中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Fas/Fasl的高表达在缺血性脑损伤中的意义
目的 :检测脑梗死后 Fas,Fasl在缺血脑组织中的表达情况,探讨脑梗死的机制. 方法 :用线拴法制成 Wistar大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型,精心喂养 7 d后断头取脑,用免疫组织化学方法检测各脑区 Fas和 Fasl的表达情况,并与正常组对照. 结果 :正常脑组织各区有少量细胞表达 Fas,梗死侧基底核区、皮质、齿状回和海马表达 Fas的阳性细胞数依次增多 [(14.88± 0.66),( 24.83± 0.47),( 39.65± 1.72),( 44.86± 1.28)个 /高倍视野, F=1 933.78, P=0.000],对侧基底核区、皮质、海马和齿状回表达 Fas的阳性细胞数依次增多 [(13.39± 0.93),( 23.96± 1.25),( 33.63± 1.22),( 92.11± 5.09)个 /高倍视野, F=1 088.13, P=0.000],不同部位双侧增高的程度部分不一致,梗死侧海马和基底核区较多(海马 F=270.25,齿状回 F=36.65, P均 =0.000),对侧齿状回较多( F=387.62, P=0.000).正常脑组织和梗死脑组织基底核区无 Fasl的表达,一侧脑梗死后,双侧基底核区仍无 Fasl表达,大脑皮质、海马及齿状回均有 Fasl的表达,每一侧不同部位表达水不一致(梗死侧 F=160,梗死对侧 F=61.19, P均 =0.000);梗死组不同部位双侧增高的程度部分不一致,双侧齿状回有区别 [(1.00± 0.76)比( 2.75± 0.89)个 /高倍视野, t=5.60, P< 0.001].其中, Fas的表达明显高于 Fasl的表达程度. 结论 :Fas和 Fasl的高表达可能是引起缺血性脑损伤的机制之一,其中, Fasl的高表达可能起关键作用.
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颈上神经节活动对家兔脑功能的影响
目的:观察清醒家兔右侧颈上神经节 (superior cervical ganglion,SCG)兴奋对脑功能的影响. 方法:电刺激家兔右侧 SCG 1 h,分别观察刺激期间及停刺激后 2 h内家兔双侧脑血流量 (cerebral blood flow,CBF)、大脑皮质躯体感觉诱发电位 (somatosensory evoked potentials,SEP)变化,每隔 20 min记录 1次. 结果 :刺激期间同侧各时间点的 CBF均显著低于前对照( F=14.37922,P< 0.001);其中刺激停止后 20,40,60,80 min与前对照差异有显著性意义( F=14.379 22,P< 0.05);刺激停止后 100、 120 min与前对照差异有非常显著性意义( F=14.379 22,P< 0.001);对侧各时间点的 CBF与前对照相比差异均无显著性意义.同侧 SEP P波振幅在刺激及停刺激期间各时间点均显著低于前对照( F=3.955,P< 0.001);对侧 P波振幅与前对照相比除在停刺激后 60,80 min时显著低于对照( F=2.002,P< 0.05)外,其余各时间点的 P波振幅均非常显著低于对照( F=2.002,P< 0.01).双侧各时间点记录的 P波潜伏期与前对照相比差异均无显著性意义. 结论:一侧 SCG兴奋可以影响脑功能的活动.
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剥夺异相睡眠对大鼠空间参考记忆的影响
目的:探讨异相睡眠与学习记忆的关系. 方法: 45只雄性 Wistar大鼠进行连续 4 d的 Morris水迷宫空间记忆学习任务训练后,立即随机分为: 24, 48, 72 h 3组 ,其中所有的剥夺异相睡眠 (paradoxical sleep deprivation ,PSD)组、正常对照组( CC组)及大平台组( TC组)在第 4天后 1次训练结束后立即分别放入睡眠剥夺箱、大平台水箱和普通鼠笼. 24, 48和 72 h后,分别将各组大鼠再次任意选取两个入水点,每个点连续两次寻找平台,来衡量空间参考记忆和空间工作记忆的变化.此时平台所处的位置与学习训练时相同.整个行为学研究过程由水迷宫测试系统记录游泳轨迹和相关参数. 结果:①随着训练次数的增加,全部大鼠寻找水下平台的能力不断提高.表现为大鼠逐次各点第 1次寻找水下平台的游泳探索距离值逐渐减小.② PSD各组大鼠与配对的 TC组及 CC组相比较 , 其各点第 1次寻找水下平台的游泳探索距离值随剥夺异相睡眠时间延长而延长 [72 h 时为( 2 368.19± 85.15) ,(725.46± 18.46),(717.83± 17.37) cm], PSD组游泳距离较 CC组和 TC组长,其差异有显著性意义( P< 0.001). TC,CC 组大鼠之间其参数统计差异没有显著性意义 (P >0.05). 结论 :异相睡眠与学习记忆有关, PSD对大鼠空间参考记忆有损害.
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不同氧浓度对颅脑手术患者血浆超氧化物歧化酶和丙二醛的影响及其脑保护作用
目的 :通过观察不同氧浓度对颅脑手术患者血浆中超氧化物歧化酶( SOD)和丙二醛浓度的影响来探讨吸氧对脑保护的作用.方法 32例 ASAⅠ～Ⅱ级择期行颅脑手术患者随机分为 A, B, C, D 4组,每组 8例,全麻插管后行控制呼吸.麻醉中 A, B, C 3组患者均吸入 O2-N2O混合气体,氧浓度分别为 35%, 50%, 75%, D组吸纯氧. A组为对照组, B, C, D组为实验组.分别于麻醉前、麻醉诱导后 30, 60, 90, 120 min和拔管后 10 min采静脉血测定血浆中 SOD和丙二醛值. 结果 :四组患者随着吸氧时间的延长和吸氧浓度的增加 SOD活力逐渐降低,丙二醛浓度逐渐增加. C, D组患者拔管后 10 min SOD活力 [(65.678± 19.993) NU/mL, (61.591± 13.887) NU/mL〗较 A组 [(81.715± 16.270) NU/mL]显著降低( P< 0.05或 0.01),丙二醛含量 [(7.314± 1.232),( 7.485± 1.312) μ mol/L〗较 A组 [(5.679± 1.397) μ mol/L〗显著升高( P< 0.05或 0.01). 结论 :颅脑手术中当吸氧浓度≥ 50%时对患者血浆中 SOD和丙二醛的影响较为严重,吸氧浓度 < 50%对脑保护更为有利.
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血红素氧合酶-1对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障通透性的影响
目的 :探讨血红素氧合酶( hemeoxygouase-1,HO-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血脑屏障( blood brain barrier,BBB)通透性的影响. 方法 :健康成年雄性 SD大鼠,体质量 250～ 300 g,采用线栓法制备局灶性脑缺血模型,通过免疫组化观察脑组织 HO-1的表达,通过比色法测定脑组织中伊文思蓝( EB)的含量来反映血脑屏障通透性的改变. 结果 :缺血 2 h再灌注 2 h即见脑缺血区的周围大脑皮质及远隔区域有 HO-1蛋白的表达 ,免疫阳性持续到再灌注后 48 h.缺血 2 h再灌注 3 h EB含量( 1.36± 0.10) g/L, BBB通透性开始增加, 24 h达高峰( 5.64± 1.30) g/L, 48 h后开始减弱. Znpp组 EB含量 (6.53± 0.02) g/L较缺血 2 h再灌注 24 h增高. 结论 :脑缺血再灌注后 HO-1快速高效表达,可能对 BBB有保护作用.
