组织因子在脉络膜黑色素瘤中的表达及意义

目的 探讨组织因子(TF)在脉络膜黑色素瘤(CM)细胞株及人CM组织中的表达,为CM的治疗提供新的思路和方法 .方法 体外培养人CM细胞株(OCM-1),应用免疫组织化学染色法观察TF在OCM-1中的表达.对人CM眼球标本行免疫组织化学染色检测TF在CM组织中的表达.结果 OCM-1细胞中TF蛋白主要表达在细胞质,阳性细胞率为(85.33±5.47)%.CM组织中TF蛋白主要表达在细胞质,少部分表达于CM细胞膜及CM组织内血管内皮细胞的细胞质.CM组织切片中,TF表达阳性细胞率为(41.60±14.17)%,正常人眼脉络膜组织中TF表达阳性细胞率为(5.65±4.26)%,差异有统计学意义(t=5.433,P＜0.01).CM组织切片阳性细胞积分光密度(IOD)值为33853.67±16445.30,正常人眼脉络膜组织切片平均IOD值为426.43±316.62,差异有统计学意义(t=4.460,P＜0.01).结论 TF在OCM-1细胞及CM组织中呈特异性表达,可作为CM的一个特异性免疫治疗靶点,为CM的治疗提供了新的思路.

阿司匹林对萘性白内障α-晶状体蛋白分子伴侣活性的保护作用

目的 探讨低剂量阿司匹林对萘性白内障α-晶状体蛋白分子伴侣活性的保护作用.方法 将45只150～160g雌性SD大鼠随机分为空白对照组(无特殊处理)、萘性白内障组(每日0.5mg/kg萘灌胃3d后改为每日1mg/kg)和阿司匹林组(萘灌胃4h后每日100mg/kg阿司匹林灌胃).应用定期图像分析和高效液相色谱(HPLC)法分离纯化α-晶状体蛋白,紫外分光光度法测定其抑制热诱导的β-L晶状体蛋白变性的能力.结果 3周时萘性白内障组晶状体开始出现混浊,程度逐步加重,阿司匹林组混浊早期进展较萘性白内障慢,6周后进展程度接近于萘性白内障组.实验2周时3组晶状体混浊程度的比较差异无统计学意义(F=0.032,P=0.969).实验第4、6、8、10周时3组晶状体混浊程度比较差异均有统计学意义(F=5031.130,P=0.000;F=115964.000,P=0.000;F=169846.500,P=0.000;F=195431.200,P=0.000),且空白对照组与萘性白内障组、空白对照组与阿司匹林组、阿司匹林组与萘性白内障组之间的差异均有统计学意义(P=0.000).阿司匹林组的α-晶状体蛋白分子伴侣活性高于萘性白内障组.结论 低剂量阿司匹林通过保护α-晶状体蛋白分子伴侣活性延缓萘性白内障大鼠晶状体混浊的进展,此作用在白内障早期尤为明显.

C57BL/6小鼠葡萄球菌性角膜感染模型的建立及相关研究

目的 以乙基亚硝基脲(ENU)诱变技术建立小鼠葡萄球菌性角膜感染模型,探讨其主要条件致病菌的生物学特性.方法 以ENU(150mg/kg)腹腔注射10周龄雄性C57BL/6小鼠,60d后与其同品系雌性小鼠配种,F1代小鼠中发现角膜混浊小鼠,以具有角膜混浊表型小鼠与C57BL/6小鼠回交的方式繁育.对角膜混浊小鼠角膜感染菌进行分离、培养、纯化、鉴定,并使用不同抗生素进行药物敏感试验.结果 建立了稳定的小鼠葡萄球菌性角膜感染模型.从自发性角膜混浊(B6-Co)小鼠眼部成功分离纯化了松鼠葡萄球菌,筛选出了对该菌敏感及耐药的抗生素.对该菌敏感的抗生素有阿奇霉素、克林霉素、氯霉素、庆大霉素、利福平、四环素、阿米卡星、复方新诺明、米诺环素、左氟沙星、头孢噻吩、头孢噻肟、呋喃唑酮;对该菌耐药的抗生素有头孢西丁、青霉素、氨苄西林、新生霉素;属于中间态的抗生素为呋喃妥因.结论 C57BL/6小鼠葡萄球菌性角膜感染模型为自发性动物模型,系凝固酶阴性葡萄球菌感染所致,以松鼠葡萄球菌为主.

