免疫学杂志
Immunological Journal 면역학잡지
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CpG-ODN及PolyICLC在结核亚单位疫苗中的佐剂效应
目的 观察TLR识别配体不同组合佐剂对结核分枝杆菌融合蛋白免疫原性的影响及DDA对TLR识别配体的辅助效应.方法 CpG-ODN(CpG)和/或PolyICLC联合/不联合DDA,分别与融合蛋白Mtb 10.4-HspX( MH)混合,制备亚单位疫苗,于第1、4、7周皮下免疫C57BL/6小鼠.以PBS和BCG(仅免疫1次)作为对照.末次免疫后6周,采血检测血清抗体水平,并分离脾淋巴细胞,检测分泌IFN-γ的淋巴细胞水平.结果 经MH及HspX抗原刺激后,MH+CpG+PolyICLC+DDA组小鼠分泌IFN-γ的脾淋巴细胞数高于其它各组(P＜0.05),MH+CpG+PolyICLC组其次,显著高于MH+CpG及MH+PolylCLC组(P＜0.05)；联合DDA佐剂组均分别高于对应的未联合DDA佐剂组(P＜0.05).各亚单位疫苗组诱导产生的抗MH及HspX的IgGl、IgG2b、IgG2c水平均明显高于BCG组(P＜0.05),其中MH+CpG+PolyICLC+DDA组3种抗体水平高；各亚单位疫苗组IgG2c/IgG1均高于BCG组(P＜0.05).结论 CpG+PolyICLC+DDA佐剂增强了结核分枝杆菌融合蛋白的免疫原性；CpG和PolyICLC具有佐剂协同作用；DDA有助于CpG和/或PolyICLC诱导特异性细胞免疫应答.
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卡介苗诱导小鼠脾脏树突状细胞分化作用研究
目的 探讨卡介苗(BCG)诱导小鼠脾脏树突状细胞分化作用.方法 分别用PBS和BCG免疫小鼠,收集免疫鼠脾单核细胞培养,通过瑞士-姬姆萨染色观察脾单核细胞形态；流式细胞术分析脾巨噬细胞、树突状细胞表型；MTS法检测小鼠脾淋巴细胞增殖；ELISPOT法检测脾淋巴细胞IFN-γ的分泌；ELISA法测定小鼠脾单核细胞分泌IL-2情况.结果 与对照组相比,BCG免疫组镜下可见体积大、带毛刺状突起的细胞较多；CD14(P＜0.05)、CD40、CD11C、CD86、CD68表达水平增高；小鼠脾淋巴细胞刺激指数增高(P＜0.05)；分泌IFN-γ的细胞频数增多(P＜0.01)；脾单核细胞培养上清中IL-2水平明显增高(R0.01).结论 BCG可诱导小鼠树突状细胞分化并活化Th1细胞.
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假结核耶尔森菌侵染素蛋白作为DNA疫苗佐剂的免疫效果
目的 探讨假结核耶尔森菌侵染素(invasin)羧基端397个氨基酸(Inv397)对抗原免疫原性的影响,以评价其作为DNA疫苗佐剂的效果.方法 利用PCR扩增Inv397编码基因(inv393),分别构建编码猪丹毒丝菌表面抗原氨基端蛋白(spaA-N)和Inv397蛋白的重组真核表达质粒pcDNA3.1-spaA-N,pcDNA3.1 -spaA-N-inv397.同时构建重组载体pET-30a-inv397,并在大肠杆菌BL21中诱导表达,经过Ni Sepharose 6Fast Flow亲和层析纯化重组Inv397蛋白.将纯化后重组Inv397蛋白与包含spaA-N的重组真核质粒滴鼻免疫ICR小鼠,ELISA法检测血清特异性抗体水平,细胞增殖实验分析T淋巴细胞增殖反应.结果 Inv397蛋白与spaA-N重组质粒滴鼻免疫组的血清spaA-N特异性IgG水平明显高于spaA-N其它对照组(P＜0.01),且T细胞增殖水平也高于其他各组,但无显著差异.结论 Inv397蛋白具有一定程度的免疫增强作用,有可能成为一种新的DNA疫苗佐剂.
