中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PD-L2剪切异构体与EGFP融合蛋白的表达及其亚细胞定位研究
目的探讨PD-L2的剪切异构体在哺乳动物细胞的表达和亚细胞定位. 方法以RT-PCR方法克隆人PD-L2基因的常规剪切体和新型剪切异构体的cDNA,构建其与EGFP融合的表达载体,分别转染K562细胞进行表达,经抗PD-L2抗体染色后以流式细胞仪和激光共聚焦显微镜分析融合蛋白的表达及其亚细胞定位. 结果从活化的人白细胞中克隆到常规剪切体PD-L2Ⅰ和新型剪切异构体PD-L2Ⅱ的cDNA, 后者删除了编码胞外区Ig-C结构域的外显子3.进而构建了PD-L2Ⅰ-EGFP和PD-L2Ⅱ-EGFP融合蛋白表达载体,分别转染K562细胞.流式细胞仪分析显示,转染前者的细胞中既可检测到EGFP的表达又可在细胞膜上检测到PD-L2表达;而转染后者的细胞中只能检测到EGFP的表达,在其细胞膜上不能检测到PD-L2表达.共聚焦显微镜观察显示,PD-L2Ⅰ-EGFP主要分布于细胞膜表面,PD-L2Ⅱ-EGFP则主要分布于细胞内. 结论常规剪切体PD-L2Ⅰ能正确定位于细胞膜表面,而新型剪切异构体PD-L2Ⅱ则位于细胞内,不能运输至细胞膜,提示不同PD-L2剪切异构体可能与其功能的调变有关.
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同型半胱氨酸和叶酸对内皮细胞tPA合成及其mRNA表达的影响
目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)及叶酸对内皮细胞纤溶系统的作用,观察Hcy和叶酸对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)组织型纤溶酶原激活物(tPA)含量及其mRNA表达的影响. 方法将体外培养的HUVEC分为10个实验组:0、10、50、200、500μmol/L 浓度Hcy组及叶酸(15μmol/L)和上述各Hcy共同培养组,培养24*!h后,酶联免疫吸附实验法(ELISA)测定各组细胞上清液中的tPA含量,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量分析各组tPA mRNA表达水平. 结果与单纯培养基组(0μmol/L Hcy)相比,10μmol/L Hcy组(生理浓度组)tPA 含量及mRNA表达明显增高(P<0.05).超生理剂量Hcy时,tPA含量及mRNA表达剂量依赖性地下降,但与对照组差异无显著性(P>0.05).而与生理浓度Hcy相比,当Hcy浓度达到500μmol/L时,tPA合成及mRNA表达水平均明显减少(P<0.05).加入叶酸后,可以减弱Hcy抑制tPA合成及mRNA表达的作用,500μmol/L Hcy共同培养组与单纯Hcy组相比具有统计学意义(P<0.05). 结论高Hcy可下调tPA 的mRNA表达,减少内皮细胞tPA的分泌,可能降低纤溶系统的活性.叶酸则可减少高Hcy引起内皮细胞纤溶系统的损害,起到保护作用.生理浓度的Hcy可上调tPA 的mRNA表达,增加内皮细胞tPA的分泌,可能提高纤溶系统的活性.
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大鼠早期注射尘螨对发育后期气道炎症产生的影响
早期接触尘螨(HDM)是导致哮喘等疾病发生及其持久性的主要危险因素之一.产前阶段和婴儿早期阶段被认为在个体的正常免疫建立和维持中起关键作用,我们应用HDM注射不同发育阶段Wistar大鼠,研究子代在发育后期气道炎症产生及相应免疫功能改变.
