纤维蛋白溶解酶联合透明质酸酶诱发玻璃体后脱离实验研究

目的研究纤维蛋白溶解酶(简称纤溶酶)联合透明质酸酶诱发玻璃体后脱离(PVD).方法 16只兔随机分为A、B、C三组各8、4、4只,均右眼为实验眼,左眼对照.A组实验眼玻璃体腔内注射纤溶酶1 U和透明质酸酶20 U,B组纤溶酶1 U,C组透明质酸酶20 U,对照眼均注射BSS液.术后7天内行B超、ERG、扫描及透射电镜等检查.结果扫描电镜确诊A组实验眼完全性PVD 100%,B组实验眼部分性PVD 75%,C组实验眼及对照眼无PVD.实验及对照眼ERG振幅无明显下降(P＞0.05),透射电镜等检查无眼内毒性.结论纤溶酶1 U联合透明质酸酶20 U兔玻璃体腔内注射能诱导出完全性PVD,且无眼内毒性.

视网膜色素变性遗传致病基因peripherin/RDS的突变筛选

目的了解中国视网膜色素变性患者(RP)中peripherin/RDS基因的突变谱及突变率.方法应用聚合酶链-异源双链-单链构象多态性(PCR-SSCP)及DNA序列分析技术对收集的15个常染色体显性遗传视网膜色素变性家系和55例散发视网膜色素变性患者peripherin/RDS基因的第一、第二外显子进行检测.结果 15个家系及55例散发患者未检测到peripherin/RDS基因突变.结论本研究所检测的视网膜色素变性患者与RDS基因无关.显示视网膜色素变性的遗传异质性.

大鼠角膜碱烧伤后新生血管基因治疗作用的研究

目的观察白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)基因对大鼠角膜碱烧伤后新生血管(CNV)的治疗作用.方法建立角膜碱烧伤后CNV模型,以pcDI质粒作为IL-1ra基因的表达载体,通过结膜下注射进行基因治疗.Wistar 大鼠随机分为5组,其中3组为不同剂量基因质粒治疗组,以及地塞米松组和生理盐水对照组.利用裂隙灯显微镜观察和角膜灌注铺片法观察记录(CNV)的生长情况;利用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测角膜内血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达.结果基因质粒治疗组和激素组CNV的生长均受到明显抑制.与阴性对照组相比,在烧伤后第7、14、28天,50 μg质粒基因治疗组CNV面积抑制率分别为34.7%、37.5%、43.7%,差异有显著性(P<0.01),而不同剂量基因治疗组间差异无显著性(P＞0.05).烧伤后24 h,VEGF mRNA水平上升至高峰,为正常角膜的5.30倍;第4天为正常角膜的2倍;第7天恢复至正常.50 μg质粒基因治疗组VEGF mRNA的表达水平受到明显抑制,24 h时下降了48.7%(P<0.01);烧伤后4天,下降了27.2%(P<0.01).结论 pcDI-hIL-1ra基因质粒对CNV具有抑制作用,其机制与抑制VEGF mRNA的上调有关.

iNOS mRNA在缺血再灌注损伤鼠视网膜中的表达

目的研究iNOS mNRA在缺血再灌注过程鼠视网膜中的表达,探讨NO对视网膜缺血再灌注损伤的作用和意义.方法动物模型采用升高眼压造成视网膜缺血,再恢复正常眼压形成血流再灌注.用Biotin标记iNOS cRNA探针进行分子原位杂交.结果正常组、对照组视网膜没有iNOS mRNA表达;再灌注3、12、24 h均有iNOS mRNA表达,与正常组相比差异有显著性(P<0.01),并且再灌注12 h iNOS mRNA表达量高,明显高于其他实验组(P<0.01);再灌注48、96 h没有发现iNOS mRNA表达.结论在缺血再灌注过程视网膜有较高的iNOS mRNA表达,iNOS催化产生的NO可能参与了视网膜的缺血再灌注损伤.

L-精氨酸和L-NAME对牛小梁细胞增殖和凋亡的影响

目的研究L-精氨酸和L-NAME对体外培养的牛小梁细胞增殖和凋亡的影响.方法在体外培养的牛小梁细胞中分别加入浓度为1×10-7mol/L、1×10-6mol/L、1×10-5mol/L、1×10-4mol/L、1×10-3mol/L及1×10-2mol/L的L-精氨酸和左旋-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)与小梁细胞共同孵育48 h,以不加药组为对照组,用化学比色法、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)及四甲基偶氮唑盐(MTT)法,检测小梁细胞在上述药物中增殖和凋亡状况.结果≥1×10-4mol/L的L-精氨酸通过促进NO的产生导致小梁细胞凋亡并抑制细胞的增殖;而≥1×10-5mol/L的L-NAME通过抑制NO的产生,促进小梁细胞的增殖.结论高浓度的NO可抑制小梁细胞的增殖,诱导细胞凋亡.

