免疫学杂志
Immunological Journal 면역학잡지
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疟疾感染对HIV-1 DNA疫苗免疫效果的影响
目的 探讨小鼠感染疟疾后是否会对艾滋病疫苗的免疫产生影响.方法 用HIV-1 DNA疫苗pVAX-gag分别免疫感染过疟疾和未感染过疟疾的Balb/c小鼠,观察不同组小鼠接种pVAX-gag疫苗后,细胞免疫、体液免疫和免疫记忆的变化.结果 pVAX1-gag免疫感染过疟疾和未感染过疟疾的Balb/c小鼠,均可诱导出明显的体液免疫和细胞免疫反应;但pVAX 1-gag免疫未感染过疟疾的小鼠诱导出的体液免疫反应高于感染过疟疾的小鼠,所获得的抗体滴度是感染过疟疾的小鼠的3倍,未感染过疟疾的小鼠诱导出的细胞免疫反应高于感染过疟疾的小鼠.结论 感染疟疾后对艾滋病疫苗的免疫有一定的抑制作用,这为艾滋病疫苗的研发提供了实验依据.
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CD163分子在PRRSV免疫复合物感染PAM细胞过程中的作用
目的 研究CD163分子在猪繁殖与呼吸综合征病毒(porcine reproductive and respiratory syndrome virus,PRRSV)免疫复合物感染肺泡巨噬细胞(pulmonary alveolar macrophage cells,PAMs)中的作用.方法 将纯化的PRRSV特异性IgG做4倍稀释后与等体积的TCID50为104.6/0.1 ml PRRSV混合,制成感染性免疫复合物.分别用鼠抗猪CD163-P1、CD163-P2、CD163-P3、CD163-P4和CD163-H抗体组封闭PAM细胞,然后将感染性免疫复合物感染封闭后的PAM细胞同时设鼠阴性IgG封闭组和感染性免疫复合物组作对照.分别培养24 h和48 h后裂解PAM细胞提取RNA,用已建立的PRRSV实时荧光定量PCR方法检测PRRSV拷贝数,并用GraphPad Prism 5软件处理所得到的数据.结果 在免疫复合物处理24 h和48 h时,鼠抗猪CD163-P1和CD163-P2抗体封闭组的PRRSV mRNA拷贝数与相应的鼠阴性IgG对照组比较均差别不大;鼠抗猪CD163-P3抗体组的PRRSV增殖水平均却显著低于对照组,且鼠抗猪CD 163-P3抗体封闭组在24 h时间段的PRRSV mRNA水平是鼠阴性IgG对照组的0.87倍,在48 h时是对照组的0.75倍(P＜0.01);鼠抗猪CD163-P4抗体组的PRRSV mRNA拷贝数均低于鼠阴性IgG对照组,但差异不显著;而鼠抗猪CD163-H抗体组PRRSV mRNA拷贝数均显著低于鼠阴性IgG对照组,在24 h时PRRSV mRNA水平是鼠阴性IgG对照组的0.88倍(P＜0.05),在48 h时是对照组的0.83倍(P＜0.05).结论 鼠抗猪CD163抗体能够阻碍PRRSV的增殖,且鼠抗猪CD163-P3抗体具有显著的抑制作用.
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Sn在PRRSV免疫复合物感染PAM细胞中的作用
目的 研究猪唾液酸黏附素(Sn)受体在抗体介导PRRSV感染PAM细胞中的作用.方法 用已经纯化的猪抗PRRSVIgG与TCID50 104.6/0.1 ml的PRRSV Hn-3/06株等体积混合均匀制成感染性免疫复合物,用Sn IgG和Sn IgG+CD163 IgG分别封闭PAM细胞,然后用感染性免疫复合物感染封闭后的PAM细胞,并设鼠阴性IgG封闭组作对照,48 h后收集样品.用已建立的PRRSV SYBR GreenⅡ实时荧光定量PCR方法检测PRRSV的mRNA水平,并运用GraphPad Prism 5软件处理数据.结果 单独Sn封闭及联合封闭Sn和CD163后,PRRSV-IgG组病毒含量不但没有升高,反而下降,且联合封闭下降更明显.结论 Sn受体可以在一定程度上调节感染性免疫复合物对机体的作用,对其进入宿主靶细胞具有协助和促进作用.
