心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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纤维支气管镜在先天性心脏病患儿围手术期中的临床应用
目的:探讨柔韧纤维支气管镜(FFB)在先天性心脏病(CHD)患儿术前、术中、术后(即围手术期)的临床应用.方法:总结采用FFB对2009年11月～2012年6月期间235例CHD患儿进行的诊断和治疗.结果:FFB对CHD患儿围手术期的肺不张、肺部感染和肺出血的治疗具有明显效果,还可以作为CHD并发气道结构异常病变的辅助诊断手段.所有病例均无与FFB相关的死亡、大出血、气胸和心律失常等严重并发症发生,部分患儿有一过性氧饱和度下降.结论:FFB检查是小儿气道病变诊断的金标准,能够较安全地用于CHD患儿术前、术中、术后的诊断与治疗.
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高血容量血液稀释对老年患者围术期血流动力学的影响
目的:观察高血容量血液稀释(hypervolemic hemodilution,HHD)对老年患者围术期血流动力学的影响.方法:选取20名无心脏病史的麻醉手术患者;10名患者＞ 65周岁,10名＜55周岁.所有人试患者在术前接受相同的HHD处理(60 g/L羟乙基淀粉静脉输注,15 ml/kg).在血液稀释后不同时间使用经食管多普勒超声监测(transesophageal Doppler monitoring,TDM)患者的血流动力学变化,同时监测患者血细胞比容(Hct)、血红蛋白、血气及心电变化.结果:所有患者手术期间均未发生任何并发症.两组患者间的一般资料、生化检查数据、Hct、血气等均无统计学差异.HHD后对照组(＜55周岁)的心排出量(cardiac output,CO)升高,老年组(＞65周岁)降低.对照组的心率(heart rate,HR)下降和心搏指数(stroke index,SI)升高(P＜0.05),而老年组HR无明显改变,SI轻微下降.血液稀释后对照组患者的外周血管阻力值有明显下降(P＜0.05),而老年患者出现了升高的趋势.结论:无心脏病史的老年患者并不能很好耐受术前急性高容量血液稀释.HHD可以导致由SI下降所致的CO下降.
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老年冠心病患者抑郁与血脂水平的关系
目的:探讨老年冠心病患者抑郁与血脂水平之间的关系.方法:采用病例对照研究方法,将老年冠心病患者168例按抑郁自评量表(SDS)及综合医院焦虑抑郁量表抑郁分表(HAD)评分分为冠心病伴抑郁组(抑郁组,87例)和冠心病不伴抑郁组(非抑郁组,81例).测定所有研究对象的血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和脂蛋白α(Lp(α)).结果:抑郁组TG、LDL-C水平显著高于非抑郁组(P＜0.01),而TC显著低于非抑郁组(P＜0.01).多元逐步回归分析,TC、TG、LDL-C是抑郁的影响因素.结论:血脂的变化与抑郁情绪有关,伴有抑郁情绪的冠心病患者血脂异常更为明显.
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老年冠心病和抑郁对血小板活性的影响
目的:观察老年冠心病和抑郁对血小板活性的影响.方法:根据WHO对缺血性心脏病的命名及诊断标准确定冠心病组及非冠心病组.根据抑郁自评量表(SDS)评分分为抑郁组及非抑郁组.将受试对象终分为非冠心病非抑郁组(n=87例)、冠心病非抑郁组(n=94例)、非冠心病抑郁组(n=85例)、冠心病抑郁组(n=97例),分别测定血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW).结果:各组与非冠心病非抑郁组相比,PLT、MPV、PDW值均升高,差异均有统计学意义(均P＜0.01).冠心病非抑郁组和非冠心病抑郁组相比,PLT、MPV、PDW值升高或降低不明显,两组间PLT、MPV、PDW差异无统计学意义.冠心病非抑郁组与冠心病抑郁组相比PLT值升高或降低不明显,差异无统计学意义,MPV、PDW值均升高,差异有统计学意义.非冠心病抑郁组与冠心病抑郁组相比,PLT值升高或降低不明显差异无统计学意义,MPV、PDW值均升高差异有统计学意义.结论:冠心病与抑郁均可使血小板活性增高,当两病共患时血小板活性增高更显著.