促甲状腺激素受体mRNA在甲状腺相关眼病球后组织中的表达

目的研究促甲状腺激素受体(TSHR)在甲状腺相关眼病(TAO)患者球后脂肪和结缔组织中的基因表达,确定TSHR在TAO发病机制中的作用.方法经眼眶减压术获得TAO患者球后脂肪与结缔组织,提取总RNA,经RT-PCR产物电泳观察TSHRmRNA的表达.结果 TAO患者球后组织中TSHR mRNA阳性表达率为91%,对照组的阳性表达率为20%,二者有统计学差异.结论 TSHR mRNA在TAO患者球后脂肪和结缔组织中高度表达,提示TSHR可能作为交叉抗原在TAO发病机制中起重要作用.

凋亡相关基因Bcl-2和Bax在糖尿病大鼠视网膜中的表达

目的研究凋亡相关基因Bcl-2、Bax在早期糖尿病大鼠视网膜的表达,探讨其在糖尿病视网膜病变细胞凋亡中的作用.方法选择健康成年Wistar大鼠40只,随机分成正常对照(CON)、糖尿病1个月(DM1)、3个月(DM3)及6个月(DM6)组.腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病.制备大鼠视网膜石蜡切片行免疫组化ABC法染色,并对染色结果进行计算机图像分析.结果于CON及DM各组,Bax和Bcl-2二基因的蛋白均在视网膜血管表达,且随病程进展,其阳性反应强度逐渐增加.此外,Bcl-2阳性反应在DM3组于色素上皮细胞出现,在DM6组,再进一步扩大到视杆内节和节细胞.而Bax在DM6亦出现于节细胞.结论凋亡相关基因Bcl-2和Bax在早期糖尿病大鼠视网膜血管和神经细胞的表达随病程的进展逐渐增强,二者在糖尿病视网膜细胞凋亡中起重要作用.

自体血浆角膜基质内注射病理改变的实验研究

目的研究角膜基质内注射自体血浆治疗大泡性角膜病变的机制及组织学改变.方法正常兔角膜,基质内注射自体血浆0.5 ml.结果术后72 h血浆全部吸收,角膜水肿消退上皮光滑.通过HE及Pollak染色检查提示:角膜固有层明显增厚,基质内有不同程度的结缔组织增生.结论结缔组织增生可形成一层纤维屏障,阻止水分向前渗透至上皮或上皮下,致使大泡难以形成.

肝素壳多糖缓释剂预防后发性白内障的研究

目的通过观察肝素壳多糖缓释剂置入兔眼白内障囊外摘出术(ECCE)后的后囊膜的病理变化,探讨其对后发性白内障发生的预防效果.方法青紫蓝兔24只共48眼随机分4组,建立白内障动物模型,在ECCE中分别应用缓冲液(PBS)、200 U/ml肝素、2%壳多糖、200 U/ml肝素壳多糖缓释剂0.1 ml注入囊袋内,术后不同时间应用裂隙灯显微镜、光镜观察角膜、前房及晶状体后囊膜等眼部组织的变化.结果肝素壳多糖组后囊膜偶见细胞生长,后囊膜光滑.肝素壳多糖组与其他3组的后囊膜混浊率有显著性差异(P<0.05).结论肝素壳多糖缓释剂能有效地预防后发性白内障的发生.

恒温摇动法纯化培养大鼠视网膜Mǖller细胞的技术研究

目的建立一种新的纯化Muller细胞的技术方法.方法将原代培养后的混合性视网膜细胞固定在一个摇床平台上,保持在37℃.摇床转速调整到使培养液不生成泡沫的速度,过夜(18～24h)摇动后,将培养液上清弃去,通过免疫细胞化学的方法鉴定原代和摇动法得到的Muller细胞的纯度.结果原代培养的视网膜细胞有大量神经元和Muller细胞混杂,摇动过程使得附着于Muller细胞上的神经元细胞脱落,Muller细胞的纯度通过GFAP确定可达95%以上.结论恒温摇床摇动的方法,提供了一种快速可靠的纯化视网膜Muller细胞手段.