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吞噬感染与非感染凋亡粒细胞对人巨噬细胞的活化具有不同影响
目的探讨感染与非感染诱导的凋亡中性粒细胞对人巨噬细胞(MΦ)活性的影响. 方法用大肠杆菌(E.coli)或金黄色葡萄球菌(S.aureus)感染中性粒细胞,或经紫外线照射,以诱导其凋亡,观察吞噬这些凋亡细胞对人MΦ活性的影响. 结果吞噬照射诱导的凋亡粒细胞通过降低TNF-α和增加TGF-β来抑制MΦ活性.与此相反,吞噬感染所致的凋亡细胞可明显增加MΦ的TNF-α产量并上调CD64(FcγRⅠ)的表达. 结论粒细胞凋亡是调控免疫和炎症反应的一个重要机制.在炎症早期,粒细胞凋亡多由病原感染所致,吞噬这些细胞可激活MΦ而有助于控制病原;一旦病原被清除,在感染灶的多余粒细胞发生凋亡,吞噬这些非感染凋亡细胞可抑制MΦ活性,从而有助于炎症的消退并减少组织损伤.
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壳聚糖对幽门螺杆菌形态及超微结构的影响
目的从细菌形态和超微结构探讨壳聚糖抗幽门螺杆菌(Hp)的作用机理. 方法将Hp与壳聚糖作用24 h后,在透射和扫描电镜下观察Hp的细菌形态和超微结构变化. 结果 (1) 透射电镜结果:Hp形态多样,以球形体为主,并可见V形、U形和不规则形;Hp菌胞壁变薄不完整,有的菌体细胞壁部分或全部脱落消失,细菌轮廓模糊,结构不清,且发生不同程度的凹陷变形,甚至穿孔和破碎;胞浆内容物稀疏,空隙明显扩大;细菌内部结构消失或分布异常,胞质不均匀或密度下降,出现高电子密度颗粒.(2) 扫描电镜结果:Hp形态多样,以球形体为主,并可见U形和不规则形;细菌表面广泛改变,黏附有可折射物质,外观呈毛刺状. 结论壳聚糖可能通过破坏Hp外膜的结构、功能和通透性,使细菌内容物渗出,细菌破裂,并从破损的细胞外膜进入Hp内,与胞质作用,扰乱其代谢.这二方面机制发挥抗Hp作用.
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乳杆菌对肠上皮样细胞HT-29黏附的研究
乳杆菌是人和动物肠道内的重要的生理性有益菌,它具有维持胃肠道正常的微生态平衡的作用.本文采用体外细胞培养以及形态学观察的方法对乳杆菌的黏附特性进行研究,并将乳杆菌经过热、胰酶、蛋白酶及过碘酸钠等处理,以观察这些因素对乳杆菌黏附的影响.
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问号钩端螺旋体血清群LipL41基因型分析及其表达产物的免疫学鉴定
目的确定我国15群15株问号钩端螺旋体(简称钩体)参考标准株和2群2株双曲钩体国际标准株携带LipL41基因情况,构建该基因的原核表达系统,鉴定表达产物的免疫原性. 方法常规酚-氯仿法提取上述17株钩体基因组DNA,高保真PCR扩增全长LipL41基因片段,T-A克隆后测序分型.构建LipL41基因原核表达系统,SDS-PAGE检测重组目的蛋白(rLipL41)表达情况.分别用钩体属特异性TR/patocⅠ抗原、rLipL41兔抗血清的Western blot鉴定其免疫反应性和抗原性.分别用显微镜凝集试验(MAT)、钩体黏附J774A.1细胞模型检测兔抗rLipL41血清的交叉凝集效价和黏附阻断作用. 结果 15株问号钩体均有LipL41基因,并可分为LipL41/1和LipL41/2两种基因型,2株双曲钩体则否.11个LipL41/1基因和4个LipL41/2基因克隆之间的核苷酸和氨基酸序列相似性分别为88.61%～88.67%和93.24%～97.18%.所构建的原核表达系统rLipL41/1和rLipL41/2的表达量分别占钩体总蛋白的30%和40%.rLipL41/1和rLipL41/2均能与TR/patocⅠ抗血清发生结合反应,免疫家兔能产生抗体.rLipL41/1和rLipL41/2兔抗血清对上述15株问号钩体MAT效价为1∶8～1∶128、1∶16～1∶256稀释时均能有效地阻断钩体对细胞的黏附. 结论我国主要的15群问号钩体代表株均有LipL41/1或LipL41/2基因.所构建原核表达系统能高效表达rLipL41/1和rLipL41/2.rLipL41/1和rLipL41/2是具有良好抗原性和免疫反应性、广泛存在于不同血清群问号钩体表面的蛋白抗原.