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海洋放线菌素X2对CVB3感染ECV304细胞VCAM-1表达的影响
目的 研究柯萨奇病毒(Coxsaekievirus,CVB3)感染ECV304细胞后,血管细胞黏附分子-1 (vascular cell adhesion molecule,VCAM-1)的表达变化及海洋放线菌素X2对CVB3感染ECV304细胞VCAM-1表达的影响.方法 采用MTT法检测不同浓度的海洋放线菌素X2作用病毒后的抑制情况；采用RT-PCR和FCM分别测定CVB3感染的ECV304细胞在海洋放线菌素X2作用前后不同时间点的VCAM-1的mRNA和蛋白的表达水平.结果 海洋放线菌素X2在病毒吸附前对CVB3的SI为63.88.正常状态下ECV304细胞基本无VCAM-1 mRNA表达,CVB3感染ECV304细胞促进VCAM-1mRNA表达,感染12 h达到高峰,6～54 h时VCAM-1 mRNA水平,与细胞对照组相比CVB3感染组差异有统计学意义(P＜0.05).CVB3感染ECV304细胞后,VCAM-1蛋白表达在12～48 h显著高于正常ECV304细胞对照组(P＜0.05).海洋放线菌素X2干预后,于12～54 h降低ECV304细胞VCAM-1mRNA的水平,12～24 h降低VCAM-1蛋白的表达,与CVB3感染组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 海洋放线菌素X2在病毒吸附前对CVB3具有抗病毒作用,并可下凋CVB3诱导的ECV304细胞VCAM-1的mRNA水平和蛋白的表达.
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CD46RNAi对CD59介导的T细胞信号转导的作用研究
目的 构建携带针对CD46基因的pSUPER retro RNAi逆转录病毒载体,研究糖基磷脂酰肌醇(GPI)锚定蛋白CD59与CD46在介导T细胞信号转导中的相关性.方法 将能转录产生靶向CD46小发夹RNA(shRNA)的寡核苷酸序列,克隆人逆转录病毒载体pSUPER retro,转化大肠杆菌JM109并转染Jurkat细胞.将Jurkat细胞分为未转染的Jurkat细胞组(Ⅰ组)、转染空质粒的Jurkat细胞组(Ⅱ组)、转染CD59干扰质粒的Jurkat细胞组(Ⅲ组)及转染CD46干扰质粒的Jurkat细胞组(Ⅳ组).用RT-PCR、Western blot技术检测各组细胞中的CD59、CD46基因的表达水平.用噻唑蓝(MTT)比色法检测CD46与CD59联合作用对4组Jurkat细胞的增殖效应.结果 重组载体经PCR及限制性内切酶酶切鉴定初步成功后送测序,结果表明序列正确,构建成功,稳定转染后,Ⅳ组细胞CD46分子的表达被成功抑制,Ⅲ组细胞CD59分子的表达被抑制.Ⅰ组和Ⅱ组细胞CD46与CD59单抗联合作用后,增殖能力明显高于Ⅲ组、Ⅳ组(P＜0.05)；但Ⅰ组和Ⅱ组,Ⅲ组和Ⅳ组之间无差异.结论 CD59可增强CD46对T细胞信号转导的效应.
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侵袭性肺曲霉病小鼠肺组织差异表达蛋白的初步分析
目的 初步分析侵袭性肺曲霉病(IPA)小鼠肺组织蛋白质的表达变化.方法 运用双向电泳(2-DE)技术对正常组、正常感染组和IPA组小鼠肺组织总蛋白质进行分离,获得蛋白质表达谱；应用基质辅助激光解吸电离串联飞行时间质谱(MALDI-TOF/TOF)结合生物信息学进行蛋白质鉴定.结果 初步鉴定出4个蛋白质点分别为过氧化物还原酶(pcroxiredoxin-6,Prx6)、黄素还原酶(flavin reductase,FR)、Rho因子鸟苷酸解离抑制蛋白2(rho GDP-dissociation inhibitor 2,RhoGDI2)、肌球蛋白轻链2(myosin regulatory light chain 2,MLC2),它们与氧化还原平衡、信号转导通路、细胞骨架等功能有关.结论 鉴定的差异表达蛋白可能与IPA的发病机制有关.