表皮生长因子对猫角膜内皮细胞DNA合成的影响

目的观察人表皮生长因子(EGF)对体外培养的猫角膜内皮细胞损伤愈合速度及DNA合成的影响.方法猫角膜内皮细胞体外培养传一代融合后,定量损伤直径3 mm范围内的细胞,培养液中加入1、10、50和100 ng/ml EGF,对照组不加EGF,损伤后1、3、5天倒置显微镜下照相转入计算机测量未愈合面积,作为判断不同浓度EGF影响角膜内皮细胞损伤愈合速度的指标.培养液中加入3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR),应用液体闪烁计数仪测量3H-TdR的掺入量,反映不同质量浓度EGF对角膜内皮细胞DNA合成的影响.结果一定质量浓度的EGF加快猫角膜内皮细胞损伤愈合速度并促进DNA合成,显示剂量依赖性,10～50 ng/ml时加快愈合速度作用达高峰,10 ng/ml时促进DNA合成作用达高峰,浓度再增高时作用下降.结论一定质量浓度的EGF能促进体外培养的猫角膜内皮细胞损伤愈合速度,并促进其DNA合成.

基质金属蛋白酶在视网膜前膜的表达和意义

目的研究增生性玻璃体视网膜病变(PVR)视网膜前膜中基质金属蛋白酶(MMPs)的表达,探讨MMPs在PVR病理过程中的作用.方法经扁平部玻璃体切割术(PPV)和膜剥离术取得PVR C3～D3级视网膜前膜21例,免疫组织化学法分析MMP-2和MMP-9在PVR视网膜前膜的表达,同时进行视网膜色素上皮细胞(RPE)和巨噬细胞染色.结果 21例PVR视网膜前膜MMP-2阳性染色15例,MMP-9阳性8例,RPE细胞表达18例,巨噬细胞表达9例.结论 PVR视网膜前膜有MMP-2和MMP-9表达,可能主要由RPE细胞和巨噬细胞分泌,对PVR的发生和发展起重要作用.

转化生长因子β1对体外培养的牛眼小梁细胞MMP3和MMP9表达的影响

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对培养的牛眼小梁细胞基质金属蛋白酶(MMPs)的影响,房水引流阻力在原发性开角型青光眼(POAG)发病机制中的作用.方法对牛眼小梁细胞进行体外原代及传代培养.对传三代小梁细胞分别施加含TGF-β1终浓度为0、0.5、1、5 ng/ml的培养液,48 h后行MMP3及MMP9免疫组化SP法染色,结果进行计算机图像分析并行统计学检验.结果体外培养的牛眼小梁细胞表达MMP3及MMP9,TGF-β1可抑制小梁细胞MMP3及MMP9表达.结论 TGF-β1在一定范围内抑制小梁细胞MMP3及MMP9表达,造成小梁网ECM的异常堆积,导致房水引流阻力增高.

凹透镜对豚鼠眼生长及屈光发展的影响

目的研究凹透镜对豚鼠眼生长及屈光发展的影响,探讨豚鼠作为透镜诱导性近视研究模型动物的可行性及实验性近视的机制.方法 4周龄豚鼠29只随机分为4组,Ⅰ组为正常对照组,Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组分别予右眼戴-5 DS、-10 DS和-20 DS凹透镜,饲养11天后除去镜片,以屈光度、眼轴长度变化来评估透镜诱导的效应.从Ⅱ和Ⅲ组随机各抽取3只和4只豚鼠的14只眼球作光镜检查,了解近视眼巩膜厚度改变.结果 11天后,与对照眼比较,Ⅲ和Ⅳ组分别诱导出-3.77 D和-2.01 D的相对近视,眼轴较左眼分别延长(0.07±0.02) mm和(0.07±0.02) mm,Ⅰ和Ⅱ组双眼屈光度和眼轴长度前后变化间的差异无意义.近视眼巩膜变薄. 结论豚鼠可作为研究透镜诱导性近视的一种有效、经济的模型哺乳动物.透镜诱导性近视是视觉引导的主动正视化机制调控眼球后巩膜变薄、扩张的结果.

bFGF对角膜成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF )对兔角膜基质成纤维细胞增殖及胶原合成的影响.方法 (1)分组培养正常和切除前板层的角膜成纤维细胞,分别于细胞贴壁后的3、6、9、12、15天观察细胞生长情况,以及bFGF对细胞增殖的影响,并计数.(2)将兔眼分为对照组和实验组,等面积、等深度切除角膜板层后,对照组滴生理盐水,实验组滴bFGF滴眼液,15天后取材,常规电镜制片,观察并比较角膜基质层胶原合成的状况.结果(1)bFGF可显著促进正常和受损角膜成纤维细胞的增殖.(2)实验组与对照组相比,前者胶原纤维密度高,纤维结构排列明显有序、规律.结论 bFGF可促进角膜成纤维细胞增殖和胶原的合成,使基质层纤维排列更有序.