c-myc反义寡核苷酸抑制半乳糖性白内障晶状体上皮细胞凋亡的机制

目的 研究c-myc反义寡核苷酸(ASODN)对半乳糖性白内障晶状体上皮细胞(LECs)凋亡的影响.方法 将Wistar大鼠按随机数字表法分为生理盐水组、半乳糖组和半乳糖+c-myc ASODN组,每组36只.半乳糖组及半乳糖+c-myc ASODN组每日球后注射0.2mL 20%半乳糖,制作大鼠半乳糖性白内障模型,半乳糖+c-myc ASODN组球后注射半乳糖4h后加注Lipo-c-myc ASODN复合液0.2mL,隔日1次.分别于给药后7、14、24d处死动物,取出晶状体,检测LECs的凋亡情况,采用TUNEL法检测c-myc ASODN对半乳糖诱导LECs凋亡的影响,透射电镜下观察LECs超微结构的改变.结果 各组在7、14、24d的LECs凋亡率比较,差异均有统计学意义(F_(7 days)=3418.495,P＜0.01;F_(14 days)=1137.555,P＜0.01;F_(24 days)=2198.871,P＜0.01);24d时半乳糖组LECs的凋亡率为56.57±3.20,生理盐水组为0.37±0.11,差异有统计学意义(P＜0.01);半乳糖+c-myc ASODN组细胞凋亡率为29.35±1.63,较半乳糖组明显降低(P＜0.05).透射电镜下观察发现,半乳糖组可见LECs呈凋亡细胞的早期改变;随着高糖诱导时间的延长,凋亡细胞逐渐增多;生理盐水组几乎未见到凋亡细胞;半乳糖+c-myc ASODN组凋亡细胞数量较同期半乳糖组少.结论 在白内障形成过程中半乳糖能诱导LECs凋亡,c-myc ASODN能够抑制半乳糖诱导的LECs凋亡.

Nestin在高眼压大鼠视网膜神经胶质细胞中的表达

目的 探讨第六类中间丝蛋白nestin在高眼压大鼠视网膜神经胶质细胞中的表达情况及意义.方法 42只SD大鼠采用烧灼右眼涡静脉的方法 制作高眼压模型为模型组,剪开左眼结膜作为假手术组.测量并记录眼压,计数术后不同时间点视网膜神经节细胞(RGCs)数.Western blot半定量分析术后视网膜内nestin蛋白含量.免疫电镜检测nestin在高眼压大鼠视网膜Müller细胞上的诱导表达.行nestin/谷氨酰胺合成酶(GS)或nestin/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光双标,共焦显微镜观察nestin/GFAP在Müller细胞上的表达情况.结果 术后各时间点模型组与假手术组眼压的差异有统计学意义(P＜0.05).术后1～3周模型组RGCs数量显著减少,与假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.05).免疫荧光结果 显示术后2h～3周,模型组nestin在Müller细胞上表达的荧光强度逐渐增强,与假手术组比较差异有统计学意义.Western blot半定量分析结果 与免疫荧光染色结果 一致.免疫电镜结果 进一步证实眼压升高后Müller细胞上出现nestin的诱导表达.结论 Nestin在Müller细胞上的诱导表达是Müller细胞对眼压升高产生的一种反应,nestin的表达量与病程进展相一致.眼压升高时,nestin在Müller细胞上诱导表达,尤其在足板处的强烈表达,可能对RGCs具有保护作用.Nestin有望成为一种新的研究视网膜损伤的生物标记物.

