免疫学杂志
Immunological Journal 면역학잡지
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雪胆素乙对小鼠淋巴细胞体外活化及增殖的影响
目的 分析雪胆素乙(Cucurbitacin Ⅱb,CuⅡb)对丝裂原刺激的小鼠淋巴细胞体外活化、增殖及促炎因子表达的影响,探讨其潜在的抗炎效应及作用机制.方法 以WST法检测CuⅡb对刀豆蛋白A(Con A)刺激的淋巴细胞增殖的作用,利用流式细胞术分析小鼠淋巴细胞活化抗原CD69和CD25以及促炎因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达的影响.结果 CuⅡb能明显抑制Con A刺激引起的淋巴细胞的增殖作用,并呈现剂量依赖性；经CuⅡb处理后,T细胞早期活化标志分子CD69和中期活化分子CD25的表达受到明显抑制；同时,CuⅡb以剂量依赖方式抑制Con A诱导的促炎因子TNF-α和IL-6在CD3+T细胞中的表达.结论 CuⅡb对小鼠淋巴细胞的活化、增殖均具有明显抑制作用,同时减少炎症相关细胞因子的表达,提示其通过对适应性免疫的调控发挥抗炎效应.
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TNF-α和IFN-γ对肾小管上皮细胞趋化因子表达的影响
目的 探讨细胞因子TNF-α和IFN-γ对肾小管上皮细胞趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11表达的影响.方法 分别以TNF-α以及IFN-γ和TNF-α联合作用肾小管上皮细胞HK-2不同时间后,用Real-time PCR和ELISA分别检测CXCL9 、CXCL10和CXCL11 mRNA和蛋白水平.用流式细胞术检测淋巴细胞表面CXCR3表达情况,通过趋化实验检测细胞培养上清对淋巴细胞的趋化作用.结果 肾小管上皮细胞在TNF-α作用12h后能够诱导趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11mRNA表达上调,CXCL9 mRNA的表达在48 h达到高峰,而CXCL10和CXCL11 mRNA表达高峰在12 h;CXCL9、CXCL10和CXCL1 1蛋白的基础分泌水平均较低,在TNF-α作用12h后,分泌水平也逐渐升高,CXCL9、CXCL10在48 h时分泌达到高峰,CXCL11分泌高峰在72h.与TNF-α单独作用组和IFN-γ单独作用组相比,TNF-α和IFN-γ联合作用使肾小管上皮细胞趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11 mRNA表达和蛋白分泌明显增强(P＜0.05).与新鲜分离的淋巴细胞相比,活化的淋巴细胞表面的CXCR3表达明显升高(P＜0.05).TNF-α以及IFN-γ和TNF-α联合作用HK-2细胞培养上清对活化的淋巴细胞具有明显的趋化作用(P＜0.05)且能被抗CXCR3抗体所阻断(P＜0.05).结论 细胞因子TNF-α能诱导肾小管上皮细胞趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11表达,且与IFN-γ联合作用对趋化因子的表达具有协同作用.
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阻断交感神经对青年和老龄小鼠小肠T淋巴细胞活性的影响
目的 探究交感神经在青年和老龄小鼠中对小肠T淋巴细胞的免疫调控机制.方法 选用健康的3月龄和18月龄的雄性昆明小鼠,腹腔注射六羟多巴胺,通过石蜡切片和HE染色观察上皮内淋巴细胞的数量,MTT法测定小肠T淋巴细胞的增殖,ELISA试剂盒测定小肠T淋巴细胞分泌IL-2、IL-4水平.结果 阻断交感神经后,2个年龄组上皮内淋巴细胞数量均减少,老龄组尤为突出.青年小鼠T淋巴细胞增殖在处理后第5、10天出现下降,老龄小鼠在第3天至第15天均显著下降,其中第5天下降39.4％(P＜ 0.01).青年小鼠损毁交感神经后主要引起淋巴细胞分泌IL-4含量降低,而老龄小鼠主要引起IL-2降低.结论 损毁交感神经可导致青年和老龄小鼠小肠T淋巴细胞活性下降,老龄组下降幅度大,恢复周期长.
