中华实验眼科杂志
Chinese Journal of Experimental Ophthalmology 중화실험안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.61
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-0160
- 国内刊号： 11-5989/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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温度及酸碱度对角膜分离棘阿米巴虫株活性影响的实验研究
目的 观察不同温度及pH条件对角膜分离的棘阿米巴虫株活性的影响,探讨抑制其生长的条件.方法 从棘阿米巴性角膜炎患者角膜中分离培养棘阿米巴虫株,置于棘阿米巴液体培养基(PYG)中进行纯培养.利用四甲基偶氮唑盐(MTT)法,观察不同pH值及不同温度下棘阿米巴的增生率及其形态变化.结果 在深低温条件下(-80～-20)℃,酸性环境中的棘阿米巴多呈皱缩状,部分虫体破裂;在碱性环境中,棘阿米巴多呈典型的囊前期或包囊状态存在.培养温度为4～35 ℃,棘阿米巴虫株于酸性环境中,多以滋养体形式存在,其增生率随温度的升高而增加;相反,在pH＞8的碱性环境中,棘阿米巴虫株则多以包囊形式存在.28～35 ℃、pH 6.5为棘阿米巴虫株体外生长的适条件.结论 棘阿米巴在酸性环境中适应生长,多以繁殖能力强的滋养体形式存在,而在碱性环境中,棘阿米巴则多以包囊的形式存在.
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环氧化酶-2抑制剂抑制大鼠角膜新生血管的研究
目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)抑制剂美洛昔康对角膜新生血管(CNV)的抑制作用及其作用机制.方法 缝线法诱导大鼠CNV形成;将动物分5组:第1～3组分别为0.625、1.25、5.0 mg/mL美洛昔康组,第4组为地塞米松组,第5组为阴性对照组.裂隙灯照相并计算CNV面积,RT-PCR法观察角膜VEGF和Ang-2 mRNA表达.结果 第5组CNV面积明显高于其他各组(P＜0.05).第5天、第8天时,第2组、4组CNV面积明显低于其余各组(P＜0.01);第5天时,第4组CNV面积明显低于第2组(P＜0.05).缝线后第8天、第23天,第2～4组Ang-2 mRNA、VEGF mRNA表达均低于第5组.结论 COX-2抑制剂美洛昔康可明显抑制CNV的增生,可能通过减少VEGF、Ang-2的转录实现.
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类胰岛素生长因子结合蛋白-6作为PVR血清分子标志物的验证
目的 验证类胰岛素生长因子结合蛋白-6(IGFBP-6)是否可以作为增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的血清分子标志物.方法 收集PVR A、B、C、D级玻璃体(n=8)及术前术后6个月血清样本(n=20),PVR C级以上为严重PVR.正常供体眼玻璃体样本(n=8)和健康体检者血清(n=20)作为正常对照,对玻璃体和相应的血清样本分别进行IGFBP-6的免疫印迹分析和酶联免疫吸附试验(ELISA).环扎术后未愈者(n=8)和硅油眼(n=8)患者的血清样本进行ELISA分析.在临床研究中的个体使用方面符合赫尔辛基宣言,参与试验者签署知情同意书.结果 22例PVR患者(总体24例)玻璃体和血清中可检测到 IGFBP-6,而供体眼玻璃体和正常人的血清中未测到.PVR C级、D级中IGFBP-6条带明显强于PVR B级.ELISA结果 显示严重PVR患者玻璃体和血清中IGFBP-6质量浓度明显高于轻度PVR(F=3.34,P=0.04).PVR患者术后6个月血清中IGFBP-6由(185.3±34.9)pg/mL明显下降至(65.4±31.8)pg/mL(t=11.10,P=0.015),与玻璃体术后硅油眼和正常对照组的血清中的质量浓度接近(t=0.08,P=0.989;t=1.59,P=0.131),但明显低于环扎术后未愈组(t=3.16,P=0.009).结论 IGFBP-6是PVR患者玻璃体和血清的特异蛋白质,与PVR的严重程度和预后评估相关,可作为PVR血清分子标志物.
