中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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蝎毒对C57BL/6帕金森病小鼠脑内前脑啡肽原表达的影响
目的:观察蝎毒对C57BL/6帕金森病小鼠运动协调与空间学习记忆能力以及脑内前脑啡肽原表达的影响.方法:实验于2004-03/06在大连医科大学生理学教研室进行.将96只C57BL/6小鼠随机分为模型组、模型给药组、单独给药组、盐水对照组,每组24只.模型组为连续8 d皮下注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(20 mg/kg);模型给药和单独给药组给予蝎毒耐热蛋白连续8 d,盐水对照组给等量生理盐水.测定爬杆、游泳实验评价运动协调能力.Morris水迷宫实验观察空间学习记忆能力.免疫细胞化学观察脑内多巴胺能神经元数目,反转录-聚合酶链反应测试脑内前脑啡肽mRNA改变.结果:96只小鼠均进入结果分析.①模型组小鼠的爬竿时间较盐水对照组、单独给药组延长,因此测试分数降低,出现运动障碍.模型给药组与模型组相比运动协调性障碍明显减轻(P＜0.01).模型组小鼠的游泳实验测试分数较盐水对照组降低,游泳能力降低,出现运动障碍.模型给药组与模型组相比运动障碍明显减轻(P＜0.01).②模型组小鼠寻找隐匿平台潜伏期明显比盐水对照组延长,盐水对照组小鼠空间学习能力下降.治疗组与模型组相比寻找隐匿平台潜伏期明显变短(P＜0.01).模型组小鼠于第5天在目标象限游泳时间占总时间百分比明显比盐水对照组降低,在对侧象限游泳时间占总时间百分比明显比盐水对照组增高(P＜0.01).模型组小鼠空间记忆能力下降.模型给药组与模型组相比有明显的改善(P＜0.01).③与盐水对照组相比,模型组小鼠黑质致密部的TH免疫反应阳性多巴胺能神经元明显脱失.模型给药组与模型组相比TH免疫反应阳性多巴胺能神经元数目明显增加(P＜0.01).④与盐水对照组相比,模型组小鼠脑区前脑啡肽原mRNA表达明显增强(P＜0.05).模型给药组与模型组相比前脑啡肽原mRNA表达明显降低(P＜0.05).结论:蝎毒保护中脑黑质致密部多巴胺能神经元并改善1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶引起的运动协调性降低和空间学习记忆障碍,其保护机制可能与降低异常的前脑啡肽原表达有关.
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白花败酱草提取物的耐缺氧作用
背景:白花败酱草为败酱科植物,味辛、苦性寒,已证实白花败酱草提取物具有中枢抑制作用.目的:观察中药白花败酱草提取物对小鼠耐缺氧的作用,并了解其作用是否有剂量依赖性.设计:随机对照动物实验.单位:赣南医学院药理教研室和病理教研室.材料:实验于2005-03/04在赣南医学院科研中心实验室完成.取健康成年昆明种小鼠100只,用于3个缺氧实验.方法:①常压耐缺氧实验:取小鼠40只随机分为4组:生理盐水组腹腔注射生理盐水2 μL/g,普萘洛尔组腹腔注射10 g/L普萘洛尔溶液0.02mg/g,白花败酱草0.02,0.04 mg/g组腹腔注射白花败酱草提取物0.02,0.04 mg/g.25 min后,将小鼠放入250 mL的磨口广口瓶内,密封,观察小鼠的存活时间.②快速断头实验:取小鼠30只随机分为3组:生理盐水组腹腔注射生理盐水2 μL/g,白花败酱草0.02,0.04 mg/g组分别于腹腔注射白花败酱草提取物0.02,0.04mg/g,25 min后,快速断头,记录小鼠断头后至后一次喘息所需的时间.③结扎双侧颈总动脉实验:取小鼠30只随机分为3组:生理盐水组灌胃生理盐水2 μL/g,白花败酱草组0.01,0.015 mg/g灌胃,1次/d,共7 d,7 d后结扎双侧颈总动脉观察呼吸停止的时间.主要观察指标:①小鼠常压耐缺氧的存活时间.②小鼠脑缺血断头后至后一次喘息的时间.③小鼠结扎双侧颈总动脉至呼吸停止的时间.结果:100只小鼠全部进入结果分析.①常压耐缺氧条件下鼠的存活时间:白花败酱草0.02,0.04 mg/g组显著长于生理盐水组[(57.8±4.6),(76.2±4.9),(42.5±3.6)min,P＜0.05,0.01],与普萘洛尔组比较无差异(P＞0.05),剂量越大,存活时间越长.②断头小鼠的喘息时间:白花败酱草0.02,0.04 mg/g组显著长于生理盐水组[(22.1±1.6),(25.3±2.2),(18.6±0.8)s,P＜0.05,0.01],剂量越大,存活时间越长.③结扎双侧颈总动脉小鼠呼吸停止的时间:白花败酱草提取物0.01,0.015 mg/g组显著长于生理盐水组[(123.4±25.1),(142.2±30.2),(86.0±12.8)s,P＜0.05,0.01],剂量越大,存活时间越长.结论:白花败酱草提取物对脑缺氧、全身性缺氧时所致心肌缺氧及心肌耗氧增加引起的心肌缺氧有明显的改善作用,且剂量越大,效果越显著.可能是白花败酱草提取物能改善心肌及脑耗氧量的结果.
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白藜芦醇对缺血再灌注心肌细胞凋亡及沉寂信息调节因子2表达的影响
目的:观察沉寂信息调节因子2激活剂-白藜芦醇干预对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及沉寂信息调节因子2表达的影响.方法:实验于2005-03/10在汕头大学医学院细胞衰老实验室完成.选用雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为3组,即假手术组、缺血再灌注组和白藜芦醇组,每组10只.白藜芦醇组和缺血再灌注组大鼠结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注模型,30 min后松开扎线,再灌注2 h.假手术组只穿线不结扎.假手术组及缺血再灌注组给予二甲基亚砜-质量浓度为0.009的生理盐水1 mL/kg,白藜芦醇组给予白藜芦醇10mg/kg,分别于缺血前15 min及再灌注前1 min以1 mL/kg舌下静脉给药.实验结束取出心脏,应用免疫组织化学方法检测沉寂信息调节因子2同源物SIRT1及半胱氨酸蛋白酶3蛋白的表达.以背景灰度值进行标准校正,计算半胱氨酸蛋白酶3表达的相对量,其灰度值愈大则阳性强度愈大.采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡情况,凋亡指数=(视野内凋亡细胞个数/视野内所有心肌细胞个数)×100%.结果:30只大鼠全部进入结果分析,每组10只,无脱失.①白藜芦醇组大鼠心肌细胞的SIRT1阳性细胞率显著高于缺血再灌注组(P=0.008),但低于假手术组(P=0.040).②白藜芦醇组大鼠心肌细胞的凋亡指数显著低于缺血再灌注组(P=0.000),而缺血再灌注组则显著高于假手术组(P=0.000).③白藜芦醇组灰度值为27.40±1.87;而缺血再灌注组灰度值为34.69±1.71,着色强度显著高于白藜芦醇组(t=9.098,P=0.000).结论:白藜芦醇可抑制缺血再灌注后心肌细胞凋亡,可能是通过增加沉寂信息调节因子2表达,抑制半胱氨酸蛋白酶3活性而发挥作用.
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三七总皂苷对阿尔茨海默病大鼠脑胆碱能神经的保护作用
背景:现代医学目前对阿尔茨海默病尚无有效的治疗方法,三七总皂苷治疗阿尔茨海默病已引起重视和关注,但其作用机制仍不十分清楚.目的:观察具有化瘀止血、活血定痛功效的三七总皂苷对阿尔茨海默病动物模型大脑胆碱能神经病理损害的保护作用.设计:完全随机分组设计,对照试验.单位:广西中医学院神经科学研究所.材料:实验于2003-06/2005-04在广西中医学院中药药效研究实验室完成,选用清洁级健康Wistar大鼠90只,雌雄各半.其中15月龄老年鼠75只,3月龄青年鼠15只.方法:实验于2003-06/2005-04在广西中医学院中药药效研究实验室(广西重点实验室)完成.①选用清洁级健康Wistar大鼠90只,雌雄各半.其中15月龄老年鼠75只,3月龄青年鼠15只.设3月龄15只为青年对照组.于15月龄75只中随机抽取15只作为老年对照组.对其余60只大鼠进行造模.以D-半乳糖腹腔注射致亚急性损伤合并鹅膏蕈氨酸损毁双侧大脑Meynert基底核建立阿尔茨海默病大鼠模型.青年对照组和老年对照组均在相同条件下以生理盐水作平行对照.②2周后将存活的造模大鼠随机分为4组:模型组,三七总皂苷高、低剂量组和石杉碱甲组,每组12只.三七总皂苷高、低剂量组分别按200和100 mg/kg灌胃三七总皂苷(云南玉溪维和制药厂生产),1次/d;石杉碱甲组按0.3 mg/kg灌胃给药,1次/d,连续4周;模型组、青年对照组和老年对照组以等体积的生理盐水灌胃,连续4周.③给药结束后行大脑组织病理切片,利用免疫组织化学方法检测大脑切片胆碱乙酰基转移酶免疫反应活性及阳性神经元数量及形态学改变.应用IBAS图像分析系统对胆碱乙酰转移酶免疫阳性神经元进行图像分析处理,测定胆碱乙酰转移酶免疫阳性细胞平均截面积和平均吸光度(A值);用显微镜测微尺测定计算胆碱乙酰转移酶阳性神经元数目.④采用单因素方差分析进行计量资料间差异比较.主要观察指标:三七总皂苷对阿尔茨海默病大脑胆碱能神经元分布和胆碱乙酰基转移酶的影响.结果:老年大鼠75只和青年大鼠15只均进入结果分析.①青年对照组胆碱乙酰转移酶免疫阳性神经元多,免疫阳性物质染色深;三七总皂苷高剂量组免疫阳性神经元明显多于石杉碱甲组和模型组;模型组免疫阳性神经元较其他各组的神经元小,且数目明显减少,胞体的轴突及树突变短.②基底前脑胆碱乙酰转移酶免疫阳性细胞数:模型组明显少于其他各组(P＜0.05),三七总皂苷低剂量组、石杉碱甲组、模型组明显少于老年对照组(P＜0.05),石杉碱甲组、模型组明显少于三七总皂苷高、低剂量组(P＜0.05),青年对照组明显高于其他各组(P＜0.05).基底前脑胆碱乙酰转移酶免疫阳性细胞平均A值:变化与各组免疫阳性细胞数变化基本相同.基底前脑胆碱乙酰转移酶免疫阳性细胞平均截面积:三七总皂苷低剂量组和模型组明显小于青年对照组(P＜0.05),其他各组间差异不明显(P＞0.05).结论:三七总皂苷对老年性痴呆大鼠动物模型大脑胆碱能神经元具有较强的保护作用,通过改善和修复受损神经元而提高细胞存活的数量和质量、提高胆碱乙酰转移酶的含量和活性,从而保护和改善中枢胆碱能系统的功能,发挥抗老化、抗痴呆的作用.