兔玻璃体内注射氟康唑治疗外因性真菌性眼内炎疗效观察

目的评估兔玻璃体内注射氟康唑治疗外因性真菌性眼内炎的效果.方法大白兔玻璃体内接种白色念珠菌后不同时间玻璃体内注射氟康唑100 μg或二性霉素B 5 μg,以间接检眼镜检查、玻璃体腔穿刺真菌培养及组织学检查等方法评估药物的疗效.结果早期用药(1 h、18 h)2天时玻璃体仍清晰,与对照组比较存在显著性差异,此后玻璃体进行性混浊,与对照组比较无显著性差异;后期用药(3天、5天)玻璃体混浊仍继续进展,与对照组比较无显著性差异.真菌培养阳性率仅为11.1%.感染眼标本光镜下均见玻璃体腔内形成霉菌性脓疡,并见PAS染色(+)的菌丝及孢子.结论玻璃体内注射氟康唑治疗外因性真菌性眼内炎无明显疗效,玻璃体穿刺真菌培养阳性率较低,治疗上应以联合玻璃体切割术为宜.

环孢素A对晶状体上皮细胞的影响

目的观察环孢素A(CsA)对体外培养的牛晶状体上皮细胞(BLEC)增殖的影响.方法对培养牛晶状体上皮细胞采用3H-TdR掺入法及MTT法,研究不同质量浓度CsA(1～16 μg/ml)对体外培养的牛晶状体上皮细胞增殖的影响,并在光镜、电镜下进行观察.结果 CsA(1～16 μg/ml)作用24 h和72 h对牛晶状体上皮细胞增殖有抑制作用,且呈剂量依赖性.24 h 50%抑制质量浓度(IC50)为10.37 μg/ml,72 h IC50为6.61 μg/ml.CsA引起细胞形态学改变的主要特点是细胞胞浆内大量空泡形成,且随药物剂量增大,细胞形态改变越明显.结论一定剂量的CsA可抑制体外培养的牛晶状体上皮细胞的增殖,为预防后囊混浊提供了新途径.

神经生长因子对人胚胎视网膜色素上皮细胞生长及其DNA合成的影响

目的探讨神经生长因子(NGF)对体外培养的人胚胎视网膜色素上皮(RPE)细胞的促增殖作用及DNA合成的影响.方法分别用MTT法测定加入NGF 100、200、300 μg/L 48 h后人RPE细胞数量的改变和核酸蛋白分析仪测定加入NGF 50、100、200、300、400 μg/L 48 h后人RPE细胞DNA质量浓度的变化.结果 100、200、300 μg/L NGF作用48 h后其细胞增殖的A值分别为(0.213 7±0.023 3)、(0.218 8±0.018 1)、(0.232 2±0.016 4),与对照组(0.189 7±0.015 2)相比,差异有显著性(q-test,P<0.05);100、200、300、400 μg/L NGF作用48 h后其细胞DNA质量浓度分别为(981.220 4±123.535 7)、(1 375.848 4±244.471 8)、(1 658.707 1±176.938 1)、(2 353.086 3±609.906 4) μg/ml,与对照组(666.818 8±141.330 2) μg/ml相比差异有显著性(q-test,P<0.05). 结论 NGF可促进人RPE细胞增殖及促进细胞DNA合成.

人工模拟酶对紫外线造成眼前段损伤的保护作用

目的探讨人工模拟酶对紫外线造成眼前段损伤的保护作用.方法 50只大鼠制作眼前段紫外线损伤模型,分为加酶组及对照组.紫外线照射1～5天每天5 min,照射后15 min用0.1 ml人工模拟酶点眼为加酶组,用生理盐水点眼为对照组,24 h后各组随机取5只大鼠处死取角膜与晶状体,测定其一氧化氮及谷胱甘肽还原酶的含量.结果加酶组的晶状体与角膜中一氧化氮及谷胱甘肽还原酶的含量与对照组相比明显降低(P<0.05).结论人工模拟酶在清除氧自由基,保护眼前段免受紫外线损伤有重要作用.

非穿透小梁切除透明质酸钠凝胶植入术治疗开角型青光眼疗效观察

目的观察非穿透小梁切除术(NPTS)联合透明质酸钠凝胶植入术治疗开角型青光眼的疗效.方法对9例(10眼)开角型青光眼施行非穿透小梁切除术,术中植入透明质酸钠凝胶.观察手术前后视力、眼压及手术并发症,并行超生生物显微镜(BUN)观察.结果 10眼术后眼压均得到控制.术前眼压低24.38 mmHg,高61.75 mmHg,平均(39.45±11.98)mmHg.术后5天拆线时眼压低测不出,高7.10 mmHg.1个月后复查,眼压低4.85 mmHg,高20.55 mmHg,平均(14.18±4.26)mmHg.手术前后眼压对比有非常显著性差异(t＝8.026,P<0.01).术后6个月、8个月各有1眼眼压升高,加用一种抗青光眼药物治疗后眼压即恢复正常.与术前需用1～3种降眼压药物相比,有非常显著性差异(t＝6.530,P<0.01).视力较术前提高.患者术后均无明显的前房炎症反应、浅前房以及脉络膜脱离等并发症.结论非穿透小梁切除透明质酸钠凝胶植入术是治疗开角型青光眼的有效方法.其大特点是手术不穿透前房,术后视力迅速恢复,并发症极少.