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赖型钩端螺旋体毒力相关蛋白InvA的表达及其促细胞增殖效应
目的在大肠杆菌中表达赖型钩端螺旋体毒力相关蛋白InvA,并观察该蛋白对ANA-1细胞的增殖作用. 方法将invA基因克隆于pET32a(+)载体,在大肠杆菌BL21(DE3)中表达带组氨酸标签的Trx-InvA融合蛋白,经亲和层析获得纯化Trx-InvA蛋白.以不同浓度的Trx-InvA融合蛋白作用于ANA-1细胞,以四氮唑复合物[2,3-bis(2-methoxy-4-nitro-sulfophenyl)-5-[(Phenylamino)carbonyl]-2H-tetrazoium hydrixide,XTT]法检测细胞增殖的变化,分析InvA蛋白的细胞功能. 结果成功构建pETINVA原核表达载体,在大肠杆菌BL21(DE3)中表达了相对分子质量(Mr)约为35×103的Trx-InvA融合蛋白,该蛋白能促进ANA-1细胞的增殖. 结论表达并纯化的Trx-InvA融合蛋白具有促进细胞增殖的作用.
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结核杆菌抗原活化的γδT细胞中ZAP-70的酪氨酸磷酸化特点
目的观察结核杆菌抗原(Mtb-Ag)活化的γδT细胞信号转导分子ZAP-70酪氨酸磷酸化的特点. 方法用Mtb-Ag和抗CD3单克隆抗体(CD3 McAb)体外刺激人外周血单个核细胞(PBMC),诱导活化,在含IL-2的培养液中扩增培养,分别获得Mtb -Ag激活的T细胞(Mtb AT)和CD3 McAb激活的T细胞(CD3 AT).再分别用Mtb-Ag和CD3 McAb刺激,在不同时间内提取细胞裂解液,用抗-酪氨酸磷酸化蛋白抗体作免疫沉淀,用抗ZAP-70单克隆抗体进行免疫印迹. 结果 Mtb AT中γδT细胞可达60%～80%,CD3 AT中CD3+细胞可达90%以上,而γδT细胞＜10%;Mtb AT细胞用Mtb-Ag再刺激后15*!min时出现ZAP-70的酪氨酸磷酸化,30*!min达高峰,可持续到60～120*!min,而CD3 AT用CD3 McAb再刺激后仅在5*!min时检测到ZAP-70的磷酸化. 结论与CD3 McAb对普通T细胞的作用比较,Mtb-Ag刺激可优先活化γδT细胞,其对γδT细胞ZAP-70活化的特点是:较慢、较强、较持久.
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两株登革2型病毒感染BALB/c小鼠后发病情况的观察
登革病毒(dengue virus, DEN)属于虫媒病毒,其致病机制一直是研究的热点,更多的学者注意到登革出血热/登革休克综合征(dengue hemorrhagic fever/dengue shock syndrome, DHF/DSS)可能是由病毒毒力变异,不同毒株感染的流行所致[1].目前,许多相关研究多通过体外试验完成,难以准确反映体内情况.本研究采用DEN2 NGC株和从患DHF的病人血清中分离得到的一株DEN2[2],经腹部皮下多点注射分别感染BALB/c小鼠,观察登革2型病毒不同毒株感染BALB/c小鼠后的发病情况,为探索DEN感染的致病机制提供线索.
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HCV感染人LDLR转基因小鼠肝癌细胞的初步研究
近年来在研究HCV与易感细胞的相互作用中发现,血清中的HCV颗粒是与β-脂蛋白或IgG结合形成复合物(HCV-RNA carrying material, HCVrcm),HCVrcm通过与细胞表面的脂蛋白受体分子结合进入细胞,这种复合物的形成有利于HCV与靶细胞的结合和HCV的持续感染.人低密度脂蛋白受体(hLDLR)是一种表达在细胞表面的脂蛋白受体分子,是HCV感染细胞的重要受体,它在介导LDL进入细胞的过程中同时将HCV带入胞内.
