中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.59
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-5101
- 国内刊号: 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肿瘤坏死因子调节的肥大细胞蛋白酶激活受体表达分析
目的 检测肿瘤坏死因子(TNF)引起的肥大细胞蛋白酶激活受体(PAR)-1,2,3,4表达。方法 肥大细胞P815培养后以不同浓度的TNF激发肥大细胞,在不同时间点收集细胞,给予聚乙二醇辛基苯基醚( Triton X-100)非Triton X-100处理后用流式细胞术和激光共聚焦方法检测肥大细胞蛋白酶激活受体的表达。结果 TNF激发肥大细胞2h、6h和16 h后,Triton X-100与非Triton X-100处理后,肥大细胞PAR-1,3表达均无明显变化;但TNF以浓度依赖方式上调P515肥大细胞PAR-2,4表达(P<0.05);上述各时间点检测PAR-1,2,3表达情况,Triton X-100处理组与非Triton X-100处理组检测结果无明显差异,但PAR-4表达结果显示Triton X-100处理组表达强于非Triton X-100处理组。结论 TNF可以上调P815肥大细胞PAR-2,4表达,但对PAR-1,3表达的调节作用不明显,Triton X-100处理和非Triton X-100处理不影响TNF调节的肥大细胞PARs表达的检测结果。
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ICAM-1基因修饰的日本脑炎DNA疫苗诱导BALB/c鼠脾脏树突状细胞功能的研究
细胞间黏附分子-1( intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在基因疫苗方面已有研究报道,有学者研究表明ICAM-1能提供给T细胞共刺激信号,并且证实该刺激信号通路独立于CD86介导的T细胞活化的第二信号通路。
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紫草素对IL-17刺激HaCaT细胞分泌VEGF影响的研究
目的 观察白细胞介素-17(IL-17)对HaCaT细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响及紫草素的干预作用。方法 收集IL-17刺激组和紫草素处理后HaCaT细胞及其培养土清,分别用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)及实时荧光免疫定量-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测VEGF含量。应用细胞计数盒-8(CCK-8)检测各组HaCaT细胞活力。结果 与对照组相比,不同时间IL-17刺激组HaCaT细胞及其培养上清中VEGF表达均高于对照组(P<0.001);紫草素处理组HaCaT细胞及其培养上清VEGF表达均低于IL-17处理组(P<0.001);与对照组比较,CCK-8检测各组HaCaT细胞活力无明显差异(P>0.05)。结论 IL-17可促进HaCaT细胞分泌VEGF,呈时间依赖型,而紫草素对其具有抑制作用。
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类风湿性关节炎造血干/祖细胞Wnt5a、β-catenin基因表达的研究
类风湿性关节炎( rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性破坏性关节炎为主要特征的系统性自身免疫病,其发病机制尚不清楚。近年来发现,RA患者造血干细胞/祖细胞( hematopoietic stem/progenitor cell,HSC/HPC)增殖能力受损,Wnt信号途径是调控HSC/HPC增殖的重要信号途径,可能参与其调节。本研究旨在对RA患者中外周血CD34+ HSC/HPC中Wnt5a、β-catenin mRNA的表达进行研究,了解Wnt信号途径分子基因表达的异常,为认识RA发病机制在HSC/HPC中的异常提供依据。
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老年人亚胺培南耐药铜绿假单胞菌耐药性研究