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急性心肌缺血诱发视网膜P物质表达变化及其机制
目的 观察分析机体应激反应状态下视网膜组织内P物质表达的变化,探讨全身因素与视网膜炎症性改变的关系.方法 采用结扎冠状动脉左前降支的方法 制备SD大鼠急性心肌缺血模型.将153只(306只眼)健康成年雄性SD大鼠随机分为11个组(免疫组织化学实验:6只眼/组;酶联免疫吸附实验:48只眼/组):正常对照组(C组);假手术0.5、1、3、6 h组; 结扎冠状动脉(CAO)0.5、1、3、6 h组;药物干预组:酚妥拉明组和艾司洛尔组.各组在预定时间点迅速摘除眼球制作标本.采用免疫组织化学法和酶联免疫吸附法观察各组大鼠视网膜内P物质的表达情况.结果 CAO各时间点组P物质表达水平较C组均有升高(P＜0.05),CAO 3 h时P物质表达达峰值(P＜0.05);CAO各时间点组P物质表达水平较假手术相应时间点组显著升高(P＜0.05);药物干预组P物质表达水平较CAO组下降(P＜0.05).结论 结扎冠状动脉可诱发神经源性应激反应,导致大鼠视网膜内P物质表达水平升高;肾上腺素能机制参与介导上调P物质表达.
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Na+-K+-ATP酶活性及其α1催化亚基在鸡晶状体中的分布
目的 对Na+-K+-ATP酶催化亚基蛋白在鸡晶状体的上皮层、周边部和中央部纤维的分布和酶活性进行检测和比较.方法 将部分胚胎第10天(E10)的鸡晶状体显微解剖为晶状体上皮部、周边部纤维和中央部纤维3个部分,剩余部分制备冰冻切片.利用免疫荧光染色和Western blot方法 检测Na+-K+-ATP酶催化亚基(α)在晶状体各部分的表达,通过检测哇巴因敏感的ATP水解率测定Na+-K+-ATP酶的活性.结果 在晶状体切片上,α1催化亚基蛋白在晶状体上皮细胞(LECs)膜上有很强的表达,而在晶状体纤维细胞膜的表达明显减弱,在周边部上皮细胞的表达有明显的极性,而在中央部上皮细胞中未见表达.Western blotting 检测也再次证实α1催化亚基蛋白在LECs中的表达明显高于在晶状体纤维中的表达.上皮层Na+-K+-ATP酶的活性是周边部纤维酶活性的2倍,是中央部纤维酶活性的11倍.结论 Na+-K+-ATP酶α1催化亚基蛋白在鸡晶状体的上皮细胞和纤维上表达;在鸡晶状体上Na+-K+-ATP酶及其活性的分布是不均一的.
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重组人内皮抑素抑制角膜新生血管的实验研究
目的 研究重组人内皮抑素(rHES)对碱烧伤诱导大鼠角膜新生血管(CNV)的抑制效应.方法 60只Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组、阳性对照组、rHES组3组,每组各20只.阳性对照组右眼角膜碱烧伤后不治疗;rHES组右眼角膜碱烧伤后立即100 mg/mL rHES点眼,每日3次;20只正常鼠不做任何干预处理作为正常组.观察碱烧伤后1、4、7、10、14 d各组角膜情况及CNV的生长面积.碱烧伤后第16天处死动物,取角膜行组织病理学检查.免疫组织化学、PCR检测血管内皮生长因子(VEGF)蛋白量和mRNA在角膜组织的表达,透射电镜下检查碱烧伤后角膜组织的超微结构变化.结果 rHES组角膜在碱烧伤后各时间点新生血管面积均小于阳性对照组(t4 d=3.294,P=0.040;t7 d=5.391,P=0.000;t10 d=6.560,P=0.000;t14 d=10.346,P=0.000).角膜碱烧伤后第16天各组VEGF蛋白表达量的差异有统计学意义(F＝337.62,P＝0.00),各组VEGF mRNA表达量的差异有统计学意义(F＝114.43,P＝0.00).透射电镜检查显示正常组结构正常,rHES组较阳性对照组角膜结构变化小.PCR结果 发现rHES组VEGF mRNA的相对表达量低于阳性对照组,但高于正常组.结论 rHES用于眼表可有效抑制碱烧伤诱导的CNV.
