心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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起搏治疗使扩大心脏恢复正常9例报告
现已公认快速心律失常持续或频繁发作,可产生心动过速所致的心肌病［1］。快速心律失常被控制后,这类心肌病可恢复原有的心脏情况。但持久缓慢心律失常是否可引起心脏扩大及心力衰竭目前尚缺乏报道,我们报道一组9例持久缓慢心律失常患者,起搏术前心脏明显扩大,经安置永久心脏起搏器后,心脏大小恢复正常。1 对象和方法1.1 对象 1993-06～1999-06安置各类永久心脏起搏器患者中,术前超声心动图发现左心室扩大者9例,年龄48～74岁,平均60岁。病窦综合征3例,高度房室传导阻滞伴完全性左束支传导阻滞1例,完全性房室传导阻滞5例(其中伴房性纤维颤动2例)。9例中临床表现黑蒙3例、昏厥5例、气促7例、双下肢浮肿2例,其中1例胖胸腹水。心功能Ⅰ级2例,Ⅱ级5例,Ⅲ级2例。9例超声心动图左室舒张末期内径(LVEDD)均明显扩大,达58～64(平均61±3)mm,虽LVEF正常,但心率极慢,超声心动图测量心排量仍明显低于正常,根据临床表现、超声心动图检查,本组9例均符合WHO关于心肌病是指伴有心功能障碍的心肌疾病的诊断标准［2］。患者从首次出现黑蒙、昏厥、气促等症状或心电图明确诊断至安置永久起搏器,病程为3月～10年,中位数1年。起搏安置术前均有动态心电图记录,24小时平均心率32～44(39±4)/min。1.2 起搏治疗及随诊 8例患者行VVI起搏,1例行DDD起搏。8例起搏频率60/min,另1例72/min。所有患者均在本院起搏门诊随访,起搏术后1月,3月及6月各随诊1次,以后每半年随诊1次。每次随诊均作心电图。起搏术前、术后6月,12月均作彩色多普勒超声心动图,仪器为HP1000型,用2.5 MHz探头。由同一名医师完成超声心动图检查,胸骨旁长轴位测定LVEDD、左室收缩末期内径(LVESD)及左室射血分数(LVEF)。所有指标均连续测定3个心动周期,取其均值。
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双房室旁道多种心动过速射频消融1例
1 临床资料 患者男性,25岁,10年前突然心悸、胸闷、气急,症状突发突止,持续5～10 min。以后每年发作1～3次,有发作次数增多、持续时间延长的趋势。伴有晕厥。发作时心率在200～230/min之间,曾在当地做心电图谓之“室上速”。查体:一般情况好,心脏检查无异常发现,心率84/min,律齐。胸片、超声波及实验室检查均正常。常规心电图检查示:A型预激综合征,QRS波宽达0.14 s。术前诊断为左侧游离壁旁道。术中常规穿刺插管。取右前斜30度在窦性心律下用大头电极沿冠状窦电极指示位置在二尖瓣环上标测,标测时导管刺激诱发出宽QRS型心动过速,心内刺激难于终止，常转变成另一窄QRS心动过速，或两种心动过速交替。进一步在窦律下仔细标测到二尖瓣环3点(M3)处AV融合,30 W放电1 s即可见M3点AV分开,体表心电图预激波消失,继续巩固放电至100 s,放电后行心室刺激见M3点VA分开,再行心房程序刺激未诱发出宽QRS心动过速,但又出现另一种窄QRS心动过速,频率较慢,较前易于终止。行进一步电生理检查未见房室结双径路表现。在心室起搏下可见His电极VA接近,A波较冠状窦电极提前,在His束上方三尖瓣环1点标测到VA融合,A波明显提前,心室起搏下30 W放电6 s即可见VA分离,继续放电140 s后又用40 W巩固放电100 s。观察15 min后行心室刺激仍见VA分离,各种程序刺激未诱发出心动过速。术后随访3年,未发作心动过速。
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右心感染性心内膜炎的UCG变化特点
随着超声心动图(UCG)检查的普及,右心感染性心内膜炎(RIE)的报道渐趋增多,约占感染性心内膜炎的5%～10%［1］。本文作者报道我院RIE 23例的UCG特点。1 对象和方法1.1 对象 RIE患者23(男12,女11)例,年龄12～72(36±27)岁,患者均有不明原因发热史,参照Robbins的诊断标准［2］诊断。其中原有先天性心脏病(先心病)患者20例。1.2 仪器与方法 仪器为HP-sonos1000或5500型的超声诊断仪,探头频率2.5 MHz或2～4 MHz。M型、二维、脉冲、连续及彩色多普勒超声(CDFI)检查,常规系列切面测量心脏大小,多切面观察患者先天性畸形的部位和心内赘生物部位、大小、数目、活动度及瓣膜返流程度。同步心电监护,超声图像录像或拍照记录,由2位超声专业医师共同分析作出诊断。2 结果2.1 赘生物UCG特点 23例患者中检出三尖瓣赘生物者6例,其中隔叶受累3例,前、后叶受累3例,赘生物(1.0～2.2) cm×(1.1 ～2.7)cm,草蓬状。室间隔缺损(VSD)右室面赘生物2例,右冠窦破裂口赘生物2例,均与手术所见一致。肺动脉导管未闭(PDA)并肺动脉瓣赘生物1例,肺动脉瓣及肺动脉内膜赘生物5例,肺动脉内膜赘生物形成7例,其中并左心瓣膜赘生物3例,肺动脉瓣赘生物约0.8 cm×0.9 cm～1.0 cm×1.4 cm,内膜赘生物呈条索状,约1.1 cm×1.7 cm～1.5 cm×2.2 cm,随PDA血液冲击而飘动。其中5例手术治疗,超声结果与手术所见一致。
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99Tcm-MIBI心肌断层显像在亚急性和非典型心肌梗死中的诊断价值