目的 明确我院老年病人临床分离铜绿假单胞菌的耐药性、同源性及耐碳青霉烯菌株的基因型。方法 收集我院2006年5月-2009年5月自临床老年病人分离的262株铜绿假单胞菌,纸片扩散法测定其对16种抗菌药物的耐药性;琼脂稀释法和E test法测定耐碳青霉烯菌株对14种抗菌药物的MIC值,PCR扩增及克隆测序分析金属酶基因型。脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析携带金属酶基因型菌株的同源性。结果 262株铜绿假单胞菌中筛选到104株耐碳青霉烯。104株耐碳青霉烯铜绿假单胞菌对氨苄西林/舒巴坦、头孢哌酮/舒巴坦两个含舒巴坦制剂药物耐药率分别为78.9%和35.9%,对多黏菌素E耐药率低为6.0%,对米诺环素耐药率58.3%,其余抗菌药物耐药率均大于70.0%;104株亚胺培南耐药铜绿假单胞菌中12株携带金属酶基因,10株检测到有携带VIM-2基因的1类整合子。PFGE分型中12株菌株属于5个克隆株。结论 在我院流行的亚胺培南耐药铜绿假单胞菌中,金属酶基因不是主要的基因型,金属β-内酰胺酶均为VIM-2型金属酶,耐药基因盒分布于不同的1类整合子中,整合子播散是主要的流行方式。
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尿道致病性大肠杆菌新基因R049特征的研究
目的 明确从国内分离的尿道致病性大肠杆菌(UPEC) 132中发现的新基因R049的特征及其表达蛋白在菌体内的定位。方法 提取UPEC132染色体DNA,鸟枪法构建文库,高通量焦磷酸法测序,Newbler软件拼接,进行生物信息学分析,确定R049相关片段的特征。提取UPEC132的内膜和外膜蛋白,与其全菌裂解物一起进行SDS-PAGE,用R049重组蛋白抗血清进行Western blot,确定R049表达蛋白的菌体内位置。结果 成功构建UPEC 132染色体文库,获取R049-contig169022 bp,与UPEC536染色体第233074至451502位碱基序列同源性较高,其中含有R049基因的20773 bp片段替代相当于UPEC536染色体上PAIⅢ536的位置,G+C含量为46.97%,两端具有正向重复序列,并与插入元件整合酶基因和thrW tRNA基因相邻,包含25个ORF,命名为R049 -GI。R049基因位于R049-GI的第13个ORF。SDS-PAGE和Western blot分析显示R049基因表达相对分子质量为47.0× 103蛋白是UPEC132的外膜蛋白。结论 R049基因编码细菌的外膜蛋白,是UPEC132通过基因水平转移获得的染色体基因组岛的组成部分。
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结核分枝杆菌异烟肼耐药株和敏感株亚细胞蛋白质组差异研究
目的 研究结核分枝杆菌异烟肼耐药株和敏感株亚细胞蛋白质组差异,鉴定菌体细胞壁蛋白和细胞膜蛋白中与异烟肼耐药相关的蛋白,并初步探讨其在临床检验中的应用价值。方法 应用密度梯度离心法分离5株异烟肼耐药株和5株敏感株的细胞壁和细胞膜蛋白,利用二维液相色谱分离技术进一步获得耐药株和敏感株的亚细胞蛋白表达差异图谱。运用基质辅助激光解析/电离飞行时间质谱技术对获得的1280个细胞壁和细胞膜组分进行质谱鉴定,并运用DAVID数据库中GO注释功能对鉴定到的蛋白进行细胞成分和生物过程的注释和分类。运用NASF技术对蛋白表达进行定量,报告阈值为1.5。选取5个在耐药株中表达上调、2个在敏感株中表达上调的蛋白分别与菌株来源患者的血清进行ELISA检测,检测上述组分与血清样品发生免疫应答的强度,组间比较采用t检验。结果 共鉴定到347个蛋白。蛋白定位分析表明58%蛋白定位于细胞膜或跨膜。蛋白功能聚类分析表明31%蛋白参与三羧酸循环,26%、15%蛋白分别参与脂类、脂肪酸生物合成和代谢,28%蛋白参与脂质体的生物合成、代谢、转运和定位。其中琥珀酰氯化胆碱合酶、单加氧酶、假想蛋白Rv2255c、烟碱核苷二甲基联苯酰磷酸核酮糖激酶、膜磷脂胞嘧啶转移酶在耐药株中表达上调,含有上述蛋白的组分与感染耐药株患者的血清免疫学反应的吸光度(A450值)明显高于与感染敏感株患者的血清免疫学反应强度,差异有统计学意义(t值分别为0.028、0.044、0.066、0.064、0.083,P均<0.01)。Rv2002蛋白A链、Rv2632c蛋白A链在敏感株中表达上调,含有上述蛋白的组分与感染敏感株患者的血清免疫学反应的A450值明显高于与感染耐药株患者的血清免疫学反应强度,差异有统计学意义(t值分别为0.053、0.073,P均<0.05)。结论 运用密度梯度离心法和二维液相色谱-质谱技术能在亚细胞水平上富集并鉴定结核分枝杆菌异烟肼耐药株和敏感株中表达有差异的蛋白。有助于寻找异烟肼耐药株感染相关的抗原蛋白,为进一步探讨结核分枝杆菌耐异烟肼机制、研究耐药株-宿主相互作用提供了有价值的线索。