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L精氨酸枕大池注射对兔脑血管痉挛的影响及作用机制
目的 :研究 L 精氨酸枕大池注射对兔蛛网膜下腔出血后血管痉挛的影响及作用机制. 方法: 采用双侧颈动脉结扎及枕大池二次注血法制造兔蛛网膜下腔出血模型.在蛛网膜下腔出血后第 4天,以比色法测定血清及脑脊液中一氧化氮及脑组织的浓度.光镜下测定基底动脉的动脉壁厚度和基底动脉的内径,以其比值作为脑血管痉挛的指标.治疗组分为 300 μ mol/L及 500 μ mol/L组,在蛛网膜下腔出血后第 4天,枕大池持续微泵滴注 L 精氨酸,在滴注后再分别研究上述指标. 结果 :蛛网膜下腔出血后第 4天,基底动脉的动脉壁厚度和内径的比值 (0.085± 0.007)明显升高 (t=20.26,P< 0.05);血清一氧化氮 [(24.34± 7.36) μ mol/L,t=6.72 ,P < 0.05]及脑脊液中一氧化氮 [(10.68± 3.43) μ mol/L,t=4.25,P < 0.05]及脑组织 NOS[(0.007± 0.001) nmol/(s@ g),t=6.14,P < 0.05].的浓度降低.在 L 精氨酸滴注后,脑血管痉挛缓解.血清一氧化氮 [(37.38± 6.42) μ mol/L,t=3.27,P < 0.05]、脑脊液中一氧化氮 [(14.16± 3.36) μ mol/L, t=1.98,P < 0.05]脑组织一氧化氮合酶 (nitric oxygenase, NOS)[(0.011± 0.002) nmol/(s@ g ),t=3.10,P < 0.05]的浓度较对照组明显升高. 结论: L-精氨酸枕大池注射对兔蛛网膜下腔出血后的血管痉挛具有治疗作用. L-精氨酸可能通过影响一氧化氮及 NOS而起作用.
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伏隔核毁损对应激诱导大鼠吗啡觅药行为的影响
目的:研究戒断后的吗啡依赖大鼠在应激诱导下的位置偏爱行为,并毁损伏隔核( nucleus accumbens, Nac)观察其对大鼠条件性位置偏爱 (conditioned place preference, CPP)的影响和 Nac在应激诱发复吸中的作用. 方法:雄性 SD大鼠通过吗啡强化形成 CPP后,采用立体定向方法使用直流电选择性毁损 Nac [Nac双侧坐标为:前后( AP)+ 1.7 mm,外侧( L)± 1.5 mm和背腹( DV)硬膜表面以下 7.5 mm,毁损电流 /时间为 2 mA/min],对照组用相同的过程但不通电流.经过 15 d的熄灭训练后,给予间断足击应激刺激(电流强度 0.5 mA,时程 0.5 s,间隔 10～ 70 s,平均 40 s)诱导大鼠重建位置偏爱行为,测量并比较毁损组与对照组的位置偏爱得分. 结果:间断足击应激恢复了对照组大鼠对吗啡的 CPP,第 25天的 CPP得分显著高于第 1天 [第 25天为 (673± 53)s;第 1天为 (446± 50)s, q=4.91,P< 0.01]. Nac毁损组大鼠在间断足击应激诱导下未恢复对吗啡的 CPP,第 25天的 CPP得分与第 1天差异无显著性意义 [第 25天为 (471± 52) s;第 1天为( 460± 53) s, q=2.82,P >0.05]. 结论:间断足击应激可有效诱导戒断动物复吸,毁损 Nac能阻断间断足击应激诱导戒断大鼠重建觅药行为.在应激诱导戒断动物觅药行为中, Nac起重要作用.
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缺血缺氧新生鼠海马p-CREB的变化及神经节苷脂对其的影响
目的:研究缺血缺氧新生大鼠海马结构(主要为 CA1)磷酸化 c-AMP反应元件结合蛋白质( phosphorylated cylic AMP response element binding protein,p-CREB)变化以及 GM1对其的影响. 方法 :7 d龄 SD仔鼠共 108只,随机分为 3组:假手术对照组( 36只),缺血缺氧组( HI组 ,36只)及缺血缺氧+神经节苷脂组( GM1组, 36只),于模型建立后 1, 4, 12, 24, 48和 72 h处死,免疫组化观察海马 CA1区 p-CREB的变化. 结果 :对照组各时间点之间 p-CREB的表达差异无显著性意义( F=0.48,P >0.05); HI组、 GM1组 CA1区 p-CREB的表达一过性升高后迅速下降 ,HI组、 GM1组与对照组相比有明显的差异 (P< 0.05);HI组与 GM1相比无明显差异 (P >0.05). 结论 :缺血缺氧后缺血敏感 CA1区 p-CREB的表达呈现一过性的升高后迅速下降, GM1不能抑制 p-CREB的表达 ,对神经元的存活没有损害作用 ,具有较大的临床应用潜能.
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丁咯地尔配合康复训练对恢复期脑卒中患者运动功能与日常生活活动能力的影响
目的 :研究丁咯地尔( buflomedil)对恢复期脑卒中患者运动功能与日常生活活动( ADL)能力的影响及其安全性. 方法 :82例康复科住院的恢复期脑卒中患者在接受常规康复训练的基础上,数字表法随机分为丁咯地尔治疗组与对照组.治疗组 42例,给予丁咯地尔 150～ 200 mg静脉滴注;对照组 40例,给予血栓通 15～ 20 mL静脉滴注.上述药物均 1次 /d,连续 15 d为 1个疗程.两组患者治疗前、后均采用脑卒中患者临床神经功能缺损( NFD)程度、 Fugl-Meyer运动功能( FMA) ,ADL能力 Barthel指数( BI)等量表进行评定. 结果 :NFD评分:治疗组治疗后为 (16.7± 6.4)分,明显低于治疗前( 24.2± 5.5)分( t=5.77, P< 0.01)和对照组治疗后( 20.1± 7.2)分( t=2.27, P< 0.05); FMA评分:治疗组治疗后为 (66.5± 8.1)分,明显高于治疗前( 36.8± 7.2)分和对照组治疗后( 45.7± 9.3)分( t=17.78, 10.83, P均 < 0.01); BI评分:治疗组治疗后为 (79.4± 9.5)分,明显高于治疗前( 45.7± 8.9)分和对照组治疗后( 58.3± 8.6)分( t=16.77, 10.55, P均 < 0.01).丁咯地尔治疗组与对照组的总有效率分别为 83% ,62%,差异有显著性意义(χ 2=4.53, P< 0.05). 结论 :丁咯地尔治疗恢复期脑卒中患者的疗效肯定,不良反应少.