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Let-7i靶向抑制SOCS1调控树突状细胞功能
目的 探讨microRNA let-7i调控树突状细胞(DC)功能的作用靶点.方法 分别上调或下调DC中let-7i水平,应用双萤光素酶报告基因系统检测SOCS1是否是let-7i的作用靶点,应用Western blot及免疫荧光检测DC中SOCS1蛋白水平,qRT-PCR检测DC中SOCS1及let-7i基因水平,观察在调控DC功能的过程中,let-7i是否靶向抑制SOCS1表达.结果 let-7i通过转录后抑制的方式靶向调控DC中SOCS1表达.结论 miRNA let-7i靶向抑制SOCS1,进而影响DC的成熟及功能状态.
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HELF中IL-33/ST2L-TRAF-6信号通路的激活对其增殖、活化及胶原合成的影响
目的 观察rhIL-33对人胚肺成纤维细胞增殖及其间充质细胞标记物的影响,探讨IL-33/ST2L-TRAF信号通路在肺纤维化形成过程中的作用.方法 培养HELF细胞,PCR检测IL-33受体ST2L mRNA;不同浓度梯度的rhIL-33刺激细胞,MTT法检测不同时间点(24、48、72 h)IL-33对HF细胞增殖的影响;Real-time PCR方法检测IL-33刺激HELF后不同时间点(0、6、12、24、48、72 h)细胞标志性基因α-SMA mRNA、Vimentin mRNA、collagn Ⅰ mRNA及TRAF-6 mRNA的变化;Western blot法检测细胞标志性蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)、Ⅰ型胶原(collagen Ⅰ)及关键性信号分子TRAF-6与下游信号分子ERK1/2、JNK、NF-kappaB等的改变.结果 IL-33能促进HELF的增殖,10 ng/ml的IL-33促增殖作用强,且72 h为明显;随着IL-33刺激细胞时间的逐渐延长,在0～72 h内α-SMA、Vimentin、collagen Ⅰ在基因与蛋白水平均先上调后下调,信号分子TRAF-6、ERK1/2、JNK、NF-kappaB(P65)等亦呈现先上调后下调的趋势.结论 IL-33能促进HELF细胞增殖、活化及合成胶原,IL-33/ST2L-TRAF-6通路在此过程中起了关键作用,尤其是在病变早期炎症过程中作用为明显.
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抗人B7-1人-鼠嵌合抗体体内外抑瘤作用研究
目的 研究抗人B7-1人-鼠嵌合抗体ch-4E5对高表达B7-1分子的人恶性B淋巴瘤细胞株Raji的抑瘤作用.方法 自行制备ch-4E5,经流式细胞术(FCM)分析ch-4E5对Raji细胞膜型B7-1分子的识别及共育后细胞表面Fas及FasL表达的改变,继而又经MTT法检测细胞增殖的抑制效应;以人外周血PBMC为效应细胞,Raji为靶细胞,分析ch-4E5介导的抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(antibody dependent cell mediated cytotoxicity,ADCC);将Raji细胞经ch-4E5处理后接种Balb/c裸鼠,观察裸鼠成瘤时间并计算成瘤率.结果 ch-4E5与Raji细胞的阳性结合率为97.9％;该抗体可上调Raji表面Fas及FasL的表达,其阳性表达率分别为15.8％及16.9％,与人IgG1同型对照组5.1％和2.2％比较具有统计学意义(P＜ 0.01);ch-4E5对Raji细胞增殖的抑制率为39.17％ (P＜ 0.01);介导的大杀伤率为56.47％ (P＜ 0.01);经ch-4E5处理的Raji细胞接种Balb/c裸鼠,90 d的观察期内均未见肿瘤形成,而对照组成瘤率高达80％.结论 抗人B7-1人-鼠嵌合抗体对高表达B7-1的肿瘤细胞具有抑瘤作用.