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肺炎克雷伯菌中发现新的qnrB31和qnrB32基因亚型
近来的研究发现,由质粒介导的qnr各类基因、aac(6′)-Ⅰ b-cr基因、qepA基因、mdfa基因的变异是引起喹诺酮类耐药的主要原因。这些基因缺乏分子或转座子介导,极易在同种或不同种细菌间传播。自从2006年Jacoby GA等在肺炎克雷伯菌上首先发现qnrB1基因以来,陆续有新的qnrB亚型发现。
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siHybrids技术沉默铜绿假单胞菌外排泵 mexB基因体外效应的初步研究
目的 初步研究siHybrids技术对铜绿假单胞菌野生菌PAO1外排泵mexB基因体外沉默效应。方法 针对铜绿假单胞菌野生株PAO1外排泵mexB基因设计并合成3条特异性siHybrids分子和1条阴性对照siHybrids分子。在分子浓度为50 nmol/L下,分别以合成的siHybrids分子干扰铜绿假单胞菌野生菌PAO1,并设实验组为铜绿假单胞菌野生菌PAO1空白对照组,阴性对照组scamble(sc)-001,干预组siHybrids( si) -001、siHybrids( si) -002及siHybrids( si) -003,分别在干预12h及24h后采用real-time PCR法检测各实验组中靶基因mexB基因mRNA的表达水平。进一步采用Mueller-Hinton倍比稀释法检测50 nmol/L浓度下,siHy brids分子干预铜绿假单胞菌野生菌PAO1前后氯霉素(CP)、红霉素(EM)、左氧氟沙星(L-OrLX)、头孢他啶(CAZ)、美洛培南(MER)的小抑菌浓度(MIC)值。结果 不同siHybrids分子干预PAO1 12 h后,mexB基因mRNA表达量无明显差异性;但干预24 h后,mexB基因mRNA表达量:干预组(si-001,si-002,si-003)比空白对照组、阴性对照组(sc-001)有明显下降。对比干预12h、24h后mexB基因mRNA表达量,可以发现空白对照组、阴性对照组(sc-001)mRNA的表达量成上升趋势,而干预组(si-001,si-002,si-003)mexB基因mRNA表达量均呈下降趋势。siHybrids分子在干预铜绿假单胞菌野生菌24h前后的氯霉素(CP)、红霉素(EM)、左氧氟沙星( L-OFLX)、头孢他啶(CAZ)、美洛培南(MER) MIC无明显差异性。结论 在mRNA表达水平上,siHybrids分子能体外干预铜绿假单胞菌PAO1 mexB基因mRNA表达,此种沉默作用呈现时间依赖性,且在24h能有效地发挥干预作用。
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应用水痘-带状疱疹病毒报告细胞系筛选抗病毒药物的研究
目的 应用构建的水痘-带状疱疹病毒(VZV)报告细胞系MV9G建立一种筛选抗VZV药物的新方法。方法 将VZV疫苗株(vOka)的无细胞病毒液(CFV)直接感染MV9G细胞2h后移除(CFV直接感染法),或将感染vOka株的MeWo细胞(含带细胞病毒,CAV)与MV9G细胞共培养48 h(CAV共培养法),以激发MV9G细胞表达报告基因萤火虫荧光素酶。在培养基中加入肝素、磷酸甘露糖(M-6-P)、阿昔洛韦(ACV)、白藜芦醇、roscovitine等抗病毒药物,通过比较加药前后MV9G细胞荧光素酶活性变化来分析药物对VZV的作用。结果 抗病毒药物各浓度组不同程度地抑制CFV直接感染和/或CAV共培养激发的MV9G细胞荧光素酶活性,荧光素酶活性的降低与平行对照组中病毒蚀斑数的降低一致。抗病毒药物中肝素、M-6-P和roscovitine 2.5 μmol/L组抑制CFV激发荧光素酶的作用强于抑制CAV激发荧光素酶的作用,而ACV和白藜芦醇抑制CAV激发荧光素酶的作用强于抑制CFV激发荧光素酶的作用。ACV抗药株Kanno和rOka YSR的CAV与MV9G细胞共培养均激发其强表达荧光素酶,但ACV抑制抗药株激发荧光素酶50%时浓度(IC50)显著高于抑制敏感株pOka和CaGu的IC50。结论 CFV直接感染法和CAV共培养法分别有助于筛选针对VZV感染早期和后期的药物,利用MV9G细胞建立的报告细胞法可为抗VZV药物筛选和作用机制研究提供一种简便、快速、敏感和高通量的新方法。
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2009-2011年广东省甲型H1N1流感病毒血凝素基因的进化特征
