心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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1,6-二磷酸果糖治疗扩张性心肌病急性心力衰竭的疗效
目的:观察1,6-二磷酸果糖(FDP)治疗扩张性心肌病(DCM)急性心力衰竭(心衰)的疗效.方法:将62例DCM并发急性心衰患者随机分成FDP组和对照组,对照组给予常规治疗;FDP组在对照组治疗基础上加用FDP静脉滴注(5 g,每日2次, 10 d),10 d后观察心功能变化及用心脏二维超声测定心脏结构变化.结果:FDP组DCM心衰患者心功能纠正总有效率为97%(30/31),明显优于对照组的81%(25/31),超声测定的左室射血分数、心脏指数、每搏量、左室收缩末期内径、左室舒张末期内径比治疗前好转,效果优于对照组.结论:FDP对DCM急性心衰有明显的疗效.
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幽门螺杆菌感染与冠心病发病的关系
目的: 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染与冠心病的关系,进一步了解HP感染在冠心病发病中的作用.方法: 应用14C尿素呼气试验对冠心病组(101例)和非冠心病组(53例)进行测定;应用ELISA法测定血清HP抗体(HPIgG), 确证慢性HP感染;分别应用ELISA法及放射免疫法测定冠心病组IL-6及内皮素-1(ET-1).结果: ①冠心病组血清HPIgG阳性率显著高于非冠心病组(46% vs 28%,P<0.05);②冠心病组14C尿素呼气试验阳性率显著高于非冠心病组(54%vs 30%,P<0.01);③冠心病组慢性HP感染者血浆ET-1水平显著高于非HP感染者 (P<0.05);④现症HP感染与糖尿病及空腹血糖升高有关(P<0.05).结论: HP慢性感染与冠心病有关.HP慢性感染者血浆内皮素水平显著升高.
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青年军人3000例基础心率和基础血压及其相关因素的调查
目的:为明确青年军人基础心率(BHR)和基础血压(BBP)的分布、正常范围,窦性心动过缓(SB)、显著性窦性心动过缓(OSB)、高血压的现患率及相关因素.方法:采用普查法测量某省某军队院校青年学员 (a组,1 570人)和分层整群随机抽样方法测量部分普通驻军官兵(b组,1 430人)共3 000青年军人的BHR和BBP.结果:青年军人BHR和BBP的分布均不呈正态分布. BHR的中位数和正常值参考范围(依百分位数P2.5～P97.5估计)、分别为63·min-1、47～82·min-1;SB和OSB现患率分别为34.0%和5.4%,其中a组、b组SB和OSB现患率a组为45.0%和6.9%,b组为21.8%和3.8%,二者差异具统计学意义.青年军人SBP、DBP中位数及正常值参考范围(P2.5～P97.5 )分别为:110/66 mm Hg和 (88～145)/(50～90)mm Hg,a、b两组间血压差异无统计学意义(P<0.05).依WHO/ISO标准高血压Ⅰ级及Ⅱ级以上的现患率分别为6.9%和0.3%;高血压知晓率为10.5%;治疗率1.2%.结论:青年军人中BHR 、BBP水平较低,SB和OSB现患率均较高.
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主动脉夹层20例临床分析
本文报告了我院1994～2003年收治的20例主动脉夹层(AD)患者.对AD的诊断和治疗有如下体会:胸片可提示诊断;超声检查简便易行、敏感性和特异性均高;CT、MRI、动脉造影均是确诊本病的重要影像检查手段,主要阳性表现有双腔征、内膜撕裂口、内膜飘浮片等,螺旋CT动脉造影三维重建(3D-CTA)对诊断本病有独特价值,可非常清晰地显示内膜的原发撕裂口和继发撕裂口、夹层的部位、范围、走行、主动脉分支的受累情况,价值比MRI更高.内科保守治疗可为外科手术和(或)介入治疗赢得时间,抗血小板和抗凝治疗可增加早期病死率,应慎用或禁用.
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吸烟量对急性心肌梗死墓碑形ST段患者临床预后的影响
目的: 探讨吸烟量对急性心肌梗死(AMI)早期墓碑形ST段抬高患者发病年龄、临床险恶特点和心电图特征的影响.方法:分析心电图检测AMI早期墓碑形ST段抬高患者59例中不吸烟11例,少量吸烟18例,大量吸烟30例的临床特点和心电图某些指标.结果:吸烟患者占81%,其中大量吸烟患者占63%.吸烟者AMI发病年龄提前,前壁或复合前壁多见,并发泵衰竭,恶性心律失常、MI扩展发生比例大(P<0.05).1周内病死率高(P<0.01),心电图指标PTFv1负值增大,QTc间期延长、ST段抬高/振幅加大和血清肌酸激酶显著升高(P<0.05)均以大量吸烟居多.吸烟量越大时间越长,AMI病死率相对危险度越高.结论:吸烟能影响墓碑形ST段抬高AMI患者的近期预后.