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姬松茸复合多糖对环磷酰胺的增效作用及其机制
目的:观察姬松茸复合多糖是否对环磷酰胺的抗肿瘤作用有增效效应,并分析其作用机制.方法:实验于2003-03/2004-04在齐齐哈尔医学院医药科学研究所完成.①选用健康成年昆明种小鼠135只,按随机数字表法分为9组:正常对照组,荷瘤对照组,环磷酰胺组,姬松茸复合多糖高、中、低剂量组,姬松茸复合多糖高、中、低剂量+环磷酰胺组,每组15只.②除正常对照组小鼠外,将0.2 mL浓度为1×1010 L-1S180肿瘤细胞接种于其余小鼠腋窝皮下.正常对照组和荷瘤对照组灌胃0.5mL生理盐水,1次/d,共10 d.环磷酰胺组先灌胃0.5 mL生理盐水,6 h后腔注射环磷酰胺10 mg/(kg·d);姬松茸复合多糖高剂量、中剂量、低剂量组分别按700,350,175 mg/(kg·d)灌胃姬松茸复合多糖[姬松茸多糖(50%)、香菇多糖(33%)、茯苓多糖(94%)均购自浙江庆元县金源真菌多糖有限公司.姬松茸多糖、香菇多糖、茯苓多糖以质量比4:2:1的比例混合,用前以蒸馏水稀释至所需浓度]1次/d,共10 d.姬松茸复合多糖高、中、低剂量+环磷酰胺组先分别灌胃350,175,88 mg/(kg·d)姬松茸复合多糖,6 h后各组小鼠腹腔注射环磷酰胺5 mg/kg;正常对照组和荷瘤对照组胃饲给予等体积蒸馏水.1次/d,共10 d.③用药4周后,计算抑瘤率[(1-实验组平均瘤重/荷瘤对照组平均瘤重)×100%].依q值评价联合用药增效情况.q=两药合用时的抑瘤率/[A药的抑瘤率+(1-A药的抑瘤率)B药的抑瘤率].q=0.85～1.25为两药作用相加,q＞1.25为两药作用增强(或协同),q＜0.85为两药拮抗.④应用电子显微镜观察肿瘤细胞形态变化,采用酶联免疫分析法检测血清白细胞介素2和P27蛋白表达变化.⑤组间比较采用t检验.结果:在实验过程中,荷瘤对照组造模失败1只,死亡3只,环磷酰胺组死亡3只,造模失败2只,姬松茸复合多糖高剂量组死亡2只,联合用药组死亡2只,造模失败1只.有121只进入结果分析.①抑瘤率:姬松茸复合多糖高、中、低剂量组和环磷酰胺组分别为10.6%,52.5%,30.2%,72.1%,姬松茸复合多糖高、中、低剂量+环磷酰胺组分别为65.8%,83.4%,82.7%,q值分别为0.876,0.962,1.027,均＞0.85,表明不同剂量的复合多糖能增强环磷酰胺的抗小鼠S180肿瘤的作用.②血清白细胞介素2水平:荷瘤对照组明显低于正常对照组(t=11.655,P＜0.01),复合多糖中、低剂量组,姬松茸复合多糖中、低剂量+环磷酰胺组明显高于荷瘤对照组和环磷酰胺组(t=2.413～9.935,P＜0.05～0.01).③P27蛋白表达:荷瘤对照组明显低于正常对照组(t=68.976,P＜0.01),而各治疗组明显高于荷瘤对照组(t=3.188～2.684,P＜0.01).姬松茸复合多糖中、低剂量和姬松茸复合多糖高、低剂量+环磷酰胺组明显高于环磷酰胺组(t=3.132～5.511,P＜0.01).④透射电镜观察结果:单用姬松茸复合多糖各剂量组可见肿瘤细胞核固缩明显,凋亡细胞数量增多,部分细胞核崩解形成小体.姬松茸复合多糖各剂量+环磷酰胺组可见肿瘤细胞体积变小,细胞核固缩明显,细胞表面微绒毛消失,细胞内游离核蛋白体明显减少,胞质内线粒体空泡变性.结论:不同剂量的复合多糖均能增强环磷酰胺的抗小鼠S180肿瘤作用,其作用机制可能与其诱导肿瘤细胞凋亡,增强白细胞介素2、抑癌基因p27的表达有关.
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温肾方药对甲状腺功能减退症大鼠甲状腺素代谢和性激素水平的调节
目的:观察温肾方药对甲状腺功能减退症大鼠甲状腺功能及血清性激素水平的影响,并分析该影响是否有剂量依赖性,该方药与西药甲状腺片合用是否效果更好.方法:实验于2005-04/05在上海中医药大学附属龙华医院科技实验中心完成.①选用清洁级健康成年Wistar大鼠60只,雌雄各半.②取10只为正常对照组:正常饲养.给予其余50只大鼠每天灌胃0.4g/L他巴唑混悬液1.35 mL(2.7 mg/kg),持续45 d.第46天,将造模后大鼠50只随机分为5组:模型组、甲状腺片组、温肾方小剂量组、温肾方大剂量组、温肾方合甲状腺片组,每组10只.③模型组:灌胃9.0 mL/kg生理盐水;甲状腺片组:灌胃9.0mL/kg甲状腺片混悬液(上海市实业联合集团长城药业有限公司生产,批号20051001,40 mg/片;用生理盐水配成0.4g/L混悬液);温肾方小剂量组:灌胃9.0 mL/kg半硫九悬液(半硫丸,主要成分为硫磺;将硫磺和豆腐以1:1.5的比例进行炮制;由上海中医药大学附属龙华医院药剂科制为胶囊,用生理盐水配成30g/L混悬液);温肾方大剂量组:18.0 mL/kg半硫丸胶囊混悬液;温肾方+甲状腺片组:灌胃9.0 mL/kg甲状腺片混悬液和9.0 mL/kg半硫丸悬液,1次/d,共15 d.④15 d后取大鼠颈部血液,采用放射免疫法测定血清游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素、促甲状腺激素、促卵泡激素、促黄体生成素、雌二醇、孕酮水平.⑤各组计量结果差异比较采用方差分析和q检验.结果:大鼠60只均进入结果分析.①温肾方对甲状腺功能减退症大鼠甲状腺功能的影响:各治疗组血清游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素水平明显高于模型组(P＜0.05～0.01),血清促甲状腺激素水平明显低于模型组(P＜0.05～0.01).温肾方大剂量组、甲状腺片组、温肾方+甲状腺片组血清游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素水平明显高于温肾方小剂量组(P＜0.01),血清促甲状腺激素水平明显低于温肾方小剂量组(P＜0.05～0.01).温肾方+甲状腺片组血清游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素水平明显高于其他治疗组及模型组(P＜0.01),血清促甲状腺激素水平明显低于其他治疗组及模型组(P＜0.05～0.01).②温肾方对甲状腺功能减退症大鼠血清性激素水平的影响:除温肾方小剂量组对雄性大鼠促黄体生成素、雌性大鼠促卵泡激素外,各治疗组大鼠血清性激素水平明显高于模型组(P＜0.01);除温肾方大剂量组雌性大鼠促黄体生成素、孕酮外,温肾方大剂量组、甲状腺片组、温肾方+甲状腺片组大鼠血清促卵泡激素、促黄体生成素、雌二醇、孕酮水平均明显高于温肾方小剂量组(P＜0.05～0.01);其中温肾方+甲状腺片组与其他治疗组比较,均差异明显(P＜0.05～0.01).结论:温肾方可调节甲状腺功能减退症血清性激素水平,改善甲状腺功能,且该作用存在剂量依赖性,温肾方与甲状腺片合用效果更好.
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玉竹多糖对衰老模型鼠细胞及体液免疫功能的影响
目的:观察玉竹多糖对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠免疫功能的影响,分析玉竹多糖抗衰老的可能作用途径.方法:实验于2004-07/2005-05在锦州医学院免疫实验室完成.取昆明小鼠50只,按随机数字表法分为5组,即正常对照组、衰老模型组和0.5g/kg,1 g/kg,2 g/kg玉竹多糖组.除正常对照组外,其余各组每只颈背部皮下注射50g/L D-半乳糖0.5mL,连续6周.同时0.5g/kg,1 g/kg,2g/kg玉竹多糖组分别腹腔注射0.5 g/kg,1 g/kg,2g/kg,0.5 mL的玉竹多糖给予治疗,正常对照组和衰老模型组腹腔注射生理盐水05 mL/只.6周后,将小鼠称重并麻醉剖取小鼠胸腺和脾脏,计算脾指数(mg/g)=脾质量(mg)/小鼠体质量(g),同法计算胸腺指数.应用MTT法测定脾淋巴细胞转化指数.用免疫荧光法测定脾T淋巴细胞亚群细胞数,观察其对免疫功能的影响.结果:50只小鼠全部进入结果分析,无脱失.①与正常对照组比较,衰老模型组小鼠胸腺指数和脾指数显著下降(P＜0.05～0.01);脾T,B淋巴细胞转化刺激指数显著降低(P＜0.05～0.01);CD8+细胞数减少(P＜0.01),CD4+/CD8+比值增加(P＜0.01).②与衰老模型组比较,0.5g/kg,1 g/kg,2 g/kg玉竹多糖组小鼠的脾指数、胸腺指数、B淋巴细胞转化指数及CD8+细胞数均显著提高(P＜0.05～0.01),而CD4/CD8+比值显著降低(P＜0.01),但3个剂量组之间差异无显著性意义(P＞0.05).结论:玉竹多糖可明显改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的细胞及体液免疫功能,提高胸腺指数和脾指数,增加脾T,B淋巴细胞转化刺激指数和CD8+细胞的数量,恢复CD4+/CD8+比值的失衡状态,从而延缓机体的免疫衰老.玉竹多糖不同剂量组间无明显的剂量依赖性.
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脑缺血大鼠缺血同侧海马齿状回突触可塑性的变化
目的:观察缺血性脑损伤对缺血同侧海马齿状回突触可塑性的影响.方法:实验于2005-06/2005-08在中国科技大学生命科学院神经毒理实验室完成.24只雄性Wistar大鼠分为假手术2周组和缺血2周组两组,采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,待大鼠苏醒后(术后3 h)及2周后分别观察大鼠行为表现并进行神经功能缺损评分.模型制作14 d后进行海马齿状回区反应波形测定和实验参数测定,观察缺血同侧海马齿状回区的I/O曲线,缺血同侧海马齿状回区长时程增强,缺血同侧海马齿状回区长时程抑制.结果:2组各12只大鼠均进入结果分析.假手术组有9只大鼠引出反应波形,缺血组有8只大鼠引出反应波形,排除过高或过低数值,每组有6只大鼠进入数据分析.①缺血2周后缺血同侧海马齿状回兴奋性突触后电位的I/O曲线幅度显著降低(F=43.95,P＜0.05),群峰电位的I/O曲线幅度也显著降低(F=4.58,P＜0.05).②兴奋性突触后电位的长时程增强幅度在假手术组为(109.0±3.8)%,缺血2周后升高为(114.0±1.9)%(F=13.79,P＜0.05).群峰电位的长时程增强幅度在假手术组为(201±13)%,而在缺血组群峰电位的长时程增强幅度明显降低为(179.0±13)%(F=4.56,P＜0.05).③兴奋性突触后电位的长时程抑制幅度在假手术组为(98.7±3.4)%,缺血2周后明显降低为(89.0±3.5)%(F=18.95,P＜0.05).群峰电位的长时程抑制幅度在假手术组为(84.7±5.3)%,而在缺血组群峰电位的长时程抑制幅度为(85.6±3.9)%,与假手术组无明显区别(F=0.63,P＞0.05).结论:脑缺血降低了海马齿状回区基本的突触传递,同时降低单脉冲刺激海马穿通纤维引起的齿状回颗粒细胞的共同发放幅度;缺血损伤了海马齿状回区群峰电位的长时程增强诱导,而对兴奋性突触后电位的长时程增强诱导有促进作用;缺血损伤了海马齿状回区兴奋性突触后电位的长时程抑制诱导,而对群峰电位的长时程抑制诱导没有明显影响.
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乌龙丹对大鼠局灶性脑缺血神经元凋亡及其相关基因表达的影响
目的:观察乌龙丹对大鼠局灶性脑缺血神经元损害病理过程的保护作用,并分析其作用途径.方法:实验于2004-09/2005-10在南方医科大学中医药学院实验室完成.①选用Wistar大鼠30只,3～4月龄,体质量(250±20)g.按随机抽签法将大鼠分为5组(每组6只):假手术组:只做开颅术,不结扎血管;模型组和乌龙丹低、中、高剂量组:造成局灶性脑缺血模型.乌龙丹低、中、高剂量组:造模前灌胃乌龙丹流浸膏[乌龙丹由生黄芪、葛根、制首乌、川芎、丹参、地龙、全蝎、制僵蚕、水蛭、生晒参、石菖蒲、女贞子、白术、当归组成,由南方医科大学南方医院中药房提供,加工为流浸膏(含生药2.5g/mL)]1,2,4 mL,给药7 d;假手术组:术前灌胃2 mL生理盐水,干预7 d;模型组:造模前灌胃2 mL生理盐水,干预7 d.②于末次给药后2 h造模:结扎右侧颈总动脉,夹闭左侧颈总动脉1 h后放开;阻断大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型.③大鼠造模24 h后,剥取脑组织,冠状连续切片.在JEM1200-EX透射电镜下观察脑组织的超微结构.采用原位末端标记法,按试剂盒说明书方法操作,应用图形分析仪系统,计算原位末端标记法染色阳性细胞数(细胞凋亡数).采用免疫组化法,按试剂盒说明书方法操作检测Bcl-2与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达情况.④组间计量资料差异比较采用单因素方差分析,结果:Wistar大鼠30只均进入结果分析.①假手术组:神经细胞形态正常.模型组:神经细胞有明显病理改变,神经元肿胀或浓缩,有凋亡细胞表现.乌龙丹3个剂量组:多数细神经细胞胞保存完好,神经细胞基本形态结构完整,与假手术组相似.②模型组脑组织原位末端标记法染色阳性细胞、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3免疫反应阳性细胞数明显多于其他4组(P＜0.05),Bcl-2免疫反应阳性细胞数明显少于其他4组(P＜0.05).乌龙丹低、中、高剂量组神经细胞凋亡情况与相关基因表达与假手术组相近.结论:乌龙丹具有减轻局灶性脑缺血神经细胞结构的病理损伤,对抗细胞凋亡的神经保护作用,该作用发挥可能与乌龙丹影响脑缺血后Bcl-2,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3基因表达有关.