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鲤鱼TLR2过表达对下游干扰素相关免疫因子转录水平的影响
目的 探讨鲤鱼Toll样受体2(CcTLR2)过表达对下游干扰素相关免疫因子转录水平的影响及其介导的抗病毒效应.方法 构建过表达载体pEGFP-N 1-CcTLR2,并将pEGFP-N1-CcTLR2和空载体pEGFP-N1同时转染鲤鱼上皮瘤(epithelioma papulosum cyprinid,EPC)细胞;采用real-time PCR检测转染后0、6、12、24、48和72 h细胞内干扰素调节因子3(interferon regulatory factor 3,IRF3)和IRF7以及干扰素刺激基因ISG15、Mx1、PKR和Viperin的mRNA转录水平;并通过鲤春病毒血症病毒(spring viraemia of carp virus,SVCV)感染实验验证TLR2的抗病毒效应.结果 在EPC细胞中转染pEGFP-N1-CcTLR2后IRF3、IRF7、ISG15、Mx1、PKR和Viperin的mRNA转录水平均出现明显上调,在转染后48 h,其转录水平分别相当于转染前的6.3倍、16.5倍、15.0倍、13.0倍、7.6倍和92.4倍,差异显著(P＜0.01);与转染pEGFP-N1空载体相比,转染pEGFP-N 1-CcTLR2的EPC细胞IRF3、IRF7、ISG15、Mx1、PKR和Viperin的mRNA转录水平在转染后48 h和72 h分别上调2倍和2.2倍、1.5倍和2.4倍、3.9倍和4.7倍、3.4倍和6.7倍、5.4倍和3.7倍、6.6倍和15.6倍,差异显著(P＜0.01);转染pEGFP-N1组在感染SVCV后6、12、24、48和72 h的病毒量分别是转染pEGFP-N 1-CcTLR2组的1.1倍、2.4倍、3.8倍、11.7倍、11.4倍,差异显著(P＜0.01).结论 鲤鱼TLR2在EPC细胞中过表达可上调IRF3、IRF7、ISG15、Mx1、PKR和Viperin基因的mRNA转录水平,以及抑制SVCV的增殖;提示鱼类TLR2可通过激活IRF3或/和IRF7信号通路诱导Ⅰ-IFN的产生,进而诱导ISG15、Mx1、PKR和Viperin等干扰素刺激基因表达抗病毒蛋白发挥抗病毒免疫效应.
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人可溶性PD-1在肝病患者血清中表达检测及临床意义
目的 利用自主研发的可溶性PD-1 (soluble PD-1,sPD-1)检测试剂盒,检测肝病患者外周血中sPD-1表达水平并分析其临床意义.方法 40例初诊HBV感染患者,其中单纯HBV+患者13例、合并肝硬化患者17例以及合并肝癌患者10例.同时收集16例性别年龄匹配的健康人作为对照组.利用自主研发的PD-1 ELISA试剂盒分析sPD-1表达水平,并结合临床资料分析sPD-1与临床参数的相关性以及在鉴别诊断中的价值.结果 HBV感染患者体内sPD-1水平显著高于健康对照组(P＜0.05);单纯性HBV感染组、合并肝硬化组以及合并肝癌组sPD-1水平(μg·L-1)分别为4.755±1.554、0.940 2±0.231 9和0.766 5±0.349 1.各肝病患者组之间sPD-1水平存在显著性差异(P＜0.01);且单纯HBV感染组sPD-1水平显著高于合并肝硬化(P＜0.05)以及合并肝癌组(P＜0.01);肝硬化组和肝癌组两者之间sPD-1水平不存在显著差异(P＞0.05).sPD-1水平与临床检验指标如T-BIL、D-BIL、I-BIL、AST以及ALT呈线性正相关,有统计学意义(P＜ 0.05);sPD-1与ALP、TP、H-ALB、UREA、Cr-s以及UA未见显著相关性(P＞0.05).ROC曲线分析发现,sPD-1在对健康照组与单纯乙肝患者鉴别中具有显著差异(P=0.002).结论 sPD-1在单纯HBV感染患者体内显著升高,并在疾病进程呈现动态变化.提示其在肝病进展中可能发挥着重要的调控作用.