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影响脑卒中患者生活质量的相关因素分析
目的 :初步分析影响脑卒中患者生活质量的相关因素,明确改善脑卒中患者生活质量的主要干预方式,以指导脑卒中患者采取正确治疗措施及良好的生活方式. 方法 :选择初次脑卒中发病后 3个月的住院患者 180例 ,记录患者的一般情况如性别、年龄、职业以及疾病特征等.采用逐步多元回归分析法进行分析,筛选有意义的相关因素. 结果 :14个预测变量预测因变量时,进入回归方程的显著变量共有 6个(有否进行康复治疗、经济状况、自身对疾病态度、家庭态度、年龄、有无并发症等),多元相关系数为 0.818,其联合解释变异量为 0.669,亦即表中 6个变量能联合预测生活质量 66.9% 的变异量.就个别变量的解释来看,以康复治疗层面预测力佳,其解释量为 39.1%,其次为经济状况,解释量为 0.498～ 0.391即 10.7%.这两个变量联合预测力近 50%. 结论 :有否进行康复治疗、经济状况、自身对疾病态度、家庭态度、年龄、有无并发症等因素可较好地预测脑卒中患者生活质量得分,对生活质量影响较大.
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重心摆动测定法在脑卒中偏瘫患者功能评价中的价值
目的 :通过对脑卒中偏瘫患者重心摆动测定的各参数与其他临床评价变量之间相互关系的研究,探讨重心摆动测定法在脑卒中偏瘫患者功能恢复评价中的价值. 方法 :对 19例患者进行功能独立性测量( FIM)、起立-行走测定( timed up and go test,TUGT)、 Berg平衡评价( Berg balance scale,BBS)及重心摆动测定仪来进行平衡测定的评价.用 Pearson相关分析确定重心摆动测定仪测定的各参数与临床变量之间的关系. 结果:重心摆动测定参数中睁、闭眼的总轨迹长、速度、外周面积与 BBS之间呈中度负相关( r=- 0.475～- 0.705, P< 0.05);其中闭眼的外周面积 (ENV AREA) 与 BBS之间相关较好.睁、闭眼的 X方向动摇平均中心变位和 Y方向动摇平均中心变位参数与 BBS之间呈无相关性( r=- 0.346～ 0.234, P >0.05); TUGT与闭眼时的总轨迹长、速度和外周面积之间呈中度正相关( r=0.508～ 0.583, P< 0.05).重心摆动测定参数与 FIM-A之间无相关性( r=- 0.025～- 0.296, P >0.05). 结论:重心摆动测定可以定量测定脑卒中偏瘫患者的平衡功能,而且其能较好地反映患者平衡功能恢复的变化.
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有氧训练对急性脑损伤后康复结果的影响
为了研究有氧训练对脑损伤患者的效用和探索将有氧训练加在脑损伤患者的康复训练中是否对患者的灵活性、功能依赖性和心理状态有改善作用.采用随机对照方法,将急性脑损伤患者分成有氧运动组(训练组)和无运动、放松训练组(对照组),将两组进行比较.在训练前、完成 12周训练时以及训练完成后 3个月,测量训练组和对照组两组患者的运动能力、灵活性、功能独立性、疲劳度和心理状态等各个方面.结果显示有氧训练可以成功地改善患者身体的各项参数(心理功能除外).对于今后关于脑损伤的康复,有氧训练可以作为一种有效方法被选用.
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四关穴为主治疗脑卒中后抑郁症的对照分析
64例脑卒中后抑郁症患者分为治疗组与对照组,治疗前后均采用 HAMD及 SDS表评分以测定疗效. 2组治疗后各项指标均明显改善.四关穴为主佐以药物能有效治疗脑卒中后抑郁症.
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针刺治疗动眼神经麻痹30例
运用针刺治疗动眼神经麻痹,测定治疗前后睑裂、瞳孔变化值及眼球活动范围值;结果显示针刺治疗动眼神经麻痹疗效显著,并且针刺可促使麻痹神经肌肉功能恢复正常,眼裂大小、瞳孔大小及眼球活动恢复正常.
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距小腿关节强化训练对脑卒中患者平衡功能的影响
为探讨距小腿关节 (踝关节 )强化训练对脑卒中患者平衡功能的影响.将 60例脑卒中患者随机分成治疗组 30例和对照组 30例.对照组采用常规康复治疗,治疗组在上述基础上加用距小腿关节强化训练.评定方法采用 Fugl-Meyer平衡功能量表.经过两个月的康复治疗后,两组脑卒中患者平衡功能均明显改善.且治疗组改善程度明显优于对照组( P< 0.01).提示距小腿关节强化训练能明显改善脑卒中患者的平衡功能.
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针灸配合功能锻炼治疗脑卒中偏瘫100例
为探讨针灸配合功能锻炼治疗脑卒中偏瘫的疗效,对 100例 CT确诊的脑卒中患者进行早期针灸配合功能锻炼的康复疗法.结果 92%患者日常生活自理.提示针灸疗法和现代康复医学治疗手段相结合,对偏瘫肢体功能障碍的恢复起到积极有效和作用.
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兔缺血再灌注脊髓组织中中性粒细胞的浸润变化
目的:脊髓缺血再灌注可使组织自身产生炎症反应,中性粒细胞( PMNL)的浸润加重组织损伤.观察缺血再灌注脊髓组织中 24 h内不同阶段 PMNL的黏附、聚集及浸润情况. 方法:采用腰动脉阻断法建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型,分别缺血 40 ,60 min后再灌注,对不同时间段损伤脊髓节段行光镜观察. 结果:在缺血期均未观察到 PMNL的黏附、浸润,随着再灌注的进程,病理改变的加重,组织中 PMNL数量逐渐增多; 6 h时 PMNL主要黏附、聚集在血管中,甚至堵塞血管腔部;同时可见其穿透血管壁向外游出,实质中可见少量的 PMNL浸润; 12,24 h时大量 PMNL浸润在实质中,并形成"噬神经元"现象.此外,不同的缺血时间,其各自再灌注后 PMNL聚集、浸润程度不同;在同一时间点上,缺血时间长、损伤重的 ,PMNL出现数量多. 结论:脊髓缺血再灌注早期( 24 h内), PMNL初聚集并阻塞血管,然后浸润到组织实质中,从而加重损伤;进一步阐明中性粒细胞参与脊髓缺血再灌注损伤的作用过程.
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脑内八肽缩胆囊素水平与提高针刺镇痛疗效的机制研究
目的 :探讨八肽缩胆囊素( CCK-8)对抗电针对大鼠尾核中痛反应神经元放电和测量甩尾潜伏期( TFL)痛阈的同时影响. 方法 :本实验以大鼠尾核中痛兴奋神经元( PEN)和痛抑制神经元( PIN)电变化及辐射热照大鼠尾所引起 TFL三者为指标,观察了电针、 CCK-8对同时记录 PEN或 PIN电活动和 TFL的影响. 结果 :①辐射热照大鼠尾可使 63个 PEN平均放电的净增值( NIV)增加了( 285.89± 11.58)%或 42个 PIN平均放电 NIV下降了( 81.60± 8.14)%的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应.②电针双侧"足三里" 15 min后, 19个 PEN平均放电的抑制率为 66.30± 10.82%,而平均 TFL的延长率是( 76.74± 9.93)%或 12个 PIN的平均抑制时程( ID)缩短了( 51.45± 9.58)%,同时使 TFL延长了( 77.68± 11.38)%,即呈现出电针的镇痛效应.③脑室注射 CCK-8( 10 ng)能同时对抗电针所引起 PEN放电的抑制或 PIN的 ID缩短和 TFL的延长作用. 结论 :CCK-8的抗电针镇痛作用在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协同一致的.提示 PEN和 PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的.