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乙醇对血管11β羟化固醇脱氢酶Ⅱ型及血压的影响
目的: 验证乙醇对血管11β羟化固醇脱氢酶Ⅱ型及血压的影响并探讨其机制. 方法: 检测饮酒者80例及非饮酒者(对照组)20例的血压及血浆皮质醇水平;雄性Wistar大鼠40只随机分为4组:对照组(10只),其它3组(各10只)分别给予外源性乙醇0.7、1.4和2.1 g·kg-1·d-1(分别为乙醇1组、乙醇2组和乙醇3组)共3个月.观察血压及血浆皮质醇水平变化、肠系膜动脉对去甲肾上腺素的加压反应、肠系膜血管网离体灌注液中皮质醇及醛固酮的含量,以及通过RT-PCR观察主动脉11β羟化固醇脱氢酶Ⅱ型及醛固酮合成酶mRNA表达的变化.结果: 饮酒组血压升高,收缩压139±1、舒张压94±8,对照组收缩压122±9、舒张压81±5 mm Hg,两组比较P<0.01, 饮酒组血浆皮质醇149.6±25.7 ng/L,显著高于对照组123.8±23.0 ng/L(P<0.01).给予乙醇使Wistar大鼠动脉血压升高(P<0.01),血浆皮质醇水平升高,乙醇1组151.0±48.2,2组214.8±91.0,3组357.1±113.3;对照组86.1±36.1 ng/L(P<0.01).肠系膜动脉对去甲肾上腺素的加压反应增强(P<0.01.肠系膜血管网离体灌注液中皮质醇含量增高,乙醇1组113.8±14.6,2组122.3±15.9,3组131.5±18.8;对照组70.7±6.0 ng/L, P<0.01,醛固酮含量减低,乙醇1组530.6±104.2,2组508.7±112.3,3组510.4±106.7;对照组1290.6±162.6 pg/L, P<0.01.主动脉11β羟化固醇脱氢酶Ⅱ型及醛固酮合成酶mRNA表达降低.结论:乙醇抑制血管11β羟化固醇脱氢酶Ⅱ型及醛固酮合成酶mRNA表达,血管合成皮质醇增加、血管合成醛固酮减少,增加血管对去甲肾上腺素的反应并可引起血压升高,可能在某些高血压的发病机制中起一定的作用.
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抗血小板药物对冠心病支架植入术后再狭窄防治效果的观察
目的: 观察冠状动脉介入治疗术术前应用不同抗血小板药物对血中血小板活性、功能、凝血功能和术后半年再狭窄发生的影响.方法:行经皮腔内冠状动脉成型术及支架植入术(PCI)治疗的冠心病患者826例,按术前服用抗血小板药物种类和服用时间分为3组,第1组(n=383)为术前3 d服用阿斯匹林0.3 g+抵克力得250 mg.第2组(n=356)为术前3 d服用阿斯匹林0.3 g +氯比格雷75 mg.第3组(n=87)为急诊PCI术前2 h,服用阿斯匹林0.3 g +氯比格雷300 mg,从上述3组中各随机抽取30例患者,于PCI 术前采血.采用TXYM-91型血小板聚集仪测定血小板大聚集率(MPAR),双抗夹心法(ELISA)测定血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)及血栓烷B2 (TXB2)的浓度.随访826例患者再狭窄发生的情况.结果:服用阿斯匹林+氯比格雷血中血小板活性、功能及凝血功能优于服用阿斯匹林+抵克力得.术后半年第3组与第2组PCI术后再狭窄发生率显著低于第一组(P<0.01). 结论:术前服用阿斯匹林+氯比格雷的疗效较好,预防再狭窄安全有效.