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地黄管食通口服液对放射治疗食管癌细胞凋亡及相关调控基因蛋白的影响
目的:观察以养阴润燥、清热解毒为基本治法组方的中药复方制剂地黄管食通口服液对放射疗法治疗后食管癌细胞凋亡的影响,分析该口服液作用机制.方法:实验于2004-11/2005-08在郑州大学动物实验中心SPF级实验室(动物实验)和郑州大学分子医学重点实验室(其他实验)完成.①选用清洁级Wistar大鼠125只,6～8周龄,雌雄不拘.取20只大鼠作为空白对照组;其余大鼠均皮下注射甲基戊基亚硝胺溶液5 mg/kg造成食管癌模型,每周1次,连续16周,每周称体质量1次,根据体质量增长调节注射给药量.末次大鼠注射给予甲基戊基亚硝胺溶液后,除20只大鼠(模型组)外,将其余造模大鼠用氯胺酮腹腔注射麻醉(0.1g/kg,2 mL/kg),应用60Co放射治疗机进行大鼠食管局部60Co照射,剂量为2 Gy/d,连续5 d.②末次照射24 h后,分别给予相应受试药物,动物分组及给药情况如下:空白对照组(n=20):灌胃蒸馏水10 mL/(kg·d);模型组(n=20):灌胃蒸馏水10 mL/(kg·d);放疗组(n=17):灌胃蒸馏水10 mL/(kg·d);六味地黄丸组(n=17):灌胃六味地黄丸(成分为熟地黄、山药、山茱萸、泽泻、牡丹皮、茯苓;河南宛西制药股份有限公司生产,批号:20010691;9 g/粒)生药含量4.5 g/(kg·d);地黄管食通口服液低、中、高剂量组(n=17):灌胃地黄管食通口服液(地黄管食通口服液:成分为熟地黄、山药、山茱萸、泽泻、牡丹疫、茯苓、山豆根、冬凌草;由河南中医学院第一临床医学院制剂中心提供,批号:020117;10 mL/支)生药含量0.5,1.0,1.5g/(kg·d).每组均干预5周.③采用原位末端标记法检测细胞凋亡情况,计数细胞凋亡比例的均数为凋亡指数.④采用免疫组化方法检测P53,Bcl-2蛋白表达:P53和Bcl-2蛋白阳性反应均呈棕黄色颗粒,按显色有无及阳性细胞多少可分为4个等级:阴性(-):整个切片未见阳性染色;弱阳性(+):阳性细胞数＜25%;中度阳性(++):阳性细胞数25%～50%;强阳性(+++):阳性细胞数＞50%.⑤两组计量和计数资料差异比较采用t检验和x2检验.结果:纳入125.只大鼠,各组取10只用于结果分析.①细胞凋亡指数:地黄管食通各剂量组明显高于模型组(P＜0.05～0.01),六味地黄丸组和地黄管食通各剂量组明显高于放疗组(P＜0.05～0.01).②P53蛋白表达阳性率:模型组、放疗组、六味地黄丸组均明显高于空白对照组(P＜0.05～0.01).地黄管食通口服液各剂量组明显低于放疗组(P＜0.05～0.01),以地黄管食通口服液高剂量组与放疗组差异明显(P＜0.01).③Bcl-2蛋白表达阳性率:模型组、放疗组、六味地黄丸组均明显高于空白对照组(P＜0.05～0.01).地黄管食通口服液各剂量组明显低于放疗组(P＜0.05～0.01),以地黄管食通口服液高剂量组与放疗组差异明显(P＜0.01).结论:地黄管食通口服液可促进放射疗法治疗后食管癌细胞凋亡,该作用发生可能与抑制P53蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达有关.
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人参、天麻等复方总提取物对血管性痴呆大鼠脑组织单胺递质含量的影响
背景:在血管性痴呆时,脑组织缺血、缺氧,能量消耗,神经元代谢异常,三磷酸腺苷生成减少,细胞内外离子环境的紊乱等导致突触结构破坏,可能引起单胺神经递质的释放异常.目的:观察参麻益智胶囊干预的多发性脑梗塞引起的血管性痴呆动物模型脑组织单胺递质含量的变化,分析其对血管性痴呆的影响.设计:随机对照观察.单位:辽宁省基础医学研究所病生研究室.材料:Wistar种系大鼠96只,鼠龄为8～12个月,体质量为270～500 g,雄雌各半.方法:实验于2001-04/07在辽宁中医学院职业技术学院病理生理研究室完成.将实验动物分为6组,每组大鼠16只,雄雌各半.其中5组采用Wistar大鼠颈内动脉注入凝血栓子的方法,制作出多发性脑梗塞引起的血管性痴呆动物模型,造模后随机分为参麻益智胶囊3.2g/kg,1.6g/kg,0.8 g/kg剂量组(参麻益智胶囊由人参、天麻等总提取物组成,每克药粉含生药2.7 g,由中国中医研究院西苑医院提供.),阳性药对照组,痴呆对照组;未造模动物为正常对照组.对参麻益智胶囊各剂量组分别施以相应剂量的参麻益智胶囊灌胃;阳性药对照组应用喜得镇甲磺酸双氢麦角毒碱片灌胃,剂量为1 mg/kg;痴呆对照组和正常对照组应用同等剂量的生理盐水灌胃.各组动物在造模后1周开始给药,1次/d,连续给药6周.应用高效液相色谱法测定单胺类神经递质含量.主要观察指标:测定各组大鼠脑组织单胺类神经递质去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、吲哚乙酸、高香草酸和5-羟色胺的含量,并进行组间对比.结果:实验动物由于自身体质和环境改变等原因死亡9只,后进入结果分析的实验动物为87只.痴呆对照组大鼠脑组织内去甲肾上腺素含量显著低于正常对照组大鼠[(0.40±0.23),(0.70±0.14)ng/g,t=2.712,P＜0.01],而参麻益智胶囊3.2,1.6g/kg剂量组大鼠脑组织去甲肾上腺素含量明显高于痴呆对照组大鼠[(0.57±0.09),(0.58±0.19),(0.40±0.23)ng/g,t=2.211,P＜0.05],尽管其含量仍然低于正常对照组大鼠.参麻益智胶囊0.8 g/kg剂量组的去甲肾上腺素含量明显低于正常对照组[(0.48±0.23)g/kg,t=2.213,P＜0.05],但仍略高于痴呆对照组和阳性药对照组大鼠[(0.41±0.19)ng/g].其他神经递质间差异不明显.结论:痴呆大鼠脑组织去甲肾上腺素含量明显降低,而参麻益智胶囊具有升高痴呆大鼠脑组织去甲肾上腺素的作用.参麻益智胶囊治疗血管性痴呆可能与其提高脑组织内去甲肾上腺素的含量有关.
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补气通络方对大鼠周围神经传导速度恢复的影响
背景:补气通络方有补气行血、通络散结、生肌长肉、活血通络之功效,可促进损伤局部血液循环,改善神经营养,从而促进周围神经轴突再生,促进神经传导功能恢复.目的:观察不同制剂的补气通络方中药对周围神经损伤后神经功能恢复的作用,并与维生素B1,B6的效果进行比较.设计:随机对照动物实验.单位:广州中医药大学第一附院骨科.材料:取封闭清洁级Wistar大鼠48只,统一在右坐骨神经造模后,随机分成4组(n=12),补气通络胶囊组,补气通络注射液组,维生素组,空白组.方法:所有大鼠行右坐骨神经横形切断后即刻原位吻合术造模,制成周围神经损伤模型.术后第3天起给药,1次/d:①补气通络胶囊组大鼠灌胃补气通络胶囊中的药末(含黄芪、人参(新开河参)、当归、川芎、丹参等中药,用生理盐水稀释),给药量生药0.9g/(kg·d).②补气通络注射液组大鼠腹腔注射补气通络注射液0.9 g/(kg·d).③维生素组大鼠灌胃含维生素B1和维生素B61.5g/L混悬液15 mg/(kg·d).④空白组大鼠生理盐水0.01 mL/g灌胃.主要观察指标:给药后4,8,12周每组随机抽取4只,记录双侧神经传导速度,并以同一大鼠的受伤侧神经传导速度除以正常侧神经传导速度值作为神经传导速度恢复率.结果:48只全部进入结果分析.①在各时间点补气通络方两个治疗组的神经传导速度均显著快于维生素组和空白组(P＜0.05,0.01),维生素组神经传导速度较空白组快(P＜0.05).②在各时间点补气通络方两个治疗组的神经传导速度恢复率均显著高于维生素组和空白组(P＜0.05,0.01),维生素组高于空白组(P＜0.05).结论:胶囊和针剂的补气通络方中药对周围神经损伤后神经功能恢复均促进作用,效果优于维生素B1和B6.
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复方中药降尿酸合剂干预高尿酸血症大鼠血尿酸水平的剂量依赖性
目的:观察复方中药降尿酸合剂干预高尿酸血症大鼠后,大鼠血尿酸水平变化,并分析该变化是否具有剂量依赖性.方法:实验于2003-07/2004-05在青岛大学医学院附属医院动物实验室完成.①选用健康雄性Wistar大鼠48只.按随机抽签法分为6组:对照组,高尿酸血症组,降尿酸合剂低、中、高剂量组,苯溴马隆组.②对照组和高尿酸血症组给予羧甲基纤维素钠乳剂(蒸馏水配制)每次1 mL/100 g,2次/d;降尿酸合剂低、中、高剂量组分别给予由青岛大学医学院附属医院药剂科制备提供的复方中药降尿酸合剂.实验过程中所用中药萆榭、土茯苓、红花、薏苡仁、怀牛膝等均一次性采购,制剂科制剂人员负责药品质量控制及制剂工艺:各生药混匀,水煎两遍,取两次溶液混匀分装,250 mL/瓶,高温消毒后封瓶,置冰箱中保存备用.按国家中药管理局的相关规定,以人鼠单位体质量用药量直接换算后剂量的5,10,20倍作为低、中、高剂量(5.5,11.0,23.0 mL/kg,2次/d);苯溴马隆组给予苯溴马隆乳悬液5 mL/kg,2次/d,连续灌胃4 d.于给药后第1天给予对照组羧甲基纤维素钠乳剂(生理盐水配制)10 mL/kg,其余各组给予25g/L氧嗪酸钾10 mL/kg,1 h后灌胃给药同前,灌胃给药后1 h大鼠断尾取血,应用Sysmex chemix180生化分析仪采用尿酸酶-EHSPT法测定血尿酸.③计量资料差异比较采用方差分析,组间两两比较采用Q检验.结果:由于取血样失败,对照组,降尿酸合剂低、高剂量组,苯溴马隆组各脱失1只,终进入结果分析:高尿酸血症组和降尿酸合剂中剂量组各8只,对照组和降尿酸合剂低、高剂量组及苯溴马隆组各7只.血尿酸水平:高尿酸血症组,降尿酸合剂低、中、高剂量组,苯溴马隆组明显高于对照组(P＜0.01);降尿酸合剂高剂量组和苯溴马隆组明显低于高尿酸血症组(P＜0.05,0.01),降尿酸合剂低、中剂量组虽低于高尿酸血症组,但差异不明显(P＞0.05);降尿酸合剂低、中、高剂量组均高于苯溴马隆组,但差异不明显(P＞0.05).结论:降尿酸合剂可以降低高尿酸血症大鼠的血尿酸水平并呈剂量依赖性.
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左金丸改善食管和贲门癌术后患者反流性食管病症状
目的:观察左金丸对食管/贲门癌根治术后反流性食管病和治疗效果,并与甲氧氯普胺作用结果做比较.方法:①选择2004-01/2005-06在南京中医药大学附属医院胸外科住院行食管/贲门癌手术,复诊时确诊为反流性食管病患者9例为对照组,男5例,女4例;年龄(62±7)岁.选择同期在本院治疗的食管/贲门癌术后发生反流性食管病的患者10例为治疗组,男7例,女3例;年龄(59±10)岁.对治疗方案知情同意.②治疗组:口服左金丸(成分:黄连,吴茱萸;湖北施恩堂制药有限公司生产,生产批号:国药准字Z42020288,18g/瓶),3g/次,2次/d,对照组:口服甲氧氯普胺片(国营张家港市制药厂生产,生产批号:国药准字5A08006,5 mg/片),10 mg/次,2次/d.均用药7 d.③用药7 d后进行相关症状改善的评分,具体分为泌酸症状评分(包括烧心、泛酸、胸骨后烧灼痛)、胃肠动力症状评分(包括恶心、呕吐、嗳气、上腹部胀满、吞咽困难)、整体症状评分(包括口苦、纳差).总分为各部分评分之和.评分标准:身体抬高后各症状完全缓解者评为1分,身体抬高后各症状部分缓解者评为2分,身体抬高后各症状无缓解者评为3分.④计量结果差异比较采用t检验.结果:反流性食管病患者19例均进入结果分析.治疗后左金丸组与对照组症状改善的评分总分、泌酸症状评分、胃肠动力症状评分、整体症状评分差异不明显[(5.50±1.84),(1.50±0.85),(2.70±0.82),(1.44±0.88)分;(4.67±2.00),(1.22±0.67),(2.78±1.09),(0.75±1.16)分,P＞0.05].结论:左金丸可明显改善食管/贲门癌术后反流性食管病患者症状,作用效果与甲氧氯普胺相当.