内皮素-1对人小梁细胞吞噬功能的影响

目的 观察内皮素-1(ET-1)对人小梁细胞(TMCs)吞噬功能的影响及作用机制.方法 取培养第3代人TMCs,与直径0.5μm荧光标记的乳胶微粒共孵育0、4、8、12、24、48、72h,荧光显微镜下动态定量观察人TMCs吞噬动力学.取6孔板培养3代人TMCs,随机分为4组,观察不同浓度ET-1对人TMCs吞噬功能的影响:对照组(0mol/L ET-1)、低剂量组(10~(-9)mol/L ET-1)、中剂量组(10~(-8)mol/L ET-1)、高剂量组(10~(-7)mol/L ET-1),分别与乳胶颗粒共孵育后观察各组细胞吞噬乳胶颗粒数.取6孔板培养人TMCs随机分为4组,观察内皮素受体对吞噬功能的影响:对照组(0mol/L ET-1)、ET-1组(10~(-8)mol/L ET-1)、ETA受体拮抗剂组(10~(-8)mol/L ET-1+10~(-7)mol/L BQ123)、ETB受体拮抗剂组(10~(-8)mol/L ET-1+10~(-7)mol/L BQ788),并分别与乳胶颗粒共孵育,观察各组人TMCs吞噬乳胶颗粒数.结果 人TMCs免疫组织化学鉴定纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)、神经元特异性烯醇酶(NSE)染色均呈阳性;Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)染色阴性;人TMCs吞噬动力学观察示,人TMCs与乳胶颗粒共孵育4h后可见明显的吞噬颗粒,随时间延长吞噬微粒数明显增多,24h吞噬微粒密度佳,48h吞噬微粒达到饱和,细胞形态改变;加入ET-1干预后,细胞内吞噬乳胶微球数明显减少,其吞噬抑制效果呈ET-1浓度依赖性(F=28.91,P＜0.05);ET-1组吞噬颗粒数较对照组减少(q=13.7228,P＜0.05),而ETA受体拮抗剂组吞噬颗粒较ET-1组明显增多(q=9.4312,P＜0.05),ETB受体拮抗剂组与ET-1组相比差异无统计学意义(q=1.1600,P＞0.05).结论 ET-1能抑制体外培养人TMCs的吞噬能力;ET-1主要通过ETA受体发挥抑制人TMCs吞噬功能的作用.

T、B淋巴细胞联合免疫缺陷对急性高眼压小鼠视网膜神经细胞的影响

目的 研究T、B淋巴细胞联合缺陷对急性高眼压小鼠视网膜神经细胞的影响.方法 选取重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠和野生型C57BL/6小鼠各16只.2种小鼠分别随机取6只不做任何处理作为正常对照组,剩余10只作为模型组.采用前房穿刺的方法建立缺血-再灌注模型,每只小鼠取右眼为实验眼,左眼为模型对照眼.通过荧光金逆行标记技术,观察并计数再灌注后21d存活的视网膜神经节细胞(RGCs);同时进行视网膜切片苏木精-伊红染色,观察再灌注后21d视网膜形态并测量内核层厚度.结果 正常对照组SCID小鼠和C57BL/6小鼠的RGCs形态和数量、视网膜结构及厚度均无明显差异.视网膜缺血-再灌注损伤后21d,SCID小鼠RGCs的存活率为91%±5%,C57BL/6小鼠RGCs的存活率为78%±5%,二者比较差异有统计学意义(P=0.003);SCID小鼠实验眼内核层厚度为(33.52±2.13)μm,模型对照眼为(34.06±3.00)μm,二者比较差异无统计学意义(P＞0.05);C57BL/6小鼠实验眼内核层厚度为(22.44±1.70)μm,模型对照眼为(31.06±3.75)μm,二者比较差异有统计学意义(P=0.004).结论 急性高眼压模型中,T、B淋巴细胞联合免疫缺陷小鼠RGCs的存活率较高,视网膜损伤明显轻于野生型C57BL/6小鼠.

重组人瘦素蛋白对甲状腺相关眼病眼眶前脂肪细胞诱导分化的影响

目的 探讨重组人瘦素蛋白对体外培养的甲状腺相关眼病(TAO)患者眼眶前脂肪细胞诱导分化的影响.方法 体外培养TAO患者眼眶前脂肪细胞,鉴定并传代,设加入不同质量浓度的重组人瘦素蛋白为瘦素组,另设对照组,进行诱导分化及油红染色,图像分析系统计算分化后脂肪细胞内脂质/核的平均积分光密度(IOD)值.结果 体外培养的前脂肪细胞经免疫组织化学染色鉴定为间叶来源.不同质量浓度瘦素组分化后脂肪细胞内脂质/核的平均IOD值呈剂量依赖性降低;50、100、500μg/L瘦素组与对照组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 重组人瘦素蛋白能够抑制眼眶前脂肪细胞的分化和细胞内脂质的形成,提示瘦素可能在TAO的发病中起反馈调节作用.