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别嘌醇对充血性心力衰竭患者心功能的影响
目的:观察别嘌醇对充血性心力衰竭(CHF)患者心功能的影响.方法:选择CHF伴高尿酸血症患者45例,随机分为常规治疗组和别嘌醇组,后者在常规治疗基础上合用别嘌醇0.4 g/d,疗程12周.采用心脏彩色多普勒超声测定左室射血分数(LVEF)、左室收缩末容量指数(LVESVI),同时测定血浆丙二醛、一氧化氮.结果:别嘌醇组血浆丙二醛明显降低、一氧化氮增加(P<0.01),LVEF增加、LVESVI降低(P<0.05),LVEF、LVESVI的变化与丙二醛降低相关(r= -0.42, 0.45,P<0.05),与一氧化氮增加无相关关系(r= 0.32, -0.34,P>0.1).结论:别嘌醇改善CHF伴高尿酸血症患者心功能,可能与减少活性氧族有关.
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冠心病患者血浆同型半胱氨酸和高敏C-反应蛋白与冠状动脉病变支数的关系
目的:探讨冠心病患者血浆同型半胱氨酸(HCY)和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)与冠状动脉病变支数的关系.方法:选择在我院住院并进行冠状动脉造影的患者102例,以冠状动脉造影未发现任何可辨认的斑块或狭窄者列入对照组(43例),将至少有一支血管狭窄≥50%者列入冠心病组(59例),并根据冠状动脉病变支数进一步分为单支病变组(21例),双支病变组(17)和3支病变组(21例).冠状动脉造影前取静脉血待测HCY和hs-CRP.HCY检测采用荧光衍生化后HLPC分离法.hs-CRP检测以高敏感酶联免疫吸附试验定量检测. 结果: 冠心病组的血浆HCY和hs-CRP水平显著高于对照组(P<0.01).除了单支病变组的hs-CRP与对照组无显著差异外,其余冠状动脉病变组的血浆HCY和hs-CRP水平均高于对照组(P<0.05).血浆HCY与冠状动脉病变支数相关(r=0.448,P<0.01).hs-CRP与冠状动脉病变支数相关(r=0.350,P<0.01).结论: 血浆HCY、hs-CRP与冠状动脉病变程度呈正相关.
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冠心病患者血清C反应蛋白水平的变化及其临床意义
目的: 探讨冠心病(CHD)患者血清C反应蛋白(CRP)水平的变化规律及其临床意义.方法: 采用速率散射比浊度法定量动态检测100 例不同类型的CHD 患者血清的CRP水平,同期检测30 例健康志愿者血清的CRP水平做对照,并结合临床资料分析.结果:CHD 组CRP含量明显高于正常对照组(P<0.01) ;不同类型的CHD 患者中CRP浓度,急性心肌梗死(AMI) 组>不稳定型心绞痛组(UAP)>稳定型心绞痛(SAP) ,差异有显著性(均P<0.01) .其动态变化规律是SAP 患者CRP呈轻度升高,心肌酶谱各指标无显著变化;UAP组发病早期CRP升高显著、稳定期下降迅速,心肌酶谱各指标轻度升高;AMI组持续升高,心肌酶谱显著升高.结论: CRP同CHD关系密切,可作为判断CHD危险度的一个有用指标.
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儿童及青少年患者快速性心律失常的射频消融治疗
目的:观察射频消融术(RFCA)在儿童及青少年快速性心律失常治疗中的成功率及安全性.方法:西京医院住院行RFCA治疗的148例患者(其中右侧显性旁道并发左侧隐匿旁道者2例,左侧隐匿旁道并发AVNRT者1例),年龄14.1±2.3(6～18)岁,病史2.6±2.5 (0.1～12)年.室上性心动过速(SVT)141例;特发性室性心动过速(IVT)7例.结果:房室折返型心动过速(AVRT)93例,房室结折返型心动过速(AVNRT)51例,特发性室性心动过速(IVT)7例.RFCA成功率93.4%,其中AVRT左侧旁道、AVNRT成功率达97%、96%.复发11例再次消融均成功.术后无手术相关并发症.结论:RFCA是治疗儿童及青少年快速性心律失常安全、有效方法.
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高血压病患者淋巴细胞肾上腺素能β2受体密度与心脏不同几何构型的关系
目的:研究高血压病患者外周血淋巴细胞β2受体密度与心脏不同几何构型之间的关系.方法:采用放射性配基结合分析法,测定不同心脏构型高血压病患者91例外周血淋巴细胞的β2受体密度,并与正常人31例对照.结果:与对照组比较,向心性重构(CCR)及向心性肥厚(CCH)组β2受体密度显著增加,离心性肥厚(ECH)组β2受体密度显著减少,而正常几何构型(NG)组无明显变化.结论:高血压病患者外周血淋巴细胞β2受体密度与其心脏的几何构型有关.