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车前子对抗高脂血症大鼠脂质过氧化作用
背景:近年研究发现,车前草种子外壳是很好的可溶性膳食纤维源,可用来添加到食品中,调整胆固醇含量.目的:观察车前子对高脂血症大鼠血脂及其体内脂质过氧化作用的干预结果.设计:完全随机分组设计,对照动物实验.单位:河北省新药药理毒理实验室.材料:①选用健康一级SD大鼠24只,鼠龄60～70 d,体质量(210±22)g,雌雄不拘.②基础饲料由河北省实验动物中心配制,各成分质量分数:面粉0.25,麸皮0.1,玉米面0.22,豆饼0.22,鱼粉0.08,骨粉0.02,草粉0.05,食盐0.01,酵母粉0.02,葵花子0.03.高脂饲料由河北省实验动物中心配制,各成分质量分数:基础饲料0.9,胆固醇0.015,猪油0.08,猪胆盐0.003.③测定血脂试剂盒由保定长城临床试剂公司出品;测超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力和丙二醛水平试剂盒由南京建成生物工程研究所提供.方法:实验于2004-06/12在河北省新药药理毒理研究实验室完成.①随机将24只大鼠分为3组:正常对照组,模型组,车前子组,每组8只.正常对照组:进食基础饲料.模型组:进食高脂饲料.车前子组:进食高脂饲料+车前子15 g/kg,普通饮水.实验动物分笼饲养,每只摄食25 g/d,自由饮水,实验周期为12周.②实验结束时,麻醉大鼠,采用相应试剂盒测定血清三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平;采用相应试剂盒测血清超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活力和丙二醛水平,心肌组织超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量,肝组织过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力.③两组间计量资料差异比较采用t检验.主要观察指标:造模12周后,各组大鼠血脂水平及机体抗氧化能力比较.结果:大鼠24只均进入结果分析.①造模12周后,模型组大鼠血清和心肌组织超氧化物歧化酶活力明显低于正常对照组和车前子组(P＜0.05),血清丙二醛水平和心肌丙二醛含量均明显高于正常对照组和车前子组(P＜0.05).②造模12周后,模型组大鼠血清和心肌组织过氧化氢酶和肝组织谷胱甘肽过氧化物酶活力均明显低于正常对照组和车前子组(P＜0.05).③造模12周后,模型组大鼠血清总胆固醇和三酰甘油水平明显高于正常对照组和车前子组(P＜0.05),血清高密度脂蛋白胆固醇水平和高密度脂蛋白胆固醇/总胆固醇明显低于正常对照组和车前子组(P＜0.05).结论:提示15g/kg剂量车前子可明显降低高脂血症大鼠血脂,增加机体抗氧化能力.
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中药复方一身清改善便秘小鼠的排便功能
目的:观察中药复方一身清对正常小鼠小肠运动和便秘小鼠排便功能的影响.方法:实验于2004-04/05在北京大学医学部基础医学院药理学系神经药理实验室完成.①选用ICR小鼠80只,雌雄各半,清洁级.②观察中药复方一身清对正常小鼠肠道炭粉推进率的影响:取40只小鼠,随机分为4组,每组10只:对照组(灌胃100g/L阿拉伯胶+50g/L的活性炭液配成的混悬液)和中药复方一身清小、中、大剂量组[按0.5,1.0,2.0g/kg灌胃0.1 mL/10 g中药复方一身清混悬液(复方由壳聚糖、拟黑多刺蚁和黑木耳微粉3种成分按4:3:3的质量比组成,为灰黑色粉末,易吸水膨胀,不溶于水和有机溶剂.将中药复方一身清原料粉加上述100g/L阿拉伯胶,再加上50g/L的活性炭液按一定比例搅拌混匀,配成50,100,200g/L的中药复方一身清混悬液)].灌胃20min后处死小鼠,剪取上端自幽门、下端至回盲部的肠管,将小肠拉成直线,测量肠管总长度和炭粉推进长度,计算炭粉推进率[炭粉推进长度(cm)/小肠总长度(cm)×100%].③观察中药复方一身清对便秘小鼠排便功能的影响:将其余40只ICR小鼠随机分为4组,每组10只:中药复方一身清小、中、大剂量组,模型组.将40只ICR小鼠灌胃复方地酚诺酯(10mg/kg)造成便秘模型.灌胃地酚诺酯1 h后,中药复方一身清小、中、大剂量组:干预措施同"炭粉推进率观察";模型组:只造模.记录给药后6h内小鼠首次排黑便时间、排黑便粒数,称其质量;将粪便干燥,计算粪便含水量(%)[(湿便质量-干便质量)/湿便质量×100%].④计量资料差异比较采用t检验.结果:进入结果分析小鼠80只,每组10只.①小鼠肠道炭粉推进率:中药复方一身清中剂量和大剂量组明显高于对照组[(78±8)%,(71±11)%,(60±9)%,P＜0.01,0.05],以中剂量组作用为明显;而中药复方一身清小剂量组与对照组相近[(58±10)%,P＞0.05].②首次排黑便时间:中药复方一身清3个剂量组均明显短于模型组(P＜0.01).③粪便含水量:中药复方一身清3个剂量组明显大于模型组(P＜0.05～0.01).④排黑便粒数:中药复方一身清小、中剂量组明显多于模型组(P＜0.01).结论:中药复方一身清可促进正常小鼠肠蠕动,可促进便秘小鼠排便、增加其便量和粪便中的含水量,起到治疗便秘的作用.
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景蜂胶囊调节小鼠免疫功能的量效分析
目的:观察不同剂量的景蜂胶囊对小鼠免疫功能的影响.方法:①对小鼠免疫器官质量的影响:选择BALB/c小鼠50只,按随机数字表法分成5组,即空白对照组,贞芪扶正胶囊组(0.8g/kg)和景蜂胶囊(由红景天、枸杞、高原油菜蜂花粉、党参、女贞子多糖和黄芹多糖组成)0.4,0.8,1.2 g/kg组,每组10只,连续给药7 d,测量各组小鼠胸腺和脾脏质量.②对小鼠网状内皮系统吞噬功能的影响:取BALB/c小鼠50只,分组及给药方法同上.连续给药7 d,尾静脉注射墨汁10 mL/kg,分别称取肝,脾质量.计算廓清指数k和校正指数.③对体液免疫功能的影响:取BALB/c小鼠50只,分组及给药方法同上.连续给药3 d后,给予绵羊红细胞悬液0.2mL进行免疫,免疫4 d后,麻醉摘取小鼠眼球取血,分离血清,计算每个样品的半数溶血值.④对细胞免疫功能的影响:取BALB/c小鼠50只,分组及给药方法同上.连续给药7 d,第8天麻醉剪去小鼠尾梢0.2 cm,取血推片,计数100个淋巴细胞,计算T淋巴细胞百分率.⑤对小鼠迟发型变态反应的影响:取BALB/c小鼠50只,分组及给药方法同上.连续给药3 d后,尾静脉注射绵羊红细胞悬液0.1 mL进行致敏.5 d后,在小鼠左侧脚掌注射绵羊红细胞悬液0.1 mL,在小鼠右侧脚掌注射生理盐水0.1 mL,24 h后测量两侧脚掌厚度的差值.结果:250只小鼠全部进入结果分析,无脱失.①各组小鼠的胸腺、脾脏质量相比差异无显著性意义(P＞0.05).②景蜂胶囊0.8,1.2g/kg组小鼠的廓清指数、校正指数均显著高于空白对照组(P＜0.05～0.01).③景蜂胶囊0.4,0.8,1.2 g/kg组小鼠的溶血素抗体生成水平均显著高于空白对照组(P＜0.05～0.01).④景蜂胶囊0.8,1.2 g/kg组小鼠外周血T淋巴细胞百分率均显著高于空白对照组(P＜0.05～0.01).⑤景蜂胶囊1.2g/kg组小鼠左、右侧脚掌厚度的差值显著大于空白对照组(P＜0.05).结论:景蜂胶囊具有提高小鼠免疫功能的作用,其中0.8,1.2g/kg剂量组表现更为显著.
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针刺预处理诱导全脑缺血大鼠海马CA1区即刻早期基因c-fos mRNA及其蛋白的表达
目的:观察针刺预处理对全脑缺血大鼠海马CA1区c-fos mRNA及其蛋白表达的影响,并与缺血预处理的效果进行比较.方法:实验于2005-02/09在黑龙江中医药大学神经电生理实验室完觋成.①选用健康Wistar大鼠120只,雄性,体质量(250±20)g.采用随机数字表法将120只Wistar大鼠随机分为5组,每组24只:正常对照组:正常饲养,不干预.假手术组:暴露4条血管,不造模;脑缺血组:四动脉阻断法全脑缺血10 min制作大鼠全脑缺血模型;脑缺血预处理组:预全脑缺血3 min,再灌注24 h后再次全脑缺血10 min;针刺预处理组:术前7 d给予针刺,双侧足三里、曲池穴,双侧连接全能脉冲电疗仪,频率为1 Hz,电压为2 V,30 min/次,针刺百会30 min/次,1次/d,7 d后全脑缺血10 min.②每组分别于术后12,24,48和72 h麻醉状态下取材,每个时间点6只大鼠.免疫组织化学法检测海马CA1区c-Fos蛋白阳性细胞数,原位分子杂交技术检测大鼠海马CA1区c-fos mRNA表达.③计量资料差异比较采用单因素方差分析,两组间比较采用Newman-Keuls q检验.结果:120只大鼠均进入结果分析.①脑海马CA1区c-Fos阳性细胞数:正常对照组和假手术组无;脑缺血组少量表达,术后48 h为高峰[(23.35±7.68)个/mm2],而脑缺血预处理组和针刺预处理组术后24,48,72 h比较,差异不明显,但均明显高于脑缺血组(P＜0.05).②脑海马CA1区c-fosmRNA阳性细胞数:正常对照组和假手术组无;脑缺血组少量表达,术后72 h为高峰[(20.87±6.67)个/mm2,而脑缺血预处理组和针刺预处理组术后24,48,72 h比较,差异不明显,但均明显高于脑缺血组(P＜0.05).结论:针刺预处理和脑缺血预处理均可能通过上调c-fosmRNA表达而减轻严重缺血后细胞凋亡,促成脑缺血耐受的产生.
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柴胡黄芩配伍不同提取部位对大鼠急性酒精性肝损伤保护作用的比较
目的:以湿热气滞瘀阻为病机,从中医整体观念、肝胃同治出发,观察具有疏肝理气,清热燥湿功效的中药柴胡、黄芩不同提取部位对大鼠急性酒精性肝损伤的防治作用.方法:实验于2004-08/12在河南中医学院中药学实验室完成,取健康Wistar大鼠84只,分为正常组、模型组、石油醚组,乙酸乙酯组,正丁醇组,水提取物组,当飞利肝宁胶囊组共7组,每组12只.柴胡黄芩药液制备:柴胡120 g、黄芩240 g混匀,经700mL/L乙醇两次连续回流提取,过滤,浓缩成浸膏;将浸膏依次用石油醚、乙酸乙酯、水饱和的正丁醇萃取,回收有机溶剂,低温烘干;用50mL/L聚山梨酯80配成浓度为0.9g/mL的溶液,使用时将上述药液按所需浓度稀释.当飞利肝宁胶囊,以当药、水飞蓟提取物配伍组成,四川美大康药业股份有限公司生产(批号040102).各组大鼠除正常对照组(以等体积的蒸馏水灌胃)外,其余各组均予560 mL/L乙醇造急性酒精性肝损伤模型.自造模第1天起,正常组和模型组灌服等体积的蒸馏水(含聚山梨酯80),其余各组分别灌胃给予相应的药液,剂量皆为12g/kg(10 mL/kg),2次/d,连续10 d.通过对一般状况、脏器指数的比较,胃粘膜一氧化氮、内皮素含量的测定,胃组织病理形态学变化观察,从整体调节角度阐述柴胡黄芩配伍抗急性酒精性肝损伤的作用.结果:灌胃操作不当死亡3只,酒精中枢抑制作用和消化系损伤死亡11只,终共70只纳入结果分析.正常组12只,模型组9只,石油醚组9只,乙酸乙酯组10只,正丁醇组10只,水提取物组10只,利肝宁胶囊组10只.①与正常组比较,模型组大鼠脾脏指数、胸腺指数、肾上腺指数均显著降低(t=4.830,2.903,4.544,P＜0.01).正丁醇组与模型组比较,胸腺指数、肾上腺指数均有显著升高(t=3.326,2.847,P＜0.01～0.05);利肝宁胶囊组与模型组比较,脾脏指数、胸腺指数、肾上腺指数均明显升高(t=3.430,4.842,4.436,P＜0.01).②各组大鼠之间胃组织一氧化氮的含量无显著变化.模型组与正常对照组比较,胃组织内皮素含量显著升高(t=4.292,P＜0.01);正丁醇组和利肝宁胶囊组能降低胃组织中升高的内皮素含量,与模型组比较,趋于正常(t=2.214,2.272,P＜0.05).③模型组大鼠胃粘膜下层充血,粘膜上皮细胞近胃腔部腺上皮脱落.各给药组胃粘膜病理形态学改变明显恢复,尤以正丁醇组和利肝宁胶囊组作用显著,基本趋于正常组织.结论:柴胡黄芩配伍后可改善机体一般情况,调整机体的内分泌和免疫系统,尤以正丁醇萃取作用显著,降低乙醇引起的内皮素水平升高对胃粘膜起到保护作用.