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急性心肌梗死患者T波峰末间期测量的导联选择
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者12导联体表心电图中T波峰末间期(Tpe)测量的佳导联.方法:纳入2011 ～2013年来我院心内科就诊的AMI患者232例,并选取同期在本院行健康体检的200例正常人作为对照组,分别测量两组中全部导联的Tpe值并进行比较.结果:AMI组中V2导联的Tpe值大,与其它各导联上的Tpe值两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05);对照组中V2导联的Tpe值,除与V3导联无统计学差异外,均大于其它导联(P＜0.05).AMI组中各导联的Tpe值均大于对照组相应导联的Tpe值[(113±16) ms vs.(87±18) ms,P＜0.05].结论:在AMI患者和正常人中,测量和分析T波峰末间期时,选择胸前区导联可能更具可靠性、稳定性.
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血管内超声指导冠状动脉中重度钙化病变介入治疗的效果
目的:评价血管内超声(IVUS)对冠状动脉中-重度钙化病变介入治疗的指导作用及对预后的影响.方法:2009年1月～2013年1月冠状动脉中-重度钙化病变患者219例接受冠状动脉介入治疗,其中95例患者术中应用血管内超声指导,124例患者在单纯冠状动脉造影(CAG)指导下完成介入治疗.结果:两组患者的临床基线特征、靶血管部位、病变类型、置入支架数目、长度、直径;冠状动脉旋磨和切割球囊应用等方面,差异均无统计学意义.两组患者住院期间及术后30 d临床终点事件,包括主要不良心血管事件(MACE)事件、支架内血栓发生率的差异均无统计学意义.随访12个月时,IVUS组MACE事件发生率显著低于CAG组(8.4％ vs.17.7％,P＜0.05),IVUS组靶血管重建发生率显著低于CAG组(3.2％ vs.10.5％,P＜0.05).IVUS组与CAG组在支架内血栓发生率方面差异无统计学意义(3.2％ vs.3.2％).结论:IVUS指导中-重度冠状动脉钙化病变术后即刻和短期临床效果并不优于CAG,但应用IVUS指导能够显著降低术后1年靶血管重建发生率.
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舒张性心力衰竭与收缩性心力衰竭临床特征的比较
目的:探讨舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭患者临床特征的差异.方法:选择心力衰竭患者253例,其中舒张性心力衰竭118例,收缩性心力衰竭135例.登记患者的临床资料,分析各组患者临床特征的差异.所有患者均检测N末端脑钠尿肽前体(NT-proBNP)及高敏C反应蛋白(hs-CRP).结果:舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭均以老年患者居多,前者以女性多见(56.8％),并发高血压病(81.4％)及心房颤动(26.3％)均高于于后者(前项P＜0.01,后项P＜0.05),并发冠心病(45.8％)少于后者(P＜0.01);两组NT-proBNP及hs-CRP均随着NY-HA心功能分级增加而显著升高(P＜0.01),舒张性心力衰竭组NT-proBNP低于收缩性心力衰竭组(P＜0.01),但hs-CRP两组间差异无统计学意义.结论:与收缩性心力衰竭相比,舒张性心力衰竭于老年女性更多见,高血压病患病率及心房颤动发生率较高,NT-proBNP水平较低.
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外周血单个核细胞表面CD44表达水平与冠心病及其严重程度有关联
目的:观察不同类型冠心病患者外周血单个核细胞(PBMC)表面CD44的表达变化情况,并探讨其临床意义.方法:采用实时荧光定量RT-PCR法,对正常对照30例,稳定型心绞痛(SAP)26例,不稳定型心绞痛(UAP)29例、急性心肌梗死(AMI) 27例的PBMC表面CD44 mRNA进行检测,并以β-actin作为内参进行半定量评价.结果:①UAP和AMI组PBMC表面CD44 mRNA水平均显著高于SAP组和正常对照组(P＜0.05);②AMI组PBMC表面CD44 mRNA水平显著高于UAP组(P＜0.05);③SAP组与正常对照组相比,PBMC表面CD44 mRNA水平无统计学差异.结论:PBMC表面CD44表达的水平与冠心病及其病情的严重程度有关联.