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载脂蛋白Eε4等位基因对阿尔茨海默病患者认知功能和P300的影响
目的 :研究载脂蛋白 E( ApoE)ε 4等位基因对阿尔茨海默病( Alzheimer's disease, AD)患者总体认知功能和 P300的影响. 方法 :选取做过 P300检查和 ApoE基因分析的所有轻中度 AD患者 20例作为研究对象,根据是否携带 ApoEε 4等位基因分为携带组 8例,非携带组 12例.对两组间简明精神状态检查( MMSE)成绩和 P300潜伏期( P300 peak latency, P3PL)的差异进行分析,并进一步分析了年龄、 MMSE成绩和 P3PL之间的相关性. 结果 :ApoEε 4等位基因携带组平均年龄高于非携带组 [( 81± 4)比( 77± 4)岁 , t=2.19, P=0.041 9], MMSE成绩低于非携带组 [( 19.5± 2.2)比( 21.6± 1.8)分 , t=2.34, P=0.030 9], P3PL表现出延长的趋势 [( 386± 21)比 ( 360± 30) ms,t=2.12, P=0.048 1].但年龄与 MMSE之间( r =- 0.401 3, P =0.079 5)以及年龄和 P3PL之间( r =0.386 1, P =0.092 7)均无相关性, MMSE对 P3PL也无显著性影响( r =- 0.048 4, P=0.839 6). 结论 :AD患者中, ApoEε 4等位基因携带者认知功能衰退更明显,并且其 P3PL也明显延长,说明不同的 ApoEε 4表现型可能具有不同的认知和 P300表现模式.
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活脑灵对脑梗死后记忆障碍、脑血流量及脑电图的影响
目的:研究活脑灵治疗对脑梗死后记忆障碍患者记忆功能、脑血流量、脑电图等的影响. 方法:脑梗死后记忆障碍患者 72例,随机分为研究组( 38例)和对照组( 34例) ,分别给予活脑灵与胞磷胆碱静脉滴注治疗, 1次 /d,共 4周.治疗前后记忆测定及经颅多普勒( TCD)、脑电图检查. 结果:研究组治疗后临床记忆量表中指向记忆( 12.85± 6.13)分、图像自由回忆( 14.67± 8.02)分、无意义图像再认( 18.61± 3.16)分、人像特点联想回忆( 17.79± 5.12)分、 MQ( 80.2± 12.1)分, Wechsler积分中的顺序( 5.68± 0.16)分、倒序( 6.37± 0.18)分较对照组和治疗前明显改善 (t=9.84～ 14.3,P< 0.01).治疗前两组脑血流学指标差异无显著性意义,治疗后研究组脑大脑中动脉 [左:( 63.81± 13.12) cm/s,右:( 60.61± 10.23) cm/s]、基底动脉 [(42.67± 8.02) cm/s]的平均血流速度及脉动指数与对照组比较显著改善 (t=6.8～ 11.3,P< 0.05或 0.01). 结论:活脑灵治疗可提高脑梗死后记忆障碍患者的脑血流量,改善患者的记忆能力.
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神经源性疼痛动物模型的差异比较
神经源性疼痛是由于外周或中枢神经损伤引起的持续性疼痛.临床前研究常用的动物模型大致可分为 3类:不同的作用方式造成的外周神经损伤模型,化疗药物或鞘内注射强啡肽造成的化学损伤模型及糖尿病性神经痛模型.尽管这些神经源性疼痛动物模型在一定程度上模拟了临床上的疼痛症状,但它们在发病时程 , 持续时间,病理机制及对药物反应性方面等存在着差异.
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血管性痴呆大鼠海马突触结构参数的变化
目的:观察血管性痴呆大鼠海马突触结构特点,探讨血管性痴呆学习记忆障碍的神经病理机制. 方法:采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法建立血管性痴呆动物模型,利用 Morris水迷宫和 Y型电迷宫检验大鼠的学习记忆能力,应用透射电镜和形态计量法分析血管性痴呆大鼠海马 Gray Ⅰ型突触结构参数的变化. 结果:血管性痴呆大鼠海马 CA1区 Gray Ι型突触的体积密度、面积密度、比表面、面数密度、突触界面曲率、突触间隙宽度和突触后致密物厚度分别为 [0.051± 0.016,(0.298± 0.130) μ m2/m3,(5.884± 1.203) μ m2/m3,(3.285± 1.113)个 /85.05 μ m2,1.048± 0.060,(13.97± 0.386) nm和 (33.33± 0.86) nm],比假手术对照组 [分别为 0.088± 0.019,(0.712± 0.815) μ m2/m3,(9.020± 1.915) μ m2/m3,(6.330± 1.258) 个 /85.05 μ m2,1.103± 0.268,(25.40± 0.92) nm和 (47.73± 1.15) nm]减小,血管性痴呆大鼠与假手术对照组突触平均面积分别为 (1.573± 0.343) m2和 (1.202± 0.145) m2. 结论:永久性结扎双侧颈总动脉使大鼠海马 CA1区 GrayΙ型突触数量减少和形态结构发生显著变化,导致学习记忆障碍.
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不同培养条件对神经干细胞分化的影响
目的:观察在不同血清浓度的诱导条件下神经干细胞定向分化为两类不同神经细胞的情况. 方法:通过无血清培养的方法,将原代培养所获得的神经干细胞克隆经传代纯化后,分别接种在加入 Neural Basal,DMEM/F12+ 50 g/L胎牛血清以及 DMEM/F12+ 100 g/L胎牛血清 3种不同的培养基的培养皿中, 7 d后进行 NF-200,GFAP免疫双标染色,在显微镜下随机选取 20个视野,记数神经元和胶质细胞的比例.并进行统计学处理. 结果:在无血清、 50 g/L以及 100 g/L胎牛血清浓度下,神经元与胶质细胞的比例分别为: 65%: 35% ,45%: 55% ,33%: 67%.在无血清和低血清浓度下,所分化的胶质细胞为原浆型星形胶质细胞,而在高血清浓度下则分化为纤维型星形胶质细胞. 结论:血清浓度的高低决定了神经干细胞分化为神经元和胶质细胞的比例,并且对所分化的胶质细胞的种类也有影响.在无血清条件下神经干细胞趋向于向神经元分化.
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急性重复缺氧对大鼠脑抗氧化活性和脂质过氧化反应的影响
目的 :研究急性重复低压缺氧对大鼠脑超氧化物歧化酶( SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathione peroxidase,GSH-PX)活性和丙二醛含量的影响 ,为进一步研究预防、改善和保护高原人群和飞行人员在低氧环境中的脑功能或缺血脑功能的康复提供资料. 方法 :Wistar大鼠 24只,随机分为地面组、 5.0 km组和 7.0 km组 3组.将动物置于小动物低压舱内,模拟上升至 5.0 或 7.0 km高度,暴露 1 h.实验暴露 1次 /d,连续 10 d.后一次缺氧刺激后,断头取脑,制备脑组织匀浆,并分离线粒体.采用试剂盒检测脑匀浆 SOD活性和丙二醛含量,检测脑细胞胞质和线粒体 GSH-PX活性. 结果 :急性重复缺氧后大鼠脑 SOD[(18.63± 1.44),( 21.53± 1.90),(18.40± 1.94) NU/mg]和铜锌 SOD[(6.83± 1.43),(10.04± 1.90),(8.32± 0.75) NU/mg]活性, 3组组间比较差异有非常显著性意义( P< 0.01) ,F值分别为 8.623和 17.000. 5.0 km急性重复缺氧组大鼠脑总 SOD和铜锌 SOD活性非常显著高于地面组( P< 0.01).急性重复缺氧后大鼠脑匀浆和线粒体 GSH-PX活性, 3组组间比较差异有非常显著性意义( P< 0.01) ,F值分别为 13.935和 7.611. 7.0 km急性重复缺氧组大鼠脑匀浆和线粒体 GSH-PX活性非常显著高于地面组( P< 0.01).大鼠脑丙二醛含量各组间比较差异无显著性意义. 结论 :急性重复缺氧可提高大鼠脑抗氧化活性,而对脑脂质过氧化物质的产生无显著影响.提示合理的有规律的间歇性低氧训练有助于机体在短期内产生和建立低氧适应机制,可能对低氧性脑功能有保护作用.