急性心肌梗死的诊断主要根据临床症状，心电图和酶学检查，心肌酶学标志物中肌酸磷酸激酶(CK)及同功酶(CK-MB)是常用的灵敏度很高的指标，但因持续时间较短，一般心梗3 d后就无法根据此项指标诊断心肌梗死，因此对亚急性或非典型心肌梗死的诊断往往存在困难。尽管冠状动脉造影(CAG)是诊断冠心病，心肌梗死的可靠的方法，但为有创性检查，并且对设备和技术的要求都很高。心肌显像有助于亚急性或非典型心肌梗死的明确诊断。1 对象和方法1.1 对象 ①亚急性和非典型心肌梗死组：住院患者47(男28，女19)例，年龄52～84(69±8)岁。其中16例经CAG证实。Q波型心梗34例，非Q波型心梗13例；②心肌炎组：住院患者40(男22，女18)例，年龄28～49(41±9)岁。1.2 检查方法 患者于入院后2周左右行心肌显像，操作方法按文献［1］。1.3 统计分析 组间比较采用Fisher's exact test.2 结果 47例亚急性和非典型心肌梗死行心肌显像检查41例，结果心肌放射性缺损41例，40例心肌炎患者心肌显像，5例显示轻度发射性减低(弱阳性)，无1例显示心肌放射性缺损。二组间有非常显著性差异(P<0.01)，心肌显像诊断亚急性和非典型心肌梗死的灵敏度为100%，特异度为88%。
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吲达帕胺治疗原发性高血压的疗效观察
吲达帕胺(indapamide)是90年代提倡使用的降压药。应用吲达帕胺治疗45例原发性高血压(EH)患者，取得较好疗效。1 对象和方法1.1 对象 EH患者45(男25，女20)例，年龄40～75岁。均符合1999年WHO/ISH对高血压水平的定义和分级，即血压≥140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，其中Ⅰ级11例，Ⅱ级25例，Ⅲ级9例，且排除继发性高血压。1.2 方法 吲达帕胺(天津力生制药厂) 2.5 mg，每日1次，2周后血压控制不满意者剂量加倍，连服4周，治疗期间住院患者每天测血压2次，门诊患者每周测血压2次，同时观察副作用，测心室率，治疗前及疗程结束后、查血清钠(Na+)、钾(K+)、钙(Ca2+)、血糖(Glu)、血尿酸(UA)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL-Ch)、高密度脂蛋白(HDL-Ch)、载脂蛋白AI(apoAI)、载脂蛋白B(apoB)、肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)。1.3 疗效判断标准 显效：治疗后舒张压下降≥10 mm Hg，且降至正常范围(≤90 mm Hg)或舒张压下降≥20 mm Hg。有效：治疗后舒张压下降<10 mm Hg，但已降至≤90 mm Hg或舒张压下降10～19 mm Hg，或收缩压下降≥30 mm Hg。无效：治疗后血压下降未达到上述标准［1］
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经皮心包介入术加尿激酶治疗纤维蛋白渗出性心包炎2例
大量心包积液有心包填塞征常规行心包穿刺术。反复穿刺抽液有造成冠脉、心肌损伤的可能，增加患者的痛苦，且心包炎有发生心包粘连，导致心包缩窄的可能。我院施行经皮心包介入术反复生理盐水冲洗加尿激酶心包注射治疗纤维蛋白渗出性心包炎2例，效果满意。
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低分子量肝素钙治疗不稳定型心绞痛的疗效观察
不稳定型心绞痛(UAP)若得不到及时有效的治疗,部分可发展为急性心肌梗死。我院在常规治疗的基础上,应用低分子量肝素钙治疗UAP,疗效满意。1 对象和方法1.1 对象 选择1998-04～2000-04入院的89例UAP患者,均符合WHO制定的UAP诊断标准［1］,其中初发劳力型28例。恶化性劳力型20例,自发型30例,劳力型心绞痛按严重程度分级［1］为Ⅱ级10例,Ⅲ级33例,Ⅳ级5例。随机分成肝素钙治疗组(治疗组)和常规治疗组(对照组),两组治疗前年龄、性别、心绞痛类型、心电图变化均无明显差异(P>0.05)。1.2 方法 对照组:常规口服消心痛,阿斯匹林,必要时应用钙离子拮抗剂,β受体阻滞剂,静脉点滴50 g/L葡萄糖盐水500 ml+硝酸甘油5～10 mg,每日1次。治疗组:在上述常规治疗的基础上,加用低分子量肝素钙(广东天普生物化学制药有限公司提供)5000 U,脐周腹壁皮下注射,每12 h 1次,治疗7 d。观察指标:①心绞痛发作情况;②心电图;③血小板聚集率;④出血等副作用。疗效评定:①心绞痛临床疗效:显效:劳力型心绞痛严重程度改善2级以上,自发型心绞痛不发作;有效:劳力型心绞痛严重程度改善1级,自发型心绞痛发作次数减少2/3或发作持续时间明显缩短;无效:症状无改善。②心电图的改善:显效:心电图恢复正常或大致正常;有效:ST段压低回升0.05 mV以上或T波倒置变浅;无效:心电图改善不明显。统计学方法:组间均数比较采用t检验,组间计数资料比较采用χ2检验。
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起搏治疗心动过缓并发脑梗死24例临床观察
心脑血管疾病二者之间相互联系、相互影响。对于心动过缓并发脑梗死文献报道不多， 本文作者对24例心动过缓并发脑梗死患者进行埋藏式永久性起搏器治疗，随诊观察取得良好效果，报道如下：1 资料和方法1.1 一般资料 24例心动过缓并发脑梗死患者男17例，女7例；平均年龄57.6(22～84)岁。心律失常类型为窦性心动过缓并结性逸搏及逸搏心律7例。Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度房室传导阻滞8例，三束支传导阻滞4例，窦性停搏3 s以上5例。病因为冠心病10例，病毒性心肌炎3例，病态窦房结综合征11例。所植入起搏器为MEDTRONIC 10例，INTERMEDICS 6例，CPI 4例，秦明8619B 3例，红旗QBI 1例。其中DDD 12台，AAI 2台，VVI 10台。1.2 临床表现 本组病例心室率40次/min 以下，均伴有晕厥。心动过缓发病后72个月内并发脑梗死，均经2次或2次以上头颅CT确诊。临床主要表现为一侧肢体活动障碍或失语，肌力0～Ⅰ级。既往无脑血管意外及后遗症。1.3 治疗方法 24例患者脑梗死发生后均安装埋藏式永久性起搏器，锁骨下静脉穿刺植入不同类型起搏器，同时给予内科药物治疗。2 结果 24例心动过缓并发脑梗死患者起搏器治疗，随诊6～24个月，随访率100％。其中1例年龄小者（22岁），安装VVI起搏器后20 d患者言语完全恢复，术后2月肌力由0级变为Ⅲ级，6个月恢复为Ⅴ级。17例患者3个月内言语完全恢复，肢体肌力6个月恢复至Ⅲ级者14例，Ⅳ级者3例，24个月随诊肢体肌力均恢复至Ⅴ级。余7例均为70岁以上患者，24个月随诊肌力Ⅱ-Ⅲ级，言语能说简单字句，临床好转。