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冠心病患者抗心磷脂抗体与PON、ox-LDL、MDA和SOD的相关性
目的:观察和分析冠心病患者抗心磷脂抗体(ACA)与血清对氧磷酶(PON)活性、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的相关性.方法:酶联免疫法检测118例冠心病患者、68例正常对照者血清ACA、ox-LDL、硫代巴比妥酸法测定MDA、黄嘌呤氧化酶法测定SOD、乙酸苯酯法测定PON.结果:冠心病患者ACA阳性率为24％,显著高于对照组(阳性率为9％,P＜O.05).ACA阳性冠心病患者PON活性为(122±40) kU/L、ox-LDL为(0.81±0.26) mg/L、MDA为(7.6±1.1) μmol/L、SOD为(72±20)μU/L,与ACA阴性冠心病相比PON活性降低,ox-LDL、MDA升高,SOD无明显变化.相关分析显示PON活性与ox-LDL、MDA呈负相关(分别r=-0.825,P＜0.01;r=-0.735,P＜0.01),与SOD无相关性.结论:ACA阳性冠心病患者反映脂质过氧化程度的ox-LDL、MDA增高,而PON活性降低.
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急性心肌梗死碎裂QRS波发生情况与梗死部位及室性心律失常的关系
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者心电图碎裂QRS波(fQRS)发生情况与梗死部位及室性心律失常的关系.方法:回顾性分析140例AMI患者,根据入院72 h内心电图fQRS的发生情况,分有fQRS组(A组),无fQRS组(B组),A组又按fQRS出现的导联数分为A1亚组(出现在2个导联)和A2亚组(出现在2个以上导联).观察不同组梗死部位分布情况及住院期间各类室早、室速、室扑/室颤的发生率.结果:A组各类室早、室速、室扑/室颤的发生率及下壁心肌梗死(MI)分布率显著高于B组(均P＜0.05);A2亚组各类室早、室速、室扑/室颤的发生率及下壁MI分布率显著高于A1亚组(均P＜0.05).结论:AMI后心电图fQRS者出现情况与梗死部位及室性心律失常发生密切相关,出现(尤在多导联出现)fQRS者室性心律失常的发生率显著增加.
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氨氯地平联合缬沙坦治疗原发性高血压的效果及对脉搏波传导速度的影响
目的:观察氨氯地平联合缬沙坦治疗原发性高血压(essential hypertension,EH)的效果及其对脉搏波传导速度(baPWV)的影响.方法:将EH患者100例随机分为氨氯地平+缬沙坦组(氨+缬组)和氨氯地平组(氨组),每组各50例.治疗24周后,测定各组血压、心率和baPWV的变化.结果:①治疗24周后,氨+缬组患者收缩压、舒张压、baPWV均显著低于氨组[收缩压:(114±9)mmHg vs.(131±14) mmHg;舒张压:(72±7) mmHg vs.(84±8)mmHg;baPWV:(1457±198) cm/s vs.(1544±222) cm/s,均P＜0.05].②氨+缬组患者治疗后心率与治疗前相比显著降低[(74±12)次/min vs.(68±11)次/min,P＜0.05],而氨组治疗前后心率变化无统计学差异[(73±10)次/min vs.(72±9)次/min].③氨+缬组和氨组降压治疗的总有效率分别为86％和64％,两者差异有统计学意义(P＜0.05).④氨+缬组随访期间4例患者出现头痛,2例患者出现干咳,氨组有13例出现脚踝水肿,且症状均随治疗自动消失,其余患者均未出现严重不良反应.结论:氨氯地平联合缬沙坦与氨氯地平单药相比治疗EH的效果更优,安全性更好,并且能降低baPWV,具有逆转动脉硬化的作用.
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血清Fractalkine水平与冠心病病情的关系
目的:探讨Fractalkine 血清水平与冠心病病情严重程度之间的关系.方法:入选冠状动脉造影(CAG)确诊的冠心病患者90例,根据临床情况分为急性心肌梗死(AMI) 32例,不稳定型心绞痛(UAP) 36例,稳定型心绞痛(SAP) 22例,另设CAG排除冠心病的患者30例作为对照组;依据CAG结果分为单支、两支、多支病变组;观察各组血清Fractalkine水平.结果:冠心病组Fractalkine水平均显著高于对照组,冠心病3组血清Fractalkine水平,SAP组、UAP组、AMI组依次增高;血清Fractalkine水平与冠状动脉病变支数明显呈正相关.结论:Fractalkine水平在一定程度上与冠状动脉病情及病变严重程度有关.