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雷公藤内酯醇对鼻息肉炎症因子表达的影响
目的 观察雷公藤内酯醇对鼻息肉培养组织炎症因子表达的影响.方法 将鼻息肉组织体外无菌培养,加入组胺和花生四烯酸作为刺激物,观察雷公藤内酯醇在不同浓度(12.5～100 nmol/L)和不同作用时间(0.5 h,lh,2h,4h,8h,16 h)的状态下对鼻息肉释放炎症因子IL-3、IL-5、IL-8和TNF-α的抑制效应；同时,以相同浓度的地塞米松为对照,观察雷公藤内酯醇对炎症因子的抑制效应.结果 雷公藤内酯醇可显著抑制组胺、花生四烯酸刺激的鼻息肉组织分泌IL-3、IL-5、IL-8和TNF-α(P＜ 0.01),抑制效应与雷公藤内酯醇具有剂量和时间依赖关系,其中尤以对IL-8的抑制效应明显；在相同浓度的作用条件下,雷公藤内酯醇对鼻息肉表达IL-3、IL-5和TNF-α抑制效应低于地塞米松(P＜0.01),而对IL-8的抑制效应则与地塞米松相似(P＞0.05).结论 雷公藤内酯醇具有抑制鼻息肉组织释放炎症因子的作用.
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肺泡Ⅱ型上皮细胞A549对TNF-α和LPS的刺激效果研究
目的 研究肺泡Ⅱ型上皮细胞A549对TNF-α和脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激的反应效果,探讨急性肺损伤体外细胞模型佳造模方法.方法 体外培养的A549细胞分为正常对照组(normal control,NC组),10 ng/ml TNF-α刺激2h组,10 ng/ml和100 ng/ml LPS分别刺激2、4、8、16 h组.Westen blotting检测胞浆IκB-α含量和IκB-α、NF-κB p65磷酸化水平,qRT-PCR检测细胞TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA转录水平,ELISA检测细胞培养上清IL-1β和IL-6质量浓度.结果 TNF-α刺激导致A549细胞大量凋亡或死亡,而LPS刺激对A549细胞生长形态无明显影响,且与LPS的刺激质量浓度和时间无关.TNF-α刺激可明显增加A549细胞内IκB-α和NF-κB p65磷酸化水平(P＜0.05),而LPS刺激对A549细胞内IκB-α和NF-κB p65磷酸化水平无明显影响(P＞0.05),且与LPS的刺激质量浓度和时间无关(P＞0.05).TNF-α刺激可显著增加A549细胞内TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA转录水平和培养上清中IL-1β、IL-6质量浓度(P＜0.05),而LPS刺激对上述炎症因子的合成和分泌并无显著影响(P＞0.05),且与LPS的刺激质量浓度和时间无关(P＞0.05).结论 TNF-α可以有效刺激A549产生过度炎症反应,而LPS不能刺激A549细胞产生炎症损伤,因此建立急性肺损伤体外细胞模型时可以考虑用TNF-α代替LPS刺激.