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单核细胞趋化蛋白-1对高血压心肌纤维化的作用及其与转化生长因子-β的关系
目的:研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和转化生长因子-β(TGF-β) 对高血压心肌纤维化的影响,探讨炎性反应在高血压心肌纤维化发生发展中的作用.方法:用左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)喂饲建立高血压模型.用组织学的方法评估心肌纤维化的程度和RT-PCR 测定大鼠心脏组织内 MCP-1与TGF-β的mRNA水平.结果:①慢性阻断一氧化氮合酶(NOS)活性显著升高大鼠尾动脉血压.②慢性阻断NOS活性可引起心脏间质纤维化和血管周围纤维化.7 d组、14 d组和28 d组的胶原容积分数(CVF)与对照组比较均有显著性差异(P<0.05);7 d组、14 d组和28 d组的血管周围胶原面积(PVCA)与对照组比较均有显著性差异(P<0.05).③MCP-1 mRNA水平在给药后第3 d有明显升高,随后逐渐下降.3 d组、7 d组,14 d组和28 d组的的MCP-1 mRNA的水平与对照组比较均有显著性差异(P<0.05).④TGF-β mRNA水平在慢性阻断NOS后7 d显著升高,随后维持于较高水平直至第28 d.7 d组、14 d组和28 d组TGF-β mRNA的水平与对照组比较均有显著性差异(P<0.05),3 d组TGF-β mRNA的水平与对照组比较无显著性差异(P>0.05).结论:①MCP-1和TGF-β均参与高血压心肌纤维化的发生发展.②MCP-1可能是高血压心肌纤维化的启动因素,TGF-β可能对促进和维持高血压心肌纤维化起重要作用.
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苯那普利对心衰大鼠模型的作用及其机制的探讨
目的:探讨大鼠血浆血管紧张素II(AngⅡ)、醛固酮(ALDO)在心力衰竭模型中的作用及其意义.方法:采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心肌肥厚所致心力衰竭的大鼠模型.将正常喂养的8周龄SD大鼠,随机分为:心衰组(n=34)、心衰治疗组(n=34)及正常对照组(n=16).采用放射免疫分析法,对3组大鼠血浆AngⅡ、ALDO进行测定.结果:心衰组大鼠血浆中AngⅡ、ALDO显著升高,与正常对照组比较(P<0.01),AngⅡ、ALDO与心力衰竭有一定相关性(F＞F0.01),心衰治疗组在使用苯那普利后上述指标显著下降(P<0.01).结论:AngⅡ、ALDO在心力衰竭发病机制中起重要作用,苯那普利对心衰治疗及预后有积极的影响.
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内皮细胞生长状态与血管平滑肌细胞增殖迁移能力的关系
目的: 探讨内皮细胞生长状态与血管平滑肌细胞增殖迁移能力的关系.方法: 通过建立细胞共培养体系,检测不同内皮生长状态对血管平滑肌细胞3H-TdR掺入、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达、细胞迁移计数和α-SM-actin mRNA 表达的影响.结果: 融合生长内皮使平滑肌细胞3H-TdR掺入量和PCNA蛋白表达明显降低,上调平滑肌细胞α-SM-actin mRNA 表达;而对数生长内皮细胞使平滑肌细胞3H-TdR掺入量和PCNA蛋白表达明显升高,下调平滑肌细胞α-SM-actin mRNA 表达.对照组平滑肌细胞在基础状态下存在少量迁移,对数增殖内皮细胞组平滑肌迁移数比对照组增高约4倍(P<0.05),而融合生长内皮细胞组平滑肌迁移数仅为对照组的0.5倍(P<0.05).结论: 内皮细胞生长状态不同,对平滑肌细胞生物学特性的影响也不同,增殖期内皮明显促进平滑肌细胞增殖迁移、下调平滑肌细胞α-SM-actin mRNA 表达.
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阿米洛利对心肌复极的影响及离子机制研究
目的: 研究阿米洛利(Amiloride)对心肌复极的影响及离子机制.方法: 用标准微电极技术记录阿米洛利对豚鼠乳头状肌细胞动作电位的影响;用膜片钳技术记录电压依赖性的钾电流.结果: 10 μmol/L、100 μmol/L Amiloride均可降低豚鼠乳头状肌动作电位幅度,延长动作电位时程;当累积浓度达100 μmol/L时,Amiloride轻微抑制快激活延迟整流钾电流(Ikr),对慢激活延迟整流钾电流(Iks)无影响.(1～100) μmol/L的Amiloride浓度依赖性地抑制内向整流钾电流(Ik1).结论:阿米洛利通过抑制电压依赖性的钾电流,延长复极以发挥抗心律失常的作用.