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老年性痴呆发病与ps-1基因E318G错义突变的相关性
目的 :探讨 ps-1E318G错义突变与老年性痴呆发病之间的关系,为痴呆的临床诊断提供分子生物学指标. 方法:收集散发老年性痴呆患者 135例、血管性痴呆( vascular disease,VD) 29例和健康老年人(≥ 65岁) 138例血标本.痴呆诊断按照 ICD-10标准入组.蛋白酶 K消化和酚 /氯仿法提取基因组 DNA,采用 PCR-RFLP方法检测 E318G突变. 结果 :本研究所观察的北京市区老年健康人群、散发性痴呆患者、 VD患者中未发现 ps-1的 E318G错义突变. 结论 :ps-1的 9号外显子 E318G突变位点与老年性痴呆无关,或者该突变位点在北京市人群极低而未被发现.推测痴呆发病与 E318G错义突变无关.
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应用补肾健脾养血活血法则治疗血管性痴呆患者的临床效果
目的:通过观察以补肾健脾养血活血法则组成中药复方制剂康欣胶囊对血管性痴呆 (vascular dementia, VD)患者的影响,评价有效性. 方法:依据诊断标准选取血管性痴呆患者 63例,按随机数字表法分为治疗组( 33例)和对照组( 30例),治疗组服用以补肾健脾养血活血法组成的中药复方制剂(由女贞子、菟丝子、枸杞子、何首乌、黄精、黄芪、淫羊藿、当归、丹参、丹皮、菊花、山楂、酸枣仁组成), 0.3 g/粒, 3粒 /次, 3次 /d口服, 1个月为 1个疗程,连服 3个疗程;对照组服用甲磺酸双氢麦角碱 (喜得镇 ), 1 mg/片, 2片 /次, 3次 /d口服,疗程同治疗组.观察患者治疗前后中医证候,以及生化指标同型半胱氨酸、β-淀粉样蛋白、性激素的变化情况. 结果:康欣胶囊能有效改善 VD患者中医证候,总有效率治疗组为 76%,对照组为 53%( F=12.744, P< 0.001);同型半胱氨酸水平显著降低,治疗组为( 20± 7) ng/L,对照组为( 24± 9) ng/L;β-淀粉样蛋白水平也显著降低,治疗组为( 1.7± 0.8) ng/L,对照组为( 1.6± 0.9) ng/L;男性患者雌二醇水平明显下降,睾酮水平明显升高,与治疗前对比差异有显著性意义, (t=3.243, 3.019, P< 0.01);女性患者雌二醇水平明显升高,与治疗前比较差异有显著性意义( t=4.597, P< 0.05). 结论:以补肾健脾养血活血法组成的康欣胶囊是一种有效治疗 VD的中药制剂.
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加速度致大鼠脑缺血急性期血浆一氧化氮、一氧化氮合酶和白细胞介素6的含量变化
目的:观察实施加速度作用后造成大鼠脑缺血,在急性期血浆中的一氧化氮、一氧化氮合酶( NOS)和白细胞介素- 6( IL-6)的含量变化,探讨加速度对机体引起的继发性脑损伤程度及机制. 方法: 30只雄性健康 wistar大鼠,随机分为 3组,分别施加+ 1 Gz(正加速度)、高+ Gz和正、负加速度(± Gz)的交替作用,并把被施加+ 1 Gz加速度的大鼠作为对照组.于加速度作用后即刻麻醉,腹主动脉采血.分别测定各组大鼠血浆中一氧化氮、 NOS和 IL-6的含量. 结果:一氧化氮含量 :± Gz交替组 [(60.4± 6.6) μ mol/L]与高+ Gz组 [(50.3± 2.2) μ mol/L]比较, t= 16.525 0;高+ Gz组与对照组 [(35.9± 3.3) μ mol/L〗比较, t=27.939 7;± Gz交替组与对照组比较, t=50.032 4 , P均 < 0.01. NOS活性:± Gz交替组 [(890± 73) μ mol/( s@ L) ]与高+ Gz组 [(791± 60) μ mol/( s@ L) ]比较, t= 3.314 7;高+ Gz组与对照组 [(332± 27) μ mol/( s@ L) ]比较, t=23.438 9;± Gz组与对照组比较, t=25.961 5, P均 < 0.01. IL-6含量:± Gz交替组 [(132± 18) ng/L]与高+ Gz组 [(106± 15) ng/L]比较, t=19.674 8;高+ Gz组与对照组 [(71± 10) ng/L比较, t=24.929 6;± Gz组与对照组比较, t=48.164 5, P均 < 0.01. 结论:正、负加速度交替和单纯高正加速度作用均可使血浆中的一氧化氮、 NOS和 IL-6的含量增加明显,且正、负加速度交替对机体的作用更明显,损伤程度更严重.