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99Tc-MDP对兔实验性葡萄膜炎的治疗作用
目的 探讨99锝-亚甲基二膦酸盐(99Tc-MDP,云克)对兔实验性葡萄膜炎的治疗作用.方法 实验兔22只随机分为生理盐水组、地塞米松组、云克组.ELISA法测定实验性葡萄膜炎兔动物模型造模前、造模后5 d、给药治疗后10 d、停药后5 d、4个不同阶段白细胞介素(IL-2)、干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的血清质量浓度;浊度法及细胞技术池测定不同治疗阶段房水蛋白及房水细胞计数,于不同阶段摘除眼球行组织病理学观察.结果 与生理盐水组比较,地塞米松组及云克组均可使兔血清IL-2、IFN-γ、TNF-α水平和房水细胞计数、房水蛋白质量浓度降低,差异均有统计学意义(P＜0.05),地塞米松组与云克组2组间差异无统计学意义(P＞0.05).地塞米松组及云克组在治疗后眼球的组织病理学显示炎症较治疗前减轻.结论 云克在一定程度上有降低兔实验性葡萄膜炎血清IL-2、IFN-γ、TNF-α质量浓度及房水细胞计数、房水蛋白质量浓度以及减轻眼球炎症的作用.
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兔眼脉络膜上腔出血模型建立及自然转归的研究
目的 建立兔眼脉络膜上腔出血(SCH)模型,观察其自然转归.方法 经隧道式巩膜全层切口注入兔眼脉络膜上腔自体抗凝血建立SCH模型,并行检眼镜、B型超声及组织病理学观察.结果 术后实验组兔眼均出现了SCH.术后1 h视网膜及脉络膜呈明显红色隆起,边界清楚,出血范围为8～10个视盘直径;术后1 d出血范围扩大、隆起度降低,术后3 d出血开始吸收,术后7 d大部分吸收,术后14 d基本吸收,术后21 d完全吸收.术后1～3 d脉络膜上腔炎性细胞浸润,术后7 d脉络膜上腔血液部分溶血,术后14 d完全溶血,光感受器层发生空泡变性,睫状体萎缩.结论 经隧道式巩膜全层切口注入兔眼脉络膜上腔自体抗凝血建立SCH模型的方法 简单实用、安全可靠、重复性较好,为视网膜受损及相关治疗提供依据.
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TGF-β2作用于人晶状体上皮细胞后Smad 4与p-Smad 2/3的动态表达
目的 观察转化生长因子β2(TGF-β2)作用于人晶状体上皮细胞(LECs)后2类通路转导蛋白Smad 4和p-Smad 2/3的动态表达变化.方法 体外培养的人LECs中添加10 ng/mL 人TGF-β2,RT-PCR方法 测定不同时间点Smad 4 mRNA的表达,Western blot观察p-Smad 2/3的表达,免疫组织化学法观察p-Smad 2/3在LECs表达的特点.结果 人LECs添加了外源性人TGF-β2后1 h,可出现Smad 4 mRNA表达增高,16 h时达峰值(0.72±0.07),并持续至24 h.与对照组比较差异无统计学意义(P＜0.05).p-Smad 2/3在2 h后逐渐增强,与对照组比较差异明显,16 h达到峰值(2.53 g/L).16 h有p-Smad 2/3颗粒胞浆表达,24 h向核内聚集.结论 TGF-β2刺激LECs后,可激活膜受体激活型Smad和通用型Smad,TGF-β2对Smad通路蛋白的激活存在时效关系.TGF-β2可通过特异性激活Smad通路,将信号转导至细胞核内.