小梁切除术联合透明晶状体摘出治疗原发性闭角型青光眼

目的探讨小梁切除术联合透明晶状体摘出治疗原发性闭角型青光眼的疗效和适应证.方法小梁切除术联合同一切口的透明晶状体超声乳化及折叠人工晶状体植入治疗原发性闭角型青光眼26眼,术后平均随访16个月(12～18个月).结果眼压由术前(29.82±7.82)mmHg降至术后(13.94±5.76)mmHg,其中88.46%的患眼不需加用抗青光眼药物即可将眼压控制在21 mmHg以下,50%的患眼术后裸眼视力在0.5以上.术前眼轴均值为(22.66±0.96)mm,晶状体厚(4.86±0.22)mm,前房深度(2.35±0.28)mm,术后前房深度(4.10±0.37)mm.术后浅前房的发生率明显低于单纯接受小梁切除术的对照组.结论对明显有晶状体增厚、浅前房以及短眼轴特征的原发性闭角型青光眼,三联手术较单纯小梁切除术有较好的疗效.

颜色光对体外培养人视网膜色素上皮细胞的光损伤

目的在体外培养人视网膜色素上皮细胞的基础上,比较蓝、绿、黄光对视网膜色素上皮的损伤. 方法取第二代融合细胞作为光照射对象,用强度为50 mW/cm2的蓝、绿、黄光进行不同时间的光照射,通过光镜、电镜检查以及细胞增殖抑制实验比较损伤的差异. 结果三种颜色光均可引起体外培养的视网膜色素上皮细胞光损伤,蓝光的损伤作用强,绿光和黄光的损伤作用近似. 结论在蓝、绿、黄光所致的视网膜色素上皮光损伤中,蓝光的损伤作用强.

小切口非超声乳化白内障术后的角膜散光变化

目的总结小切口非超声乳化人工晶状体植入术后的角膜散光变化.方法 39例44眼老年性白内障患者行小切口非超声乳化人工晶状体植入术,检查术前及术后3天,2周,1、2、3、6个月等不同时期的角膜散光情况;计算手术产生的角膜散光在各时期的变化.同期常规现代囊外手术的老年性白内障42例42眼作为对照.结果小切口非超声乳化组术后1、2、3、6个月的散光度接近于术前的散光值.对照组手术各时期的散光度明显高于术前的散光值.两组术后产生的角膜散光有显著性差异(P<0.05).结论小切口非超声乳化人工晶状体植入术能在术后早期减少角膜散光,获得较快的视力恢复,有利于基层医院推广.

增生型糖尿病视网膜病变黄斑裂孔的手术治疗

目的评价玻璃体切割术治疗增生型糖尿病视网膜病变黄斑裂孔疗效,并分析有关因素.方法 12例增生型糖尿病视网膜病变黄斑裂孔患者接受玻璃体切割术治疗.硅油填充3眼,18%C3F8填充9眼.平均随访6个月(3～24个月).结果黄斑裂孔闭合率83%(10/12),视网膜复位率83%(10/12).术后视力提高10眼(83%,10/12),不变2眼(17%,2/12).并发症主要包括术后短暂高眼压2眼,晶状体核硬化3眼,视网膜脱离复发2眼.结论玻璃体切割术是治疗增生型糖尿病视网膜病变黄斑裂孔安全有效的方法.

显微羊膜移植技术重建严重眼表烧伤临床观察

目的评价显微羊膜移植技术重建眼表烧伤的临床效果.方法对22例(24眼)严重眼表烧伤患者分别采用单纯羊膜移植术,羊膜移植联合异体新鲜角膜缘移植术,羊膜移植结膜囊成形术,并随访观察术后疗效.结果 13例(15眼)单纯羊膜移植患者中,11例(13眼)无角膜结膜进行性溶解和穿孔,无新生血管和假性胬肉侵入角膜表面,2例因眼睑缺损,眼表干燥导致羊膜、角膜溶解穿孔,眼球萎缩.羊膜联合异体角膜缘移植术5例中,眼表结构恢复正常,无假性胬肉及睑球粘连发生.羊膜移植结膜囊成形术4例中,3例恢复了眼球的运动功能,1例因植片下积血,预后较差,再次发生眼球粘连.结论运用显微手术羊膜移植重建眼表烧伤,可有效减少角膜溃疡穿孔,预防或修复睑球粘连,减少眼表新生血管.羊膜被认为是眼表重建较为理想的生物膜.