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应用再植技术治疗起源异常左冠状动脉的效果分析
目的:分析和讨论应用冠状动脉再植技术治疗先天性起源于肺动脉的左冠状动脉异常(ALCAPA)的外科治疗效果和经验.方法:回顾分析2008年4月～2013年4月26例应用冠状动脉再植技术治疗先天性ALCAPA患儿的临床资料.其中男14例,女12例;年龄4月～6岁.术前均经超声心动图,CT和或心血管造影检查明确诊断.结果:术前左室射血分数(LVEF) 20～80(48±18)％,心胸比0.54 ～0.77(0.64±0.07).并发二尖瓣关闭不全(MI)轻度以上21例,其中中度以上17例.左心室心尖部室壁瘤1例,房间隔缺损1例.同期行二尖瓣成形11例,室壁瘤切除1例,房间隔缺损修补1例.本组患儿手术均顺利完成,无手术死亡.体外循环时间91 ～ 238(150±37) min,心肌阻断时间64～200(126±36)min.随访1～61(29±19)月,患儿无远期死亡.后一次随诊LVEF35 ～75(64±11)％,心胸比0.48 ～0.65(0.57 ±0.05),较术前明显改善.MI中度以下24例.结论:冠状动脉再植技术手术效果良好,对于中度以上MI应积极治疗.
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城市医院就诊的中老年患者颈动脉斑块的分布特征
目的:分析颈动脉斑块与动脉硬化检测的关联性及其分布特征.方法:研究样本来自2012年4月～2013年3月安康中心医院住院和门诊中老年患者.对颈动脉彩超和动脉硬化检测同时完成的756名中老年人的动脉硬化检测结果与颈动脉斑块的关系进行分析.结果:①动脉硬化检测与颈动脉斑块有关联(P＜0.01);②男性颈动脉斑块发生率为30.9％,女性颈动脉斑块发生率为21.8％,男性颈动脉斑块发生率显著高于女性(P＜0.01);③男女两性颈动脉斑块发生率随着年龄增大有升高的趋势(P＜0.01).结论:动脉硬化检测与颈动脉斑块有关联,颈动脉斑块的分布有性别和年龄的差异.
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右美托咪定对高血压病患者全麻气管插管时血流动力学的影响
目的:观察右美托咪定对高血压患者全麻诱导气管插管时血流动力学影响.方法:选取40例需气管插管全麻手术的高血压病患者,随机分为试药组和对照组(每组20例),分别在麻醉诱导前10 min泵入右美托咪定1 μg/kg和生理盐水.记录给药前(基础值T0)、给药后(T1)、麻醉诱导后(T2)、插管后即刻(T3)、插管后3、5和10 min(T4、T5、T6)时患者心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和脑电双频指数(BIS)的变化.记录麻醉诱导时丙泊酚的用量.结果:对照组T3、T4时HR、SBP和DBP均比T0时显著升高(P ＜0.05,P＜0.01).试药组T3～ T5时HR、SBP和DBP分别与T0时比较无显著差异.试药组T3、T4时HR、SBP和DBP显著低于对照组同一时间点(P＜0.05,P＜0.01).试药组在T5时HR和SBP显著低于对照组同一时间点(P＜0.05).诱导时试药组丙泊酚用量(113±22) mg显著低于对照组(140±25) mg(P ＜0.01).试药组T1时BIS值(73±4)显著低于C组(97±2)(P＜0.01).结论:麻醉诱导前给予右美托咪啶1μg/kg能显著抑制气管插管时血流动力学反应,减少诱导时丙泊酚用量.
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室间隔消融术治疗肥厚型心肌病的Meta分析
目的:评价分析消融术治疗肥厚型心肌病的疗效以及安全性.方法:检索PubMed数据库、MedLine数据库、Embase数据库、Cochrane临床对照试验中心注册库和CNKI全文数据库、万方全文数据库、维普全文数据库自建库以来至2013公开发表的与室间隔消融术治疗肥厚型心肌病相关的文章,并加手工检索.限定文献发表类型为临床随机对照试验(RCT).对资料进行筛选,选取针对性强的文章,排除重复研究.对筛选出的文献查找全文.采用RevMan5.0.25软件对纳入的试验结果进行meta分析.结果:共纳入7篇RCT,共445名肥厚性心肌病患者,Meta分析结果表明:室间隔射频消融与室间隔部分切除术相比,其术后全因病死率(RD=0.00,95％ CI:-0.03-0.04,P=0.88)、左室流出道压差的改变(4.50,95％ CI:-1.08-10.07,P=0.11)均无明显差异,而且室性心律失常发生率、起搏器置入率(0R=1.67,95％ CI:0.86-3.26,P=0.13)、二尖瓣关闭不全发生率两组之间无显著差异;而与室间隔部分切除术相比室间隔射频消融术对心功能改善的效果较差(0.31,95％ CI:0.16-0.45,P＜0.01).结论:室间隔射频消融术与室间隔部分切除术相比在治疗肥厚性心肌病的疗效及安全性无明显差异,仅在对肥厚性心肌病患者心功能改善的效果上较差.