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二至丸对D-半乳糖所致衰老小鼠皮肤组织的抗氧化作用
目的:观察具有养肝益肾,凉血止血功效的二至丸对D-半乳糖所致衰老小鼠皮肤的抗氧化作用.方法:实验于2004-04/2005-05在南阳医学高等专科学校综合实验中心完成.采用昆明种小白鼠50只,随机分为空白对照组、衰老模型组、二至丸组20,10,6 g/(kg·d)剂量组共5组,每组10只.二至丸由旱莲草、女贞子按一定比例组方,购于河南省南阳市医药公司,煎制、过滤、浓缩1 kg/L的水煎剂(以生药计).空白对照组每天颈背部注射生理盐水0.3 mL,其余4组均给予50g/L D-半乳糖0.3 mL颈背部皮下注射,连续给药42 d建立亚急性衰老模型,同时二至丸组用二至丸煎剂灌胃治疗;其他组给予生理盐水(0.5 mL/d)灌胃对照.6周后测定小鼠背部皮肤组织匀浆中氧化性指标丙二醛含量、抗氧化酶指标:超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化酶活性;羟脯氨酸含量及皮肤组织学切片检查.采用双盲评估.结果:实验小鼠50只均完成实验,全部进入结果分析.①衰老模型造模成功的一般状态和组织抗氧化指标的变化:从外观上看衰老模型组小鼠皮毛松散、无光泽;行动迟缓.衰老模型组皮肤组织中丙二醛与空白对照组比明显增高(P＜0.01),超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化酶活性、羟脯氨酸含量均明显降低(P＜0.01),提示本次造模成功.②二至丸对小鼠皮肤组织抗氧化指标的影响:二至丸20,10g/(kg·d)剂量组与衰老模型组比较,超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性、羟脯氨酸含量显著升高(t=36.89～3.31,P＜0.01),皮肤组织中丙二醛明显降低(t=37.49,33.93,P＜0.01);二至九6g/(kg·d)剂量组与衰老模型组比较,仅丙二醛水平降低,存在差别(t=3.04,P＜0.01).③衰老造模小鼠皮肤组织切片结果:衰老模型组镜下见,皮肤变薄,表皮角化上皮角缩短,真皮层成纤维细胞数目减少,汗腺、皮脂腺、毛囊萎缩、数目减少.二至丸20,10g/(kg·d)剂量组镜下见皮肤变厚,表皮角化上皮角延长,真皮成纤维细胞数目增多,汗腺、皮脂腺、毛囊数目增多;6g/(kg·d)组与衰老模型组镜下所见无明显不同.结论:二至丸有提高抗氧化酶活性,增强皮肤组织抗氧化的作用,减少皮肤中的脂质过氧化物,使表皮角化上皮角延长,真皮成纤维细胞数目增多对皮肤组织衰老有延缓作用,但剂量太小效果不明显.
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荞麦蛋白影响小鼠睡眠功能和自发活动的作用及其量效关系
目的:观察荞麦蛋白对阈上和阈下剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠实验和自发活动的影响.方法:实验于2005-07/08在赣南医学院药理学教研室完成.①选用健康成年昆明种雄性小鼠90只.②观察荞麦蛋白对小鼠自发活动的影响:选取小鼠30只,按随机抽签法分为3组,每组10只:低、高剂量荞麦蛋白组[分别按3,6mg/g剂量腹腔注射荞麦蛋白(由天津科技大学生物工程学院植化教研室提供,临用前用生理盐水配成10g/L的荞麦蛋白溶液)].对照组(腹腔注射等量生理盐水).15 min后放入吊笼中,稳定3 min后采用LMS-2A型二道生理记录仪记录用药后15 s内小鼠活动波形(次数).③观察荞麦蛋白对腹腔注射阈上剂量的戊巴比妥钠小鼠睡眠功能的影响:选取小鼠30只,分组及各组干预措施同"自发活动实验".末次给药15 min后腹腔注射阈上剂量的戊巴比妥钠(2.5g/L)0.02 mL/g.以小鼠翻正反射消失为入睡指标,从翻正反射消失至恢复的这段时间为睡眠持续时间.④观察荞麦蛋白对腹腔注射阈下剂量的戊巴比妥钠小鼠睡眠功能的影响:选取小鼠30只,分组及各组干预措施同"自发活动实验".末次给药15 min后腹腔注射阈下剂量的戊巴比妥钠(2.5 g/L)0.01 mL/g.比较3组入睡动物数、入睡时间和睡眠持续时间.⑤组间计量资料差异比较采用t检验.结果:小鼠90只均进入结果分析.①荞麦蛋白对小鼠自发活动的影响:给药后荞麦蛋白低和高剂量组二道生理记录仪记录15 s内大波、中波出现个数明显少于对照组(P＜0.05,0.01).②荞麦蛋白对阈上剂量戊巴比妥钠诱发小鼠睡眠功能的影响:荞麦蛋白低和高剂量组小鼠入睡时间明显短于对照组(P＜0.05,0.01),睡眠持续时间明显长于对照组(P＜0.05,0.01);且荞麦蛋白高剂量组作用更为显著(P＜0.01).③荞麦蛋白对阈下剂量戊巴比妥钠诱发小鼠睡眠功能的影响:荞麦蛋白低和高剂量组入睡动物数明显多于对照组(P＜0.01),入睡时间明显长于对照组(P＜0.05),睡眠持续时间明显长于对照组(P＜0.01);且荞麦蛋白高剂量组作用更为显著.结论:荞麦蛋白具有明显的延长小鼠睡眠时间和抑制小鼠自发性活动的作用,且该作用呈剂量依赖性.
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苦荞提取物抑制α-葡萄糖苷酶的作用
目的:观察苦荞提取物对α-葡萄糖苷酶活性的影响,并与阿卡波糖作用结果进行比较.方法:实验于2003-10/2004-02在解放军总医院营养科实验室完成.①苦荞购自内蒙,苦荞粉碎,用体积分数0.95乙醇回流提取,提取物脱醇浓缩后加水溶解4℃过夜,滤去不溶物,滤液冷冻干燥,得到苦荞提取物.②采用Watanabe等的方法测定苦荞提取物和阿卡波糖对α-葡萄糖苷酶活性的影响.结果:苦荞提取物终浓度为15.625～250 mg/L时,α-葡萄糖苷酶的活性(A值)分别为1.193,1.171,1.067,0.893,0.75;阿卡波糖终浓度为15.625～250 mg/L时,α-葡萄糖苷酶的活性(A值)分别为1.275,1.215,1.097,0.813,0.512.结论:苦荞提取物对α-葡萄糖苷酶的活性有明显的抑制作用,抑制程度与阿卡波糖相当.
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抗Ⅰ型幽门螺杆菌IgY和黄连及太子参联合抗活性空泡细胞毒素A+和细胞毒素相关蛋白A+幽门螺杆菌的实验
目的:观察抗Ⅰ型幽门螺杆菌IgY、黄连、太子参体内外抗活性空泡细胞毒素+、细胞毒素相关蛋白A+幽门螺杆菌的效果及其联合应用效果,并筛选出佳剂量组合.方法:实验于2003-09/2004-03在江西医学院免疫学教研室完成.①中药药液制备:称取样品黄连60 g(购自四川省峨眉),加5倍体积的水浸泡30min.称取样品太子参100 g(购自安徽省宣州市),加入5倍体积的水浸泡30 min后,两者皆用文火煎煮1 h,过滤.滤渣各再加5倍体积的水,文火煎煮30 min,过滤,合并2次滤液,加热浓缩至含生药1和1.6 g/mL 2种原液.②体外实验方法:采用琼脂稀释法进行联合应用和各单一成分的体外抑菌实验.联合应用组的剂量设置采用L1837正交设计.体外联合应用实验剂量设定:IgY的1,2,3分别表示5,10,20 g/L;黄连及太子参的1,2,3分别表示20,40,60g/L.③体内实验方法:选用昆明种小鼠100只,6～8周龄.联合应用组的剂量设置采用L1837正交设计.体内联合应用实验剂量设定:IgY的1,2,3分别表示5,10,20 mg;黄连的1,2,3分别表示15,30,60mg;太子参的1,2,3分别表示45,90,180 mg.单一成分组及对照组采用中间剂量.④动物分组:各单一成分分组和联合应用组.除健康对照组外,所有小鼠经灌胃幽门螺杆菌液0.5 mL/只(浓度1×1012 CFU/L),每间隔12 h重复1次,共3次.建立昆明系小鼠胃黏膜幽门螺杆菌感染模型.取30只小鼠按随机区组法分为5组并编号(1～6号):IgY组、太子参组、黄连组、枸橼酸铋钾组、生理盐水组.在造模后4周给药,前4组分别灌胃10,90,30,0.9 mg相应药液0.5 mL/只.生理盐水组和健康对照组(未造模,n=6):灌胃0.5 mL蒸馏水和无菌生理盐水.1次/d,重复5 d.体内实验联合应用组(n=36)按L1837正交设计表进行实验,重复1次.并观察小鼠胃黏膜的病理变化.⑤体外实验评分标准:共分为菌苔、尿素酶、H2O2试验、涂片4项,每项5分.分数越高,感染越严重.体外单一成分各组用综合评分确定低抑菌浓度.⑥体内实验评分标准:共包括Warthin-Starry染色、苏木精-伊红染色、尿素酶试验三大项,每项15分,共45分.分数高,感染越严重.⑦体内单一成分各组方差分析SNK法及联合应用组的体外体内实验均用正交设计的方差分析进行数据处理.结果:①昆明系小鼠胃黏膜幽门螺杆菌感染模型:实验小鼠在感染4和8周后,胃黏膜涂片镜检、尿素酶试验及组织病理学Warthin-Starry染色检查均阳性,幽门螺杆菌感染率100%.②体外抑菌实验结果:联合应用组实验结果:黄连、太子参是综合评分的主要影响因素(P＜0.05),各成分之间无交互作用(P＞0.05),其低抑菌浓度分别为40和60 g/L.各单一成分组实验结果:黄连、太子参均有明显抑菌效果,其低抑菌浓度分别为50和80g/L.③体内实验结果:联合应用组实验结果:黄连、IgY对综合评分起主要作用(P＜0.05),太子参与黄连,太子参与IgY之间均有协同作用(P＜0.05).联合应用组中17号小鼠已经完全康复(综合评分为0),即3种成分均在中间用量时(IgY 10 mg,黄连30 mg,太子参90mg),疗效好.单一成分组实验结果:IgY、黄连、太子参、实验阳性对照对综合评分均有影响(P＜0.05).IgY对幽门螺杆菌及炎症转归均有影响(P＜0.05).结论:①当IgY 10 mg、黄连30 mg、太子参90 mg联合应用时,黏膜损伤和炎症反应消失,幽门螺杆菌被根除.②IgY是一种较为理想的免疫治疗剂.③黄连用量为5或10 mg/只小鼠时,在体外和体内都能抑制幽门螺杆菌.