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雪胆素甲通过破坏微丝结构诱导LPS活化的RAW264.7细胞凋亡
目的 分析雪胆素甲(CuⅡa)对脂多糖(LPS)活化的RAW264.7巨噬细胞的影响,探讨其潜在的抗炎效应及作用机制.方法 MTS法检测CuⅡa对RAW264.7细胞增殖的作用,相差显微镜观察CuⅡa对LPS活化的细胞形态的影响,荧光显微镜观察CuⅡa对细胞骨架的影响,流式细胞仪检测亚二倍体(凋亡)峰的变化,免疫印迹检测Cleaved caspase-3、生存素以及G-actin与F-actin的变化.结果 CuⅡa能明显抑制RAW264.7细胞的增殖,并呈时间和剂量依赖性,但单独CuIIa不能有效诱导细胞凋亡.CuⅡa使LPS活化的伸展细胞收缩变圆,伪足突起消失,G-actin水平下降,细胞内发生严重的Actin聚集,说明微丝结构被破坏.随着CuⅡa浓度的增加,其诱导LPS活化的RAW264.7细胞处于sub-G0/G1(凋亡峰)的数量明显增加.免疫印迹分析显示CuⅡa使Caspase-3明显活化,生存索急剧下降.结论 CuⅡa可能通过引起Actin聚集而破坏微丝细胞骨架,诱导LPS活化的RAW264.7细胞发生凋亡,从而发挥其抗炎效应.
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GnRH激动剂主动免疫对GnRHR在腺垂体与子宫表达及分布的作用研究
目的 探讨GnRH激动剂主动免疫对绵羊腺垂体与子宫GnRHR表达及分布的影响,为深入研究GnRH-A调节生殖功能的机理及合理应用提供依据.方法 28只5～6月龄健康母绵羊(Ovis aries)随机分为4组(n=7),实验Ⅰ组(EG-Ⅰ)、实验Ⅱ组(EG-Ⅱ)和实验Ⅲ组(EG-Ⅲ)于0d和14 d分别皮下注射阿拉瑞林抗原200 μg、300 μg和400 μg(0d和14d各1次)；对照组(CG)皮下注射2.0 ml药物的溶媒(0d和14 d各1次).各组于70 d无菌切取腺垂体和子宫.提取腺垂体总RNA,实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测GnRHR mRNA表达的变化,Western blotting分析子宫GnRHR蛋白表达,免疫组织化学SP法染色检测GnRHR表达的变化.结果 EG-Ⅰ、EG-Ⅱ和EG-Ⅲ腺垂体GnRHR mRNA表达量均低于对照组,以EG-Ⅲ小(P＜0.01).与CG相比,EG-Ⅰ、EG-Ⅱ和EG-Ⅲ子宫GnRHR蛋白表达水平分别减少3.46％、4.90％和24.78％(P＜0.05).子宫组织中有GnRHR分布主要见于子宫内膜细胞和子宫腺上皮细胞的胞质和胞核,EG-Ⅲ灰度值显著低于CG(P＜0.05).结论 GnRH激动剂主动免疫可以剂量依赖性地抑制垂体GnRHR mRNA和子宫组织中GnRHR蛋白的表达.GnRHR主要分布在子宫内膜上皮细胞和腺上皮细胞的胞核和胞质,GnRHR激动剂免疫对子宫中GnRHR的分布具有抑制作用.
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Real-time PCR分型法检测苏南地区汉族人群KIR基因多态性
目的 利用SYBR Green Ⅰ Real-time PCR分型方法检测杀伤细胞免疫球蛋白样受体(killer cell immunoglobulin-like receptor,KIR)基因,探讨苏南地区汉族人群KIR基因的分布特点.方法 应用SYBR Green Ⅰ Real-time PCR法对191名苏南地区汉族非亲缘健康人群进行KIR基因分型.结果 SYBR Green Ⅰ Real-time PCR法有效地进行了KIR基因分型.已知的16种KIR基因在苏南地区汉族人群均被检出.框架基因2DL4 、3DL2、3DL3和假基因3DP1存在于所有受检个体中.常见的非框架基因为2DL1、2DL3、3DL1、2DS4以及假基因2DP1.共检出 33种KIR基因型,常见的为AA1 (39.27％),其次为BX2 、BX4和BX8.发现仅在新加坡华人报道的罕见基因型BX331和BX337,及仅在墨西哥人群罕见的基因型BX427.结论 苏南汉族人群中检测出已知的16种KIR基因,共发现33种基因型,常见的为AA1,并见到3个罕见基因型BX331 、BX337和BX427.