氧诱导小鼠视网膜新生血管发生中乙酰肝素酶及串珠素的表达

目的 研究小鼠视网膜新生血管发生过程中乙酰肝素酶(HPA)及其作用底物串珠素在视网膜中的表达.方法 将65只新生幼鼠于生后7d在体积分数(75±2)%高氧环境中饲养5d后,再置于相对低氧环境中诱导产生视网膜新生血管为高氧诱导组.另外65只新生幼鼠在正常环境中饲养作为正常对照组.分别在小鼠生后第12、13、17、21、30天通过荧光素眼底血管造影(FFA)和视网膜病理切片观察视网膜新生血管的形态变化.通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测不同时间点视网膜组织中HPA和串珠素在mRNA水平的变化,Western blot检测不同时间点视网膜组织中HPA在蛋白水平的表达变化.结果 高氧诱导组与正常对照组的HPA mRNA表达水平差异有统计学意义(F_(group)=16.303,P=0.000),各时间点的HPA mRNA表达水平差异有统计学意义(F_(time)=18.614,P=0.000),生后第12、13、17、21天相应时间点2组小鼠视网膜HPA mRNA的表达水平差异均有统计学意义(P=0.001,P=0.000,P=0.000,P=0.001).高氧诱导组与正常对照组HPA蛋白表达水平差异有统计学意义(F_(group)=458.134,P=0.000),各时间点的HPA蛋白表达水平差异有统计学意义(F_(time)=78.466,P=0.000).高氧诱导组与正常对照组的串珠素mRNA表达水平差异有统计学意义(F_(group)=7.351,P=0.013),各时间点的串珠素mRNA表达水平差异有统计学意义(F_(time)=9.098,P=0.000).生后第13、17、21天的高氧诱导组小鼠视网膜串珠素mRNA的表达水平与正常对照组相应时间点,差异均有统计学意义(P=0.048,P=0.000,P=0.003).伴随着视网膜新生血管的增多和消退,HPA在基因和蛋白水平及串珠素在基因水平的表达均呈先升高后降低的趋势.结论 HPA及其作用底物可能是促进视网膜新生血管生长的重要因素.

反相高效液相色谱法测定人视网膜中辅酶Q10的含量

目的 建立一种通过高效液相色谱法(HPLC)检测人视网膜中辅酶Q10(CoQ10)含量的方法 .方法 10例新鲜健康人尸眼(年龄20～28岁)视网膜经分离、匀浆、冻干后,以甲醇脱蛋白,再经己烷萃取,萃取液进样进行HPLC分析.采用Onyx Monolithic C18柱,流动相采用含0.42% 醋酸钠的甲醇-己烷-乙酸-异丙醇溶液(体积比为55:9:1:1),紫外线检测波长为275nm.结果 采用HPLC从人视网膜中成功地提取出CoQ10,此方法 CoQ10的检测限为0.14mg/L.在0.20～395.00mg/L质量浓度范围内,CoQ10峰面积与相应质量浓度呈良好的线性关系.重复性检测获得CoQ10质量浓度在0.86、2.59、3.45mg/L时的相对标准差分别为2.7 %、0.1%和3.3%.日内和日间相对标准差分别为1.6%和3.7%.回收率为101%～113%.用此方法 检测10例人尸眼视网膜CoQ10 平均含量为(0.51±0.20)μg/眼.结论 人视网膜中CoQ10的含量可以通过反相HPLC法进行定量检测.