目的 了解2009-2011年广东甲型H1N1流感病毒血凝素基因的HA1进化特征。方法 选取广东甲型H1N1流感病毒83株,提取病毒RNA,经RT-PCR反应扩增HA1并测序,测定的序列用生物信息软件分析,与GenBank中相关序列比较,并对推导的编码氨基酸序列进行进化分析。结果 2009-2011年广东甲型H1N1流感病毒HA1基因的进化速率是5.2× 10-3,高于人季节性H1N1病毒;变异氨基酸多数位于HA蛋白表面,其中部分位于抗原决定簇;在两例死亡病例分离株HA1的第222位氨基酸发生D222G/D222N变异。结论 遗传进化分析表明,甲型H1N1流感病毒发生了一定程度的变异,造成2011年初在广东的再次流行。HA1的第222位氨基酸变异可能与疾病的严重程度有关。
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RNAi技术对改善小鼠呼吸道合胞病毒感染后气道炎症的研究
目的 探讨小鼠呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染后气道的炎症反应以及采用小分子RNA技术(smallinterference RNA,siRNA)治疗对气道炎症的改善作用。方法 采用针对RSV -M2基因的特异性siRNA滴鼻治疗RSV感染的RALB/c鼠,通过显微镜观察支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数及ELASA方法检测BALF中细胞因子IFN-γ、IL-12和IL-10水平的变化情况。结果 RSV感染后,BALF白细胞总数显著增加,分类以淋巴细胞为主;细胞因子IFN-γ、IL-12和IL-10水平升高;siRNA治疗后,白细胞总数、淋巴细胞、百分数随着siRNA浓度的增加而下降。IFN-Y、IL-12和IL-10水平随着siRNA浓度的增加而下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RSV感染小鼠后,气道发生炎症反应;siRNA技术能够减轻RSV感染后的气道炎症反应。
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隐匿性乙型肝炎患者乙肝病毒preS/S基因突变分析
目的 隐匿性乙肝感染与严重慢性肝损伤的病毒学与免疫学机制尚未完全阐明,拟通过研究隐匿性HBV preS/S区基因变异,初步揭示隐匿性乙肝发生及其致慢性严重肝损伤的病毒学因素。方法 收集瑞金医院门诊及住院HBsAg阴性患者的血清,抽提DNA,利用巢式PCR方法对隐匿性感染进行检测;克隆阳性标本的preS/S区全长基因并测序分析,探讨其突变类型与严重慢性肝损伤的关系。结果 在全部468份HBsAg阴性血清中共检出隐匿性HBV感染69例,HBcAb单独强阳性组、HBeAb单独强阳性组、HBeAg单独阳性组、HBcAb与HBsAb同时强阳性组和5项指标全阴性组的检出率分别为16%、8.7%、36.4%、18.3%和0%。隐匿性感染患者血清HBV-DNA水平明显低于HBsAg阳性感染患者,隐匿性HBV preS/S区缺失突变、preS2基因M1I和Q2K突变,S基因Q129N/R/P、G185R和S210R突变的频率明显高于HBsAg阳性组。伴严重肝损伤的隐匿性感染较无严重肝损伤隐匿性感染患者在性别比例及血清HBV-DNA水平方面均有明显差异。伴严重肝损伤的隐匿性感染的HBV在preS2基因M1I和Q2K,S基因G185R和S210R的突变频率明显高于无严重肝损伤者,但 preS缺失和S基因Q129N/R/P的突变频率低于无严重肝损伤者。以伴严重肝损伤的隐匿性感染与HBsAg阳性严重肝损伤者相比,后者HBV-DNA水平明显高于前者,但preS2基因M1I和Q2K、S基因G185R和S210R突变的频率明显低于前者。结论 隐匿性感染与HBsAg阳性病人之间致慢性严重肝损伤的病毒学因素存在不同;preS2区M1I和Q2K以及S区G185R和S210R等突变对于隐匿性乙肝患者而言,可能是评价其是否进展为严重慢性肝损伤的有用指标。
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EV71感染患儿Toll样受体表达初探