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不明原因复发性流产小鼠模型CD4+CD25+Treg的比例及Foxp3表达的变化
目的 分析比较小鼠正常妊娠模型和流产模型中CD4+CD25+调节性T细胞CD4+CD25+Treg的比例、Foxp3蛋白表达水平及胎盘吸收率,探讨CD4+CD25+Treg与不明原因复发性流产的关系.方法 以雌性CBA/Jx雄性Balb/c为对照组,以雌性CBA/J×雄性DBA/2J为流产组,各10对,于妊娠第14天采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)分析CD4+CD25+Treg在CD4+细胞中所占比例,Western blot检测并比较2组CD4+T细胞中Foxp3的表达,并观察2组小鼠的胎盘吸收情况.结果 流产组CD4+CD25+Treg所占比例为(10.1±0.59)％低于对照组(15.5±0.78)％(P＜0.05).流产组胚胎吸收率为(25.6±3.5)％,明显高于对照组(2.4±1.6)％(P＜0.01).流产组Foxp3谱带密度相对值为0.30±0.018,低于正常组的0.68±0,025(P＜ 0.05).结论 小鼠的自然流产模型建立成功,流产组孕鼠CD4+CD25+Treg的比例和Foxp3蛋白表达水平明显低于正常妊娠组,提示流产组高流产率可能与CD4+CD25+Treg数量和Foxp3的表达减少有关,CD4+CD25+Treg细胞的数量减少和功能缺陷可能是不明原因复发性流产的发生机制之一.
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活动性肺结核病人外周血CD4+/CD8+Tim-3+T细胞群内记忆细胞分布特点
目的 研究活动性肺结核病人外周血CD4+/CD8+Tim-3+T细胞群内记忆细胞分布特点.方法 分离22例初治活动性肺结核病人PBMCs,用流式细胞仪分析比较CD4+/CD8+ Tim-3+/Tim-3-T细胞群内的中央型记忆细胞(Tcm)和效应型记忆细胞(Tem)的分布.结果 活动期初治肺结核病人外周血CD4+Tim-3+T细胞群包含更少的中央型记忆细胞(P＜0.0001)和较多的效应型记忆细胞(P=0.0139),CD8+Tim-3+T细胞群包含较少的效应型记忆细胞(P=0.0065).结论 活动期初治肺结核CD4+Tim-3+T细胞群内含有更多的效应型记忆细胞可能会促使Tem对抗原的快速保护性免疫应答效应下降,从而促进结核分枝杆菌潜伏感染向活动性病变转变.Tim-3对记忆性T细胞分化、形成及功能的影响尚需进一步研究.
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激活法尼酯X受体上调核心蛋白聚糖表达对肾小管上皮细胞转分化的作用
目的 研究激活法尼酯X受体(FXR)对核心蛋白聚糖(decorin)表达的变化及其对肾小管上皮细胞-间充质转分化的影响.方法 (1)采用不同浓度的FXR特异性激动剂CDCA及拮抗剂Guggulsterones处理肾小管上皮细胞(HK-2),观察decorin的mRNA和蛋白表达的变化；(2)将HK-2细胞分为对照组,TGF-β1诱导组(20 ng/ml),TGF-β1诱导加CDCA组(100 μmol/L)和TGF-β1诱导加CDCA、Guggulsterones共处理组,48 h后观察各组细胞的形态变化,检测各组decorin 、E-cadherin和α-SMA的mRNA和蛋白表达的情况.结果 (1)CDCA激活HK-2细胞FXR,decorin的mRNA和蛋白表达升高,且呈剂量依赖.在100 μmol/L CDCA和不同浓度Guggulsterones共处理HK-2细胞,随着Guggulsterones浓度升高,decorin的mRNA和蛋白表达逐渐减低；(2)RT-PCR和Western blot显示,decorin在对照组、TG F-β1组无表达,在TGF-β1 +CDCA组明显上调(与TGF-β1组比,P＜0.05),在TGF-β1+CDCA+Guggulsterones组表达显著下降；E-cadherin在对照组高表达,在TGF-β1组显著下调,在TGF-β1+CDCA组显著上调(与TGF-β1组比,P＜0.05),在TGF-β1 +CDCA+Guggulsterones组表达显著下降；α-SMA在对照组无表达,在TGF-β1组显著上调,在TGF-β1+CDCA组显著下调(与TGF-β1组比,P＜0.05),在TGF-β1 +CDCA+Guggulsterones组表达显著上调.结论 CDCA激活肾小管上皮细胞FXR能够通过上调decorin的表达,从而抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞-间充质转分化.