二肽基肽酶Ⅲ在不同周龄正常大鼠晶状体中的表达

目的 检测二肽基肽酶Ⅲ(DPPⅢ) 在不同周龄大鼠晶状体中的表达.探讨DPPⅢ与年龄相关性白内障发病的关系.方法 收集3、6、9、12周龄各15只Wistar大鼠的晶状体并用标准牛血清制成匀浆,采用SDS-PAGE凝胶电泳法检测晶状体中的目标蛋白;采用Western blot法检测DPPⅢ在不同周龄正常大鼠晶状体中的含量变化(半定量并以灰度值表达),并应用蛋白酶活性测定DPPⅢ在不同周龄正常大鼠晶状体中的酶活性变化.应用直线回归法评价DPPⅢ酶活性与鼠龄的关系.结果 SDS-PAGE凝胶电泳法测得目标蛋白的相对分子质量为82000.随着正常大鼠周龄的增加,晶状体中DPPⅢ表达的峰灰度值和总灰度值均呈增加趋势.晶状体中DPPⅢ的总酶活性与Wistar大鼠的年龄呈正相关(r=0.99,P＜0.05).结论 晶状体中DPPⅢ随年龄的增长表达发生变化,可能与晶状体发育中一些晶状体蛋白的变化有关,推测DPPⅢ可能在年龄相关性白内障的形成过程中参与晶状体蛋白的降解,促进白内障的发展.

缺氧对视网膜Müller细胞上水通道蛋白-4表达的影响

目的 利用体外培养的视网膜Müller细胞,研究在缺氧条件下视网膜Müller细胞上水通道蛋白-4(AQP-4)表达的变化.方法 采用组织块培养法从新西兰大白兔视网膜中获取Müller细胞,在含20%胎牛血清的DMEM培养液中原代培养,培养的细胞通过胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫细胞化学染色及透射电子显微镜进行鉴定.取第2代细胞进行实验,将化学缺氧诱导剂CoCl_2联合DMEM培养液培养24h的细胞作为缺氧组;将DMEM培养液单独培养24h的细胞作为对照组.采用免疫细胞化学法及半定量RT-PCR法分别检测2组Müller细胞上AQP-4蛋白及AQP-4 mRNA的表达.结果 Müller细胞(第2代)上GFAP的阳性率为90%以上,细胞质染色呈棕色.细胞内含特征性的中间丝,细胞表面有微绒毛,细胞质内含丰富的细胞器.CoCl_2联合DMEM培养液培养24h后Müller细胞上AQP-4蛋白的表达较对照组明显增加(t=6.74,P＜0.05);AQP-4 mRNA的表达亦明显增加(t=21.79,P＜0.05).结论 缺氧能增强Müller细胞上AQP-4的表达,进而使视网膜内液体的积聚增加.提示Müller细胞在糖尿病视网膜病变(DR)或增生性视网膜病变的视网膜水肿形成过程中起重要作用.

纤溶酶Kringle区缺失突变体对兔眼玻璃体视网膜界面的作用

目的 研究纤溶酶Kringle区缺失突变体(Plm△K)对兔眼玻璃体视网膜界面的作用.方法 Plm△K由毕赤酵母表达的纤溶酶原Kringle区缺失突变体(Plg△K)经组织纤溶酶原激活剂(tPA)激活产生,并通过发色底物S_(2403)测定其蛋白水解活性.0.5、1.0、1.5μmol/min Plm△K 100μL分别注入16只新西兰白兔的玻璃体腔内,注射后1d、7d在光镜下和扫描电镜下检查,并行大体检查、眼部B型超声和光学相干断层扫描(OCT)检查,观察玻璃体视网膜界面情况.结果 还原性SDS-PAGE凝胶成像分析证实,Plg△K被激活后产生相对分子质量约26000和5000的2条肽链,且具有纤溶酶活性.4种检测结果 均显示Plm△K诱导玻璃体皮质与视网膜的分离.视网膜内表面皮质残留量与Plm△K的剂量呈负相关(r=-0.9516,P=0.048),完全性分离可产生光滑的视网膜内表面.Plm△K注射眼与对照眼的视网膜外层结构均未发现明显的差异.视网膜内表面皮质残留量与药物作用时间有一定的关系,但差异无统计学意义(r=-0.720,P=0.470).对照组和Plm△K处理组间视网膜外层的形态学无明显不同.Plm△K玻璃体注射后未发现视网膜发生药物相关的不良反应.结论 玻璃体腔单独注射Plm△K可有效诱导玻璃体与视网膜的完全性分离,而对外层视网膜结构无明显影响.