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银杏叶提取物对急性缺血再灌注后视网膜神经节细胞的保护作用
目的 探讨银杏叶提取物(EGb761)对大鼠急性高眼压诱导缺血再灌注模型中视网膜神经节细胞(RGCs)的保护作用.方法 60只SD大鼠随机分为5组,右眼为损伤眼,行前房穿刺灌注形成110 mmHg的眼压维持60 min,左眼未损伤,作为空白对照.损伤后2 h及此后每日1次灌胃给药,各组分别给予生理盐水5 mg/kg、1%灯盏细辛5 mg/kg、0.25%EGb761 5 mg/kg、1%EGb761 5 mg/kg和4%EGb761 5 mg/kg.动物损伤后第23天用荧光金行双上丘逆行标记,第28天取眼球标本做视网膜铺片并拍摄照片,计数RGCs并计算其的存活率.结果 生理盐水组、1%灯盏细辛组、0.25%EGb761、1%EGb761和4%EGb761组RGCs 存活率分别为66.58%、75.62%、74.92%、76.57%、79.87%.生理盐水组与各EGb761组之间差异均有统计学意义(q=0.00,q=0.19,q=0.10,P＜0.01),不同质量浓度EGb761组之间差异均无统计学意义(q=0.22,q=0.13,q=0.45,P＞0.05);1%灯盏细辛组与生理盐水对照组比较差异有统计学意义(q=0.16,P=0.02),与0.25% EGb761组、1% EGb761组、4% EGb761组比较差异均无统计学意义(q=0.20,q=0.01,q=0.50,P＞0.05).结论 在急性高眼压诱导缺血再灌注模型中,银杏叶提取物能有效地保护RGCs.
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玻璃体切割术后晶状体酶活性的变化
目的 观察玻璃体切割术后晶状体酶活性的变化,探讨玻璃体切割术后白内障的发病机制.方法 新西兰白兔8只(16只眼)分为2组,左眼为玻璃体切割组,行经睫状体扁平部次全玻璃体切割术,右眼为正常对照组.定期观察晶状体混浊情况,5个月后取出晶状体行Na+-K+-ATP酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽还原酶活性检测.结果 5个月后,玻璃体切割组晶状体在透明度和组织形态学上与正常对照组差异无统计学意义,玻璃体切割组与正常对照组相比,Na+-K+-ATP酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽还原酶活性分别下降了56%、17%和5%,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 玻璃体切割术可使成年兔晶状体发生生物化学改变,对研究玻璃体切割术后白内障的发生发展机制有重要的指导意义.
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先天性核性白内障家系致病基因的克隆及在真核细胞中的表达
目的 克隆1个先天性核性白内障家系致病基因-突变型GJA8(mGJA8),研究其编码的蛋白质在真核细胞系中的表达和定位.方法 从研究发现的先天性核性白内障家系患者基因组中扩增突变型mGJA8,克隆入载体pGEF-T,然后酶切,定向克隆到真核表达质粒pEGFP-N1中,构建pEGFP-N1-mGJA8重组表达质粒,然后用限制性内切酶消化和DNA测序鉴定,后通过脂质体包埋转染法,用pEGFP-N1-mGJA8和pEGFP-N1质粒转染COS-7细胞,荧光显微镜观察其在COS-7细胞内的表达,采用细胞免疫组织化学法验证蛋白表达.结果 经双酶切和DNA序列测定,证实致病基因mGJA8重组质粒构建成功,荧光显微镜观察在COS-7细胞上致病基因mGJA8蛋白表达,细胞免疫组织化学法显示致病基因表达蛋白在COS-7细胞中特异性表达.结论 成功克隆出该家系的致病基因mGJA8,并且完成了该致病基因在体外真核细胞中的特异性表达,为进一步研究该家系的发病机制奠定基础.
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Vogt-小柳-原田综合征葡萄膜炎期眼底病变特征
目的 探讨Vogt-小柳-原田综合征(VKH)葡萄膜炎期眼底病变的临床特征.方法 对首诊VKH患者71例(142眼)治疗前视力、病程、眼底及荧光素眼底血管造影(FFA)检查进行分析;25例(50眼)进行光学相干断层扫描(OCT)检查.结果 71例(142眼)眼底有3种表现:32眼(22.5%)视盘水肿较重,视网膜脱离较轻(视盘型);47眼(33.1%)视网膜脱离较重,视盘无水肿,仅表现为轻度充血(脉络膜型);63眼(44.4%)视网膜脱离较重,视盘水肿亦较重(混合型).3型年龄差异无统计学意义(F＝2.57,P=0.084);3型病程差异无统计学意义(F＝0.91,P=0.407);治疗前视力:视盘型与脉络膜型及混合型组间差异有统计学意义(t=4.49,P＜0.01;t=3.38,P=0.001),脉络膜型与混合型组间差异无统计学意义(t=0.04,P=0.971).结论 VKH葡萄膜炎期的眼底表现可有3种类型.脉络膜炎性渗出及视网膜脱离是视力损害的主要因素,而视盘水肿视力损害较轻.3种类型的表现形式与年龄和病程间无相关.