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HPV主要壳蛋白L1的B细胞共同表位短肽免疫原性的研究
人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)是一类无包膜的环状小DNA病毒,可引起广泛的人类上皮细胞的增殖性病变.为了有效预防这类病毒的感染和传播,世界各国都在开展大量HPV基因工程疫苗的研究.广泛研究证实,HPV主要壳蛋白L1和次要壳蛋白L2存在中和表位.L1具备在单独表达体系中自行装配、形成病毒样颗粒,在一定程度上能够替代天然病毒,诱导产生针对天然病
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广东省不同人群SARS冠状病毒血清抗体分布情况研究
自2003年初SARS暴发后,SARS病毒的来源、人群的易感性,是否存在隐性感染等问题都是人们研究的热点.本次SARS流行的一个特点是各地首发病例大部分发病前有野生动物接触史[1].本研究通过对果子狸养殖场养殖人员、市场销售人员、酒楼工作人员、小学生、幼儿园小孩及其他健康人血清中SARS-CoV抗体的研究,分析SARS-CoV抗体在各类不同人群中的存在状况.
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我国首次分离到基因Ⅰ型乙型脑炎病毒
目的对新分离乙型脑炎病毒鉴定,了解病毒E基因区段的氨基酸序列特征及基因分型. 方法 2001年在上海市采集蚊虫标本,用组织培养的方法分离到7株病毒.进行病毒一般生物学鉴定,对病毒PrM和E基因区段约2000nt进行了扩增、克隆、测序.应用Clustal X软件做碱基配对和比较分析,种系发生采用PHYLIP软件包分析. 结果 7株病毒可以引起BHK-21细胞规律病变,病变时间为60 h.乳鼠脑内接种病毒后72 h死亡.所有新分离病毒与标准乙型脑炎病毒抗体阳性反应.用病毒PrM区段(456～695位核苷酸)进行的基因分型分析,新分离的7株病毒属于基因Ⅰ型乙型脑炎病毒.以减毒活疫苗株SA14-14-2为标准,对7株病毒的E基因区段进行分析,7株病毒之间核苷酸同源性在97.7%以上,氨基酸同源性在99.2%以上;7株病毒与疫苗株SA14-14-2核苷酸差异在12.2%左右,氨基酸差异在2.8%～3.2%之间,共有14个共同的氨基酸位点差异. 结论 2001年在上海采集的蚊虫中新分离的7株病毒属于基因Ⅰ型乙型脑炎病毒,为我国的首次报道.
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中国东北地区未经抗病毒治疗的HIV/AIDS患者HIV毒株的耐药基因变异研究
目的研究我国东北地区未接受抗逆转录病毒治疗的HIV/AIDS患者HIV毒株的逆转录酶和蛋白酶耐药变异情况,为开展大规模临床抗病毒药物治疗提供本底数据. 方法 RT-PCR和套式PCR扩增HIV pol区基因,双脱氧法测定逆转录酶和蛋白酶基因序列,与国际耐药数据库比对辨别耐药变异. 结果 (1) 53例患者毒株亚型分析结果:B′亚型47例,B′/C亚型4例,A、B亚型各1例;(2) 未发现逆转录酶和蛋白酶原发耐药变异存在,但发现存在逆转录酶抑制剂继发变异:M41L (1.9%)、I63M (1.9%)、L74I (1.9%)、S68G (1.9%)、V75L (3.8%)、V106I (1.9%)、I135L/T (5.7%)、V179D (7.5%)和V189I (1.9%),无症状感染者RT继发耐药变异出现率为11.8%,而艾滋病患者为52.6%(P<0.01).存在大量蛋白酶耐药继发变异V77I (88.7%)、L63P (86.8%)、E35D (81%)、A71V (24.5%)、R41K (15.1%)、L10I (9.4%)、R57K (9.4%)、D60E (9.4%)、N37D (5.7%)、G16E (3.8%)、I15V (1.9%)、M36I (1.9%)、K55R (1.9%)和L89M (1.9%).未发现明显的亚型特异性耐药变异. 结论在中国东北地区未接受抗逆转录病毒治疗的HIV/AIDS患者中未发现毒株逆转录酶和蛋白酶耐药原发变异,但大量继发耐药变异的存在提示,应及时进行耐药变异检测,及早发现耐药变异,防止多药耐药和交叉耐药出现和流行.