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白细胞介素-17在系统性红斑狼疮发病机制中的作用初探
目的 探讨白细胞介素(interleukin,IL)-17在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)中的表达情况及其与临床指标的相关性.方法 采用酶联免疫吸附法检测SLE和健康对照组之间血浆IL-17表达的差异,采用实时荧光定量-聚合酶链反应检测IL-17和维甲酸相关孤儿受体(retinoic acid-related orphan receptor-γt,RORγt)的mRNA基因表达,并且分析它们之间的相关性.结果 与健康对照组比较,SLE患者组血浆中IL-17浓度明显升高,血浆IL-17和血沉、C反应蛋白和SLE疾病活动性指数(systemic lupus erythematosus disease activity index,SLEDAI之间具有正相关性,但与免疫指标IgG、补体之间没有明显相关性.SLE患者组IL-17 mRNA和RORγt mRNA的表达也较对照组升高,并且与血浆中IL-17的浓度呈正相关.结论 SLE中IL-17的表达水平明显异常,并且与调控基因RORγt mRNA的表达具有一致性.
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抑郁症患者血清IFN-γ、IL-10的变化及与生活事件、防御方式的相关研究
目的 研究抗抑郁治疗前后抑郁症患者血清干扰素-γ(IFN-γ)和白介素10(IL-10)的变化及二者与生活事件、防御方式等的关系.方法 比较31例抑郁症患者与25例健康人血清IFN-γ和IL-10水平的差异,并观察患者组接受抗抑郁药物治疗6周末血清IFN-y和IL-10的变化.对31例抑郁症患者进行生活事件量表(LES)、防御方式问卷(DSQ)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)的评定.结果 研究组血清IFN-γ和IL-10水平显著高于对照组(P＜0.01),研究组抗抑郁治疗6周末血清IFN-γ和IL-10水平显著低于治疗前(P＜0.01),患者血清IL-10水平与HAMD总分成正相关(P＜0.05),患者血清IL-10水平与DSQ因子1、因子2成正相关(P＜0.05).结论 抑郁症患者存在免疫功能紊乱,帕罗西汀具有免疫调节作用,不成熟的防御机制与免疫应答有关.
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甲壳类动物4种过敏原的序列分析、抗原表位预测及三维结构建模
目的 探明甲壳类动物各种过敏原之间是否存在相似性,以期深入研究甲壳类食品过敏原的构效关系.方法 应用生物信息学方法,分析预测了甲壳类动物的4种过敏原—原肌球蛋白(TM)、精氨酸激酶(AK)、肌球蛋白轻链(MLC)和肌质钙结合蛋白(SCP)的二级结构、亲水性、可塑性、抗原性、表面可及性、线性抗原表位和三维结构等.结果 TM为超螺旋结构,而AK、MLC和SCP均为复合蛋白,含有较多的Turn和Coil结构;TM、AK、MLC和SCP 4种过敏原的亲水性区域均在60％以上,可塑性区域约为50％,抗原性区域均在60％以上.TM、AK、MLC和SCP分别有11、10、4和4个线性抗原表位.TM、AK、MLC和SCP的三维结构建模结果与相应的二级结构预测结果—致,基本能够反映此4种过敏原的空间构象.结论 通过生物信息学方法分析,同时获得了甲壳类动物4种过敏原TM、AK、MLC和SCP的分子特征、抗原表位及部分三维结构,可望为进—步采用实验方法研究其构效关系奠定理论基础.