目的 探讨肠道病毒71型( EV71)感染患儿免疫活性细胞模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR)及细胞因子水平的变化。方法 EV71感染患儿71例,其中轻症EV71感染组20例,重症EV71感染组25例,危重症EV71感染组26例,同年龄正常对照组20例。采用real -time PCR检测外周血单个核细胞维甲酸蛋白Ⅰ(retinoic acidinducible gene Ⅰ,RIG-Ⅰ)、黑色素瘤分化相关基因5(melanoma differentitation-associated gene 5,MDA5)及细胞因子(IL-12、IFN-α)表达;流式细胞术检测外周血单核/巨噬细胞( monocyte/macrophages,MC)、髓样树突状细胞(myloid dentritic cells,mDC)及浆样树突状细胞(plasmacytoid dentritic cells,pDC)Toll样受体(TLRs)表达率;ELISA检测细胞因子IL-12及IFN-α的变化。结果 (1)轻症患儿仅TLR7升高,重症EV71感染患儿外周血MC、mDC、pDCTLR7表达明显升高(P<0.05),MC、mDC高表达TLR2、3、4,危重症患儿呈下降趋势。(2)EV71感染患儿胞内模式识别受体RIG- Ⅰ/MDA5 mRNA表达明显增加;(3)轻症患儿DC相关细胞因子有上升趋势,重症患儿DC相关细胞因子IL-12、IFN-α明显增高(P<0.05),轻症及危重症患儿明显降低(P<0.05)。结论 TLR7可能是免疫活性细胞识别EV71的主要模式识别受体;RIG-I/MDA5也可能参与识别EV71;合并细菌感染或细胞破坏释放的内源性配体导致TLR2或TLR4活化,诱导炎症反应。
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阻断病毒抗原提呈途径在免疫逃逸机制中的研究
抗原的加工和提呈在适应免疫应答过程中发挥着中枢作用,是淋巴细胞活化、增生、发挥效应的始动环节,也是启动特异性免疫的关键步骤。病毒抗原肽提呈的过程包括病毒蛋白经胞质中的蛋白酶体降解成抗原多肽,由抗原加工相关转运子( transporter associated with antigen presentation, TAP)转运至内质网( endoplasmic reticulum,ER)腔内,与糖基修饰的主要组织相容性复合体( major histocompatibility complex,MHC)分子共同组成MHC-抗原肽分子复合体,经高尔基复合体(Golgi complex,GC)提呈至细胞表面,被T细胞受体(T cell receptor,TCR)识别,激活特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocytes,CTL)等一系列反应。
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艰难梭菌分离株快速鉴定和毒素检测的多重PCR方法的建立
目的 建立可同时进行艰难梭菌分离株菌种鉴定和毒素检测的多重PCR方法。方法 用于多重PCR中的3对引物分别为艰难梭菌的种特异性的磷酸内糖异构酶(triose phosphate isomerase,tpi)基因、毒素A基因部分序列、毒素B基因部分序列。艰难梭菌ATCC 9689等21株标准菌株和47株临床分离艰难梭菌分别被应用于多重PCR低检出限、特异性评估试验和验证试验。同时,应用ELISA对47株分离株进行毒素A/B检测。结果 该多重PCR方法可检测到低DNA浓度为0.5 pg/μ l,特异性为100%。47株艰难梭菌分离株中tpi基因均为阳性,其中毒素基因A(+)/B(+)为37株,毒素基因A(-)/B(-)为10株,未检出毒素基因A(-)/B(+)菌株。47株毒素A/B检测结果为20株阳性、27株阴性。毒素A/B阳性的20株菌均为多重PCR检测毒素基因A(+)/B(+)。结论 成功建立用于艰难梭菌的菌种鉴定和毒素分析结合为一体的多重PCR方法,对临床诊断艰难梭菌感染有着重要应用价值。
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环介导的等温扩增与实时荧光PCR检测问号钩端螺旋体的比较
目的 通过比较环介导的等温扩增技术(loop-mediated isothermal amplification,LAMP)与实时荧光PCR( real-time PCR)技术在检测问号钩端螺旋体的特异性及灵敏度方面的差异,寻找一种快速、灵敏且特异性强的问号钩端螺旋体检测方法。方法 根据问号钩端螺旋体lipL41基因序列设计LAMP及实时荧光PCR扩增所用的特异性引物,对我国15群15株问号钩端螺旋体参考菌株进行检测,比较二者在检测的特异性和灵敏度方面的差异。结果 LAMP反应大约可在30 min内完成,整个分析过程不超过1h。Real-time PCR的整个过程大约需要60 min。二者具有相同的检测灵敏度和特异性,低检出限度均为100个拷贝,整个检测过程没有出现假阳性。结论 在检测速度、灵敏度和特异性方面,LAMP技术与real-time PCR技术相当,但LAMP检测技术是在恒温条件下进行,不需要特别昂贵的仪器设备,检测方法简单,在基层实验室及现场检测方面具有明显的优势,是可应用于问号钩端螺旋体检测的一种有效技术。