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丙型肝炎疫苗研究的挑战与希望
丙型肝炎是由丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus, HCV)引起的慢性传染性疾病.我国HCV人群感染率约3.2%,估计全国受感染者在4000万以上.据报道,全球约有HCV感染者1.7亿～2.0亿.在多数西方国家HCV感染已成为引起慢性肝炎的常见病毒,也是引起终末期肝炎的主要病原.针对HCV,目前还没有特异有效的治疗方法,干扰素是目前有一定疗效的制剂,近来使用Peg化的干扰素(Pegylated Interferon)可以延长作用时间,并多和Ribavirin[1]合用以提高疗效,但仍有很高的复发率[2].因此感染者中绝大部分(70%～85%)可发展成慢性感染,病程可达20～30年,约有20%可发展成肝硬化,其中又有20%可转为肝细胞癌[3].除了肝功能障碍的症状以外,HCV感染常和多种自身免疫性疾病以及非柯杰金氏淋巴瘤等有关[4],严重影响生活质量.因此,目前亟需发展一种有效的疫苗来预防或有效药物用以治疗HCV感染.
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HIV复合多表位DNA疫苗的设计及免疫研究
目的设计新型HIV复合多表位DNA疫苗,探讨其在小鼠体内的免疫应答. 方法以HIV抗原表位为基础进行新型HIV多表位DNA疫苗的抗原分子设计,利用化学合成的方法合成全新HIV抗原基因,并构建核酸疫苗重组质粒,免疫BALB/c小鼠,利用合成的表位肽进行抗体水平、特异性淋巴细胞增殖实验、特异性CTL检测分析及迟发性超敏反应.同时,还对所设计的HIV复合多表位DNA疫苗与编码HIV全结构蛋白的DNA疫苗(pVAXI-gag-gp120)进行特异性CTL反应的比较研究. 结果所设计的新型HIV多表位DNA疫苗可在BALB/c小鼠体内诱导出针对所选表位的强表位特异性的CTL反应和抗体反应.而HIV复合多表位DNA疫苗与编码HIV全结构蛋白的DNA疫苗相比可诱导产生更强、更广泛的表位特异性的CTL应答. 结论所设计的HIV复合多表位DNA疫苗对BALB/c小鼠具有良好的体液和细胞免疫原性.
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大肠杆菌O157∶H7多糖-重组铜绿假单胞菌外毒素A结合疫苗的研制
目的用大肠杆菌O157∶H7(Escherichia coli O157∶H7, E. coli O157)的一个重要保护性抗原即菌体脂多糖(LPS)制备有效的候选疫苗. 方法选用Westphal热酚法提纯E. coli O157∶H7的LPS,经酸水解法进一步脱毒处理后得到无毒但却具弱免疫原性的O-特异性多糖(O-SP),然后采用己二酸二肼(ADH)将其共价结合到琥珀酰化(或没琥珀酰化)重组铜绿假单胞菌外毒素(rEPAsucc或rEPA)上. 结果制备得到的E. coli O157∶H7的O-SP-rEPAsucc或O-SP-rEPA结合疫苗是安全有效的,其免疫原性要比单一O-SP的免疫原性强,免疫小鼠后产生的血清抗LPS IgG抗体滴度比单一O-SP免疫后产生的抗体水平均有显著性升高(P<0.01),且再次注射后存在加强应答. 结论 E. coli O157∶H7的O-SP-rEPAsucc结合疫苗可望作为一种预防肠出血性E. coli引起的感染性腹泻的有效候选用疫苗.