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充血型缺血性心肌病和扩张型心肌病的心功能特点
充血型缺血性心肌病(CICM)是由于冠状动脉粥样硬化长期心肌缺血引起的心肌弥漫性纤维化所致,主要表现为心脏扩大和充血性心力衰竭。由于CICM与扩张型心肌病(DCM)的临床表现极为相似,故二者晚期很难鉴别。作者用核素门控心血池显像法对二者进行了对比研究,旨在探讨CICM和DCM的心功能特点。1 对象与方法1.1 对象 ①CICM组:参照Burch［1］,、张放［2］及贝政平［3］等对CICM的诊断标准,选择有明确冠心病证据(心绞痛,心肌梗死,冠脉造影阳性)、明显心脏扩大,心力衰竭(NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级)患者50(男42,女8)例,平均年龄61.8±7.6岁。除外冠心病并发症、其它心脏病或其他原因引起的心脏扩大和心力衰竭患者。②DCM组:参照1995年全国心肌炎、心肌病专题研讨会纪要制定的“特发性扩张型心肌病诊断参考标准”［4］,选择心脏明显扩大、心力衰竭(NYHA Ⅲ～Ⅳ级),排除其他继发性心肌病因素者50(男40,女10)例,平均年龄48.6±14.5岁。③正常对照组43(男25,女18)例,平均年龄38.0±9.6岁。 以上病例均常规进行X线胸部拍片、超声心动图等检查,其中10例(CICM 8例,DCM 2例)进行了选择性冠状动脉造影证实。1.2 方法 显像仪器使用美国Elscint 609 RG单光子发射计算机断层扫描仪(SPECT)。静注99mTc-焦磷酸盐740 MBq,体内标记红细胞后30 min开始显像,受检者仰卧，探头对位于左前斜,选择心室佳分隔位。由心电图R波触发多门电路采集,每一心动周期分为24帧图像,采集矩阵64×64,图像放大2.5倍,约400～500个心动周期。用计算机预设程序进行处理,自动得出左室射血分数(LVEF)、左室峰射血速率(LVPER)、左室大充盈速率(LVPFR)、右室射血分数(RVEF)、右室峰射血速率(RVPER)和右室大充盈速率(RVPFR)。
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频域心电图在人群体检中的应用
冠心病已成为危害人类健康的严重的疾病之一。我国40岁以上的人，冠心病的患病率为4%～7%，其中70%～90%的人是没有症状的隐性患者，它不易引起患者和医生的重视，往往造成严重的后果。目前，世界各国除了用损伤性的冠状动脉造影术能明确诊断冠心病外，人们都在大力探讨和寻求各种无损伤性检查方法，以期找出早期诊断冠心病更为有效的方法。作者以心电图(ECG)，心电向量图(VCG)为参考，探讨频域心电图(FCG)在人群体检中筛选冠心病患者的应用价值。1 对象和方法1.1 对象 健康体检者600例，其中男380例，年龄35～80(49±6)岁，女性220例，年龄30～76(48±7)岁。1.2 方法 使用MD-I型多域综合心电自动分析诊断仪。同步记录其平卧12导联ECG，Ⅱ导和V5导的FCG及Frank导联体系的VCG。 ECG分析方法及诊断标准，与临床常规一致。
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室性心动过速患者QT离散度分析
QT离散度(QTd)增大代表心室肌复极不均一性和电不稳定性的程度［1］。本文作者观察57例室性心动过速(室速)患者QTd和校正后的QTd(QTcd)，旨在探讨QTd,QTcd与室速临床类型的关系。1 对象和方法1.1 对象 室速患者57例，按临床类型分为3组：特发性室速组25(男14，女11)例，年龄14～57(37±14)岁；室速并发器质性心脏病组23(男18，女5)例，年龄9～77(47±16)岁，其中病毒性心肌炎6例，冠心病11例，扩心病4例，风心病2例；尖端扭转性室速组9(男1，女8)例，年龄16～50(34±12)岁，其中后天获得性QT间期延长6例(器质性心脏病并低钾血症4例，并低镁血症2例)，先天性QT间期延长3例。1.2 方法 选择距患者室速发作前近时间的常规12导联心电图，排除药物影响，前两组排除电解质影响，专人测量各项数值，各个导联连续测量3个心动周期，取其均值。
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系统性红斑狼疮心功能状况
系统性红斑狼疮(SLE)是多系统损害的结缔组织疾病，本病对心血管损害明显，但心功能改变报道尚少。本文对20例系统性红斑狼疮患者进行了心功能检测。1 对象和方法1.1 对象 ①正常对照组20(男6，女14)例，年龄20～40(平均31.6)岁。经查体，X线胸片和B超检查均未发现心肺疾患。②SLE组：共20例，均为住院的女性患者，年龄21～38(平均29.4)岁，均符合美国风湿病学会SLE诊断标准［1］。病程3～10年。患者活动时轻度心慌、气促，无浮肿史。体检心脏轻度扩大，X线胸片和超声检查证实左心室轻度扩大。1.2 方法 使用西安深秦公司制造的SF-Ⅱ型微机心功能检测仪，应用左心前区阻抗微分图(LVIG)，并同步描记心电图(ECG)和心音图(PCG)。LVIG两引导电极(E2，E3)分别置于第3肋间隙的胸骨左缘和心尖搏动强处；两发射电极(E1，E4)分别距E2和E3 4～5 cm，4个电极排成一直线［2］。
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三种药物终止阵发性室上性心动过速的疗效观察