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迷走神经刺激控制海人藻酸诱导大鼠癫痫发作的电生理学研究
目的 :通过动物实验,探讨间断性迷走神经刺激( vagus nerve stimulation, VNS)控制癫痫的佳启动时间及其抗痫效果,观察 VNS对海人藻酸致痫大鼠皮质电图和海马神经元电活动的影响. 方法:实验选用成年、健康、体质量 220～ 250 g的 Wistar大鼠, 40 g/L戊巴比妥钠腹腔麻醉后,颈部皮下注射海人藻酸( 10 mg/kg)复制癫痫模型.在癫痫发作前后分别给予大鼠左侧迷走神经间断刺激 , 用银球电极与金属微电极分别记录皮质电图和海马 CA1区神经元电活动的变化. 结果:①癫痫发作前给予 VNS刺激( 3.0～ 4.0 mA, 33 Hz, 1 ms) 50 min,皮质电图结果表明可显著降低癫痫发作的严重程度,缩短发作持续时间,甚至可完全抑制发作( F=27.32,P< 0.001).而癫痫一旦发生再给予上述刺激,则只能降低发作的严重程度,而不能完全阻抑癫痫发作.②当皮下注射海人藻酸诱发海马 CA1区神经元出现典型的不规则爆发样电活动后 , 给予上述刺激, CA1区神经元放电频率有所减少,停止 VNS 60 min和 120 min后 , 放电频率继续显著下降 (F=8.531,P< 0.05). 结论:①阻抑海人藻酸致痫模型发作, VNS启动越早,抗痫作用越佳.②间断性 VNS 对海人藻酸致痫大鼠的抗痫作用
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脑尔康对老年痴呆小鼠脑内胆碱酯酶活性及神经元的影响
目的 :探讨复方中药脑尔康对小鼠学习记忆障碍的保护作用及其对胆碱酯酶活性的影响及保护神经元的抗痴呆作用机制. 方法 : 健康昆明种雄性小鼠 60只,按随机数字表法分为 6组 ,除空白组外,连续造模 50 d后,每组随机取 3只,用苏木精-伊红( HE)染色法,观察小鼠海马 CA1区细胞数量及形态,其余动物迅速断头取脑,冰台分离海马及皮质,检测各自的胆碱酯酶活性. 结果 :模型组胆碱酯酶活性明显增高 [脑皮质、海马:模型组( 3.0± 0.1) ,(2.7± 0.1) mol/s;空白组( 2.2± 0.1) ,(2.2± 0.1)mol/s]( q=16.7,48.2,P< 0.01),用药各组与模型组比较,除小剂量组外胆碱酯酶活性均明显低于模型组( q=7.9～ 37.9,P< 0.01);模型组 [(47± 4)个 /200 μ m]海马 CA1区神经元数量明显少于空白组 [(101± 11)个 /200 μ m]( q=5.39,P< 0.01),可见神经元脱失 ,并有胶质细胞增生.用药各组与模型组比较,仅有中药大、中剂量组神经元数量显著多于模型组( q=3.4,P< 0.05或 q=4.3,P< 0.01). 结论 :脑尔康能明显降低老年痴呆模型小鼠皮层及海马胆碱酯酶活性,并有保护海马 CA1区神经元的作用.
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大鼠海马神经元脂肪酸构成中长链多不饱和脂肪酸的功能及其机制
目的:观察长链多不饱和脂肪酸花生四烯酸( AA)和 /或二十二碳六烯酸( DHA)对体外培养新生大鼠海马神经元脂肪酸构成的影响. 方法:采用无血清培养液培养新生大鼠海马神经元,实验组分别在对照组的无血清培养液中添加 4 μ mol/L AA,4 μ mol/L DHA或总浓度为 4 μ mol/L、比例为 1: 2～ 16: 1的 AA和 DHA.采用毛细管气相色谱法分析神经元中脂肪酸的构成. 结果:培养液中 AA和 DHA总浓度为 4 μ mol/L、比例为 1: 2～ 16: 1,海马神经元中 AA百分含量、 AA/DHA比值与培养液中 AA和 DHA比例均呈正相关 (P均 < 0.001). 结论:培养液中海马神经元中 AA百分含量、AA/DHA比值与培养液中 AA和 DHA比例均呈正相关.
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石杉碱甲治疗轻中度阿尔茨海默病的有效性及安全性研究
目的 :评价石杉碱甲 (Huperzine A,商品名 : 哈伯因 ),治疗轻、中度阿尔茨海默病( Alzheimer disease, AD)的有效性及安全性. 方法:对 65例轻、中度 AD[简易智能状态量表 (MMSE)10～ 25分 ]患者进行了随机、单盲、 16周临床试验,其中 35例为石杉碱甲组(应用石杉碱甲 3次 /d, 0.1 mg/次), 30例为单盲、安慰剂对照研究. 结果: 0.3 mg/d石杉碱甲治疗 16周时,石杉碱甲组较安慰剂组 MMSE、临床痴呆程度量表( CDR)及日常生活自理量表( ADL)分数显著改善 [(23.1± 2.0)比 (18.1± 2.6)分, (1.1± 0.2)比 (2.0± 0.1)分, (39.5± 7.5)比 (47.5± 6.1)分 ]( t=2.448～ 3.010,P < 0.05 或 0.01);石杉碱甲治疗组治疗前、后比较 MMSE, CDR及 ADL分数分别改善 3.3, 0.9, 7.5分( t=3.106 ,t=2.101, t=3.055, P均 < 0.01).石杉碱甲治疗 8周时, MMSE分数提高 1.2( P< 0.05). 35例服用石杉碱甲的患者中, 3例( 3/35)出现轻度胆碱能兴奋性不良反应;安慰剂组中 2例( 2/30)出现头晕、恶心,两组差异无显著性意义( P=0.574). 结论 :石杉碱甲能有效治疗轻、中度 AD患者.对患者的认知功能,痴呆程度和日常生活自理能力均有改善,耐受性好,安全性高.
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叶酸、维生素B12及血浆同型半胱氨酸水平与血管性痴呆的关系
目的 :探讨叶酸、维生素 B12及血浆同型半胱氨酸 (Hcy)水平与血管性痴呆( vascular dementia, VD)的关系. 方法 :应用高效液相色谱仪和电化学检测法测定 37例 VD患者的血浆总 Hcy水平,并与 40例正常同龄对照组及 40例非痴呆脑梗死组比较,运用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术检测 N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶( methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)基因多态性,同时测定血浆叶酸及维生素 B12水平. 结果 :VD患者血浆总 Hcy水平 [(28.79± 6.48)μ mol/L]显著高于非痴呆脑梗死组 [(25.34± 5.36) μ mol/L](t=2.553, P= 0.005);非痴呆脑梗死组患者血浆总 Hcy水平显著高于正常同龄对照组 [(19.71± 2.82) μ mol/L]( t=16.322, P= 0.000 1). MTHFR基因型有 3种,即纯合子( T/T)型,杂合子( T/C)型,纯合子 (C/C)型. 3组基因型和等位基因频率相比差异均无显著性意义. VD组患者血浆叶酸及维生素 B12水平明显低于非痴呆脑梗死组( t=2.329, 3.275; P=0.026, 0.001);非痴呆脑梗死组患者血浆叶酸及维生素 B12水平明显低于正常同龄对照组( t=3.302, 2.328; P=0.001, 0.027) 结论 :高同型半胱氨酸血症可能是 VD发病的一个新的危险因素.
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局灶脑缺血再灌注期亚低温对神经元凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响
目的 :研究再灌注期实施亚低温治疗对大鼠大脑中动脉闭塞( MCAO)后神经元细胞的凋亡及 Bcl-2, Bax基因表达的影响. 方法 :采用 Longa 线栓法制作 MCAO模型,模型成功后分别进行缺血期 3 h、再灌注期 3 h、缺血期至再灌注期 6 h的亚低温治疗.再灌注后 24 h断头取脑,连续切片作 TUNEL染色及 Bcl-2, Bax免疫组化染色. 结果 :①与对照组的 Bcl-2阳性细胞百分率 [(19.79± 0.92)% ]相比,缺血期亚低温 3 h组 [(23.04± 3.76)% ]和缺血亚低温至再灌亚低温 6 h组 [(25.47± 2.03)% ]的 Bcl-2阳性细胞率增加( q=4.19, 0.01< P< 0.05;q=7.17, P< 0.01).比较单纯再灌亚低温 3 h组 [(22.21± 2.25)% ]与缺血亚低温至再灌亚低温 6 h组的 Bcl-2阳性细胞百分率,前者 Bcl-2阳性细胞率较后者低 (q=4.11, P< 0.01).②与对照组的 Bax 阳性细胞百分率 [(52.15± 6.18)% ]相比 ,缺血期亚低温 3 h组 [(32.35± 3.71)% ]和缺血亚低温至再灌亚低温 6 h组 [(26.86± 2.43)% ]的 Bax 阳性细胞百分率均降低 (q=14.21, P< 0.01;q=18.95,P< 0.01);而单纯再灌亚低温 3 h组的 Bax 阳性细胞百分率 [(47.26± 4.52)% ]降低不明显 (q=2.75,P >0.05).③凋亡细胞阳性率与 Bcl-2/Bax的比值呈负相关关系 (r=- 0.975 9,P< 0.01). 结论 :①单纯于再灌注期实施亚低温 3 h不能明显抑制神经元细胞凋亡,对 Bcl-2和 Bax 基因的表达也无明显影响;但将缺血期实施的亚低温延长至再灌注期后 3 h能进一步抑制神经元细胞凋亡并降低 Bax 基因的表达.② Bcl-2/Bax的比值能影响细胞凋亡的发生.