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血管钠肽对人桡动脉的舒张作用及其机制
目的:研究血管钠肽(VNP)对人桡动脉(human radial artery, HRA)的舒张作用及其机制.方法:采用离体血管灌流的方法,观察VNP对内皮完整和去内皮HRA的舒张作用,以及8-Br-cGMP、NPR-A、B选择性抑制剂HS-142-1、鸟苷酸环化酶选择性抑制剂美蓝(methylene blue, MB)和Ca2+激活K+通道(Ca2+-activated K+ channel, KCa)的选择性抑制剂TEA对这一过程的影响.结果:VNP(10-10～10-6 mol/L)可剂量依赖性地舒张HRA,该作用无内皮依赖性.8-Br-cGMP(10-7～10-3mol/L)可模拟VNP的血管舒张效应.HS-142-1(2 × 10-5 mol/L)或MB(10-5 mol/L)完全阻断VNP舒张作用.TEA(10-3 mol/L)减弱VNP的舒血管作用.结论:VNP对HRA具有不依赖内皮的舒张作用,它主要是通过作用于NPR-A、B,即钠尿肽的鸟苷酸环化酶耦联受体,升高细胞内的cGMP水平.KCa可能是其舒张作用的重要效应分子.为应用VNP防治血管移植术后的痉挛提供了重要的理论依据.
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MN9202对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制
目的:研究新合成的二氢吡啶类钙拮抗剂2,6-二甲基-4-(3-硝基苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸-3-甲酯-5-正戊酯(MN9202)对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制.方法:采用离体血管灌流的方法,观察MN9202对内皮完整和去内皮胸主动脉的舒张作用,以及TEA(四乙铵)对这一过程的影响.结果:MN9202可引起剂量依赖性的舒张血管效应且无内皮依赖性;钙激活钾通道(KCa)的阻断剂TEA(10-5mol/L)可减弱(但不完全阻断) MN9202舒张血管的作用,使量效曲线右移.结论:MN9202对胸主动脉具有不依赖内皮的舒张作用,此作用是通过阻断L-型钙通道的钙内流,本研究也证明MN9202舒张胸主动脉作用可能还与KCa有关.
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兔阿霉素心衰模型的建立
目的:探讨静脉注射常规剂量阿霉素(Adriamycin, ADR或Doxorubicin, DXR)建立兔心衰动物模型的可行性,为研究心衰的发病机制和有效治疗措施提供理想的动物模型. 方法:日本大耳白兔19只,随机分成模型组(n=12)和对照组(n=7).模型组:注射ADR(1 mg/kg,用0.9% NaCl注射液配制成1.0 mg/ml溶液),每周2次,共8周;对照组:注射相同体积0.9% NaCl注射液.于末次注射停药后3周,测量其体质量(BW)、心室质量(VW)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)及大压力上升及下降速度(±dp/dtmax),并作病理切片观察其组织学变化. 结果:与对照组相比,模型组动物VW/BW明显增大,LVSP明显降低,LVEDP明显升高,±dp/dtmax则显著减小(P<0.01),病理学结果证实符合心肌病样改变. 结论::常规剂量多次静脉注射ADR可显著损伤心脏的舒缩功能,是建立兔心肌病及慢性充血性心力衰竭模型的一种简便可靠的方法.
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白细胞介素-6对血管升压素调控心脏成纤维细胞增殖及p27蛋白表达的干预效应
目的:观察白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6)对血管升压素(argipressin, AVP)诱导的心脏成纤维细胞(CFs)增殖及p27蛋白表达的影响.方法:以培养的新生Sprague-Dawley(SD)大鼠CFs为实验模型,四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞分析仪(FCM)技术测定细胞周期及p27蛋白表达阳性率.结果:①10 000 U/ml IL-6作用于CFs 48 h,MTT法A值(0.38±0.01)显著高于基础状态组(0.32±0.01, P<0.01);10-7 mol/L AVP和10 000 U/ml IL-6共同作用组CFs的A值(0.41±0.01)也明显高于AVP单独作用组(0.39±0.01, P<0.01).②IL-6作用组CFs的S期细胞百分率(13.0%±3.5%)和细胞增殖指数(PI) (29.4%±1.9%)均高于基础状态组(7.5%±1.0%和26.0%±1.0%, P<0.01),G0/G1期细胞百分率(70.6%±1.9%)低于基础状态组(74.0%±1.0%);AVP+IL-6组CFs的S期细胞百分率和PI分别为18.8%±1.5%和35.2%±1.6%,明显高于AVP组(15.5%±1.4%和31.4%±1.5%, P<0.01),而G0/G1期细胞百分率(64.8%±1.6%)明显低于AVP组(68.6%±1.5%, P<0.01).(3)IL-6组CFs p27蛋白表达阳性率(72.6%±2.5%)明显低于基础状态组(78.4%±1.9%, P<0.01);而AVP+IL-6组p27蛋白表达阳性率(60.2%±1.7%)明显低于AVP单独作用组 (63.3%±1.9%, P<0.01).结论:IL-6能够增强AVP诱导CFs增殖的效应,p27蛋白可能是IL-6和AVP调控CFs增殖共同的细胞内靶蛋白.