阵发性室上性心动过速(PSVT)是平时内科所遇到的急诊病例,正确及时治疗能迅速好转,否则有的患者会持续过久,导致心力衰竭、心绞痛、晕厥、低血压、休克甚至危及生命［1］。本文是1994年以来遇到的29例PSVT病例,分别用3种药物治疗或联合用药的疗效观察。1 对象和方法1.1 对象 经临床、心电图、心电监护所证实的PSVT患者 29(男12,女17)例,年龄22～66(平均34)岁,均经刺激迷走神经方法治疗无效。PSVT发作史1 h～25年,发作持续时间1～36 h,平均8 h,发作次数首次9例,2次8例,2次以上12例,其中27例经临床和辅助检查无器质性心脏病,1例冠心病,1例甲亢性心脏病。心功能除1例冠心病为Ⅱ级外,其余均为Ⅰ级。心电显示QRS时限正常。按就诊顺序随机分成3组,性别、年龄均具有可比性。1.2 方法 在心电监护下,异搏定组(n=11)：用异搏定5 mg加入500 ml/L GS 20 ml静注3～5 min,无效者隔10～15 min重复静注,总量不超过15 mg。心律平组(n=11)：用心律平70 mg加入500 ml/L GS 20 ml静注3～5 min,无效者隔10～15 min重复静注,总量不超过210 mg。西地兰组(n=7):用西地兰0.4 mg加入500 ml/L GS 20 ml静注3～5 min,无效者1～2 h后再静注0.4 mg,总量不超过1.2 mg。上述治疗无效者,异搏定改用心律平,心律平改用异搏定,西地兰改用异搏定或心律平,静注剂量及间隔时间同上。1.3 疗效评定 药物推注过程中及推注完后,15 min内PSVT终止者为有效,未复律者为无效。
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心肌疾病门控心血池显像的临床意义
为了解门控心血池显像在各种心肌疾病中的临床意义，作者总结分析了我院心肌疾病住院患者门控心血池显像的结果，现报道如下。1 对象和方法1.1 对象 住院患者因各种心肌疾病行门控心血池检查且临床资料齐全者共51(男33，女18)例，平均年龄39(15～68)岁，其中肥厚型心肌病7例，扩张型心肌病30例，心肌炎14例。正常对照组50例。1.2 方法 用SOPHY DS7型SPECT，配低能平行孔通用准直器，常规99mTc-RBC体内标记法，ECG R波触发门电路，行左室门控核素心血池显像，每一R-R间期采集16帧，每帧计数250 K，约400～600个心动周期。用FRANKFURT门处理程序，自动产生各自时相图、时相直方图、振幅图和下列指标：左室整体射血分数(GEF，%)，左室舒张末期容积(EDV，ml)，收缩前期时间(PEP，ms)，高峰射血时间(TPE，ms)，舒张末到收缩末时间(ES，ms)，高峰充盈时间(TPF，ms)，快速充盈时间(RFT，ms)，高峰射血率(PER，1/s)，高峰充盈率(PFR，1/s)及心室相角程(PS，度)。EDV校正：Distance (Pix)=131。1.3 统计学处理 所有资料均用Microsoft Excel建立数据库和进行数据分析，统计方法应用单因素方差分析，t检验和χ2检验。
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系统性红斑狼疮心功能状况
系统性红斑狼疮(SLE)是多系统损害的结缔组织疾病，本病对心血管损害明显，但心功能改变报道尚少。本文对20例系统性红斑狼疮患者进行了心功能检测。1 对象和方法1.1 对象 ①正常对照组20(男6，女14)例，年龄20～40(平均31.6)岁。经查体，X线胸片和B超检查均未发现心肺疾患。②SLE组：共20例，均为住院的女性患者，年龄21～38(平均29.4)岁，均符合美国风湿病学会SLE诊断标准［1］。病程3～10年。患者活动时轻度心慌、气促，无浮肿史。体检心脏轻度扩大，X线胸片和超声检查证实左心室轻度扩大。1.2 方法 使用西安深秦公司制造的SF-Ⅱ型微机心功能检测仪，应用左心前区阻抗微分图(LVIG)，并同步描记心电图(ECG)和心音图(PCG)。LVIG两引导电极(E2，E3)分别置于第3肋间隙的胸骨左缘和心尖搏动强处；两发射电极(E1，E4)分别距E2和E3 4～5 cm，4个电极排成一直线［2］
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心肌肌钙蛋白I在心血管疾病中的应用
心肌肌钙蛋白I仅存于心肌，是心肌细胞的标志物，其异常改变可影响心脏的舒缩功能，并可用于诊断心肌坏死、判断心肌损伤等。
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起搏器预防和治疗心房纤颤
心房纤颤(AF)是临床常见的持续性心律失常，作者综述了房颤的发生，发展及终止机制，起搏器预防，治疗房颤的机制，并介绍了起搏电极放置部位，起搏方式及临床应用现状和前景。
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黄芪治疗心绞痛的药理研究与临床应用
现代药理学研究表明黄芪主要含有黄芪总皂甙、多芪总多糖和黄芪总黄酮，具有扩张冠状动脉、抑制血小板聚集、抗自由基、保护缺血心肌细胞等作用，因而可有效治疗心绞痛。
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尿激酶静脉溶栓治疗不稳定型心绞痛389例的研究
目的：观察尿激酶在治疗不稳定型心绞痛(UAP)中的疗效和安全性。方法：对389例不同类型UAP患者在一般内科治疗无效时应用尿激酶(UK)治疗，观察疗效。结果：389例患者总的心绞痛缓解率可达63.5%，尤其初发性心绞痛可达88.1%。急性冠状动脉事件发生率低。结论：在积极抗血小板、抗凝治疗下，对不稳定型心绞痛溶栓是安全有效的。并不增加患者死亡率。
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精氨酸加压素受体拮抗剂在实验性充血性心力衰竭中的作用
目的:探讨精氨酸加压素受体拮抗剂在慢性充血性心力衰竭中的作用。方法:大鼠左冠拮扎,造成左室大面积梗死,存活10周,行左心室、股动脉、股静脉插管,测定其收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP)、左心室压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压大上升速率(+dp/dtmax),左室内压大下降速率(-dp/dtmax),收缩期心力环(L(1+2))、舒张期心力环(L(3+4))、总心力环(Lo)及心率(HR)。LVEDP >2 kPa大鼠随机分为:①心衰给精氨酸加压素(AVP) V1/V2受体拮抗剂组;②心衰给50 g/L葡萄糖(GS)组。另设③假手术组,静注V1/V2受体拮抗剂。3组大鼠测定给药前及给药后10,20,30,40,60,90,120 min时间点血流动力学及心肌舒缩功能指标。结果:心衰大鼠静注AVP V1/V2受体拮抗剂,对血压和心率无明显影响。用药20 min后,LVEDP明显下降,并持续到实验结束。30 min时+dp/dtmax及-dp/dtmax明显增加,并于40 min时升至大,伴有L(1+2)、L(3+4)和Lo的明显增加。结论:心衰大鼠静注AVP V1/V2受体拮抗剂后,心肌的收缩、舒张功能得以改善,对充血性心衰有一定的治疗作用。