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神经生长因子对内耳缺血再灌注毛细胞损伤的保护作用
目的:探讨神经生长因子( nerve growth factor,NGF)对缺血再灌注内耳损伤大鼠耳蜗毛细胞的作用. 方法:选用健康 SD大鼠单纯随机分 5组:正常对照组;假手术组;缺血再灌组;盐水对照组 (缺血再灌+生理盐水 ); NGF组 (缺血再灌+神经生长因子 ).闭塞双侧椎动脉和颈总动脉建立内耳缺血再灌注模型,于内耳缺血 30 min再灌注 2 h,1,3,7 d不同时间取耳蜗制备样本扫描电镜观察.结果:缺血再灌组、盐水对照组耳蜗外毛细胞损伤严重,静纤毛散乱脱落、倒伏及粘连,外毛细胞散在或灶状坏死缺失,出现不规则空洞缺损,瘢痕形成. NGF组肌注 NGF后静纤毛损伤与外毛细胞坏死明显减轻,静纤毛排列整齐,无严重散乱脱落现象,偶见底回静纤毛轻度粘连,外毛细胞表面结构基本正常,未见明显坏死缺失. 结论 :NGF对内耳缺血再灌注毛细胞损伤有明显的保护作用, NGF能减轻和改善缺血再灌注引起的听觉神经细胞的损伤.
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脑血管疾病患者血浆胃动素水平及其对预后判定的价值
胃动素是由小肠 Mo细胞( EC2细胞)所分泌,由 22个氨基酸组成的直链多肽胃肠激素,因其可引起胃的运动而命名.自从胃动素的放射免疫测定法建立以来,发现消化道疾病可引起血浆、尿液、胃液等的胃动素含量变化.近年来,随着神经内分泌学研究的不断深入,发现神经系统也含有胃动素,由存在于垂体、下丘脑、大脑皮质、小脑及松果体中具有分泌胃动素的 Mo细胞所分泌,故认为胃动素是一种脑肠肽.众多的临床研究表明急性脑血管病(无论是出血性脑血管病,还是缺血性脑血管病),其血浆胃动素水平都较正常人明显升高,并且血浆胃动素水平还与患者的意识状态、消化道症状、血糖浓度、脑血肿量的大小等伴发症状密切相关,有这些伴发症者其胃动素水平显著性地升高,引起胃动素异常升高的因素可能与 5个方面有关联,此外胃动素水平将随着病情的变化而变化,因此对脑血管病的预后判断也有一定的价值.
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偏瘫康复治疗中不同拇指运动方式的脑机制研究
目的:探讨不同拇指运动方式在偏瘫康复治疗中的脑机制. 方法:使用血氧水平依赖对比成像的功能性磁共振技术,观察了右侧底核区出血致左侧偏瘫患者在进行主动、被动、阻力和交替拇指运动时的脑区激活状况,将健侧与患侧运动时激活的脑区进行比较. 结果:主动运动时健侧仅激活了对侧初级运动区 (M1).患侧激活了对侧 M1区、辅助运动区、运动前区、同侧 M1区、对侧小脑、底核区;被动运动时健侧激活了对侧 M1区.患侧激活了对侧底核区、小脑;阻力运动时健侧激活了对侧 M1区、同侧小脑、底核和 M1区.患侧激活了对侧 M1区、底核区及同侧感觉区、小脑;交替运动时双侧 M1区不同程度被激活. 结论:不同拇指运动方式各有其独特的康复作用.主动运动对于额叶高级皮质运动区的功能康复,是好的方式,应尽早进行.被动运动方式对于相对低级的皮质下运动区(底核区、小脑),具有与主动运动相似的康复作用.阻力运动方式有助于皮质和皮质下运动区的全面功能康复.健、患侧交替运动时 ,健侧肢体对患侧肢体有"带领"作用,可以减低患侧肢体重新学习运动的难度 ,是有助于患侧功能康复的运动方式.
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地佐环平对缺氧缺糖海马脑片CA1区Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达的影响
目的:观察 N-甲基- D-门冬氨酸 (NMDA)受体非竞争性拮抗剂 MK-801对缺氧缺糖海马脑片 CA1区 Bcl-2蛋白和 Bax蛋白表达的影响. 方法 :新生 6～ 9 d SD大鼠断头取脑,制备海马脑片,将各孔脑片单纯随机分为 3组,分别为正常对照组( HOTC)、单纯缺氧缺糖组( OGD)和预加 MK-801再缺氧缺糖组( MK-801+ OGD).海马脑片进行缺氧缺糖培养,后进行免疫组织化学染色和图像分析处理. 结果 :各组海马脑片 CA1区均有不同程度 Bcl-2, Bax蛋白表达. OGD组 Bcl-2蛋白的表达( 15.7± 1.1)弱于 HOTC组( 18.5± 0.9)和 MK-801+ OGD组( 18.0± 0.9),差异均有显著性意义( F=6.495, P< 0.05); OGD组 Bax蛋白的表达( 13.1± 2.5)强于 HOTC组( 7.3± 1.1)和 MK-801组( 8.7± 1.1),其差异均有显著性意义( F=9.770, P< 0.05).同时, OGD组 CA1区出现细胞缺失形成的空洞,其他两组与 OGD组相比有所减少. 结论 :MK-801可增强缺氧缺糖海马脑片 CA1区 Bcl-2蛋白的表达,降低 Bax蛋白的表达,并减轻该区锥体细胞损伤程度.
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谷氨酸及其N-甲基-D-天冬氨酸受体1在大鼠前额叶执行控制中的作用机制
目的 :探讨谷氨酸及其 N-甲基 (酰 )- D-门冬氨酸受体 (NMDAR1)在大鼠前额叶执行控制功能中的作用机制. 方法 :1.0～ 1.5月龄的大鼠,进行执行控制训练,选出执行控制能力好组及执行控制能力差组大鼠各 8只,用氨基酸分析技术、免疫组化技术和原位杂交技术研究执行控制能力不同的大鼠前额叶谷氨酸( Glu)含量、 Glu免疫反应阳性神经元( Glu-IR)数量和 N-甲基- D-天冬氨酸受体 1 mRNA( NMDAR1mRNA)表达. 结果 :与执行控制能力好组大鼠相比,执行控制能力差组大鼠 NMDAR1mRNA表达较高 [执行控制能力好组大鼠为( 117± 33)个 /μ m2, 控制能力差组为 (165± 28)个 /μ m2,t=1.93, P< 0.05];而两组间前额叶 Glu含量 [(11.9± 0.6) μ mol/g比 (12.4± 0.9) μ mol/g], Glu-IR阳性神经元数量 [(197± 94)个 /μ m2 比 (212± 87)个 /μ m2;t=1.21,P >0.05]差异无显著性意义( t=1.21,P均 >0.05). 结论 :Glu及 NMDAR1在前额叶执行控制中起重要作用,机制可能比较复杂, NMDAR1mRNA表达较高可能系代偿的结果.