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应用PCR-SBT方法检测CD36相关基因变异的研究
CD36为一种血小板上的特异性抗原,又称glycoprotein Ⅳ(GPⅣ),是血小板反应(thrombospondin)受体[1]。CD36基因变异会导致CD36抗原的缺失,此类人群若有输血、怀孕、造血干细胞移植等免疫因素就可能产生anti-CD36抗体[2-3],导致血小板输注无效,输血后紫斑,各种免疫性血小板减少等临床症状;另外也有研究指出CD36基因变异与高血脂症、感染疟疾及胰岛素耐受性有关联[4];近来在CD36基因剔除的小鼠中研究发现,血小板可经由CD36接受微颗粒(microparticles)的刺激而活化,CD36缺乏血小板被微颗粒活化的能力会降低,因而使止血时间延长[5]。
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IFN-λ在人食管癌细胞系中诱导的生物学活性的初步研究
目的 初步研究IFN-λ在7种人食管癌细胞系中诱导的生物学作用。方法 PCR检测IL-28α和IL-10β的基因及抗病毒分子基因的表达,流式细胞术检测主要组织相容性抗原的表达及细胞周期,二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)检测细胞增殖。结果 各食管癌细胞表达IL-28α和IL-10β的基因;IFN-λ诱导或上调2′5′-寡腺苷酸合成酶(2′5′-OAS)和黏病毒抗性蛋白A(MxA)的基因表达;IFN-λ可上调Ⅰ类主要组织相容性抗原分子的表达;IFN-λ可通过调控细胞周期的方式抑制食管癌细胞生长增殖。结论 人食管癌细胞株表达IFN-λ受体复合体,IFN-λ具有抗病毒、抗增殖和免疫调节的生物学活性。
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白藜芦醇对γδT细胞杀伤结肠癌SW-1116细胞的影响及机制研究
目的 观察白藜芦醇作用前后γδT细胞对结肠癌SW-1116细胞杀伤活性的变化,并探讨其发生的机制。方法 异戊烯焦磷酸法体外扩增人外周血γδT细胞,不同浓度的白藜芦醇作用于γδT细胞和结肠癌SW-1116细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测白藜芦醇对γδT细胞及结肠癌细胞的生长的影响;流式细胞术(FCM)检测白藜芦醇作用前后γδT细胞穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达;乳酸脱氢酶( LDH)释放法检测白藜芦醇对γδT细胞杀伤结肠癌SW-1l16细胞活性的影响。Western blot检测药物作用前后γδT细胞细胞外信号调节激酶(ERK1/2)蛋白的活性的变化。结果 白藜芦醇在0.39 ~3.125μmol/L时对γδT细胞的生长具有促进作用,对结肠癌SW-1116细胞作用不明显;经白藜芦醇诱导后γδT细胞的穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达显著高于对照组(P<0.05);对结肠癌SW-1116细胞的杀伤活性也显著高于未诱导组(P<0.05);经浓度为0.1~10 μmol/L白藜芦醇作用的γδT细胞的p-ERK1/2表达较对照组增加(P<0.05)。结论 白藜芦醇能够促进γδT细胞的增殖,并增强其对结肠癌SW-1116细胞的杀伤能力,其机制可能与上调γδT细胞表面的穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达及活化细胞外信号调节激酶等有关。
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Th17细胞在病毒感染性疾病中的作用
已有的研究[1-2]发现Th17细胞能够保护宿主防御大肠埃希菌、沙门菌、肺炎克雷伯杆菌、百日咳杆菌等细菌及新型隐球菌、白念珠菌等真菌感染。近年来越来越多的研究发现病毒也可以诱导Th17细胞。本文对Th17细胞与病毒感染的研究概况进行介绍。
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
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