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灵芝对大鼠退变椎间盘中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α及一氧化氮含量影响的意义
目的:观察灵芝对大鼠退变颈椎间盘中促进椎间盘炎症发生的重要介质白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、一氧化氮的含量的影响,并分析其意义.方法:实验于2002-12/2003-07在复旦大学医学院实验动物中心完成.选择6月龄雌性SD大鼠24只,随机数字表法分为正常组、模型组和灵芝组,每组8只.模型组和灵芝组大鼠通过手术建立动静力失衡性颈椎病模型,诱导大鼠颈椎间盘退变.术后4个月开始灌胃,灵芝组大鼠予400 mg/kg剂量灵芝(由上海绿谷集团提供的灵芝孢子粉),以10 mL饮用水配制成混悬液灌胃,其余两组予同等体积的饮用水,1次/d,共2个月.然后取大鼠C3-4、C4-5、C5-6椎间盘标本进行组织形态学观察,同时应用ELASA法检测白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的含量,应用吸光度法检测一氧化氮的含量,并进行组间比较.结果:实验动物24只全部进入结果分析,没有脱落.①实验6个月后大鼠颈椎间盘显微镜下的组织形态学观察:正常组大鼠见椎间盘纤维环出现裂隙,排列轻度不规则,髓核出现皱缩变小,软骨板可见不规则增生;模型组大鼠见不到椎间盘的正常组织,代之以肥大的软骨细胞;灵芝组大鼠椎间盘髓核完全纤维化,纤维环层状结构不明显.②与正常组比较,模型组大鼠颈椎间盘内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和一氧化氮的含量显著增高(P＜0.01).③灵芝组大鼠颈椎间盘内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和一氧化氮的含量较模型组低,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:退变颈椎间盘中释放的白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和一氧化氮可加速椎间盘的退变,中药灵芝可抑制这些因子的释放,可能具有延缓椎间盘退变的作用.
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电针刺激丘脑底核对帕金森病大鼠脑内多巴胺、高香草酸及3，4-二羟基苯乙酸的影响
目的:观察针刺丘脑底核对帕金森病模型大鼠损毁侧纹状体多巴胺及其代谢产物高香草酸和3,4-二羟基苯乙酸的影响.方法:实验于2003-01/06在黑龙江中医药大学实验动物中心实验室进行,取Wistar大鼠18只随机分为3组,每组6只.①模型组:将6-羟基多巴(12μg溶于5μL含2 g/L抗坏血酸的生理盐水中)缓慢注入尾壳核,建立纹状体毁损帕金森病大鼠模型,不干预.②盐水组:将6-羟基多巴改为等剂量的生理盐水,其余处理同模型组.③电针组:同模型组造模,术后6周丘脑底核埋针,1周后进行电针治疗(频率为100 Hz,强度1 mA左右),1次/d,15 min/次,连续治疗2周.所有大鼠在电针组大鼠电针2周后同时麻醉状态下处死,用高效液相色谱法检测大鼠脑内纹状体多巴胺、高香草酸和3,4-二羟基苯乙酸含量.结果:模型组大鼠左侧纹状体多巴胺、高香草酸和3,4-二羟基苯乙酸含量比盐水组分别低80.13%,79.26%,79.06%(P＜0.01);经过治疗后的电针组多巴胺、高香草酸和3,4-二羟基苯乙酸的含量较模型组高1523%,21.16%,10.51%(P＜0.01),但仍低于与盐水组(P＜0.01).结论:针刺后帕金森病模型大鼠脑内环境得到改善,减缓了神经元的变性和死亡,多巴胺的合成、代谢处于相对增强的状态.说明针刺脑内核团治疗帕金森病的方法是可行的、有效的.
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贯叶连翘提取物和盐酸赖氨酸复方抗炎效应及其可能的作用途径
目的:观察贯叶连翘提取物和盐酸赖氨酸复方对小鼠角叉菜胶实验模型和醋酸诱发小鼠腹膜炎模型的影响,进而分析其抗炎作用和可能的作用途径.方法:实验于2003-05/2003-10在北京大学医学部药理系完成.清洁级健康ICR小鼠120只,雌雄各半,随机分为6组,每组20只,即赖金丝组、阳性对照组、贯叶连翘提取物166,333,666 mg/kg组和阴性对照组,以上各组小鼠分别给予赖金丝(贯叶连翘提取物和盐酸赖氨酸按2:1混合)500 mg/kg,阿司匹林300 mg/kg,贯叶连翘提取物166,333,666 mg/kg组和羧甲基纤维素钠2.5g/L灌胃,每天1次,连续给药7 d.每个实验组组再随机均分为两组,分别制造小鼠角叉菜胶实验模型和醋酸诱发小鼠腹膜炎模型,观察赖金丝和贯叶连翘提取物对角叉菜胶致小鼠足肿胀、炎症渗出液中前列腺素E2含量的影响,以及对醋酸诱发的腹膜炎中腹腔毛细血管通透性的影响.结果:ICR小鼠120只全部进入结果分析,没有脱失.①赖金丝和贯叶连翘提取物对角叉菜胶引起的小鼠足肿胀的影响:与阴性对照组比较,赖金丝组和贯叶连翘提取物166,333,666 mg/kg剂量组角叉菜胶所致的小鼠足肿胀程度都显著减轻,差异有显著性意义(P＜0.05～0.01).赖金丝对足肿胀的抑制率(43.93%),略高于贯叶连翘提取物333 mg/kg(39.07%).②赖金丝和贯叶连翘提取物对小鼠足炎症渗出液中前列腺素E2含量的影响:与阴性对照组比较,赖金丝组、贯叶连翘提取物666 mg/kg剂量组炎症反应中前列腺素E2的生成被显著抑制,差异有显著性意义[(0.182±0.036),(0.166±0.074),(0.234±0.061)A/g,P＜0.05].③赖金丝对小鼠腹腔毛细血管通透性的影响:与阴性对照组比较,赖金丝组、贯叶连翘提取物666 mg/kg剂量组腹膜炎中腹腔毛细血管的通透性显著抑制,差异有显著性意义[(0.096±0.033),(0.093±0.021),(0.134±0.041)A,P＜0.05]. 结论:赖金丝能显著抑制角叉菜胶引起的足肿胀和前列腺素E2的生成,抑制小鼠腹膜炎的腹腔毛细血管通透性,并且赖金丝复方较单用贯叶连翘提取物抗炎效果理想.
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血府逐瘀汤对兔颈髓急性损伤减压术后神经元及血管灌注的干预效果
目的:观察活血化瘀利水消肿中药血府逐瘀汤对兔颈髓急性损伤减压术后神经元、血管灌注的影响.方法:实验于2003-11/2005-07在广西中医学院内完成.健康新西兰白兔8只,雌雄不拘,三四月龄,体质量2.1～2.7kg,按数字表法随机分为实验组4只,对照组4只.采用手术方式造成脊髓损伤,建立兔颈髓急性损伤模型.实验组在脊髓减压术后给予灌服血府逐瘀汤(血府逐瘀汤由桃仁,红花,当归,生地,白芍、川芎、牛膝、枳壳、桔梗、丹参、柴胡、葛根、甘草各10 g组成,煎水成100mL;中药购自广西中医学院附属瑞康医院药房.),每次50 mL,2次/d;对照组只做脊髓减压术处理.两组兔在减压术后36,48,72,120 h处死,取动物颈脊髓进行超微显微镜下观察组织病理学变化,并进行脊髓组织丙二醛检测.结果:实验新西兰白兔8只全部存活,进入结果分析.①实验白兔脊髓组织病理学检查结果:对照组神经元细胞周围水肿、微血管瘀阻明显,微循环血栓严重,细胞凋亡数多;实验组神经元周围水肿减轻,白质肿胀减轻,微血管血栓改变,胶质细胞出现少,有明显微血管再通,细胞凋亡数少.实验组神经元水肿、血管再灌注情况明显优于对照组.②随着术后时间推移,脊髓丙二醛含量两组均呈现逐渐降低的趋势.实验组丙二醛在减压术后36,48,72,120 h含量明显均低于对照组(54.1,52.5,47.1,43.3;69.3,61.1,56.7,49.5 mmol/g),两组比较差异有显著性意义[(49.25±4.9702),(59.15±8.2855)mmol/g,P＜0.05];但实验组丙二醛含量仍高于正常兔颈髓(26.8 mmol/g,P＜0.05).结论:中药活血化瘀组方的血府逐瘀汤,对急性颈髓损伤具有促进脊髓瘀阻微循环再灌注,降低脊髓丙二醛含量,促进脊髓水肿缓解的作用,从而起到保护受伤脊髓组织作用.
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穴位电针刺激对周围性面神经损伤兔面神经核中脑源性神经营养因子和胆碱乙酰转移酶的调节
目的:观察穴位电刺激对面神经损伤兔面神经核中脑源性神经营养因子、胆碱乙酰转移酶的影响,揭示针刺促进损伤面神经再生修复的作用途径.方法:实验于2005-03/2005-09在黑龙江中医药大学解剖教研室完成.①选用日本大耳白兔120只,雌雄各半,6～8月龄.随机将兔分为5组,每组24只:假手术组、模型组、西药组、传统针刺组、电针刺激组,每组再分为术后7,14,21,28 d 4个时间点进行观察.②应用神经卡压法造成周围性面神经损伤模型.假手术组:切开左侧面部皮肤后缝合.模型组:造模后不给任何处置.西药组:造模术后第1天每只给予维生素B110 mg/d,维生素B12 50μg加地塞米松肌肉注射.地塞米松用量从每只2 mg/d开始,以后每隔7 d减为半量.传统针刺组:造模后第1天开始用0.25 mm×40 mm毫针针刺术侧穴位:翳风直刺1.0 cm,颧髎直刺0.3 cm,地仓直刺0.5 cm,颊车直刺0.5 cm,四白向下平刺0.5 cm、阳白向下平刺0.5 cm,每10 min捻转1次,留针30 min,每针刺治疗5 d,休息2 d.电针刺激组:从造模后第1天开始取术侧穴位电针刺激,穴位位置、进针角度及进针深度同传统针刺组,翳风(阴极)与颊车(阳极)、地仓(阴极)与四白(阳极)连接全能脉冲电疗仪,频率为1～100Hz,电压2 V,疏密波刺激,治疗30 min/d,每针刺治疗5 d,休息2 d.各组均干预28 d.③手术后7,14,21,28 d,取兔左侧脑干组织,固定,石蜡包埋,切片.采用内氏染色的方法,光镜下观察面神经核中神经元形态的改变.按SP试剂盒操作说明,用免疫组织化学方法对神经元进行染色,每张片显微镜下计数5个固定点高倍(10×40)视野下面神经核脑源性神经营养因子和胆碱乙酰转移酶表达阳性细胞数.组间计量资料差异比较采用方差分析.结果:大耳白兔120只均进入结果分析.①面神经核中内氏体:随治疗时间延长,西药组、传统针刺组、电针刺激组均有不同程度增多,其中电针刺激组增多明显,但这3组仍少于假手术组.②面神经核脑源性神经营养因子阳性神经元数:术后7,14,21,28 d电针刺激组均明显多于其他4组(P＜0.01);西药组、传统针刺组、电针刺激组均有随治疗时间延长逐渐增多的趋势(P＜0.01).③面神经核胆碱乙酰转移酶阳性神经元数:术后7,14,21,28 d:电针刺激组均明显多于模型组、西药组、传统针刺组(P＜0.01);西药组、传统针刺组、电针刺激组均有随治疗时间延长逐渐增多的趋势(P＜0.05).结论:穴位电针刺激可调节面神经核脑源性神经营养因子、胆碱乙酰转移酶,对面神经神经核神经元具有一定的保护作用,对损伤面神经修复起促进作用.
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益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织抗氧化酶活力的干预效应
目的:观察脑缺血再灌注后大鼠脑组织丙二醛、钙离子含量和超氧化物歧化酶活性的变化,探讨益肾降浊汤对其损伤脑组织抗氧化酶活力的影响.方法:实验于2003-04/2004-09在承德医学院基础医学研究所进行.采用Wister大鼠120只,雌雄各半,随机分为5组,每组24只,即正常对照,假手术组,模型组,益肾降浊汤组,都可喜组.益肾降浊汤由泽泻、何首乌、黄连、肉苁蓉、石菖蒲、三七组成,由承德市药材公司提供,水煎、过滤、浓缩至每毫升药液含生药2.53 g;都可喜(阿米三嗪与萝巴新按一定比例的混合制剂),法国施维雅药厂生产,上海福达制药有限公司分装(批号:90841).对模型组,益肾降浊汤组,都可喜组在造成大鼠高脂血症的基础上,进行脑缺血再灌注.都可喜组按20 mg/kg都可喜,益肾降浊汤组按2.53g/kg生药,灌胃给药,均为1次/d,从术前3 d开始至杀检为止.假手术组,高脂血症大鼠仅做双侧颈总动脉分离术,然后缝合,不进行缺血再灌注,正常对照组:不加任何处理.各组分别于造模后第1,7,15天断头取脑,每时间点8只.用羟胺法测超氧化物歧化酶活性,TBA法测丙二醛含量,用原子分光光度法测钙离子含量.结果:实验大鼠120只全部进入结果分析.①第1,7,15天模型大鼠超氧化物歧化酶活性与正常大鼠相比明显降低[(16.05±3.17),(16.33±1.97),(17.01±4.03),(22.11±2.29)NU/mg;P＜0.05～0.01];而益肾降浊汤组酶活性与同期模型组相比,显著升高[(18.89±2.36),(20.36±2.46),(22.98±2.14)NU/mg;P＜0.05～0.01].②模型组大鼠3个时间点脑组织内丙二醛含量显著高于正常对照组[(11.78±1.32),(10.15±1.44),(8.15±2.16),(8.56±1.46)μmol/g,P＜0.065～0.01],而益肾降浊汤组3个时间点的丙二醛含量较同日期模型组明显降低[(11.78±1.32),(10.15±1.44),(8.15±2.16)μmol/g,P＜0.05～0.01].③各组钙离子含量与丙二醛含量呈现相同的变化趋势.结论:益肾降浊汤可提高脑组织内超氧化物歧化酶活性,降低缺血再灌后脑组织丙二醛含量及钙离子含量,能增加脑缺血再灌注模型大鼠脑组织抗氧化酶的活性,保护脑神经元.