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IL-1β对鼠心肌成纤维细胞增殖和p27蛋白表达的影响
目的: 观察IL-1β对基础状态及精氨酸加压素（AVP）诱导心肌成纤维细胞(CFs)增殖和p27蛋白表达的影响。方法：采用胰酶消化，差速贴壁法培养CFs，四氮唑盐（MTT）比色法检测细胞增殖，碘化丙啶（PI）标记细胞DNA，间接免疫组化染色标记细胞内的p27蛋白，用流式细胞分析仪（FCM）技术测定细胞周期和p27蛋白表达的阳性率。结果:①1×10-7 mol/L AVP组MTT法测定的CFs的吸收(A)值（0.386±0.011）较基础状态（0.324±0.007）明显升高(P<0.01)；1×105 U／L IL-1β单独作用组（0.298±0.030）和AVP+IL-1β组（0.332±0.041）的A值均分别较基础状态和AVP组显著降低（均P＜0.01）；②IL-1β组和AVP＋IL-1β组CFs的S期细胞百分率和细胞增殖指数（PI）分别较基础状态组和AVP组明显降低，而G0／G1期细胞百分率则分别高于上述两组（均P<0.01）；③IL-1β组和AVP+IL-1β组CFs的p27蛋白表达阳性率分别为(95.03±1.02)%，(88.23±2.87)%,分别高于基础状态（78.45±1.91)% 和AVP组（63.30±1.85)%，并且有统计学意义（均P<0.01）。结论：IL-1β通过升高细胞内p27蛋白表达水平参与CFs增殖的负调控过程。
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不同肌肉松弛药对于先心病患者麻醉诱导时血压和心率的影响
目的：研究不同肌肉松弛药用于先心病患者麻醉诱导时对血压和心率的影响。方法：48例择期先天性心脏病矫形手术患者，心功能Ⅱ～Ⅲ级，随机分为6组，每组8例。泮库溴铵、阿曲库铵和维库溴铵（剂量均为0.1 mg/kg）分别合用安定（0.2 mg/kg）和小剂量芬太尼（5 μg/kg）或大剂量芬太尼（10 μg/kg）。记录插管前、后的血压、心率变化。结果：与小剂量芬太尼合用进行麻醉诱导时，泮库溴铵有增快心率作用(P<0.01)，对血压影响不明显，阿曲库铵有明显减慢心率作用和降压作用(P<0.05或P<0.01)，维库溴铵有轻度减慢心率作用(P<0.01)，对血压影响不大；与大剂量芬太尼合用时，泮库溴铵对心率的影响不显著，并引起血压轻度下降(P<0.05)，阿曲库铵仍表现明显有减慢心率作用(P<0.05)，其降压作用的时间有所延长(P<0.05或P<0.01)，维库溴铵减慢心率作用时间有所延长(P<0.01)，并使血压显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论：先心病矫治术麻醉诱导时宜选择泮库溴铵和较小剂量芬太尼(5 μg/kg)合用，可减少诱导时心动过缓的发生率。
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慢性肾功能衰竭血液透析患者心脏瓣膜病变
目的:探讨慢性肾功能衰竭维持性血液透析患者心脏瓣膜病变的性质、病因及对心脏结构和功能的影响。方法:通过彩色多谱勒心动超声检查观察64例慢性肾功能衰竭维持性血液透析患者心脏瓣膜钙化的程度、瓣膜面积、狭窄或关闭不全及血生化指标。结果:64例患者中发现二尖瓣钙化9例,二尖瓣返流5例,二尖瓣面积减少致狭窄2例,主动脉瓣钙化12例,主动脉瓣返流7例,二尖瓣并发主动脉瓣钙化3例。结论:慢性肾功能衰竭维持性血液透析患者心脏瓣膜病变均以钙化为主,尤以二尖瓣、主动脉瓣易发,且钙化程度与钙磷乘积、继发性甲状旁腺机能亢进和血液透析年限密切相关。
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正常MyBPC基因的表达及其蛋白的活性鉴定
目的:提纯正常MyBPC蛋白,鉴定结构和活性。方法：大肠杆菌BL-21中表达并提纯蛋白，点状印迹法检测蛋白抗原性。结果：C8WT具有正常水溶性蛋白结构，抗原抗体反应灵敏度高。结论： 成功地提取了正常MyBPC蛋白。
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褪黑素对心肌细胞抗过氧化氢损伤的实验研究
目的：观察H2O2对心肌细胞内活性氧(ROS)和游离钙(［Ca2+］i)的影响及褪黑素(MT)的保护作用。方法：酶消化法原代分离培养乳鼠心肌细胞，分别用荧光探针DCFH-DA和Fluo-3-AM标记，H2O2和MT处理后，流式细胞仪检测细胞荧光强度的变化。结果：低浓度的H2O2（100 μmol/L）随着时间的延长可使心肌细胞内的ROS呈上升趋势，30 min，60 min与0 min或对照组相比均明显增高（P<0.01）；MT干预后上升趋势均明显减弱,在30，60 min两组均差异显著（P<0.01）。［Ca2+］i亦呈显著上升趋势，30 min时与0 min或对照组相比有差异(P<0.05)，60 min时与30 min，0 min或对照组相比差异显著（P<0.01）；MT干预后其上升明显减少，两者差异显著（P<0.01）。结论：MT有很好的抗氧化效果，能起到保护心肌的作用。
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射频消融对血小板活化的影响
目的：探讨射频消融(RFCA)损伤血小板活化的关系。 方法：对30例连续接受RFCA治疗的患者在插管前、电生理标测后、放电后及术后40～48 h，血小板GMP-140表达情况进行检测。结果：在标测后、放电后及术后48 h，血小板活化率依次明显增高，与插管前基线值比较，均P<0.01。结论：射频消融可激活血小板而使血凝状态发生改变，射频损伤具有血栓源性