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低中度近视人群优势眼和高阶像差的关系
目的 研究低中度近视人群优势眼和非优势眼的高阶像差,明确两者在视网膜上像质的差异.方法 对74例无斜视、弱视、手术外伤史等其他眼病,无全身疾病者,在医学验光基础上结合卡洞法判别优势眼,使用iTrace视功能分析仪比较优势眼和非优势眼6 mm瞳孔直径全眼和角膜的高阶像差.结果 优势眼和非优势眼全眼RMSh(t=-5.029,P=0.000)、RMS3(t=-4.608,P=0.000)、球差(t=-2.372,P=0.020)和彗差(t=-5.387,P=0.000),差异均有统计学意义,RMS4(t=-1.891,P=0.063)差异无统计学意义.两者角膜RMSh(t=-2.206,P=0.031),差异有统计学意义,RMS3(t=-1.400,P=0.166)、RMS4(t=-1.692,P=0.095)、球差(t=-1.267,P=0.209)和彗差(t=-1.112,P=0.27),差异均无统计学意义.结论 在低中度近视人群中,优势眼的高阶像差优于非优势眼,且这种差异主要来自于晶状体等眼内组织,导致优势眼的视网膜像质优于非优势眼,有利于优势眼别的选择和稳固.
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特发性视网膜血管炎综合治疗的疗效分析
目的 分析特发性视网膜血管炎的治疗效果.方法 对126例(197眼)确诊为特发性视网膜血管炎的患者进行药物、激光或玻璃体手术治疗进行回顾性分析,包括1年内的视力、光学相干断层扫描(OCT)检查、荧光素眼底血管造影(FFA)结果 .结果 早期药物治疗110眼,其中视力改善者61眼(55.5%),需激光或手术治疗者36眼(32.7%).激光治疗累计71例(119眼),视力改善者88眼(73.9%).20眼接受玻璃体手术,视力改善者9眼(45%).接受激光与玻璃体手术治疗的疗效比较差异有统计学意义(χ2=6.80,P＜0.05).非玻璃体出血与玻璃体出血者激光治疗后视力改善眼数的差异有统计学意义(χ2=6.53,P＜0.05).对视力改善者,OCT和FFA均提示黄斑水肿明显改善.结论 视网膜激光光凝对特发性视网膜血管炎是重要的治疗手段,不同治疗方法 适应证的选择和治疗期间的密切随访对于改善治疗效果至关重要.
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糖尿病患者视网膜神经纤维层厚度的测定及相关因素分析
目的 用GDx神经纤维分析仪(GDxVCC)测定眼底表现正常的2型糖尿病患者双眼视网膜神经纤维层(RNFL),了解有无早期RNFL变薄,分析危险因素与RNFL厚度的相关性.方法 收集42例2型糖尿病患者相关病例资料.眼科常规检查后,用GDxVCC仪强化角膜补偿(ECC)和可变角膜补偿(VCC)测定双眼颞侧、上方、鼻侧、下方、颞侧曲线平均(TSNIT平均)、上方平均、下方平均、TSNIT标准差和神经纤维指数(NFI)5项值.分析糖尿病组的ECC、VCC 5项检测值在诊断能力上的差异,即受试工作者曲线下面积(ROC);糖尿病组5项检测值的大值、小值和均数;血糖水平与糖尿病组检测值的相关性;糖尿病组中ECC与VCC 5项检测值的差异比较;糖尿病组与对照组5个检测指标的差异;建立年龄与NFI值的线性回归方程.结果 NFI值的ROC大;ECC和VCC的NFI值均约为20;血糖与RNFL延迟量间无明显相关性.糖尿病组ECC与VCC 5项指标的NFI值的差异无统计学意义(t=1.787,P=0.072);年龄对糖尿病患者NFI值的影响远远大于其对正常人NFI值的影响.结论 NFI值为反映RNFL厚度的主要参考指标,年龄对糖尿病患者RNFL厚度存在较大影响;眼底表现正常的糖尿病患者存在早期RNFL变薄;ECC和VCC模式检测的NFI值无明显差异.糖尿病组2个测量模式间TSNIT标准差差异有统计学意义.