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PDTC对肝纤维化大鼠核转录因子-κB、α-平滑肌肌动蛋白和Ⅰ型胶原表达影响研究
目的 探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对二甲基亚硝胺(DMN)所致肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原(Col-1)表达的影响及其意义.方法 雄性SD大鼠38只,随机分为A、B、C组.A组为正常对照组,B、C组再各自随机分为2周及4周组并腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型,C组造模同时给予PDTC灌胃.应用化学发光凝胶电泳迁移率(EMSA)检测肝组织NF-κBp65活性；采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测肝组织NF-κBp65和Col-1的mRNA表达；应用免疫组化检测NF-κBp65、α-SMA和Col-1的表达.结果 B组及C组NF-κBp65活性及其mRNA表达、Col-1 mRNA表达、NF-κBp65免疫组化阳性细胞数、α-SMA及Col-1阳性面积均明显高于A组(P＜0.01或P＜ 0.05),且随着时间的延长,4周组高于2周组(P＜0.01或P＜ 0.05)；同期比较发现C组NF-κBp65活性及其mRNA表达、Col-1 mRNA表达、NF-κBp65免疫组化阳性细胞数、α-SMA及Col-1阳性面积均明显低于B组(P＜0.01或P＜0.05).NF-κBp65活性与NF-κBp65 mRNA表达、Col-1 mRNA表达、NF-κBp65免疫组化阳性细胞数、α-SMA及Col-1阳性面积呈正相关(r=0.747,0.780,0.779,0.658,0.780,P均＜0.01).结论 NF-κB与大鼠肝纤维化密切相关；PDTC可能通过抑制NF-κB的活性及α-SMA、Col-1表达从而产生抗肝纤维化作用.
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CLP-19预处理RAW264.7细胞对炎性因子的调节作用初探
目的 探讨CLP-19对RAW264.7细胞的免疫调节及其在炎症中的作用.方法 以50 μg/ml的CLP-19作用于RAW264.7细胞后不同时间(0.5、1、2.5、5、10和20 h),及不同质量浓度(1、10、50、100和200 μg/ml)的CLP-19作用于RAW264.7细胞20 h,观察细胞TNF-α 、IL-10、MCP-1 、ICAM-1的mRNA水平的变化情况.另用50μg/ml的CLP-19预处理细胞5、10、和20h后,再以LPS刺激,4h后提取细胞RNA,观察上述细胞因子的变化,以CLP-19与LPS预混组为对照.结果 CLP-19单独作用于RAW264.7细胞后,CLP-19对MCP-1的mRNA调节呈显著的时间依赖性和剂量依赖性,高剂量的CLP-19可上调ICAM-1 、TNF-α和IL-10的mRNA水平.以CLP-19预处理RAW264.7细胞不同时间(5、10和20 h)后,均可显著抑制LPS所刺激的炎症因子上调,各预处理组间无统计学差异.结论 CLP-19能改变细胞的免疫状态,并抑制LPS诱导的免疫反应.
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LPS通过TLR4信号通路诱导人肾小管上皮细胞株(HK-2)表达hBD-2
目的 研究LPS体外刺激人肾小管上皮细胞株(HK-2)是否诱导表达hBD-2,并进一步探讨该表达与TLR4/NF-κB信号传导通路的关系.方法 给予不同质量浓度的LPS(0.01、0.1、1、10 μg/ml)刺激HK-2细胞12h,再应用TLR4及NF-κB阻断剂预处理HK-2细胞1h后,给予质量浓度为1 μg/ml的LPS作用12h,采用实时荧光定量PCR检测HK-2细胞hBD-2 mRNA的表达,ELISA检测细胞上清中hBD-2的表达.结果 1)LPS能诱导HK-2细胞hBD-2 mRNA及蛋白的表达,且这种表达具有质量浓度依赖性；2)TLR4阻断剂能抑制LPS对HK-2细胞表达hBD-2的诱导作用,与未阻断之前相比差异具有统计学意义(P＜0.01)；3)NF-κB阻断剂能抑制LPS对HK-2细胞表达hBD-2的诱导作用,与未阻断之前相比差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 LPS可能通过TLR4/NF-κB信号传导通路诱导HK-2细胞表达hBD-2,将为泌尿系统感染防治提供新靶点.