曲安奈德前房注射抑制抗青光眼联合白内障手术后前葡萄膜炎的临床观察

目的 观察曲安奈德(TA)前房注射抑制抗青光眼联合白内障手术后前葡萄膜炎症反应的临床效果,探讨TA在抗青光眼联合白内障摘出术中的应用价值.方法 42例(42眼)患者由同一医师完成抗青光眼联合白内障摘出术.对照组21例(21眼)行抗青光眼联合白内障摘出术,术毕给予地塞米松2.5mg结膜下注射;实验组21例(21眼)行抗青光眼联合白内障摘出术,术毕前房内注射2mg TA.观察术后第1、3、7天视力、前房炎症反应及眼压情况.结果 术后第1、3、7天前房反应实验组明显低于对照组,差异均有统计学意义(χ~2=10.857,P=0.028;χ~2=8.467,P=0.037;χ~2=11.286,P=0.004).实验组术后第1、3、7天眼压分别为(19.12±3.27)、(17.06±2.90)、(13.05±1.66)mmHg,对照组相应时间点分别为(19.49±3.23)、(17.91±1.95)、(13.67±1.68)mmHg,2组相应时间点眼压比较差异均无统计学意义(t=0.469,P=0.644;t=1.257,P=0.223;t=1.201,P=0.237).术后早期2组均有轻度角膜水肿,4d左右恢复正常.结论 TA可以抑制抗青光眼联合白内障手术后早期前葡萄膜炎症反应,无明显不良反应.

中国正常人眼眼底断层扫描HRT-Ⅱ测量值

目的 应用海德堡视网膜断层扫描仪Ⅱ(HRT-Ⅱ)系统测定中国正常人眼的视盘结构参数.方法 随机筛选出不同年龄的正常观察对象200例(400眼).分为男、女2组进行HRT-Ⅱ检查,得出不同性别、不同眼别视盘参数的正常值.结果 得出HRT-Ⅱ系统提供的部分重要视盘参数:盘面积、杯面积、盘缘面积、杯/盘面积比、盘沿/盘面积比、杯容积、盘缘容积、大杯深、高度变异曲线、平均神经纤维层的厚度、神经纤维层截面积,不同性别及不同眼别间各参数比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 所得测量值与以往国外所提供的数据有一定差异,较以往国内参考值亦有一定的差异,HRT-Ⅱ在国内应用时的参考值需进行矫正.

超声生物显微镜在开放性Ⅱ区眼外伤中的应用

目的 探讨超声生物显微镜(UBM)在开放性Ⅱ区眼外伤中的临床应用.方法 38例(38眼)开放性Ⅱ区眼外伤均行一期修补手术,术后3～5d对外伤部位进行UBM检查,了解相应部位巩膜、睫状体及玻璃体的情况.所有病例均结合眼B型超声及检眼镜等检查后确认是否行玻璃体手术.检查前均经患者口头知情同意.结果 UBM检查可清晰地显示开放性眼外伤Ⅱ区巩膜、睫状体及相应周边部玻璃体等常规检查"盲区"结构,结合眼科B型超声检查可获得患眼较全面的信息.其中15眼行玻璃体手术,二期手术术中均证实创口部位存在UBM所示的病变;其余病例门诊随访,均未发生明显的玻璃体视网膜并发症.结论 UBM是活体检查开放性Ⅱ区眼外伤的无创性方法 ,可为外伤眼的整体评估提供重要信息.