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中性粒细胞CD64表达在重症患者感染中的意义
目的 探讨外周血中性粒细胞CD64的表达在重症患者感染诊断及疗效评价中的价值.方法 以2013年10月至2014年9月在本院重症监护病房(ICU)住院的感染患者103例为研究对象,对照组为健康体检者25例.根据临床表现和细菌学检测结果,将重症合并感染患者分成细菌感染组(86例)、真菌感染组(9例)和病毒感染组(8例).应用流式细胞术检测中性粒细胞CD64表达,同时检测外周血C反应蛋白(CRP)及白细胞(WBC)水平,分析各组患者之间这3个指标的差异,并对17例细菌性感染的患者抗生素治疗前后CD64指数进行比较.绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算CD64指数佳临界值,同时对CRP、WBC及CD64指数的敏感度与特异度进行比较.结果 细菌性感染组患者外周血CD64指数(3.416±1.854)明显高于正常对照组(1.351±0.602)、真菌感染组(1.664±0.249)和病毒感染组(1.379±0.071)(P＜0.01);败血症组CD64指数(6.081±2.009)高,且明显高于局部细菌感染组(2.853±1.234) (P＜0.01);17例细菌感染患者抗生素治疗后CD64指数(3.946±1.972)明显低于治疗前(5.849±2.185) (P＜0.05).根据ROC曲线得出CD64指数具有较高的特异度(88％)和敏感度(86％),高于白细胞计数(84％,77.9％)和C反应蛋白(76％,83.7％).结论 流式细胞术检测中性粒细胞CD64指数可作为重症患者细菌感染的早期诊断、判断病情和评价治效果的可靠指标.
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小柴胡汤对胶原诱导性关节炎大鼠的抗炎作用及机制探讨
目的 观察小柴胡汤对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的抗炎作用,并探讨其可能的作用机制.方法 以胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠为动物模型,随机分为正常对照组、CIA模型组、雷公藤多苷对照组、小柴胡汤高剂量组和小柴汤低剂量组,评定关节炎指数,光镜观察关节滑膜病理学变化,ELISA法测定不同时间点各组大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-10的水平.结果 小柴胡汤高、低剂量组均可使大鼠踝关节炎指数明显减少,与模型组比较差异显著(P＜0.05).光镜下观察,滑膜组织水肿、滑膜细胞增生及炎性细胞浸润明显改善.ELISA结果显示,小柴胡汤高、低剂量组均可降低TNF-α、IL-6浓度,升高IL-10浓度,与模型组比较差异显著(P＜0.01),其中小柴胡汤高剂量组作用尤为显著.结论 小柴胡汤对CIA大鼠具有较强的抗炎作用,其作用机制可能与TNF-α、IL-6、IL-10等炎症介质的表达有关.
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伊立替康对RAW 264.7巨噬细胞增殖和细胞凋亡的影响
目的 分析抗肿瘤药伊立替康(CPT-11)对RAW 264.7巨噬细胞增殖及细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 WST-1法检测CPT-11对RAW 264.7细胞增殖的作用,倒置显微镜观察CPT-11对RAW 264.7细胞形态的影响,Hoechst 33342染细胞核观察RAW 254.7细胞的核形态,流式细胞术检测亚二倍体(凋亡峰)的变化,免疫印迹法检测Caspase-3活化、PARP及细胞周期相关蛋白的变化.结果 CPT-11能明显抑制RAW 264.7细胞增殖,并呈时间和剂量依赖性.在CPT-11作用下RAW 254.7细胞体积增大,细胞核增大,部分细胞发生核碎裂(细胞凋亡),并且原本贴壁生长、具有伪足的细胞变圆脱落.流式细胞术结果也显示,CPT-11可诱导RAW 264.7细胞产生亚二倍体峰(凋亡细胞),且细胞凋亡率呈浓度依赖性上升.同时,处于G2/M期细胞也明显增多,且呈浓度依赖性.免疫印迹分析显示,CPT-11可活化Caspase-3,使PARP水平下降,同时上调细胞周期蛋白Cyclin B1,下调Cyclin D1的表达.结论 伊立替康通过诱导细胞周期阻滞而抑制RAW 264.7细胞增殖,通过激活Caspase-3通路诱导细胞凋亡.