伴脉络膜脱离的孔源性视网膜脱离复位术

目的探讨伴脉络膜脱离孔源性视网膜脱离的手术方法.方法术前不用糖皮质激素治疗,以低眼压、视网膜下液少为手术时机行不放液手术.结果手术一次性复位率91.66%,裂孔封闭后炎症消退,玻璃体改善,眼压回升,视力提高.结论术前不用糖皮质激素治疗,有利于不放液手术和术中顶压找孔,缩短了术前等待的时间.

急性闭角型青光眼彩色多谱勒眼血流动力学研究

目的了解急性闭角型青光眼(AACG)急性发作期和临床前期眼血流动力学变化及其在视功能损害中的作用.方法应用彩色超声多谱勒检测急性闭角型青光眼急性发作期33眼,临床前期19眼,正常对照66眼.结果与正常组比较,急性发作期组视网膜中央动脉(CRA)、睫状后动脉(PCA)、眼动脉(OA)的舒张末期峰值速度(EDV)明显降低,PCA、OA的阻力指数(RI)明显增高(P<0.01);临床前期组PCA、OA的EDV明显下降,RI显著增高(P<0.01).结论 AACG急性发作期眼局部血液循环障碍是造成视功能损害的原因之一,临床前期眼存在PCA和OA循环障碍.

视觉形成的神经机制

外界信息的80%～90%是经视觉系统传入大脑,因而研究视觉形成的神经机制具有十分重要的意义.从视网膜内的信息传递、视觉通路、视觉信息在中枢的逐级抽提和平行处理以及视觉系统的可塑性等几个方面进行了较全面的综述,以了解视觉形成的神经机制.

变应性结膜炎药物治疗研究进展

变应性结膜炎的病因涉及多种机制,近年来随着对发病机制的深入探讨,药物治疗也取得了很大进展,相继出现了一些在临床上行之有效的新药.对目前治疗变应性结膜炎的各类眼局部应用新药(如组胺受体阻断药、肥大细胞膜稳定剂、糖皮质激素、免疫抑制药等)的药理作用及作用机制、临床疗效和可能出现的不良反应等作了较为详细的介绍.

人工角膜孔隙性支架材料的研究

人工角膜存留的理想模式是与宿主眼达到一种"生物愈合"状态,这依赖于其周边支架的孔隙性结构.高分子材料具有良好的潜能.宿主角膜组织长入周边支架的速度与程度和孔隙性材料的孔隙率、纤维直径、物理、化学性质等密切相关.目前尚无一种周边材料能集所有优点于一体,使人工角膜能达到完全生物愈合的理想状态.

视神经胶质细胞的研究进展

视神经胶质细胞包括星形和少突胶质细胞两大类型,起源、分化谱系不同,性质、功能各异.0-2A谱系是研究细胞分化、肿瘤发生过程中基因调控的理想的体外模型.未成熟胶质细胞能促进成年鼠损伤后视神经的再生和髓鞘的形成.综述了视神经胶质细胞的研究进展,为临床治疗中枢神经损伤、多发性硬化等疾病提供参考.

深层巩膜咬切术致脉络膜脱离一例

深层巩膜咬切术是治疗青光眼的常用术式,在降眼压治疗中效果比较肯定,但也存在相应的并发症.本文报告1例深层巩膜咬切术致脉络膜脱离.患者,男,38岁.右眼外伤后2个月视力逐渐下降.当地医院检查:右眼视力0.6,眼压41 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),视野呈管状,C/D=0.8,诊为"右眼急性闭角型青光眼".行"右眼深层巩膜咬切术".术后第2天右眼视力明显下降,术后1周右眼视力仅存颞侧光感,急来我院就诊.体格检查正常.视力:右眼颞侧光感,左眼1.0.右眼结膜中度充血,上方球结膜呈低平型滤过泡,角膜透明,KP阴性,Tyndall征阴性,瞳孔呈横椭圆型,直径5 mm,对光反射减弱,晶状体透明,直接检眼镜8 D隐约可见视网膜.眼压:右眼2.3 mmHg,左眼13 mmHg.B超示右眼前房2.12 mm,晶状体4.51 mm,玻璃体内可见凸面相对的两个半球形光带,颞侧隆起9.24 mm,鼻侧隆起2.79 mm,内部为无回声区,球后无声影.诊断"右眼抗青光眼术后脉络膜脱离".