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原发性闭角型青光眼前房动态变化的测量及分析
目的 通过动态结合静态角度对暗室俯卧试验后青光眼发作者与阴性者的前房形态变化及解剖特征进行比较.方法 采用俯卧位前房形态摄像装置对暗室俯卧试验青光眼的发作者和阴性者摄取试验前后的前房裂隙像,另行A型超声测量及超声生物显微镜(UBM)图像分析.结果 试验前2组虹膜曲率半径差异无统计学意义,但试验后发作组虹膜曲率半径变小,差异有统计学意义.发作组的UBM显示房角极其狭窄,虹膜膨隆.结论 暗室俯卧试验中,发作者的虹膜曲率半径显著变小,即虹膜显著膨隆,是其区别于阴性组的特征.通过前房动态变化及解剖特征比较,为综合分析原发性闭角型青光眼(PACG)的发病机制提供依据.
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国产视觉电生理检测系统正常值范围的研究
目的 建立一套适用于本视觉电生理检查室的正常值指标,以利于该技术更好地推广.方法 对270只正常眼检查结果 进行回顾性分析.检查内容及方法 按常规检查程序进行.结果 正常值范围以95%可信区间,各年龄段正常值以±s或中位数表示.年龄与视觉电生理指标值相关性分析表明随着年龄的增长,标准光强混合反应ERG a波、b波及P100隐含值呈正相关(r=0.333;r=0.385;r=0.441;P＜0.05).男女比较、左右眼比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 建立了一套可参考的视觉电生理正常值.
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信号转导和转录激活因子3与眼部新生血管
眼部新生血管与多种眼部疾病相关,是视力损伤的主要原因之一.众多信号通路和复杂调控机制的参与,使得眼部新生血管的治疗相对棘手.信号转导与转录激活因子3(STAT3)是近年来研究较多的一种转录因子,参与细胞多种生物功能的改变,并调控体内新生血管的生成过程.目前STAT3在眼部新生血管发生中的重要作用已受到关注,为眼部新生血管的防治提供新的思路.就STAT3与眼部新生血管之间的相关性研究进行综述.
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脑红蛋白在高原视网膜疾病中表达的研究进展
脑红蛋白是继血红蛋白和肌红蛋白之后发现的第3类携氧球蛋白,主要分布在脑和视网膜及内分泌组织中,与这些组织的氧供有着密切的关系.在视网膜中主要表达于丛状层和光感受器的内节中.在高原缺氧环境中,兔眼球钝挫伤后视网膜脑红蛋白(NGB)的表达较平原及亚高原环境中增加,推测NGB可能作为一种内源性的机制在低氧环境下保护视网膜神经细胞,使其免受或减少低氧损伤.在高原环境下,有关NGB表达的研究为高原视网膜疾病的诊治指出了新的方向.就NGB在高原视网膜疾病中表达的研究进行综述.
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散光型人工晶状体的临床研究进展
随着白内障手术技术的不断进步及患者对视觉质量要求的提高,如何减少角膜散光、提高术后视觉质量是临床研究一直探索的问题.目前存在多种矫正角膜散光的方法 :角膜缘松解术、角膜切开术及准分子激光手术,但其缺乏准确度、屈光回退、结果 难以预测、治疗范围有限等缺点限制了临床上的应用.而散光型人工晶状体(Toric IOL)能合理、有效及稳定地矫正角膜散光,提高患者术后裸眼视力.就Toric IOL的临床研究进展进行综述.
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翼状胬肉术后角膜穿孔二例
患者,男,77岁,因"左眼胬肉术后异物感2个月,疼痛3 d"于2008年1月8日入院,诊断为:左角膜穿孔并眼内容物脱出(鼻侧)、双眼年龄相关性白内障.患者曾于2007年10月31日在我院行左眼翼状胬肉切除+结膜瓣转位术,术程顺利,术后予复方硫酸新霉素滴眼液及双氯芬酸钠滴眼液点眼,四环素可的松眼膏包眼预防感染.