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卡维地洛对心梗大鼠远期心室重构的影响及其作用机制
目的:探讨卡维地洛(Carv)对心肌梗死(MI)大鼠心室心肌重构的影响及其作用机制.方法:结扎30只大鼠左冠状动脉建立MI模型后,随机分为Carv组(n=15)及MI组(n=15).再另设假手术(Sham)组(n=15).Carv组给予Carv(日剂量2 mg/kg),分2次灌胃;Sham组及MI组均给予等量蒸馏水灌胃.24周后,观察心室重构和左室非梗死区心肌内4-羟基壬烯醛(4-HNE)和过氧化物丙二醛(MDA)的含量及表达.结果:24周后,超声显示,与Sham组比较,MI组大鼠心功能明显降低,左室舒张末期内径(LVEDD)明显增大,左室短轴缩短率(FS)和心脏射血分数(EF)明显降低(P ＜0.05,P＜0.01).MI组大鼠左室非梗死区心肌内4-HNE和MDA的含量明显增加,表达明显增强(P＜0.05,P＜0.01).Carv组大鼠左室非梗死区心肌组内4-HNE和MDA的含量比MI组明显降低(P ＜0.05,P＜0.01).结论:MI6月后,心肌内4-HNE、MDA的活性仍然较高,氧化应激反应仍持续,Carv可以促进活性醛的代谢,对心脏具有保护作用,可改善预后.
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脐动脉平滑肌细胞体外培养方法的改进
目的:建立并优化的人脐动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)的体外培养方法.方法:人脐动脉VSMCs的体外原代培养应用优化的组织块贴壁法进行.在分别应用传统细胞培养法和优化后细胞培养法贴壁培养提取的原代细胞10 d后,计数6孔板每孔细胞数目,并做统计比较分析相同时间内原代细胞的数量.以抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)抗体和抗CD31抗体进行免疫荧光染色和倒置相差显微镜观察鉴定培养的细胞.结果:与传统细胞培养法相比,在相同的时间周期内优化实验方法后培养的原代细胞数量较传统多,我们可以在较短时间内得到实验所需的细胞量,因此优化后可缩短细胞的培养周期.原代和传代培养的脐动脉VSMCs生长良好,细胞经冻存、复苏后状态依然良好.光镜下细胞呈典型的“峰-谷”样生长,细胞多为长梭形,具有VSMCs的特征,且传代培养至第7代,细胞生长特性不变.经抗α-SMA、CD31抗体进行免疫荧光染色鉴定证实为VSMCs.结论:优化的组织块贴壁法可缩短原代人脐动脉VSMCs的培养周期,且细胞的生物学特性较稳定,为与平滑肌相关的疾病进展及心血管生长发育的研究奠定了实验基础.
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Notch信号途径对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞的保护作用
目的:观察缺氧/复氧(H/R)后Notch信号途径相关分子的变化及阻断Notch信号途径对在H/R条件下乳鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:将乳鼠心肌细胞分为常氧组和H/R组,每组再分为3组,即对照组、二甲基亚砜(DMSO)组及抑制Notch信号途径的γ分泌酶抑制剂(GSI)组.分别用实时PCR和Western blot检测Notch信号途径相关分子mRNA及其蛋白表达的水平.用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色观察心肌细胞凋亡.用荧光探针DCFH-DA检测心肌细胞内活性氧簇(ROS)水平的变化.结果:H/R后,Notch信号途径相关分子的mRNA及其蛋白的水平、ROS水平及心肌细胞的凋亡与DMSO组相比均显著增加(P＜0.01).加入GSI后,对Notch信号途径上游的配基及受体的水平没有显著的影响,但对其下游的转录因子Hes1却可以显著抑制其表达,此时ROS的水平和心肌细胞凋亡进一步增加.结论:Notch信号途径在H/R后反应性上调可能对心肌细胞具有保护作用,该作用可能与抑制ROS的水平有关.