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免疫复合物解离剂的研究及在HCV抗原检测中的应用效果分析
目的 探索一种可以使免疫复合物发生解离的方法,并进行应用效果分析.方法 通过对HAV抗原抗体复合物的解离,进行酸化剂、去垢剂的组合及解离时间、温度等相关条件筛选,优化出佳的解离方法,应用于1 370份HCV血清样品,对解离前后的抗原阳性率进行统计分析.结果 160 EU/ml的HAV抗原能被效价为20 U/ml的HAV抗血清完全中和；只单独使用去垢剂对免疫复合物无解离效果；0.1 mol/LGly-HCL能解离抗原抗体复合物,加入1种或几种去垢剂后则其解离效果有不同程度的提高,其中以Gly-HCl+7％ TritonX-100+5％ CHAP的效果好(q=27.177,P＜0.01)；免疫复合物在加入解离剂后在室温60 min、37℃ 30 min、60℃10 min为本试验较好的解离条件,其中以37℃30 min效果佳；应用Gly-HCl+5％ CHAPS+7％ TritonX-100在37℃对样品进行预处理30 min后,可使HCV抗原阳性检出率由解离前的33.3％提升至75.56％,解离前后之间的阳性率差异具有显著地统计学意义(X2=32.34,P＜0.01).结论 酸化剂能将HAV及HCV抗原抗体免疫复合物解离,添加去垢剂后,解离效果好于单独使用酸化剂,且联合添加好于单独添加.
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Pax5对B细胞分化发育调控作用的研究进展
转录因子Pax5在B细胞定向分化发育过程中发挥重要调控作用.B细胞定向分化发育相关的转录因子如PU.1、干扰素调节因子4(Interferon regulatory factor4,IRF4)、IRF8和NF-κB结合在Pax5基因5’上游增强子区,转录因子EBF 、STAT5结合在Pax5基因5’上游启动子区,从而共同促进Pax5基因的表达.表达的Pax5蛋白不仅通过IgH的V(D)J片段染色质的甲基化和乙酰化修饰来调节IgH V(D)J重排,并且通过B细胞特异性基因(mb-l、VpreB、λ5、CD19、BLNK等)表达调控B细胞的定向分化发育.若Pax5基因缺失,影响组蛋白H3-K9的修饰,导致B细胞向非B细胞分化.总之,Pax5在B细胞定向分化发育中起到重要调控作用.
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Follistatin-like protein1的生物学作用及其研究进展
Follistatin-like protein 1(FSTL1)是一种细胞外的糖蛋白,其参与细胞多种生物学过程,包括细胞增殖、凋亡、新陈代谢、分化、免疫反应及内分泌功能等.FSTL1存在于在大部分哺乳动物中,可由多种细胞分泌.通过激活PI3K-Akt、雌激素受体及其信号通路等发挥作用.目前关于FSTL1在炎症反应中的作用尚不够明朗.近年FSTL1被认为参与了机体自身免疫性疾病、移植排斥及肿瘤等疾病的发生.因而,拓展FSTL1在临床上的研究有着重要意义.
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Rab蛋白研究进展
Rab蛋白是GTPases的Ras超家族成员之一,与胞内蛋白在各细胞器之间的运输有关.Rab GTPases被命名为小G蛋白,已经发现的Rab蛋白有60多种.Rab蛋白通过胞吐和胞吞的方式在囊泡运输中起重要作用,活性状态下(与GTP结合时),Rab蛋白能通过特定的效应器来介导囊泡运输,本文就Rab蛋白的研究进展做一综述.
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噬菌体展示技术在抗体亲和力成熟中的应用进展
抗体因其高度的特异性在诊断和靶向治疗上一直备受青睐,相关行业发展也是突飞猛进.噬菌体展示技术作为一种抗体库构建技术,不仅可应用于特异性抗体的筛选,也可应用于对已获得的低亲和力抗体进行亲和成熟的研究.该方法主要利用VH和VL的随机重组,能在一定程度上模拟体内抗体亲和力成熟的过程,使噬菌体展示技术在提升抗体亲和力方面拥有许多优势,以下对噬菌体展示技术在亲和力成熟方面的应用进行综述.
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尿IL-18及NGAL在重症急性胰腺炎患者并发急性肾损伤的早期诊断价值
目的 探讨尿IL-18及NGAL对急性重症胰腺炎(SAP)患者合并急性肾损伤(AKI)的早期诊断价值.方法 145例急性胰腺炎(AP)患者分为轻型、重型(MAP、SAP)2组,SAP组分非AKI亚组及AKI亚组,设正常对照组.采用ELISA法测定对照组及AP患者发病后12～18 h尿NGAL、IL-18水平.结果 尿IL-18在MAP组高于对照组(P＜0.05),SAP组明显高于MAP组(P＜0.01)；尿NGAL在SAP组的AKI亚组明显高于非AKI亚组(P＜0.01).结论 尿IL-18水平可以反应AP炎症的严重程度,尿NGAL可以作为SAP合并AKI早期潜在的标记物.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