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加巴喷丁对关节炎大鼠背根神经节FGF2及FGFR1表达的影响
目的 探讨加巴喷丁对关节炎大鼠背根神经节成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factor-2,FGF-2)及成纤维细胞生长因子受体1 (fibroblast growth factor receptor-1,FGFR1)表达的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠30只,随机分为3组:对照组、模型组和加巴喷丁组.模型组和加巴喷丁组大鼠注射弗氏完全佐剂诱导关节炎模型.加巴喷丁组在建模后第7～14天腹腔注射加巴喷丁.检测大鼠造模后的第1、4、7、10、14天足底厚度和缩足反射机械刺激阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)的变化情况;免疫组织化学法检测造模后第7天及第14天大鼠背根神经节内FGF-2及FGFR1的表达.结果 与正常组大鼠相比,模型组及加巴喷丁组大鼠出现关节炎症状,PWMT值明显下降(P＜0.05),背根神经节内FGF-2及FGFR1表达增多,加巴喷丁组给药后PWMT升高,FGF-2及FGFR1表达量下降.结论 加巴喷丁能减轻关节炎性痛并降低背根神经节FGF-2及FGFR1的表达.
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河南人群病毒性丙型肝炎与HLA多态性的关联研究
目的 了解河南地区病毒性丙型肝炎和HLA多态性的相关性,为丙型病毒性肝炎的预防、治疗以及预后提供理论依据.方法 本研究从河南某医院随机抽取110例临床上确诊为病毒性丙型肝炎的患者为研究对象,并以河南省红十字血液中心3 874名健康献血者为对照,采用聚合酶链-序列特异性寡核苷酸链技术(polymerse chain reaction-sequence-specific oligonucleotide,PCR-SSO)对HLA-Ⅰ类(A和B)和Ⅱ类(DRB1)基因进行分型.通过比较分析2组研究对象间HLA等位基因频率分布差异,找出HLA多态性和病毒性丙型肝炎的相关性.结果 在低分辨水平上,A*03在健康对照组中更为常见;而A*29、B*51则在慢性HCV感染组中频率更高.这说明在HCV感染时,A*03可能是保护机体的基因,而A*29、B*51与促进感染发生具有一定的相关性.在高分辨水平上,A*03∶01在健康对照组中更为常见;而A*29∶01、A*33∶01、B*07∶05、B*13∶01、B*27∶03、B*44∶02、DRB1*08∶01、DRB1*14∶01则在慢性HCV感染组中频率更高.这说明在HCV感染时,A*03∶01可能是保护机体的基因,而A*29∶01、A*33∶01、B*07∶05、B*13∶01、B*27∶03、B*44∶02、DRB1*08∶01、DRB1*14∶01与感染发生具有一定的相关性.结论 我们的研究反映了河南地区人群中病毒性丙型肝炎与HLA多态性的相关性,为丙型病毒性肝炎的预防、治疗以及预后提供理论依据.
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大鼠NSAIDs肠病肠道获得性免疫的变化
目的 探讨非甾体类消炎药(non-steroid anti-inflammatory drugs,NSAIDs)引起肠病时SD大鼠回肠sIgA、树突状细胞、浆细胞的变化.方法 清洁级SD大鼠34只,雌雄各半,年龄8周,体质量200～220 g,分为药物损伤模型组(阿司匹林组)和对照组(生理盐水组),每组17只.药物损伤模型组腹腔注射阿司匹林,100 mg/kg,每天2次;对照组腹腔注射等量生理盐水,每天2次.2周后处死大鼠,在距回盲瓣5 cm近端肠管切取回肠段2 cm.ELISA法检测回肠组织sIgA水平,免疫组化法检测回肠组织CD205、CD38阳性染色细胞数量.结果 阿司匹林组与对照组比较,阿司匹林注射组大鼠回肠黏膜sIgA降低(P＜0.05),树突状细胞和浆细胞数量增多(P＜0.01).结论 NSAIDs肠病发生后,树突状细胞和浆细胞数量增多,这提示肠道发生适应性免疫反应.但终肠道黏膜内sIgA分泌明显较少,这可能与分泌型IgA形成过程受损相关,可能发生在IgA与SC在上皮细胞内装配的过程中.这说明,NSAIDs肠病不仅损害肠黏膜屏障,还可致体液免疫紊乱.