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毫米波复合γ射线照射后小鼠心、脑及肺LPO、GSH和SOD的变化
目的：观测毫米波与γ射线复合辐照后小鼠心、脑及肺脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽(GSH)和超氧歧化酶(SOD)的变化。方法：采用60Co-γ射线照射小鼠后（全身照射，1次，剂量为620 cGy），复合毫米波局部照射小鼠背部皮肤（频率为36.11 GHz，功率密度为10 mW*cm-2，照射范围2 cm×2 cm ，每天1次，每次30 min，连续5 d）；于复合照后第8天检测小鼠心、脑、肺组织中LPO,SOD和GSH的含量。结果：①毫米波单照组小鼠脑、肺LPO的含量较正常对照组明显增高(P<0.05)；γ射线单照组和复合照射组各组织LPO的含量与正常对照组相比均有增高的趋势。②复合照射组和γ射线单照组心脏GSH的含量均较正常对照组明显降低(P<0.01)；毫米波单照组心脏GSH的含量也降低，与正常对照组相比差异显著（P<0.05）。③γ射线单照组肺SOD的活性较正常对照组有降低趋势，复合照射组则较正常对照组有增高趋势，与正常对照组相比差异不显著。结论：复合毫米波局部照射及毫米波单纯照射可引起小鼠远位脏器LPO和GSH水平的改变。
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冠心病患者中性粒细胞和单核细胞CD11b/CD18表达的研究
目的:探讨不同类型冠心病患者中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18表达的变化。方法：选择经冠状动脉造影确诊的49例心绞痛患者，30例急性心肌梗死患者和20例正常人，用流式细胞仪直接免疫荧光法检测中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18表达。结果：冠心病患者中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18表达较正常对照组均显著增加（P<0.01）;不稳定性心绞痛和急性心肌梗死患者中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18表达显著高于稳定性心绞痛患者（P<0.01）。与正常对照组比较，心绞痛患者组中性粒细胞和单核细胞计数无变化（P>0.05）,而急性心肌梗死组明显增加（P<0.01）。急性心肌梗死患者中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18表达与梗死范围无关。结论：冠心病患者中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18表达明显增加，其增加程度与心肌缺血的类型有关。
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急性心肌梗死患者入院时Killip分级与预后的关系
分析413例急性心肌梗死患者入院时Killip分级与临床预后的关系。结果：Killip Ⅰ级组和Killip Ⅱ级以上组性别及既往史无差异。但Killip Ⅱ级以上组较Ⅰ级组年龄大(67±12 vs 60±10)、血清肌酸磷酸激酶(CK)峰值高(3469±1757 vs 1966±1795,P<0.01)、左室舒张未期容积大(185±16 vs 125±47,P<0.01),住院病死率高(47.9% vs 11.2%,P<0.01)。多元Logistic回归分析发现Killip分级与住院病死率(回归系数为2.34,OR值5.43,P<0.01)和左室舒张末期容积(回归系数为0.675,OR值4.51,P<0.05)相关,但与年龄、CK峰值相关不明显。结论：急性心肌梗死入院时Killip分级为住院病死率及左室扩张的独立相关因子。
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溶栓疗法在初发急性心肌梗死中的应用
目的：调查初发急性心肌梗死（AMI）溶栓疗法的应用现状及近期疗效。方法：总结我院1996-01～1999-08期间所有确诊初发AMI患者的临床资料，发病超过24 h入院、外院转来、心内膜下心梗、再梗患者除外。结果：202例初发AMI患者中，148例 (73.3%) 符合溶栓适应证，132例（65.3%）应用溶栓疗法，36例（24.3%）未溶栓（16例）或溶栓药物剂量不足（20例）。70例未溶栓患者中，发病—入院>12 h、符合适应证而未予溶栓、溶栓禁忌、入院心电图不能确诊AMI的比例分别为60.0%，22.8%，8.6%和8.6%。溶栓组住院期间病死率显著低于未溶栓组（6.1% vs 15.7%，P<0.05），其中再通组病死率显著低于未通组（2.3% vs 20.8%，P<0.01）。结论：尽管溶栓疗法改善了AMI的近期预后，但合理应用溶栓疗法的比例仍有待提高，患者入院过迟、溶栓治疗不积极是溶栓疗法应用偏低的主要原因。
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冠心病患者血清抗心磷脂抗体变化与血脂的关系
目的：探讨抗心磷脂抗体（ACA）在冠心病（CHD）发病中的意义及其与血脂的关系。方法：52例CHD患者及44名健康体检者分别用ELISA和免疫透射比浊法测定血清ACA-IgG,ACA-IgM,ACA-IgA和TC，TG，HDL，ApoA-I,ApoB的含量。结果： 冠心病组的ACA-IgG水平明显高于正常对照（P<0.01），而ACA-IgG变化的水平与TG，HDL，ApoA-I改变呈显著的相关关系（r分别为0.31,-0.27和-0.29, 均P<0.01）。结论： 血清ACA-IgG可与血脂代谢紊乱可能共同形成CHD的发病机制或有促进血脂代谢紊乱的作用。
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Tirofiban对犬髂动脉球囊损伤后可溶性粘附分子CD62p水平及白细胞计数的影响