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携带TGF-βⅡ型受体及NKG2D融合基因的NK-92细胞生物学特性研究
目的 构建携带TGF-β receptorⅡ(TGF-βRⅡ)胞外段跨膜区及NKG2D胞内段融合基因的NK-92细胞,并检测其生物学特性.方法 通过RT-PCR从人外周血淋巴细胞中扩增出TGF-β receptorⅡ胞外段跨膜区及NKG2D胞内段基因；利用PCR的方法将2段基因融合,并构建含有融合基因的慢病毒穿梭质粒；将该质粒与包装质粒共转染293T细胞,获得慢病毒颗粒并感染NK-92细胞系,筛选出稳定转染的NK-92细胞系；采用流式细胞术检测目的基因在转染后的NK-92细胞系中的表达,用CCK-8的方法检测24 h和48 h时NK-92-TN的存活能力,同时用Transwell的方法检测NK-92-TN的迁移能力.结果 测序表明,成功获得了TGF-βRⅡ胞外段跨膜区与NKG2D胞内段的融合基因；获得了重组慢病毒；通过筛选得到了可稳定表达融合基因的NK-92细胞系,同时NK-92-TN的存活能力和迁移能力要明显优于对照组.结论 成功建立表达TN的NK-92细胞系,并且发现NK-92-TN的存活能力和迁移能力明显优于对照组,从而为NK-92-TN细胞的体内生物学功能的研究工作奠定了基础.
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免疫异常与原发性干燥综合征系统受累的关系
目的 探讨免疫学指标与原发性干燥综合征(primary Sj(o)gren's syndrome,pSS)系统受累的关系.方法 回顾性分析住院的256例pSS患者的临床资料,分析抗体、免疫球蛋白及补体与系统受累的关系.结果 256例患者中系统受累共203例(79.3％),血液系统受累多见,占64.9％.抗SSA抗体阳性组、高IgG血症组、补体C4降低组更容易发生血液系统受累.此外,抗SSA抗体阴性组的C反应蛋白增高更多见,IgG升高组的抗SSA/SSB抗体阳性率更高；C4水平与IgG水平呈负相关；男性抗SSB抗体阳性率低于女性.3种pSS疾病活动度评分系统互相相关,其中ESSDAI与ESR、IgG相关.结论 免疫异常与pSS系统受累相关,抗SSA抗体阳性、IgG升高和C4降低的患者,容易出现血液系统受累.ESSDAI能更全面、更真实地评价疾病变化.
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肿瘤环境影响抗感染CD8+T细胞应答启动的初步研究
目的 探讨肿瘤环境下,机体对非肿瘤来源的外来微生物抗原特异性CD8叩细胞应答的变化及其可能机制,为肿瘤患者免疫调节治疗提供理论依据.方法 在建立小鼠荷瘤模型的基础上,尾静脉感染李斯特菌(OVA-Lis te ria Monoc ytoge nes,OVA-LM),观察其生存曲线的变化；在荷瘤后感染小鼠模型中,通过流式胞内细胞因子染色和Pentamer染色技术检测小鼠抗OVA257-264表位特异性CD8+T细胞免疫应答的变化；通过标记CFSE的OT-Ⅰ细胞过继转移小鼠,观察体内抗原特异性CD8+T细胞增殖和抗原呈递情况；FACS分析荷瘤情况下小鼠脾脏CD11b+Gr-1+细胞及Treg细胞比例和数量变化.结果 荷瘤小鼠感染OVA-LM菌后生存期明显缩短；荷瘤小鼠脾脏抗OVA257-264表位特异性CD8+T细胞免疫应答显著下调；抗原特异性CD8+T细胞增殖速率没有显著变化,但是细胞总数明显下降；荷瘤小鼠脾脏调节性T细胞比例未见明显变化,但CD11b+Gr-1+细胞显著上调.结论 荷瘤小鼠抗感染CD8+T细胞免疫反应下降,其脾脏CD11b+Gr-1+细胞显著上调,提示肿瘤环境下脾脏CD11b+Gr-1+细胞升高可能是影响抗感染CD8+T细胞应答的重要因素.