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IL-2 preS DNA疫苗免疫正常小鼠和HBV转基因鼠的免疫应答研究
目的探讨IL-2 preS DNA疫苗作为预防和治疗性疫苗的可行性及作用机理. 方法应用基因重组技术,构建人白细胞介素2(hIL-2)和前表面抗原(preS)的真核表达载体,将此重组载体用基因枪分别注射正常的BALB/c小鼠和HBV转基因小鼠,通过ELISA方法检测BALB/c小鼠和HBV转基因鼠的抗-preS2、HBsAg及抗-HBs抗体水平;荧光定量PCR方法检测HBV转基因鼠血清中HBV DNA拷贝数,并用免疫病理HE染色观察小鼠肝组织炎症活动度,同时检测肝功能指标. 结果①基因枪注射真核表达质粒免疫正常小鼠后,100%小鼠能在第4、6周检测到抗preS1抗体,持续时间长达10周.②用IL-2 preS真核表达质粒基因枪肌肉注射方式优于正常肌肉注射和皮下注射的方式,且所需质粒量(10μg/只)仅为后者(100μg/只)的1/10.③在第4周高峰期检测IgG亚类,是诱导以TH1(IgG2a)细胞免疫为主的反应.④基因枪注射真核表达质粒(1μg/只)免疫转基因小鼠后,80%的小鼠产生了抗体,HBV DNA量下降,其中20%的小鼠HBsAg转阴.⑤HE肝组织染色显示:肝组织有明显的炎细胞浸润、肝细胞肿大、颗粒样变性、转氨酶升高. 结论 IL-2 preS DNA疫苗能刺激小鼠机体产生体液和细胞免疫,可部分打破小鼠机体的免疫耐受,为新型乙肝疫苗和抗HBV持续性感染的特异性免疫治疗剂的设计和构建提供理论与实践依据.
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重组变应原研究开发的新策略
变应性疾病一般指Ⅰ型过敏性疾病,表现为变应性眼鼻炎、变应性哮喘等,影响了世界人口的15%～25%,血清抑制治疗(SIT)是惟一病因治疗.近十几年来,分子生物学技术的发展解决了许多重要变应原DNA的分离、编码、表达和纯化等问题,合成的重组变应原去除了粗制天然变应原提取物中的无关物质,减低了血清抑制治疗的风险,但仍存在免疫效果不理想等问题.近年随着基因工程技术应用于变态反应学,合成高免疫原性而变应原性低的重组低致敏性变应原或衍生物疫苗(hypoallergenic allergy vaccines)成为重组变应原研究开发的新策略[1].本文对近年应用于诊断和治疗的新型重组变应原及衍生物简介如下.
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乙型肝炎病毒感染者树突状细胞(DC)亚群的变化及意义
目的分析乙型肝炎病毒(HBV)感染引起的慢性肝炎和肝炎肝硬变患者体内树突状细胞(DC)亚群(包括MDC和PDC)的数量和功能变化. 方法采用流式细胞分析技术检测12例急性乙型肝炎、43例慢性乙型肝炎、15例肝炎肝硬变患者及22例健康人体内MDC和PDC细胞的比例和数量;体外培养患者及健康人外周血DC1并检测其表型和刺激混合淋巴细胞反应(MLR)的能力,评价MDC的功能;用1型单纯疱疹病毒(HSV-1)刺激外周血单个核细胞(PBMCs)并与PBMCs共培养,通过检测PBMCs产生的α-干扰素水平评估PDC的功能. 结果慢性乙型肝炎患者的DC1表面CD80、CD86的表达水平低于健康人;健康人外周血MDC的比例为0.45%±0.14%,绝对数为(11.3±6.3)×106个/L,两者在肝炎肝硬变患者下降;而健康人外周血PDC的比例为0.36%±0.15%,绝对数为(8.9±4.2)×106个/L,两者在慢性肝炎和肝炎肝硬变患者均下降;慢性肝炎和肝硬变患者PDC分泌的α-干扰素量也低于健康人. 结论乙肝病毒感染慢性化后,患者体内两种DC均出现数量和功能异常,这种异常可能是导致HBV感染的慢性化和疾病进程的原因之一.