黏弹剂在角膜外伤缝合术中的应用14例观察

角膜裂伤术后常发生虹膜组织前后粘连,可引起一系列并发症.我们在缝合角膜后前房内注入并保存黏弹剂,有效控制了虹膜组织前后粘连,取得满意效果,报告如下.1 资料与方法1.1 一般资料 1996年11月至1998年11月由于眼外伤所致角膜裂伤14例(特别重的外伤涉及晶状体后囊、玻璃体的未入选).钝挫伤7例,锐器伤7例.其中晶状体损伤3例,均为男性,年龄12～45岁,平均33.4岁.伤后24 h内就诊者8例,2～4天就诊者5例,1例5天就诊.均有眼红、眼痛、流泪和视物不清等症状.创口4～11 mm不等,大部分有不同程度虹膜组织脱出,房闪明显.

羊膜覆盖治疗急性眼表烧伤的临床观察

眼表烧伤如果处理不及时或处理不当会对眼表面组织造成严重的损害,导致角膜、结膜上皮坏死、脱落,角膜持续性上皮缺损,多发性角膜上皮糜烂,角膜血管翳性混浊及睑球粘连等严重并发症.常规的治疗方法效果不理想[1].我院自1999年4月以来采用保存人羊膜覆盖治疗急性眼表烧伤15例19眼,获得了满意效果,报告如下.1 资料与方法1.1 资料选择门诊和住院的急性眼表烧伤患者15例(19眼),其中男14例(18眼),女1例(1眼),年龄12～48岁,平均38岁.伤后就诊时间2 h至14天,平均随访1年.眼部检查:术前视力数指/眼前至0.06.所有患眼均有角膜混浊、水肿及上皮缺损,其中角膜缘缺血2/4～3/4周者8例(9眼),全周缺血7例(10眼),角膜融解4例(4眼),合并结膜大片坏死8例(8眼).

长期嗜烟对视觉电生理的影响探讨

我们对长期嗜烟致视功能损害患者进行眼部检查,探讨慢性烟草中毒造成视力低下的机制.1 资料与方法1.1 资料 1994年以来因长期嗜烟而视力低下的就诊患者19例(37眼).其中6例12眼长期吸香烟,13例25眼常年吸烟叶.年龄均在65岁以上,烟龄35～43年.所有患者经裂隙灯、眼底镜及屈光检查,排除其他眼病影响.对其进行视觉电生理检测,采用视网膜电图(F-ERG)、视皮层诱发电位(P-VEP)检查及进行中心视野检测.

眼球摘除术后Ⅰ期植入带线磷酸钙义眼座的临床观察

目前,羟基磷灰石义眼座已广泛应用于临床.我院自1999年始用带线磷酸钙义眼座对眼球摘除术后有条件植入义眼座的18例患者行Ⅰ期植入术,取得良好效果,现报告如下.1 资料与方法1.1 临床资料 18例中,男性14例,女性4例.年龄大的84岁,小6岁.眼球摘除的原因:外伤10例,肿瘤2例,角巩膜葡萄肿伴穿孔1例,眼球萎缩2例,青光眼绝对期3例.

t-PA前房注射治疗人工晶状体植入术后Ⅱ级纤维蛋白膜

我们采用t-PA(人组织型纤溶酶原激活剂)前房注射治疗人工晶状体植入术后纤维蛋白膜,收到满意效果,报告如下.1 资料与方法1.1 一般资料 1999年～2001年间共行各种类型白内障人工晶状体植入术148例(148眼).术后纤维蛋白膜形成23眼,其中Ⅱ级纤维蛋白膜形成者12眼.

眼挫伤前房出血36例临床观察

对外伤性前房出血的治疗,减少并发症是关键.我院近年治疗挫伤性前房出血36例.对其病因、出血状况及治疗效果做了详细观察,现报告如下.1 资料与方法 临床资料本文36例为我科住院及少部分门诊患者,均系单眼.右眼19例,左眼17例;男28例,女8例;14岁以下9例,15～40岁24例,41岁以上3例.出血量按oksala分级法:Ⅰ级:前房积血量约为前房容积的1/3,到达瞳孔下缘下,共19例,占52.8%;Ⅱ级:前房积血量占前房容积的1/2,超过瞳孔下缘,共13例,占36.1%;Ⅲ级:前房积血量超过前房容积的1/2以上,甚至充满前房,共4例,占11.1%.