目的：观察tirofiban对犬髂动脉球囊损伤后血浆可溶性粘附分子CD62p水平及全血白细胞计数的影响。方法：24只健康成年犬随机分为治疗组(tirofiban 300 μg/kg静推，后以0.3 μg.kg-1.min-1静滴6 h)和对照组(9 g/L盐水静滴)，每组12只。行单侧髂动脉球囊损伤，术前、术后即刻及2，4，6 h静脉取血行全血白细胞计数，ELISA法测定血浆CD62p含量(光密度)。结果：对照组球囊成形术后血浆CD62p含量增加，2 h后开始下降；而治疗组CD62p术后立即下降，4 h后恢复至基线。全血白细胞在对照组术后逐渐增加；而治疗组用药后则出现一过性白细胞受抑。结论：tirofiban除了已知的抑制GPⅡb/Ⅲa受体和血小板聚集外，还能抑制球囊成形术后血小板活化及全血白细胞。可能通过抑制CD62p(P-selectin)、抑制白细胞-血小板间相互作用改善经皮冠状动脉介入治疗后的临床结果。
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高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的：观察高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：结扎兔冠状动脉左室支中段，40 min后解除结扎行再灌注，制成心肌急性缺血再灌注模型。于缺血前10 min、再灌注前10 min, 分别静滴平衡盐液、高氧平衡盐液，观察在急性缺血及再灌注状态下心电图、血浆肌酸磷酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）和超氧化物岐化酶（SOD）的变化。结果：高氧平衡盐液能使抬高的心电图 S-T段明显下降，缺血再灌注心肌CK活性明显降低；并能保护SOD的活性，降低脂质过氧化反应代谢产物MDA的含量。结论：高氧平衡盐液对家兔在体心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。
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乙酰胆碱对离体豚鼠心室肌的直接作用机制探讨
目的: 研究乙酰胆碱(ACh)对离体豚鼠心室肌的直接负性作用及机制。方法: 采用标准玻璃微电极细胞内记录技术记录动作电位(AP）及肌力换能器记录心肌收缩力（FC）的方法观察ACh对离体豚鼠心室肌的作用，并观察几种受体或通道水平的阻断剂阿托品、氯化铯(CsCl)、氯化镉(CdCl2)对ACh直接作用的影响。结果: 10-5mol/L ACh对心室肌动作电位持续时间(APD)及FC的抑制率分别为7.31%和37.57%（P<0.05），10-5 mol/L阿托品和20 mmol/L CsCl可阻断该作用，0.1 mmol/L CdCl2对该作用无影响。结论: 10-5mol/L ACh 对离体豚鼠心室肌有直接负性作用，ACh的作用与毒蕈碱型胆碱受体及K+电流有关，而与Ca2+电流的关系可能不大。
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老年高血压病患者肾素系统和血管活性肽的变化
目的：探讨老年原发性高血压(EH)患者肾素(RA)-血管紧张素(AT)-醛固酮(ALD)系统(RAAS)及心房钠尿肽(ANP)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)等血管活性肽的变化。方法：放射免疫方法检测96例健康老年人和104例老年EH患者血浆肾素活性(PRA)，ATⅡ，ALD，ANP，ET，CGRP浓度。结果：①两组PRA，ATⅡ，ALD浓度均随年龄增长而降低(P<0.05或P<0.01),但老年EH患者明显高于健康老年人(P<0.05或P<0.01)；②健康老年人各年龄组的ANP，ET和CGRP无明显差异(P>0.05);老年EH患者血浆ANP，ET浓度随年龄增长而明显增高(P<0.05或P<0.01),CGRP浓度随年龄增长而明显减低(P<0.01)；各年龄组老年EH患者血浆ANP，ET均明显高于健康老年人(P<0.05或P<0.01),CGRP浓度均明显低于健康老年人(P<0.05或P<0.01)。③老年EH患者血浆ATⅡ与ANP，ET呈正相关(r=0.60,0.79,P<0.01)，与CGRP呈负相关(r=-0.59,P<0.01)。结论：老年人随着年龄的增长，在生理状态下传统的RAAS的作用减弱，更多的是血管活性肽(ANP，ET，CGRP)参与心血管活性的调节，老年EH患者缩血管肽ET的活性增高、舒血管肽CGRP活性减弱。
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充血性心力衰竭患者的动态血压变化
目的:观察充血性心力衰竭(CHF)的昼夜血压变化。方法:CHF患者51例,依心功能分为A组(心功能Ⅱ级)和B组(心功能Ⅲ,Ⅳ级),作动态血压监测,同时与25例正常人(C组)比较,分析各组的动态血压变化规律。结果:CHF患者中(A组与B组)82.4%血压昼夜节律消失或减小,其中A组为69%,B组为96%;而正常人(C组)仅8%血压昼夜节律减弱。结论:CHF患者血压昼夜节律有明显变化,与心功能受损程度呈正相关,动态血压监测对CHF患者的心功能评价有一定的临床意义。
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普罗帕酮治疗幼儿窄QRS心动过速1例
作者采用普罗帕酮治疗幼儿窄QRS心动过速收到良好效果,根据治疗后ECG的改变证实为顺向型房室折返性心动过速(AVRT),现报道如下。1 临床资料 患者曹某,男,1岁,住院号002599,1999-10-11父母发现其呼吸困难、烦燥不安急诊入我院小儿科。查体:呼吸困难、鼻翼煽动、面色苍白、口周青紫、唇发绀、血压测不到,心率 250/min,律齐,呈单音律,双肺呼吸音粗,可及喘鸣,ECG诊断为AVRT,随给予普罗帕酮20 mg加入50 g/L葡萄糖20 ml中缓慢静注,约8 min，注射入10 ml时,监护心率从245/min突然降至135/min,QRS宽大畸形,12导ECG示典型预激综合征,按体表心电图δ波极性及QRS形态对显性旁道定位为右后间隔旁道。2 讨论 窄QRS心动过速属于室上性心动过速,AVRT是窄QRS心动过速的常见类型,根据旁道逆传特性的不同,可分为两种,一种为典型旁道,其逆转速度快不具备递减传导特性,其逆行P波位于QRS波结束之后,RP′