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胆固醇对大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响
目的:研究胆固醇(CL)对大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响,并对其机制进行探讨.方法:分离、纯化、培养乳鼠心脏成纤维细胞,完全随机分为3组:对照组、中浓度胆固醇组(0.5 g/L)和高浓度胆固醇组(1.2 g/L).以3H-TdR掺入法测定各组细胞的增殖情况,并以流式细胞仪(FCM)测定细胞周期.采用免疫组织化学染色方法观察各组c-fos的表达情况.结果:中浓度CL可使培养的乳鼠心脏成纤维细胞3H-TdR掺入量显著升高(P<0.05 vs 对照组),流式细胞仪检测表现为S期细胞明显增多.高浓度CL则抑制细胞生长,3H-TdR掺入量显著降低(P<0.05 vs 对照组), S期细胞数明显减少.同时中浓度CL显著升高Fos样免疫阳性细胞数及染色强度(P<0.05 vs 对照组).结论:中等浓度胆固醇可促进大鼠心脏成纤维细胞增殖,其机制可能与影响细胞内c-fos基因的表达有关.
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同型半胱氨酸对内皮细胞CD40表达的影响
目的:研究同型半胱氨酸(Hcy)对内皮细胞CD40表达的影响.方法:体外培养ECV304细胞,然后分组实验:①对照组;② 20 μmol/L Hcy 组;③ 50 μmol/L Hcy组;④ 100 μmol/L Hcy组;⑤吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)预处理组;⑥普伐他汀预处理组.Hcy的作用时间均为24 h.运用流式细胞仪检测细胞CD40的表达;用分光光度计测定细胞培养上清液中H2O2的含量.结果:① Hcy呈浓度依赖关系(0～100 μmol/L)增加内皮细胞CD40的表达.②在Hcy作用下,培养上清液中H2O2的含量较对照组显著增加(P<0.01).③ PDTC和普伐他汀预处理组与100 μmol/L Hcy组比较,CD40表达及H2O2水平均降低.④内皮细胞CD40的表达与上清液中H2O2含量呈正相关(r=0.702,P<0.01).结论:Hcy能促进内皮细胞 CD40的表达,其中有氧化应激作用的参与.CD40高表达所引起的炎症激活可能是Hcy致动脉粥样硬化的重要机制之一.
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高、低剂量极化液对缺血/再灌注心肌细胞凋亡及相关基因的影响
目的: 探讨高、低两种剂量葡萄糖-胰岛素-钾极化液(GIK)对缺血/再灌注(MI/R)心肌超微结构,细胞凋亡及其相关基因的影响.方法: 制备兔MI/R模型,分别用生理盐水,低剂量极化液(LGIK),高剂量极化液(HGIK)干预分组.检验心肌组织SOD活性,原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡心肌细胞,免疫组化SP法测定Bcl-2, Fas 的含量,在电镜下观察心肌细胞的超微结构.结果:与对照组比较,HGIK组SOD活性增加(P<0.01),凋亡指数(AI)和Fas含量减少(P<0.01), Bcl-2含量增加(P<0.01).心肌细胞超微结构表现为损伤减轻.LGIK亦可增加SOD活性和Bcl-2含量(P<0.05),减少AI和Fas(P<0.05)含量.结论: GIK具有抗缺血/再灌注损伤的作用,其机制可能是通过调节Bcl-2和Fas介导的心肌缺血/再灌注细胞凋亡而实现.高剂量GIK对缺血/再灌注心肌细胞的保护作用显著大于低剂量GIK(P<0.05).