上颌窦源性肿瘤侵犯眼眶58例临床分析

上颌窦肿瘤尤其是恶性肿瘤侵犯眼眶,是否保留眼球,目前尚存争论.现将我院1985～2001年收治的58例上颌窦源性肿瘤侵犯眼眶的临床资料报告如下.1 资料与方法1.1 一般资料 58例中,男41例女17例,年龄9～81岁,平均42岁.良性14例,恶性44例.恶性肿瘤中26例为复发性肿瘤.引起眼部症状的:眼球突出32例,眼球疼痛27例,复视12例,眼肌麻痹6例,失明2例,流泪5例.组织病理学诊断:囊肿6例,神经鞘瘤4例,腺样囊性癌2例,乳头状瘤恶变8例,恶性纤维组织细胞瘤2例,鳞癌29例.

30例视网膜母细胞瘤术后放疗的长期随访

我们自1991年5月至1996年5月共收治42例(48眼)视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)术后患者,采用放射治疗.现将有完整资料的30例报告如下.1 资料与方法30例患者,男17例,女13例,5岁以下占96.7%.30例为眼外期,10例为眼内期,2例分期不明.30例眼外期RB患者中,28例行单眼或双眼眼球摘除术,术后病理证实为眼外期视网膜母细胞瘤,且12例患者术后病理证实视神经断端及眶内有残留,术后2周放置义眼并开始行体外放射治疗.照射方法视病变范围而定.用前野和颞侧野照射,颞侧野照射要注意保护晶状体.侵及双眼的患者照射时注意尽可能保存未摘除眼的视力.放疗剂量DT:50～60 Gy/5～7周.全组均随访5年以上.

小梁切除术后浅前房及其并发症临床分析

青光眼滤过术后低眼压性浅前房是常见的并发症.现将我院近年来青光眼小梁切除术后发生浅前房36例49眼及其并发症分析报告如下.1 资料与方法1996年6月至2001年6月共行青光眼小梁切除术159例(202眼).术后发生浅前房36例(49眼),男15例(19眼),女21例(30眼).年龄38～76岁,平均65岁.其中急性闭角型青光眼26例(39眼),慢性闭角型青光眼6例(6眼),开角型青光眼4例(4眼).

地塞米松离子透入治疗伴糖尿病的白内障人工晶状体前膜

伴有糖尿病的白内障后房型人工晶状体植入术后前膜形成已引起眼科医师的重视.我科1998年1月至2000年12月收治伴糖尿病的白内障患者中18例出现人工晶状体前膜,应用地塞米松离子透入治疗人工晶状体前膜,取得满意效果,报告如下.1 资料与方法1.1 资料伴糖尿病白内障36人,年龄45～73岁,平均58岁.糖尿病史1个月至12年,平均6年.经内科治疗糖尿病,病情稳定,无手术禁忌证.

交感性眼炎长期服用糖皮质激素并发症及处理

笔者从1984年至1995年6月临床观察9例因长期使用激素出现全身不良反应,后经促肾上腺皮质激素应用,不良反应好转,炎症得以控制.报告如下.1 资料与方法1.1 临床资料病例均为按常规葡萄膜炎治疗未控制或糖皮质激素减量复发者,9例中男7例,女2例,年龄小6岁,大52岁,平均29岁.潜伏期短7天,长10年.伤后2周到3个月发病6例(66.6%),为交感性眼炎高发危险期.

<中国眼耳鼻喉科杂志>2003年征订启事

本刊关于开设"优先通道"的启事

中华医学会眼科学会眼底病学组第十次全国眼底病学术讨论会征文通知

葡萄膜炎并发白内障的手术治疗探讨

长期葡萄膜炎并发白内障的发生率为50%～70%.其术后炎症反应明显高于老年性白内障术后.为探讨葡萄膜炎并发白内障更有效的手术方式,现将我们在1999年10月"视觉第一中国行动"中施行的18例葡萄膜炎并发白内障手术,总结如下.

六种单固定液对动物眼球标本影响的比较

在实验动物各器官标本的制作中,由于眼球组织结构与其他器官组织结构不同,球内各种组织软硬度相差非常悬殊,各层次之间连接性较差.而固定液的选择是影响切片质量的直接因素.为此,我们对6种单固定液分别进行了眼球标本固定的比较分析,旨在为眼科学基础研究方面提供一种简便、实用、可靠的实验用固定液.1 材料与方法1.1 材料将5只日本大白兔经耳背静脉注射空气5 ml栓塞处死,立即摘取眼球10枚.用洁净手术刀片在角膜上方或视神经旁刺一2 mm切口,用眼科剪经矢状面剪开眼球,再用锋利的刀片将每枚眼球切成6块,每组10块眼球组织,置标本盒中,分别投入以下固定液:95%乙醇、100%丙酮、100%正丁醇、10%甲醛溶液、4%多聚甲醛溶液、4%戊二醛溶液.均室温固定4 h.