LASIK手术对角膜前后表面非球面性的早期影响

目的 探讨准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)对近视患者角膜前后表面不同范围内非球面性的早期影响.方法 对54例(107眼)近视及近视散光患者行常规LASIK,使用Pentacam眼前节分析系统对患者角膜前后表面6、7、8、9mm等不同直径的平均Q值进行测量,研究术前术后Q值的变化规律及各相应范围内Q值的变化特点,并分析其与其他变量之间的相关性.结果 术前角膜前后表面形态随着角膜直径取值范围的增大,Q值负向增大,呈椭球形的特点,前后表面Q值有一定的相关性,且越近周边越显著,Q值与屈光度间无相关性,角膜后表面7、8、9mm直径下的Q值与角膜厚度呈负相关.术后1个月,4个直径范围内角膜前后表面的Q值均往正向变化,除后表面9mm区域Q值变化与术前比较差异无统计学意义外(t=-1.495,P=0.138),其余前后表面各范围Q值与术前比较差异均有统计学意义(P＜0.05),切削区内增加显著.术后角膜前表面△Q与切削深度及剩余基质床厚度均呈正相关(P＜0.05),而后表面△Q则与两参数无明显相关(P＞0.05).结论 角膜前后表面越靠近周边区域Q值越负,呈椭球形特点;LASIK不仅改变了角膜前表面的非球面特性,对角膜后表面的形态也产生了一定影响,使后表面发生了扁球形改变.

IOL-Master测量硅油填充眼屈光结果分析

目的 评价IOL-Master测量硅油填充眼屈光度数的准确性并分析不同因素与术后屈光误差的关系.方法 29例(29眼)硅油填充眼行硅油取出联合人工晶状体(IOL)植入术,术前用IOL-Master进行IOL测量.根据不同病因、硅油放置时间、眼轴、术后并发症等因素进行分类,研究术后视力恢复情况及测量误差产生的原因.结果 术后视力较术前均有不同程度的提高,屈光度数的平均预测误差为0.329±0.846 (-1.5～-2.0D),眼轴长度(P＞0.05)、病因 [裂孔源性(t=0.478,P=0.637)、黄斑裂孔(t=0.135,P=0.895)]、是否近视(t=0.435,P=0.667)与术后产生的屈光误差均无相关性,硅油存留时间＜1年者术后矫正视力恢复好.结论 硅油填充眼患者采用硅油取出联合IOL植入术对视力有一定提高,IOL-Master测量硅油填充眼IOL度数是相对准确、安全、方便的方式.

Behcet病后葡萄膜炎的多焦视网膜电图研究

目的 观察Behcet病后葡萄膜炎对后极部视网膜功能的影响.方法 对39例(68眼)活动期Behcet病患者进行多焦视网膜电图(mfERG)检测.受试眼根据荧光素眼底血管造影(FFA)表现分为Behcet病合并囊样黄斑水肿(CME)组和Behcet病合并弥漫黄斑水肿(DME)组,分析其mfERG特点.17名年龄和性别匹配的正常受试者作为正常对照组.mfERG的检测遵循国际临床视觉电生理学会标准化的要求.结果 与正常对照组相比,Behcet病患者mfERG1～6环P1波振幅明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.01);1～5环N_1波振幅明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.01);Behcet病患者1～6环P_1波隐含时缩短,但差异无统计学意义(P＞0.05).Behcet病合并DME组mfERG1～6环P1波、N1波振幅较Behcet病合并CME组均明显降低(P＜0.05,P＜0.01).Behcet病合并CME组患者视力与1环的N_1波隐含时及振幅均呈负相关(r=-0.36,r=-0.37,P＜0.05),与1环的P1波振幅呈正相关(r=0.43,P＜0.05).Behcet病合并DME组患者的视力与1环的N1波振幅、隐含时及P_1波振幅均呈负相关(r=-0.41,r=-0.35,r=-0.40;P＜0.05),与1环P_1波振幅呈正相关(r=0.48,P＜0.05).结论 黄斑中心凹是Behcet病患者视网膜功能降低严重的部位.Behcet病患者mfERG的异常主要表现为视网膜电位的幅度改变,对视网膜电活动的时程无明显延迟作用.

非接触眼压分析仪(ORA)在准分子激光手术中的应用

非接触眼压分析仪(ORA)在眼科领域的应用已经成为研究的焦点,在青光眼、白内障、遗传等方面均有涉及,其在屈光手术中的应用尤为突出.ORA在分析眼压的同时,可测算出相应的角膜生物力学参数:角膜滞后量(CH)和角膜阻力因子(CRF),为在体测量角膜生物力学参数提供了可能.就ORA在准分子激光手术术前检查、术后随访等方面的应用进行综述.