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化痰活血方调脂及保护内皮细胞的作用
目的:观察中药方剂化痰活血方对高脂血症大鼠的调脂作用及含药血清对牛主动脉内皮细胞的保护作用.方法:整体实验于2002-03/2004-02在湖北中医学院中医临床基础学科实验室完成.选取健康Wistar大鼠60只,随机数字表法分为6组,空白组、高脂血症模型组、力平脂组、化痰活血方高、中、低剂量组,每组10只.采用高脂乳剂饲养10 d诱导大鼠高脂血症模型,然后加用化痰活血方提取物喂养20 d,然后检测大鼠血中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及一氧化氮水平;在原代培养的牛主动脉内皮细胞中加入化痰活血方提取物喂养的动物血清干预,并用MTT法和Western Blot杂交技术分别观察化痰活血方含药血清对牛主动脉内皮细胞细胞增殖及内皮型一氧化氮合酶表达的影响.结果:纳入动物60只,均进入结果分析.①化痰活血方高、中、低剂量组均能显著降低高脂血症大鼠血中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平,显著提高高密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇亚组分、一氧化氮水平,与高脂血症模型组比较差异有显著性意义[总胆固醇分别为(1.73±0.07),(1.74±0.07),(1.42±0.07),(2.62±0.09)mmol/L;三酰甘油分别为(1.03±0.08),(0.95±0.06),(1.19±0.12),(4.38±0.34)mmol/L;低密度脂蛋白胆固醇分别为(0.30±0.05),(0.25±0.04),(0.15±0.03),(0.46±0.04)mmol/L;高密度脂蛋白胆固醇分别为(0.99±0.06),(1.06±0.05),(0.89±0.10),(0.69±0.04)mmol/L;高密度脂蛋白胆固醇亚组分分别为(0.38±0.07),(0.39±0.05),(0.43±0.06),(0.24±0.05)mmol/L;一氧化氮分别为(16.3±1.39),(14.3±1.02),(15.6±2.47),(15±1.6)μmol/L,P＜0.05或P＜0.01].②50,100,150g/L化痰活血方含药血清明显促进牛主动脉内皮细胞细胞增殖和内皮型一氧化氮合酶蛋白表达.结论:化痰活血方对高脂血症大鼠不仅有明显的调脂作用,还可改善血管内皮功能.
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丹芪保肝汤影响慢性酒精性肝病大鼠细胞因子和血清一氧化氮水平的特征
目的:分析结缔组织生长因子、肿瘤坏死因子和血清一氧化氮在慢性酒精性肝病大鼠的表达状况及丹芪保肝汤对慢性酒精性肝病的影响.方法:实验于2004-04/11在中国医科大学实验动物部及中心实验室完成.Wistar大鼠96只,随机分为3组:正常对照组(n=25),酒精性肝病模型组(n=38),丹芪保肝汤防治组(n=33).酒精性肝病模型组用梯度酒精定量灌胃的方法制备酒精性肝病模型,丹芪保肝汤防治组造模同时给予丹芪保肝汤口服;正常对照组动物给予相同容积的生理盐水,于开始灌胃4、8、12周末分别处死酒精性肝病模型组12、16、10只大鼠,丹芪保肝汤防治组10、14、9只及正常对照组动物9、8、8只大鼠,下腔静脉取血,经心脏灌流固定,取肝组织-70℃保存.分离血清,-20℃保存.取肝组织作苏木精-伊红染色显示变性、坏死状况,免疫组化检测肝内结缔组织生长因子、肿瘤坏死因子表达,采用硝酸还原酶法检测血清一氧化氮含量.结果:各组实验动物全部进入结果分析,如有因为起初呛咳窒息和酒精的耐受性差的及时补充.①各组大鼠一般情况:酒精性肝病模型组大鼠同正常对照组相比,一般状态差,毛色无光泽,易激惹,体质量减轻(P＜0.01),丹芪保肝汤防治组与酒精性肝病模型组体质量相比差异显著(P＜0.01).②肝脏组织病理学改变光镜下观察结果:正常对照组肝细胞以中央静脉为中心向外周呈放射状分布;酒精灌胃4周末,局限性肝小叶中央静脉区脂肪变性及空泡变性小于1/3,肝细胞点片状坏死,炎细胞浸润;8周末,肝小叶中央静脉区脂肪及空泡变性明显增多且小于2/3,肝细胞呈大片状坏死;12周末,大于2/3肝小叶形成弥漫性以大空泡变性为主的混合性脂肪变,肝细胞坏死增多.③肝组织结缔组织生长因子、肿瘤坏死因子免疫组化染色结果:酒精性肝病模型组、丹芪保肝汤防治组与正常对照组相比,肝脏结缔组织生长因子的胞浆、肿瘤坏死因子的胞质的表达均明显增加(P＜0.01),酒精性肝病模型组与丹芪保肝汤防治组相比亦有显著差异(P＜0.05);随着乙醇刺激时间的延长和剂量的不断加大,各酒精性肝病模型组及丹芪保肝汤防治组之间肝脏结缔组织生长因子、肿瘤坏死因子的表达也逐渐增加(P＜0.01).④各组大鼠血清一氧化氮水平:丹芪保肝汤防治组与酒精性肝病模型组血清一氧化氮水平在4周、8周、12周逐渐升高,各组内比较有统计学差异(P＜0.05);酒精性肝病模型组、丹芪保肝汤防治组分别与正常对照组比较有统计学差异(P＜0.05).与酒精性肝病模型组相比,丹芪保肝汤防治组能有效抑制结缔组织生长因子、肿瘤坏死因子表达,降低血清一氧化氮水平(P＜0.01～0.05).结论:血清一氧化氮的水平、结缔组织生长因子、肿瘤坏死因子的表达与酒精性肝损伤的程度相平行且有密切关系;丹芪保肝汤通过降低一氧化氮水平,减轻内毒素血症,阻断细胞内结缔组织生长因子、肿瘤坏死因子表达,可能是该药物作用的重要分子机制之一.
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丹参缓释药膜影响胃壁伤口血小板源性生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的表达
目的:检测伤口血小板源性生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的表达,探讨丹参药膜在消化器官创伤修复分子水平上的作用机制.方法:实验于2004-07/11在南京医科大学动物实验中心完成.选择青紫蓝兔48只,随机数字表法分为丹参药膜组、全身用药组和空白对照组,每组16只.用流涎法制备丹参缓释药膜.丹参药膜组在兔的胃窦部前壁做一切口,长约1.5 cm,深达黏膜下,将药膜覆盖于胃壁切口处,四角用1号丝线缝合固定后关闭腹腔.全身用药组和空白对照组直接缝合切口,关闭腹腔.全身用药组术后每天予以丹参注射液2 mL/只,一次性耳缘静脉注射.空白对照组不做特殊处理.分别于术后3,7,14,30 d取创伤组织标本,免疫组织化学法检测血小板源性生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的表达.结果:纳入动物48只,均进入结果分析.①术后3,7,14 d丹参药膜组、全身用药组血小板源性生长因子、碱性成纤维细胞生长因子的表达均显著强于同时段空白对照组,两种生长因子的表达[以术后14 d为例,血小板源性生长因子分别为160.0±5.7,143.3±7.0,122.0±8.8,碱性成纤维细胞生长因子分别为150.0±1.4,149.0±6.8,139.8±12.8,P＜0.05或P＜0.01].②术后30 d丹参药膜组、全身用药组血小板源性生长因子的表达与空白对照组相比差异无显著性意义(分别为106.2±5.8,105.3±5 5,108.0±6.6,P＞0.05),碱性成纤维细胞生长因子的表达显著强于空白对照组(分别为94.3±8.0,100.5±8.4,114.4±10.2,P＜0.05).③术后30 d丹参药膜组血小板源性生长因子的表达与全身用药组比较差异无显著性意义(P＞0.05);术后各时段,两组碱性成纤维细胞生长因子的表达差异无显著性意义(P＞0.05).结论:丹参药膜可通过凋节血小板源性生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的表达而促进创伤修复,且其作用顺应创伤修复的基本规律.
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植物药有效成分β-蜕皮激素抑制血管内皮细胞的凋亡
目的:分析昆虫变态激素β-蜕皮激素是否能抑制血管内皮细胞的凋亡.方法:实验于2003-09/2006-03在南方医科大学病理生理实验室完成.人内皮细胞株ECV-304消化后制成单细胞悬液,接种至无菌培养管(2 mL/管).分为3组:①空白对照组.②模型组:包括40,80,160mmol/L亚砷酸钠3个剂量组.③实验组:包括160 mmol/L亚砷酸钠+50,200,800mg/L β-蜕皮激素3个剂量组.培养24 h后测定相关指标,应用流式细胞术测定内皮细胞的凋亡细胞数及平均通道荧光值,取平均通道荧光值对数,对数值越大,氧化水平越高.结果:①40,80,160 mmol/L亚砷酸钠模型组的血管内皮细胞凋亡率均显著高于对照组(16.70±3.56)%,(26.80±2.48)%,(54.30±11.06)%,(7.67±2.42)%(P＜0.01).②50 mg/L和200 mg/L β-蜕皮激素实验组的血管内皮细胞凋亡率均显著低于160 mmol/L亚砷酸钠模型组(P＜0.01),但800mg/L β-蜕皮激素实验组显著高于160 mmol/L亚砷酸钠模型组(P＜0.05).③40,80,160 mmol/L亚砷酸钠模型组血管内皮细胞的氧化水平均显著低于对照组(P＜0.01),50,200mg/L β-蜕皮激素实验组能便氧化水平有所升高,800mg/L β-蜕皮激素实验组能使氧化水平有所降低,但与亚砷酸钠模型组相比,差异无显著性意义(P＞0.05).结论:亚砷酸钠可剂量依赖地诱导内皮细胞凋亡;β-蜕皮激素能影响亚砷酸钠诱导的内皮细胞凋亡,但具体剂量关系值得进-步分析.
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肾气丸对长跑运动员运动能力的影响
目的:探讨中医药提高运动能力,促进人体疲劳恢复的效果.方法:选择韶关市中学生长跑代表队队员及体育系学生16名,随机分为实验组和对照组.实验组服用中药肾气丸,对照组不服用任何中药.肾气丸是由地黄、山药(莳蓣)、山茱萸、泽泻、茯苓、牡丹皮、桂枝、附子等中药按一定的比例组成,混合碾细,炼蜜和丸,每丸15 g.受试者在2004-06-01/2004-07-15(即比赛前1.5个月),早、晚各口服1粒肾气九,饮食与服药前相同,由韶关市中学生运动队膳食科提供(运动员餐).韶关市中学生长跑队每周一至周五16:30～18:30训练,于服药后1个月取安静时静脉血,进行运动负荷(在Monark功率计上运动),先作准备活动1 min(0负荷),然后以0.5g/kg体质量递增负荷值到70%大心率(138次/min)后即不再增加负荷量,持续运动至心率超过76%大心率(150次/min)停止运动.运动中每半小时取血1次,运动结束后3 min测量心率、取静脉血.采用福-吴氏法检测血糖,采用杨氏微量改良法检测血乳酸,采用放射免疫药含法(中国原子能研究所生产)检测血清胰岛素,采用高铁氧化钾法检测血红蛋白,采用原子吸收分光光度法检测血清钾和镁.结果:纳入受试者16名,均进入结果分析.①两组受试者安静状态时血糖水平无明显差别,但运动30,60 min时,实验组血糖水平显著高于对照组运动至疲劳状态时,实验组受试者血糖深度明显高于对照组.此外,实验组受试者运动60 min时,血糖水平明显高于安静状态.对照组受试者已出现血糖下降趋势,部分运动员的血糖已低于4.4mmol/L的正常低限.②两组受试者安静状态时血乳酸水平无显著差别,运动30 min时,实验组受试者的血乳酸显著低于对照组.③两组受试者在运动中均出现血清钾增高的现象,其中以实验组受试者血清钾浓度变化的幅度稍小.实验组受试者运动后血清镁浓度显著高于对照组.对照组受试者在运动后血清镁出现下降趋势,而实验组的血清镁有轻度增加的趋势.运动后实验组受试者的血清镁浓度显著高于对照组(P＜0.01),对照组受试者血清镁在运动60 min和疲劳状态时低于安静状态时水平.④两组受试者中以实验组耐力和做功量大.两组受试者在运动结束后3 min心率分别是(116±11),(111±20)次/min,实验组略高于对照组,但差异无显著性.结论:肾气丸使长跑运动员长时间运动中保持良好的运动能力,且能较好的促进疲劳的恢复.