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尾加压素II介导心肌细胞肥大与其和钙离子的关系
目的: 观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对心肌细胞肥大的影响及其与钙离子的关系,为防治高血压左室肥厚提供理论依据.方法:以培养的SD乳鼠心肌细胞为实验模型,通过测定心肌细胞表面积、蛋白含量和蛋白合成速率作为心肌细胞肥大的指标,应用激光共聚焦显微镜检测UⅡ作用后细胞内游离钙的变化.结果:①随着 UⅡ浓度的增加,心肌细胞表面积呈剂量依赖性增加,其中10-8 和10-7 mol/L UⅡ组心肌细胞表面积分别为2046±268和3662±259 μm2,均明显高于对照组的(936±100 μm2),差异非常显著(P<0.01).②随着 UⅡ浓度的增加,心肌细胞的蛋白含量和蛋白合成速率呈递增趋势,其中10-8 和10-7 mol/L UⅡ组心肌细胞蛋白含量分别为1.6±0.4和1.9±0.3 ng/cell,明显高于对照组(0.8±0.2 ng/cell),差异非常显著(P<0.01).蛋白合成速率分别为2508±299和2898±625 cpm/ well,与对照组的(1026±92 cpm/ well)比较,差异非常显著(P<0.01).③加入10-7 mol/L UⅡ后心肌细胞内钙离子荧光强度迅速升高(99.0±14.1),与对照组 (34.6±5.8)相比差异非常显著(P<0.01).钙离子浓度由对照组的(288±159)上升至(958±664),二者之间差异亦非常显著(P<0.01).结论:UⅡ可以诱导MC的肥大,这可能与钙离子浓度的升高有关.
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酒精对小鼠心肌的影响
目的:观察酒精对小鼠心肌的影响.方法:每日用不同量的酒精给小鼠灌胃,2个月后测小鼠血清中谷草转氨酶(GOT)的含量,并做心脏HE病理切片.结果:2个月后大剂量组小鼠GOT含量有明显升高,并且有比较严重的病理变化.小剂量组小鼠 GOT含量无明显变化,而心肌的病理变化类似大剂量组.结论:相同浓度不同剂量的酒精对小鼠心肌有不同程度的损害.
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继发孔房间隔缺损152例Amplatzer双面伞闭合前后心电图观察
为观察继发孔房间隔缺损(ASD)心电图表现和舒张期负荷解除1周内的心电图变化,作者连续观察单纯ASD实施Amplatzer双面伞闭合前后的心电图.
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外伤性心肌梗死1例
外伤性心肌损伤在临床上较为多见,而外伤性心肌梗死较为少见.1 临床资料男性,40岁,汉族,农民.因外伤后胸骨后闷痛、气促5 h,于2003-07-07 T16∶00入院.入院前5 h,被人拳打脚踢击伤胸背部后,持续胸骨后闷痛,伴气促、心悸、出汗、头昏.
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双重性心电阶梯现象1例
双重性心电阶梯现象指同一起搏点某波形振幅是渐小渐大且反复周期性出现的现象,在国内文献还未见类似的报道,属罕见的交替类型,今将1例双重性心电阶梯现象报道如下.
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永久性心房颤动的药物治疗
3年来作者对永久性心房纤颤(房颤)患者进行了控制心室率、保护心功能、抗凝、预防栓塞的治疗获得满意疗效.
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先天性右位心伴交界区心律及右心室肥厚1例
1 临床资料患儿男,11岁,因头痛伴左侧肢体活动障碍5 d来诊.查体:神清、语言表达欠清,左侧肢体瘫.右侧心前区稍隆起,可闻及杂音并能触及震颤.心界大、律不齐.
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健康老年人和老年糖尿病患者心率变异性时域分析
心率变异性(HRV)作为反映心脏自主神经调节状况的敏感、无创性客观指标,已被公认.HRV降低是预测心脏病患者死亡的独立因素,亦是判断糖尿病患者是否伴有自主神经系统损害的指标[1].本文作者对30例健康老年人和30例老年糖尿病患者测定HRV时域参数.
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临床症状及无创检查对老年心肌病和(或)瓣膜病患者并发冠心病诊断真实性的评价
老年心肌病、瓣膜病患者临床上常常有胸部不适症状,无创辅助检查亦有异常改变,这其中有些是心肌病或瓣膜病本身的表现,也有部分患者的症状和异常的无创检查结果是因并发冠心病而存在心肌缺血造成的.临床上往往很难根据心肌病、瓣膜病患者的临床症状及无创检查结果来判别其有无并发冠心病,易造成误诊和漏诊.为了评价临床症状及无创检查对老年心肌病、瓣膜病患者并发冠心病诊断的准确性,作者将近年来对49例老年心肌病和(或)瓣膜病患者的冠状动脉造影资料与其临床症状及临床常用的无创检查结果作了对比分析.