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高原低氧对胎鼠海马神经元N甲基-D天冬氨酸受体发育的影响
目的 :观察高原低氧环境对胎鼠海马神经元 N 甲基-D 天(门)冬氨酸受体( N-methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)数目和通道特性的影响 , 为防治高原低氧引起的脑损伤提供依据. 方法:将孕 10 d SD大鼠置于低压氧舱内,采用原位杂交和膜片钳观察其所生子鼠海马 NMDA受体的数量和功能. 结果:胎鼠高原低氧后, NMDA受体数量减少,通道开放概率由 0.150降为 0.012,通道开放时间常数б 1由 0.040± 0.010降为 0.020± 0.007(t=33.21,P< 0.05),б 2由 0.75± 0.23降为 0.49± 0.23(t=25.31,P< 0.05),通道关闭时间常数б 1由 0.14± 0.07升高为 14.25± 3.5(t=12.74,P< 0.01),б 2由 2.67± 1.12升高为 4832± 1809(t=8.44,P< 0.01). 结论:高原低氧影响到胎鼠 NMDA受体的发育,提示高原低氧环境下大鼠的学习记忆可能受到影响.
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大鼠局灶性脑缺血损伤中表皮生长因子的表达变化的意义
目的 :探讨大鼠局灶性脑缺血损伤中脑组织内表皮生长因子受体( epidermar growth factor receptor, EGFR)的表达变化及其意义. 方法:选用雄性 Wistar大鼠 71只,采用自体血凝块注入颈内动脉的方法制作局灶性脑缺血 2, 4, 6, 12, 24, 48 h模型,应用免疫组化及 Western蛋白印迹分析方法检测脑组织中 EGFR表达规律、时间依赖性及差异程度. 结果 :免疫组化结果 EGFR在正常大脑皮质神经元中弱表达, EGFR在神经元中分布比较广泛,在神经元的胞膜、胞质及轴突均有表达.正常对照组与假手术组 EGFR表达差异无显著性意义,在局灶性脑缺血损伤中随着缺血时间的延长, EGFR蛋白的表达逐渐增强,在缺血 12 h达高峰( 147.11± 7.36, 182.71± 8.23),尤以缺血半暗带区 EGFR蛋白表达明显增强( 182.71± 8.23). Western蛋白印迹分析结果,在局灶性脑缺血损伤中随着缺血时间的延长,缺血中心区及缺血半暗带区 EGFR蛋白的表达逐渐增强,在缺血 12 h达高峰( 20.087, 26.174),尤以缺血半暗带区 EGFR蛋白表达明显增强( 26.174). 结论 :局灶性脑缺血损伤可诱导神经元 EGFR表达增加, EGFR表达增加可能与缺血神经元自身保护作用有关.
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银杏叶提取物对兔冷冻伤脑水肿的保护作用及其机制
背景:冷冻所致脑水肿,被认为是一种典型的血管源性脑水肿.许多化学递质参与这一过程,其中氧自由基起主导作用,采用银杏叶提取物所具有的氧自由基清除剂作用 ,可望发挥抗脑水肿及脑保护作用. 目的: 探讨银杏叶提取物对冷冻所致兔脑水肿的保护作用及其机制. 设计:采用完全随机设计,空白对照实验. 地点和材料:同济医科大学附属同济医院神经外科,材料由同济医科大学动物中心提供.健康中国家兔 30只,体重 2.0～ 2.8 kg,雌雄不拘 . 干预: 30只健康中国家兔,单纯随机分为 3组:对照组、脑水肿模型组、 EGb761处理组, 3组家兔分别在术后 6,24 h断头取脑测定脑组织含水量、脂质过氧化物含量及超氧化物歧化酶活性. 主要观察指标:测定脑含水量,脑组织 LPO含量及 SOD活力的变化. 结果:术后 6 h和 24 h,脑水肿模型组脑组织 LPO含量 [(6.82± 1.36) μ mol/L,(7.95± 2.12) μ mol/L]及脑组织含水量 [(78.56± 0.61) % ;( 79.86± 0.54) % ]呈进行性增高, SOD活性则呈进行性下降 (P< 0.05); EGb761处理组脑组织 LPO含量及脑组织含水量增加不显著,且 SOD活性回升( P< 0.05). 结论: EGb761具有抗脑水肿和保护脑组织的作用.而其减轻脂质过氧化反应,保护脑组织内源性 SOD活性,增强脑组织自身清除氧自由基的功能,则可能是其重要的药理作用机制之一.
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脑梗死患者胰岛素抵抗状态与血脂代谢异常
目的:研究脑梗死患者的胰岛素抵抗状态与血脂代谢异常. 方法:测定 2000-05/09在中国医科大学附属二院住院的 44例脑梗死患者的血脂、血糖、胰岛素及 C-肽,与健康对照组( 20例)比较. 结果:脑梗死合并高血压组与不合并高血压组的空腹胰岛素( fasting insulin,FINS)、 C-肽、三酰甘油、高密度脂蛋白( high-density lipoprotein,HDL)、载脂蛋白 B(apolipoprotein B,ApoB) 、胰岛素敏感指数( insulin sensitivity index ,ISI) 与对照组比较有显著性差异( P< 0.01) ,空腹血糖 (FBS)、总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白( low-density lipoprotein,LDL)与对照组比较差异有显著性意义( P< 0.05).脑梗死两组间差异无显著性意义( P >0.05). ISI与 FINS( r=- 0.82～- 0.71,P< 0.001), C-肽 (r=- 0.55～- 0.53,P< 0.01), ApoB(r=- 0.46 ～- 0.45,P< 0.05) 及神经功能缺损评分 (r=- 0.56～- 0.58,P< 0.01)呈显著负相关,与 HDL(r=0.50～ 0.55,P< 0.05)呈显著正相关. 结论:脑梗死患者存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗与血脂代谢异常关系密切.
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脑干出血患者的康复评定与治疗
目的: 延髓背外侧综合征 (Wallenberg综合征 )是椎动脉/小脑后下动脉闭塞或出血后,损害延髓背外侧相关感觉传导束及运动核团的一组综合征,严重影响患者的运动平衡功能和日常生活活动能力.本文通过对 1例罕见的脑出血后典型 Wallenberg综合征患者进行病例讨论,探讨 Wallenberg综合征的功能评定和系统康复治疗方案. 方法:采用 Team会议的形式,对具体的 Wallenberg综合征患者的诊断、功能障碍评定、临床治疗和康复训练进行讨论,制定出合理的康复治疗方案,对患者进行有针对性的康复治疗,并对患者进行随访. 结果:经过系统的康复治疗,患者肢体平衡功能和日常生活活动能力有所改善,但远期疗效需较长时间的治疗和观察. 结论: Wallenberg综合征患者的康复需根据患者具体病情和功能评定制定详尽的康复方案,对改善患者运动平衡功能和日常生活活动能力能取得较好的效果.