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TRAIL及TRAIL受体在慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞的表达
目的探讨TRAIL(TNF-related apoptosis-inducing ligand) 及TRAIL受体(TRAIL-R) mRNA在慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞(peripheral blood lymphocytes, PBL)中的表达. 方法分离20例正常人、24例慢性乙型肝炎患者及24例慢性重型乙型肝炎患者之PBL,体外单独或与植物血凝素(PHA)共同培养48 h,荧光素吖啶橙和溴乙啶染色PBL,观察其凋亡细胞比例,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测TRAIL、TRAIL-R mRNA在PBL中的表达. 结果与正常对照组相比,活化诱导的淋巴细胞凋亡在慢性乙型肝炎患者明显增高,而在慢性重型肝炎患者则降低,差异有显著性(P<0.01).PHA活化前,TRAIL mRNA在上述3组研究对象外周血淋巴细胞均不表达;PHA活化后,其表达明显上调,且慢性乙型肝炎组高于正常对照组,慢性重症肝炎组低于正常对照组,差异有显著性(P<0.01).4个TRAIL-R的 mRNA在3组研究对象外周血淋巴细胞均有表达,两两比较差异无显著性(P>0.05).经PHA活化后,TRAIL-R2 mRNA表达明显上调(P<0.01),TRAIL-R3 mRNA表达完全消失,TRAIL-R1与-R4的mRNA表达无明显改变(P>0.05). 结论慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞存在凋亡紊乱现象,TRAIL参与了乙型肝炎患者外周血淋巴细胞活化诱导细胞死亡(activation induced cell death,AICD)的过程,其所介导的淋巴细胞AICD过程受严格的受体控制,其中TRAIL-R2与TRAIL-R3可能起主要调控作用.
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卡介菌多糖核酸提高复发性生殖器疱疹患者CD8+ T细胞的细胞因子表达
目的研究卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对复发性生殖器疱疹(RGH)患者外周血CD8+ T细胞IL-12、IFN-γ、IL-4表达的影响. 方法应用流式细胞仪对45例RGH患者和15名健康志愿者外周血CD8+ T细胞IL-12、IFN-γ和IL-4的表达进行检测. 结果治疗前RGH患者外周血IFN-γ和IL-12阳性CD8+ T细胞百分率均显著下降(P<0.05),Tc1/Tc2平衡失调(P<0.05).治疗后BCG-PSN组外周血IL-12和IFN-γ阳性CD8+ T细胞百分率显著升高(P<0.05),Tc1/Tc2恢复平衡.病例对照组IL-12、IFN-γ及IL-4阳性CD8+ T细胞百分率于治疗前后变化差异均无显著性(P>0.05).BCG-PSN组与病例对照组治疗前后IL-12、IFN-γ阳性CD8+ T细胞百分率间差异均有显著性(P<0.05).BCG-PSN组复发率较低,复发病情较轻. 结论 RGH患者存在以Tc1水平低下为主的Tc1/Tc2比例失衡和IL-12表达水平低下;BCG-PSN通过上调外周血CD8+ T细胞IFN-γ、IL-12的表达,纠正机体细胞因子失衡状态而减少疾病的复发.
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卵黄抗幽门螺杆菌抗体的制备及特性研究
幽门螺杆菌(H.pylori,Hp)与慢性胃炎、消化性溃疡和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤有密切关系.采用抗生素三联或四联疗法治疗Hp感染,但 Hp易耐药.用特异性抗体防治传染病是经典的方法,抗Hp IgG是防治Hp感染的途径,因此,我们采用鸡卵黄免疫球蛋白G抗体(又称IgY)防治Hp.IgY是母鸡血中的IgG选择性地转移到卵黄中,是卵黄中惟一的免疫球蛋白类,具有与血清IgG一样的抗体活性.这提示,可以从免疫母鸡的蛋中获得大量特异性抗体.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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