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杀伤细胞免疫球蛋白样受体基因多态性与艾滋病疾病进程关系
目的 本实验通过检测HIV-1感染者KIR等位基因和HLA-B等位基因,研究它们与疾病进程的关系.方法 采用PCR-SSP方法对HIV-1感染者等位基因进行检测.结果 KIR3DS1的基因频率在低病毒载量和CD4+T细胞计数高组中明显高于高病毒载量组和CD4+T细胞计数低组(P=0.013,P=0.01).KIR2DS5的基因频率在低病毒载量和CD4+T细胞计数高组中明显高于高病毒载量组和CD4+T细胞计数低组(P=-0.01,P=0.001)；KIR3DS1和BW4-80I对病毒载量的影响在联合表达时作用更加显著(P＝0.02)；KIR3DL1和BW4-80I共同表达可导致病毒水平降低(P＜0.001).结论 KIR3DS1和KIR2DS5基因可能减慢HIV-1感染者疾病进程.KIR3 DS1基因和BW4-80I联合表达对疾病进程的影响作用更加显著.
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人外周血单核细胞源性朗格汉斯细胞和表皮炎症样树突状细胞的诱导及表型分析
目的 利用人外周血单核细胞体外诱导培养朗格罕氏细胞(Mo-LC)和炎症性树突状表皮细胞(Mo-IDEC)并观察其表型特点.方法 联合应用LymphoPrepTM梯度离心试剂和CD14+磁珠分离和筛选外周血 CD14+单核细胞；在重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和重组人白介素4(IL-4)的基础上分别于第0、2、4天加入人天然TGF-β1或β-巯基乙醇(β-ME).培养第6天时收集细胞,通过相差显微镜观察其形态,并利用单克隆抗体和流式细胞术对诱导细胞亚群检测细胞表面分子的表达水平.结果 CD14+单核细胞体外诱导培养6d后可形成具有树突状外观的Mo-LC和Mo-IDEC,2种细胞均不同程度表达CD1a、FcεRI、FcεRII、TLR1、TLR2；Mo-LC表达CD207,Mo-IDEC表达CD206.特应性皮炎患者来源的Mo-IDEC表面CD1a表达高于Mo-LC,且CD23、TLR2、FcεRI的表达水平显著高于健康对照组.结论 利用外周血单核细胞可在体外成功诱导Mo-LC和Mo-IDEC,这2种细胞表型特点与体内分离的细胞在形态和表型上类似,为体外进一步研究这2类细胞的功能打下基础.
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类鼻疽杆菌鞭毛蛋白FliC与EHEC O157:H7 EspA蛋白的融合表达及其免疫学性质研究
目的 融合表达类鼻疽杆菌鞭毛蛋白FilC与肠出血性大肠杆菌(EHEC)O157 EspA蛋白,并评价其免疫学性质.方法 PCR扩增类鼻疽杆菌FilC编码基因bpsl3319,连接到基于EHEC O157 EspA的表达载体pEspA上,表达并纯化EspA-FliC融合蛋白,Western blot分析其抗原性；EspA-FlC免疫Balb/c小鼠评价其免疫原性.结果 获得了bpsl3319目的基因,构建了重组表达质粒pEspA-bpsl3319；实现了EspA-FilC的高效表达,其表达量约占菌体总蛋白的25％,纯化后蛋白纯度超过85％.Westernblot结果显示EspA-FliC能分别与抗类鼻疽杆菌多克隆抗体、抗EHEC O157:H7 EspA的单抗和多抗血清发生特异性抗原抗体反应.EspA-FilC免疫Balb/c小鼠可刺激其产生高效价特异的IgG,且此抗体能识别EspA-FilC 、EspA以及天然类鼻疽杆菌的FliC.结论 重组表达了融合蛋白EspA-FilC,该蛋白具有较好的免疫反应性和良好的免疫原性.此研究为下一步研制类鼻疽杆菌和EHEC O157的二联疫苗奠定了基础.