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互隔交链孢霉性真菌性角膜炎一例
患者,女,57岁.20 d前修剪苹果树时右眼被树枝扎伤后出现疼痛、畏光、流泪、视力减退,在当地静脉滴注青霉素钾800万U,每日1次,同时用0.3%氧氟沙星滴眼液频繁点眼2周,效果不佳,于2009年3月10日到河南省眼科研究所就诊,视力为右眼指数/1 m,左眼1.0.裂隙灯显微镜检查见结膜中度混合性充血,瞳孔中央稍偏颞下方角膜可见4 mm×5 mm密度不均的白色溃疡,边缘模糊(图1).角膜刮片10%KOH湿片及吉姆萨染色可见大量真菌菌丝,直径4.5～10 μm,锐角或直角分支外尚有较多厚垣孢子,直径11～20 μm,HRT3显示自角膜表面至角膜内57 μm,粗细不均且呈锐角或直角分支的线型高反光真菌菌丝,在病灶中心及边缘浸润生长(图2).
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Leber先天性黑矇长期误诊为弱视一例
Leber先天性黑矇为一种重要的致盲性先天性视网膜疾病,全球新生儿发病率约为2～3/100 000,占遗传性视网膜疾病的5%以上,在全球范围内为盲校儿童盲原因的20%[1].该病具有特殊的眼部表现,视功能预后不良,漏诊或误诊后易当作一般的弱视进行治疗,增加患儿痛苦和家庭压力.目前国内文献报道较少[2-3],我们近期诊治1例,现报告如下.
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眼眶嗜酸性肉芽肿二例
例1,男,年龄22个月.因右眼睑上方肿物10 d于2007年9月28日入院.患儿家长10 d前发现患儿右眼睑上方有一肿物,呈进行性肿大,曾就诊于当地医院.MRI提示:右眼眶外侧壁肿块,累及右侧泪腺,考虑为横纹肌肉瘤.为明确诊断来我院就诊.患儿既往无外伤史.入院检查:右上眼睑外上方可扪及一椭圆形1.5 cm×0.5 cm的实性肿块,质硬,边界清,无压痛,眼球无明显突出.
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单眼先天性白内障合并后球形晶状体二例
例1,女,4岁,发现左眼视力差1周来诊.眼部检查:右眼视力1.0,眼前后节检查未见异常.左眼视力0.1,不能矫正,眼压12 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),眼位正,结膜无充血,角膜透明,大小正常,前房轴深约4 CT,房水闪辉(-),Tyndall(-),虹膜无萎缩,对光反应正常,晶状体后极部混浊,范围约6 mm×7 mm,眼底隐约可见红光反射(图1).
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LASEK治疗超高度近视的疗效观察
准分子激光角膜上皮瓣下磨镶术(laser subepithelial keratomileusis,LASEK)是目前公认的一种安全有效地准分子激光角膜屈光手术,我们对实施LASEK 的超高度近视患者进行临床观察,报告如下.
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波前像差引导LASEK矫正近视的临床观察
准分子激光上皮瓣下角膜磨镶术(LASEK)是一种新型角膜屈光手术,已成为激光屈光手术一种新的选择.许多研究证明波前像差引导的角膜屈光手术能提高术后的视觉质量[1] . 我院对不适宜行LASIK的近视眼采用波前像差引导的LASEK,取得了良好的效果,报告如下.
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结膜松弛症手术治疗临床观察
结膜松弛症可由于球结膜过度松弛和/或下睑缘张力高,导致松弛的球结膜堆积在眼球与下睑缘、内外眦部之间而引起眼表泪液学异常.我科采用手术治疗结膜松弛症效果良好,报告如下.
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高眼压状态下外伤性前房积血的手术治疗
在持续高眼压状态下行青光眼手术可引起严重的术中、术后并发症,应在术前用药物将眼压降至正常水平.但临床上常见外伤性前房积血继发青光眼的患者应用药物不能有效控制眼压,如不采用手术治疗,将导致严重的视神经损伤,造成不可逆的视功能下降[1].抗青光眼手术是否能在高眼压下状态下实施目前颇有争议.本研究回顾性分析外伤性前房积血继发急性青光眼患者的临床资料,探讨持续性高眼压青光眼患者的抗青光眼手术疗效.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