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主动脉夹层并发急性心肌梗死3例
主动脉夹层主要的临床表现是胸背部剧痛和主动脉各分支受累的症状.其发病急骤、病情笃重,易与急性心肌梗死混淆,夹层血肿累及冠状动脉可并发急性心肌梗死.我院收治3例.
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非冠心病致梗死样ST段抬高原因分析
ST段抬高是急性冠脉综合征典型的心电图表现,但并非其特有,作者对取自中国期刊网全文数据库1994-01～2002-12非冠心病致梗死样ST段抬高74例进行了分析.
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伴极短联律间期的多形性室性心动过速3例
正常QT伴极短联律间期的多形性心动过速(室速)是一种少见的特殊类型室速[1],发作ECG与尖端扭转性室速相同,若不及时正确处理,可因反复发作导致室颤而死亡.1999～2003唐都医院收治3例此类型室速患者,现报道如下.
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药物涂层支架的研究进展
药物涂附支架解决了抑制血管成形术后再狭窄靶部位有效药物浓度和药物作用时间问题,具有代表性的药物涂附支架包括雷帕霉素支架、Taxol支架和肝素涂层支架,以及一氧化氮及其衍生物涂层支架和水蛭素涂层支架等.雷帕霉素支架和Taxol支架的动物和临床研究获得了较好实验结果.药物涂层支架防治再狭窄的长期效果尚需通过严格设计的动物实验和随机、双盲、安慰剂对照的大规模临床研究才能作出客观评价.
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转录因子与心脏发育
细胞核转录因子是信号联级调节基因转录的后环节.许多核转录因子与心脏发育有关.Sp,GATA,MEF-2和Nkx2.5转录因子在胚胎早期心脏的形成及心肌分化的多个环节进行调节,MEF-2还与心脏的病理生理有关.
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超声引导下瘤体内注射凝血酶治疗外周血管医源性假性动脉瘤
随着各种经皮血管介入手术广泛开展及围手术期抗凝药物的应用,外周血管医源性假性动脉瘤的发生逐年增加.表现为穿刺部位搏动性肿块,可伴有局部疼痛,患肢活动受限及神经功能障碍,可出现损伤大出血、感染、栓塞、动静脉漏等.以前的常规治疗为外科修复.相对较小瘤腔局部持续手压或机械压迫后加压包扎或超声引导下按压修复,具有一定疗效,但易出现局部皮肤坏死、深静脉血栓形成及迷走反射导致低血压休克.仍有部分患者需外科干预.在超声引导下通过穿刺针将凝血酶注入瘤腔内促进血栓形成,从而闭合医源性假性动脉瘤瘤腔,治愈率高,并发症较少,可较好解决这一问题.
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应激反应的蛋白激酶JNK和p38MAPK与心脏疾病
1 丝裂源激活的蛋白激酶(MAPK)瀑布:命名及特性MAPKs(mitogen-activated protein kinases, MAPKs)具特征的亚家族成员是细胞外反应激酶(exrtacellular reactive protein kinase, ERK)和两个"应激反应(stress-responsive)"的MAPK亚家族,即JNK(c-jun amino-terminus kinase, JNK)和p38MAPK(后文简称p38).然而对此尚未有统一的命名,目前仍用的同义词见表1.ERK亚家族是MAPKs瀑布中研究得为彻底的一个,它主要是由心肌细胞上G蛋白偶联受体(G protein coupling recepor, GPCR)激动剂激活.目前JNK和p38亚家族越来越受到重视.
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内皮前体细胞与血管新生
血管新生是缺血性疾病治疗领域备受关注的问题.过去10年中,细胞生长因子介导的治疗性血管生成在血管新生研究中占主导地位.近年来,随着干细胞功能研究的不断深入,干细胞介导的血管新生治疗逐步成为这一领域的新热点.内皮前体细胞(EPCs)又称内皮祖细胞,是近年发现的能自我更新、增殖分化为内皮细胞的多能干细胞.本文综述了EPCs及其在血管新生中所起作用的研究进展.
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干细胞分化及其调控机制研究进展
本文就干细胞分化的内源性调控、外源性调控、反馈调控和其他调控因素作一综述,并提出干细胞分化调控机制的研究策略.
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室性期前收缩治疗的得与失--"心室期前收缩对心脏活动的影响"读后
近期翻阅"心脏杂志",阅读和学习了侯应龙撰写的:"室性期前收缩对心脏活动的影响及其对治疗的启示"一文[1](简称启示).读后很有收益.深感这是一篇值得一读的好文章.
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