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头针治疗脑卒中对相关血生化指标的影响
目的:观察头针国际标准化方案治疗脑卒中的疗效,以及对脑卒中患者血液流变学指标、血脂、血浆内皮素水平的影响.方法:①选择2000-05/2005-06武汉市中西医结合医院针灸科住院的脑卒中患者128例.均对治疗方案知情同意.按编码随机抽取方法分为2组:头针组66例和体针组62例.选择同期本院健康体检者15人为正常对照组,均对检测指标知情同意.②头针组:取健侧顶颞前斜线(前神聪至悬厘)、顶颢后斜线(百会至曲鬓),从顶颞前斜线、顶颞后斜线从上至下连刺3针,针尖与头皮呈30°左右夹角,快速刺入头皮下,当针尖抵达帽状腱膜下层、指下感到阻力减少时使针与头皮平行,刺入1.0～1.5寸,然后快速连续捻转,捻针速度保持在220次/min左右,留针30 min,留针期间每隔5 min捻针1次,每次两三分钟,留针期间需配合主动或被动活动患肢.体针组:选穴肩髃、曲池、合谷、外关、环跳、阳陵泉、足三里、三阴交等,每次8～10个穴位,用3.3～13.3寸毫针刺入,得气后施以平补平泻手法,留针30min,每隔5 min行针1次.2组治疗均1次/d,6次1个疗程;疗程间隔1 d,连续治疗4个疗程.③参考<中风病诊断与疗效评定标准>评定标准判定2组治疗4个疗程后疗效.④于治疗前1 d和治疗4个疗程后采用中国天津天美公司生产的LBY-N6型血液流变仪检测血液流变学指标;采用全自动生化分析仪检测血脂水平;用放射免疫法测定血浆内皮素水平.⑤等级资料差异比较采用Ridit分析,组间比较u检验;计量资料差异比较采用t检验.结果:头针组资料不完整患者36例未进入结果分析,终进入结果分析头针组30例,体针组62例,正常对照组15人.①头针组与体针组疗效差异不明显(u=1.77,P＞0.05).②头针组治疗后,全血黏度高切变率、血浆高切变率、红细胞压积、红细胞聚集指数、全血还原黏度较治疗前明显降低(t=2.156～1.783,P＜0.05～0.01);红细胞变形指数较治疗前明显升高(t=2.240,P＜0.05).③头针治疗后,血总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B水平较治疗前明显降低(t=2.473～3.158,P＜0.05～0.01),载脂蛋白A/B较治疗前明显升高(t=2.154,P＜0.05).④头针组治疗前血浆中内皮素水平明显高于正常对照组(t=7.345,P＜0.01);头针组治疗后血浆内皮素水平较治疗前明显下降(t=5.943,P＜0.01).结论:①头针治疗脑卒中疗效较好,且与体针治疗效果相当.②头针治疗可改善脑卒中患者血液流变学指标、调节脂类代谢异常、降低血浆内皮素水平.
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运动性疲劳的中医疗法及营养补充
目的:综合分析乳清蛋白、抗氧化剂、能源物质、中药及运动饮料的补充在抗运动疲劳中的作用.资料来源:应用计算机检索万方数据库及中国期刊网1999-01/2005-12有关运动性疲劳的中医疗法及营养补充方面的文章,检索词"运动性疲劳,营养,中医",限定文章语言种类为中文.资料选择:对检索到的有关运动性疲劳的中医疗法及营养补充方面的信息进行整理,选取针对性强的文章.同一领域的文献则选择近期发表或权威杂志的文章.资料提炼:共检索到30篇相关文献,其中15篇文章符合要求.排除15篇,其中9篇系重复研究.资料综合:营养的合理供给是运动员健康和运动能力的保证,也是影响身体素质和成分的一个关键因素.营养与运动员的训练、功能状态、体力适应、体能恢复以及运动性疾病有着密切的关系.目前合理而科学地补充营养作为一种训练之外的强力手段已受到国内外广大教练员、运动员和体育科研工作者的日益关注.结论:合理地补充运动营养补充品可使机体的运动功能水平提高,抗疲劳能力增强.不同的运动营养补充品对机体的作用效果也不同.近年来新开发出来的产品虽多,但还需要通过更多的实验和运动实践来验证和支持.
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经络研究思路和方法探讨
目的:从整体观出发,立足临床和功能,从一个立体的层面去认识经络,探询冲出"纯"现代研究窘迫的途径.方法:总结自20世纪50年代以来经络的研究,对经络研究存在较大争议问题进行总结,并对今后的研究方向作一探讨.结果:①自20世纪50年代以来,经络的研究过程大致可分为3个历史阶段:20世纪50年代中期至60年代中期,主要进行经络形态学研究和皮肤电现象的观察;20世纪70年代初至80年代末,主要进行循经感传等经络现象及其机制的研究、经穴脏腑相关及其联系途径的研究、经脉循行路线的客观检测及其物质基础的研究;20世纪90年代初至今,结合现代科技的多种手段对经络的实质进行研究.②认识和理解经络,必然得搞清认识物质世界的3个层次:看到的就是存在;看不到,但能用现有仪器测知的也是存在;看不到,又用现有仪器测不到的许多无形物质也不能说它不存在.经络学说是中医理论体系的重要组成部分,经络的概念与经络现象是中医所特有的.经络学说的研究,无论是文献的研究、临床研究,还是在现代科技手段支持下的实验研究,都不能脱离中医这一特定的范畴.③<内经>确立的经络学说强调的是"功能上的经络",而不是"结构上的经络".结论:从整体观出发,强调多学科融合,立足临床和功能,坚持理论与实践研究相结合;以经络整体调控作用作为突破口,从一个立体的角度去认识经络,才可能有所突破和发展.
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周文泉教授从肝论治原发性高血压经验
目的总结著名中医老年病专家周文泉教授治疗原发性高血压的经验,以利交流推广.方法通过一年多跟随周文泉教授坐诊和交流探讨,从病机、辨证施治、防病防复3方面对其治疗原发性高血压的基本思路和方法做一总结.结果①原发性高血压病机的关键在肝的阴阳失调和气血紊乱.②原发性高血压的治疗应以调节肝脏阴阳失调为主,兼以通络化痰为助,拟定"加味红龙夏海汤"(由川、怀牛膝,地龙,夏枯草,海藻,天麻,钩藤,葛根,川芎组成)作为治疗原发性高血压的基本方.③原发性高血压的预防应着眼于肝的调养.调畅精神情志;饮食合理,清淡为要;摒除不良嗜好;要劳逸结合.结论周文泉教授治疗原发性高血压从肝着眼,抓住了病机关键,遣方用药调养以肝为中心,疗效确切.
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腹针与体针治疗焦虑性神经症的显效率比较
目的比较腹针与体针治疗焦虑性神经症的效果.方法①选择2004-07/2005-08广州中医药大学第二临床医学院针灸科就诊焦虑性神经症患者84例.均对治疗方案知情同意.按就诊顺序随机将患者分为2组:腹针组和体针组,各42例.腹针组:采用0.22 mm×(30～40)mm一次性针灸管针进行针刺.引气归元均深刺,左气穴、气旁均中刺.留针30min.针完后行鼻子深呼吸6次,休息1 min再深呼吸6次,直到出针.每周治疗2次.体针组:选用0.35 mm×25 mm一次性针灸针.选穴:百会、印堂、列缺(双)、照海(双),针刺以得气为度,行调气法为主.针完后行鼻子深呼吸6次,休息1 min再深呼吸6次,直到出针.每周治疗2次.两组均治疗8周(1个疗程).两组针后均埋皮内针巩固,选穴为心俞、安眠(双)交替使用,每周2次,每次留针3 d.②采用询问方式在本院于治疗前、治疗1个疗程后进行症状自评量表(评定焦虑因子,因子分＜1.8分为正常;1.8～2.0分为轻度异常;2.1～3.0分为中度异常;＞3.0分为重度异常)和汉密顿焦虑量表[包含17个项目,采用5级评分(0～4),总分＜7,无焦虑,＞7可能有焦虑;＞14,肯定有焦虑;＞21,肯定有明显焦虑;＞29,可能为严重焦虑]评估患者焦虑情绪.③疗效判定标准:按汉密顿焦虑量表减分率评为4级:显效,减分率≥60%;有效:≥30%,＜60%;无效:＜30%.④计数和计量结果差异比较采用x2检验和t检验.结果焦虑性神经症患者84例均进入结果分析.①腹针组与体针组总有效率比较,差异无显著性意义(P＞0.05),腹针组显效率明显高于体针组(P＜0.05).②两组治疗后汉密顿焦虑量表评分和症状自评量表中焦虑因子评分均明显低于治疗前(P＜0.01),两组治疗前后比较差异不明显(P＞0.05).结论腹针、体针治疗焦虑性神经症在改善患者焦虑情绪方面效果相当,显效情况以腹针更好.
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针刺及刺络拔罐治疗缓解期支气管哮喘
目的观察中医针刺及刺络拔罐疗法治疗缓解期支气管哮喘的干预效果.方法选择2002-02/2003-12在天津中医学院第一附属医院就诊的支气管哮喘缓解期患者151例,按随机数字表法分为2组,针药并用组76例,药物治疗组75例.药物治疗组患者采用西药常规治疗,连续治疗8周.针药并用组患者在西药常规治疗的基础上应用针刺及刺络拔罐疗法,针刺脾俞、肾俞、华佗夹脊穴、丰隆,留针30 min;取肺俞、风门穴,以三棱剑点刺皮肤,然后加火罐,令出血3～5 mL为度.1次/d,12次为1个疗程.连续治疗8周.分别于治疗前及治疗8周后,记录患者喘息发作的频率及相关的症状、体征;并对患者进行肺功能检测,包括第1秒用力呼气容积和峰值呼气流速.疗效评价标准:①临床控制:哮喘症状完全缓解.②显效:哮喘发作较治疗前明显减轻.③好转:哮喘症状有所减轻.总有效率=临床控制例数+显效例数+好转例数/总例数×100%.结果两组患者均完成全部观察过程,无脱落.①治疗8周后针药并用组患者治疗总有效率显著高于药物治疗组(x25.113,P＜0.05).②针药并用组和药物治疗组患者治疗8周后峰值呼气流速均显著高于治疗前(t=5.384,2.852,P＜0.01),且针药并用组显著高于药物治疗组(t=3.012,P＜0.01).结论在西药常规治疗基础上结合针刺及刺络拔罐疗法治疗缓解期支气管哮喘可明显改善患者的哮喘症状,提高峰值呼气流速,干预效果明显优于单纯药物治疗.
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电针并小剂量马普替林治疗老年抑郁症
目的观察电针联用小剂量马普替林治疗老年抑郁症的临床疗效和不良反应,探寻提高老年抑郁症的治疗效果的方法.方法纳入河南第二荣康医院精神科2000-10/2004-11住院治疗的老年抑郁症患者63例,随机分为两组,即针药结合组32例,采用电针联合小剂量马普替林治疗;药物治疗组31例,单用马普替林治疗.共治疗6周.采用汉密顿抑郁量表评定临床疗效,副反应量表评定不良反应,在治疗前和治疗后1,2,4,6周末各评定1次.结果参与者63例全部进入结果分析.①针药结合组显效率为81%,药物治疗组显效率为58%,两组比较差异有显著性意义(x2=4.02,P＜0.05).②治疗后1,2,4,6周末副反应量表评定针药结合组不良反应明显低于药物治疗组(t=2.35～5.68,P＜0.05～0.001).③治疗6周后,针药结合组马普替林平均用量与药物治疗组比较差异有显著性意义(t=7.52,P＜0.001).结论电针联合小剂量马普替林治疗可以提高老年抑郁症患者的临床疗效,不良反应少而轻,能减少抗抑郁药物使用.