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活体荧光成像监测HCV NS3/4A蛋白在小鼠体内的瞬时表达
目的 建立HCV NS3/4A蛋白酶在小鼠体内可视化表达模型.方法 利用水动力转染技术将融合基因NS3/4A-Fluc转染至小鼠肝脏,建立目的基因的瞬时表达模型,通过RT-PCR方法检测目的基因Fluc及NS3/4A的RNA表达水平,以及通过Western blot方法检测目的基因NS3/4A-Fluc的蛋白表达水平.结果 建立了通过报告基因Fluc反映HCV NS3/4A蛋白酶的瞬时表达可视化小鼠模型.结论 成功建立了可用于评价NS3/4A蛋白酶的可视化小鼠模型.
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自身抗体测定在临床自身免疫性肝病中的作用和诊断意义
自身抗体的检测对自身免疫性肝病分型、诊断、鉴别诊断、治疗、预后及提高其检出率均具重要价值.但实践应用中应结合受检者的临床表现及其它诊疗程序等进行综合分析和判断.
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生殖激素避孕疫苗现状及应用前景
作为避孕疫苗的生殖激素抗原主要有:GnRH、FSH 、LH及hCG.这些抗原显示了不同程度的避孕效应,其中,hCG疫苗是唯一进入Ⅱ期临床试验的避孕疫苗；而且,GnRH及hCG疫苗在非避孕方面具有广阔的应用前景.
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抑制性受体FcγRIIB的研究进展
FcyRIIB作为一种抑制性受体,可介导对多种免疫细胞的负反馈调节反应,其可通过依赖或不依赖胞浆区免疫受体酪氨酸抑制基序ITIM的方式起到抑制细胞激活的作用.FcγRIIB在多种细胞上的异常表达可引发各种疾病,如自身免疫疾病、感染性疾病和肿瘤等.阐明FcγRIIB的生物学功能及与疾病间的联系,将有助于人们在治疗这些疾病方面找到新的靶点,进而提供一种有效的治疗方法.
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抗菌肽体内抗炎作用的研究进展
抗菌肽是生物体内组成性或诱导性表达的一类小分子多肽,是机体防御系统的重要组成部分.抗菌肽不仅具有广谱杀菌能力,还具有抗真菌、抗病毒、抗寄生虫等生物活性.抗菌肽体外的抗炎作用已经研究较多,但其在体内的抗炎作用才逐渐引起学者的关注.抗菌肽对炎症的调节是多方面的,主要通过抑制生物性致炎因子的生长、调节炎症相关信号通路及其转录因子的表达、调节免疫活性以及中和LPS等,从而发挥抗炎作用.本文就抗菌肽在体内抗炎作用的研究进展作一综述.
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脊髓硬膜外联合麻醉下全髋关节置换手术促进LBP和sCD14的表达
目的 探讨脊髓硬膜外联合麻醉对全髋关节置换手术后患者血清LBP和sCD14表达的影响.方法 选择2011年7月至2012年6月期间接受脊髓硬膜外联合麻醉下全髋关节置换手术的患者7例,采用ELISA检测手术前、手术后1h、手术后1天、手术后3天和手术后6天所有患者血清LBP和sCD14质量浓度,另外检测红细胞比容,并计算LBP和sCD14相对于红细胞比容的校正质量浓度.结果 术前和术后1h患者血清LBP质量浓度和校正质量浓度均无显著差异(P=0.376),术后1、3d和6d血清LBP质量浓度均显著高于手术前,校正质量浓度也均显著高于手术前.术前、术后1h、1、3d和6d患者血清sCD14质量浓度均无显著性差异,而术后1h、术后1、3d和6d患者血清sCD14校正质量浓度均显著高于术前.结论 脊髓硬膜外联合麻醉会促进全髋关节置换手术引起的创伤激起的炎症反应,从而促进LBP和sCD14的表达.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