扩散张量成像(DTI)及其在视觉发育和弱视研究中的应用

磁共振扩散张量成像(DTI )能非侵入性地观察脑白质纤维束的特性和功能变化,用于研究神经系统结构和功能的关系、视觉发育的可塑性及其损伤修复、弱视与视觉通路有关的脑白质结构和功能异常等.利用DTI可量化从外侧膝状体到枕叶视皮质等各个层次的脑白质纤维束,从形态学方面观察视觉发育与脑白质结构之间的关系;经对比弱视儿童和正常儿童DTI图像及束成像分析弱视儿童视放射的变化,探讨弱视与脑白质相关的结构和功能间的关系.DTI逐渐成为此研究领域重要的辅助手段,就DTI及其在视觉发育和弱视研究中的应用进行综述.

外伤性球后积气致视神经损伤一例

患者,男,18岁.因"左眼被拳头击伤后眼痛、视力下降1.5h"于2006年5月30日14:00入院.患者2006年5月30日11:30不慎被拳头击伤左眼,当时即感左眼视物不清、胀痛、睁眼困难,左鼻腔出血,呕吐10余次,呕吐物为胃内容物,意识清.急诊行头颅CT及鼻骨计算机X线摄影(computer rodiology,CR)侧位片检查未见异常,眼科诊断为"左眼外伤性前房积血"并收入院.

硅油填充术后迟发性眼内炎合并晶状体溶解一例

患者,男,66岁,因右眼复发性视网膜脱离于2007年4月12日于贵阳医学院附属医院在局部麻醉下行右眼玻璃体切割+视网膜复位+硅油填充术,手术顺利.术后患者眼部情况恢复好,出院时右眼视力0.03,患者眼前节正常,晶状体轻度混浊,视盘边界清楚,视网膜复位好,周边可见环扎嵴及激光斑;眼压正常.2007年8月22日患者因右眼红痛明显、视力下降来我院就诊,眼科检查:右眼视力光感,眼睑肿胀,球结膜混合充血,角膜水肿呈雾状混浊,KP(+ +),房水闪辉(+ + +),前房下方有一约2.5mm黄白色脓性液平面,瞳孔直径约6mm,晶状体灰白色混浊,眼底窥不清(图1).门诊以"右眼硅油填充术后、右眼眼内炎、右眼并发性白内障"收住院.

先天性视网膜色素上皮肥大症一例

患者,女,35岁,体检时发现血压高,于2008年7月24日收入心内科.入院时查心电图提示窦性心率不齐和轻微ST-T段改变,动态心电图提示窦性心率,偶发房性早搏149次,ST-T段改变.眼科检查:双眼视力1.0,角膜透明,瞳孔圆,光反应灵敏,晶状体和玻璃体均透明;检眼镜检查眼底发现左眼黄斑颞侧偏下方约6PD大小的棕黑色圆形病灶.

增生型糖尿病视网膜病变患者玻璃体腔注射avastin后房水中VEGF和PEDF的变化

增生型糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)是主要的致盲眼病之一.PDR新生血管的出现是视网膜对其微环境变化的一种反应,是血管生成调节因子间相互作用平衡被破坏的结果,是PDR的特征性改变~([1]).近年来抗新生血管新药bevacizumab开始应用于治疗PDR,疗效显著,成为抑制PDR新生血管、控制疾病发展的有效方法~([2]).本研究旨在观察PDR患者玻璃体腔注射bevacizumab(avastin)后房水中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)的变化,探讨这些变化与新生血管的关系.

2010年国家级继续医学教育项目眼科影像学眼肿瘤和眼眶病学习班通知

血红素氧合酶-1对视网膜光损伤的保护作用

血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)又称热休克蛋白32,是体内的一种内源性的保护因子,具有抗氧化应激、抗炎、抗凋亡等多种细胞保护作用.视网膜是接受光刺激、形成视觉的重要组织,当光线强度或光照时间等超过了视网膜的承受能力时,将会刺激视网膜产生大量的自由基、脂质过氧化物等,其病理过程与年龄相关性黄斑变性相似,因此对防治视网膜光损伤药物的研究有重要的临床价值.