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心脏三瓣膜替换6例分析
1994-01～1999-04,我科为风心病患者同时行三瓣膜替换术6例,现报道如下。1 临床资料 本组6例均为女性,年龄27～57岁,病程2～30年,其中1例曾行二尖瓣直视成形术。术前心功能(NYHA)均为Ⅳ级,房颤心律,心胸比率大于0.7,心源性恶液质5例。超声心动图示二尖瓣、主动脉瓣病变严重,三尖瓣前瓣缩小,中、重度返流。 经长时间术前准备,瓣膜替换术在常规体外循环下进行。5例直接行三瓣膜替换;1例先行双瓣替换,三尖瓣改良Devega法成形失败,在并行循环下行三尖瓣替换。5例三瓣均选用机械瓣,1例主动脉瓣、二尖瓣选用机械瓣,三尖瓣选用生物瓣。 术后2例出现重度低心排,其中1例采用离心泵左心辅助16 h脱机,但术后出现偏瘫,呼吸衰竭,长时间呼吸机支持,术后9月因肺部感染、心肺功能衰竭死亡;另1例应用多巴胺、肾上腺素后脱机,2 d后缓解。1例术后12 d突发室颤死亡。4例恢复顺利,随访4月～4年,心功能恢复至Ⅰ～Ⅱ级,1例术后2月发生脑栓塞。2 讨论 三尖瓣受风湿侵及而致器质性病变很少见,而三尖瓣受侵造成严重关闭不全时各脏器功能已处于代偿边缘或失代偿状态,此类患者应加强围术期心肺功能及营养支持。 根据风心病术后长期随访观察,三尖瓣关闭不全是影响术后右心功能及晚期死亡的主要原因之一［1］,因此作者认为风心病术中三尖瓣病变需及时矫治。对于大部分三尖瓣病变,可采用成形术,改良Devega环缩术适用于中度以上的功能性三尖瓣关闭不全及部分器质性三尖瓣病变,且疗效满意,但遇下列情况,须考虑行三尖瓣替换术:①术前长时间准备,左心功能明显改善,而三尖瓣返流无减轻者;②超声心动图提示三尖瓣重度返流伴狭窄,且前瓣缩小,活动度差者;③术中发现三尖瓣成形不满意者。
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心内直视术后心搏骤停的救治经验
心搏骤停是心内直视术后严重并发症之一,是否进行及时有效的心肺复苏术(CPR)决定了患者的生命和预后。作者将14例心搏骤停的救治经验总结如下。1 临床资料1.1 一般资料 1993-11～1999-11我院行心内直视手术后发生心搏骤停14例20例次(2例各发生2次,2例各3次),其中男4例,女10例,1例为4岁,余均为18岁以上。手术类型:瓣膜替换术12例,室间隔缺损修补术1例,冠状动脉旁路移植术1例。发生时间:术后48 h以内13例次,48 h以后7例次。诱因:1例静注头孢霉素过敏,1例机械瓣故障,2例缺氧,5例心律失常,5例原因不详。1.2 救治方法 除1例未能及时发现外,余均能在1～3 min及时发现,立即胸外心脏按摩、人工呼吸,并根据病情进行电击、药物除颤以及应用肾上腺素、多巴胺、碳酸氢钠等药物。1例机械瓣故障者,在胸外CPR的同时再次手术治疗。另1例在胸外CPR和胸内CPR均不能使心脏复跳下应用离心泵施行左心辅助循环心脏复跳,继续辅助23 h后顺利脱机。1例Ⅲ°房室传导阻滞病例在心肺复苏后以急症安装心脏起搏器。2 结果 心肺脑均复苏成功者17例次,占85%。死亡者中,1例诱因不详且未及时发现而贻误抢救时机;2例为顽固性室性心律紊乱反复发生3次心搏骤停。1例经左心辅助循环抢救成功者病情曾一度好转,2月后死于多脏器功能衰竭。
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射频消融治疗二尖瓣分离术后室上性心动过速1例
1 临床资料 患者男性，28岁。因“二尖瓣闭式分离术后，发作性胸闷、心慌2年”入院。二年前诊断“风湿性心脏病，二尖瓣狭窄，阵发性室上性心动过速，心功能Ⅱ级”在我院行左径二尖瓣闭式分离术。术前有明显的室上速发作史，发作时心室率150～220次/min。近期发作次数明显增加，每周2～3次，持续时间延长，长达6 h，药物治疗效果不理想。查体：心率87次/min，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。ECG：窦性心律，左房扩大；超声心动图：左房明显扩大，右室扩大，二尖瓣瓣口面积2.6 cm2，少量心包积液。食道调搏检查初步考虑左侧旁路。入院第3天行射频消融术，局麻后分别穿刺右锁骨下静脉、双侧股静脉，将标测电极导管置于冠状静脉窦、右心室及希氏束，常规行心内电生理检查，证实为左侧旁路。穿刺右股动脉逆行插入消融导管于左心室内，在右前斜位45° X线投照下，在二尖瓣环上距冠状静脉窦口3 cm处示AV融合，试放电15 W，2 s出现室房逆传分离，再巩固放电20～25 W持续90 s，观察30 min后，重复心内电生理检查仍示室房逆传分离，射频消融术成功。
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心肌损伤标志物临床检测的进展和选用要点
由于肌酸激酶(CKMB),乳酸脱氢酶(LDH)以及肌红蛋白均无心脏特异性,而心肌肌钙蛋白I和T(cTnI,cTnT)因其心肌特异性强而逐渐受到临床重视。众多的心肌标志物常常令临床医生困惑,本文在比较心肌标志物各自优缺点的基础上,着重对当前临床心肌标志物的选用提出了建议。
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他汀类药物的非降脂作用
他汀类药物的临床试验显示心血管终点和冠脉狭窄的改善,不能完全由基础或治疗后低密度脂蛋白(LDL)-C水平来解释(表1)。他汀类药物对冠心病(CHD)事件的有益作用可能涉及下述的非降脂作用机制:①改善内皮功能;②抗炎症反应;③脂质核的去除和斑块生理化学特性的稳定;④加强纤维帽;⑤抑制血小板血栓形成和沉积;⑥减少血栓形成的反应。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