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碲化镉纳米晶标记克伦特罗抗体的光谱学研究
目的 构建水溶性的CdTe纳米晶荧光探针,研究其与克伦特罗抗体之间的相互关系.方法 以L-半胱胺作为修饰剂,在水溶液中合成稳定的CdTe纳米晶.用紫外可见吸收光谱和荧光发射光谱、TEM和XRD图谱进行表征.考察制备条件对CdTe纳米晶荧光性能的影响.结果 当Cd2+∶ HTe-∶ L-Cysteamine的摩尔比为2∶1∶4时,反应体系的pH为5.6,在100℃水浴中回流3h,其荧光量子产率可达54.68％,半峰宽仅为48 nm.结论 此方法不但缩短了CdTe纳米晶的制备时间,而且性能稳定,在EDC和NHS共价偶联的作用下,实现了对克伦特罗抗体的连接,为荧光免疫分析方法提供了性能优良的荧光探针.
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MASP2与肿瘤相关性的研究进展
补体系统是固有免疫的重要组成部分,是机体免疫的第一道防线.在肿瘤的发生发展中发挥着重要作用,一方面抑制肿瘤的发生,另一方面又促进肿瘤的发生发展.而MASP2是补体系统的中心蛋白酶分子,其表达水平与多种肿瘤的发生发展具有密切相关性.MASP2可以作为结直肠癌、肝细胞癌、食管鳞状细胞癌、淋巴癌等多种恶性肿瘤的生物标记,对预测疾病的进展和预后效果的判断具有重要价值.因此MASP2可能参与了肿瘤的发生过程,但具体机制还不清楚.本文就近年来报道的关于MASP2与肿瘤的相关性做一综述.
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调节性T细胞的稳定性和可塑性
调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)表达转录因子Foxp3,在维持机体免疫平衡和自身耐受中发挥重要的作用.Treg细胞并非单一细胞群体.既往认为,Foxp3+ Treg细胞较为稳定,但近年来研究表明,Foxp3+T细胞可在一定条件或病理状况下丢失Foxp3表达,转变为其他不同功能的细胞.对Treg细胞可塑性和稳定性的深入探讨,并为临床研究治疗靶点和干预措施提供新的思路.
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果蝇Rab蛋白在天然免疫中的作用
Rab蛋白是小GTP结合蛋白超家族(small GTP-binding proteins)中大的亚家族,在不同细胞膜区室之间的囊泡转运过程中起重要的调控作用.脊椎动物包含70多种Rab蛋白,到目前在果蝇中发现了33种Rab,并且与脊椎动物的Rab蛋白具有较高的同源性.果蝇Rab蛋白广泛分布于各细胞器中并发挥重要的生物学功能.由于果蝇的免疫系统相对简单,并且其天然免疫调节机制与哺乳动物比较相似,因此果蝇成为研究天然免疫的理想模型.本文主要介绍了Rab家族蛋白在果蝇天然免疫中的作用.
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共刺激分子B7-H3在人实体瘤中的表达及临床意义
B7-H3是新近发现的共刺激分子B7家族的一个新成员,在T细胞介导的免疫反应中发挥重要的调节作用.B7-H3蛋白在正常组织、细胞中不表达或极低表达,却高表达于多种实体肿瘤组织,如前列腺癌、肾透明细胞癌、非小细胞肺癌等,并与肿瘤的进展、患者的生存及预后密切相关.本文就常见实体肿瘤中B7-H3的表达情况及临床指导意义作一综述.
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瑞舒伐他汀对脑缺血再灌注大鼠E、L-选择素表达的影响
目的 探讨瑞舒伐他汀对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中E-选择素和L-选择素表达的影响.方法 线栓法制作脑缺血再灌注模型,大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(model组)和治疗组(test组),治疗组在模型制作前用瑞舒伐他汀5 mg· kg-1·d-1连续灌胃10d.于缺血2h再灌注,24 h后做神经功能缺陷评估,并断头取脑,应用免疫组织化学法、RT-PCR法和Western印迹法检测脑组织中E-选择素和L-选择素的表达.结果 瑞舒伐他汀预处理能显著降低大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能缺陷评分及脑组织中E-选择素和L-选择素的表达(P＜0.05).结论 瑞舒伐他汀可通过抑制E-选择素和L-选择素的表达从而发挥脑保护作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