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Notch3表达下调在诱导心肌成纤维细胞向肌成纤维细胞转化中的作用
目的:探讨Notch3在心肌成纤维细胞(CFs)向肌成纤维细胞(MFs)转化中的作用.方法:用胶原酶消化法分离培养SD仔鼠的CFs,将其于不同浓度的转化生长因子-β1(TGF-β1)孵育24h.用Western blot检测CFs中平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)及Notch3的表达量,用ELISA法检测细胞上清羟脯氨酸含量,用Real-Time PCR检测Notch3 mRNA表达量;利用RNAi法干扰CFs中Notch3的表达,用实时PCR及Westem blot检测干扰效果;Western blot检测α-SMA蛋白表达量,ELISA检测各组细胞上清羟脯氨酸含量.结果:TGF-β1可浓度依赖性地诱导CFs细胞上清羟脯氨酸含量增加和α-SMA表达增加,同时使Notch3表达下降,其中2 ng/ml,5 ng/ml,10 ng/ml 3个浓度组与对照组相比有统计学差异(P＜0.05).RNAi法干扰Notch3后,干扰组与对照组相比,Notch3 mRNA及蛋白表达均下降(P＜0.05),同时,干扰组细胞上清羟脯氨酸含量及α-SMA表达均增加(P＜0.05).结论:Notch3表达下调能诱导CFs向MFs转化.
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STZ诱导的2型糖尿病大鼠心肌组织TRPC7的表达上调
目的:观察2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌组织损伤过程中,TRPC7的表达变化.方法:以高脂饲料喂养并辅以腹腔注射小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)来建立T2DM大鼠模型,采用蛋白印迹及免疫组化染色方法检测TRPC7在T2DM大鼠心肌组织的表达变化.结果:①T2DM大鼠造模成功且T2DM大鼠心肌组织发生损伤性变化:与正常组大鼠相比,T2DM组大鼠血糖明显升高且体重显著降低(P ＜0.05);T2DM组大鼠心脏体积与质量显著减小(P ＜0.05);T2DM组大鼠心脏质量指数(heart weight index,HWI)明显高于正常组(P＜0.05);②在T2DM大鼠心肌损伤过程中TRPC7表达上调:TRPC7在正常及T2DM大鼠心肌组织中均有表达,但与正常大鼠相比,T2DM大鼠心肌组织TRPC7蛋白的表达显著增高(P＜0.05).结论:首次证实在损伤的T2DM大鼠心肌组织中,TRPC7的表达显著上调.
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孤儿核受体Nur77参与AopE-/-小鼠颈动脉易损斑块的形成
目的:研究孤儿核受体Nur77在AopE-/-小鼠动脉粥样硬化易损斑块形成中的作用.方法:AopE-/-小鼠左肾动脉和左颈总动脉联合部分结扎建立颈动脉易损斑块模型,采用HE染色观察斑块病理学改变,免疫荧光染色结合激光扫描共聚焦显微镜技术观察斑块中Nur77蛋白的表达.同时,体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7,在氧化低密度脂蛋白(oxLDL)及其主要成分7-酮胆固醇(7-ketocholesterol,7-KC)或者游离胆固醇(FC),以及炎症介质(LPS、IL-1β)等条件刺激下,应用蛋白免疫印迹技术(Western blot)检测Nur77蛋白表达变化.结果:AopE4-小鼠颈动脉易损斑块局部有Nur77蛋白高表达,而oxLDL及其组成成分(7-KC和FC)以及某些炎症介质(如LPS、IL-1β等)均能在RAW264.7细胞中诱导Nur77蛋白表达上调.结论:孤儿核受体Nur77可能在动脉粥样硬化易损斑块发展进程中发挥着重要作用.
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大蒜素对自发性高血压大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞钙电流的作用
目的:观察大蒜素(Gar)对自发性高血压大鼠(SHR)肠系膜动脉平滑肌细胞L-型钙电流(LCa,L)的影响.方法:利用双酶-两步法消化得到单个大鼠肠系膜动脉血管平滑肌细胞,用全细胞膜片钳记录钙电流.在细胞池中灌流含Gar的细胞外液,观察药物对LCa,L的作用和门控机制及门控动力学参数的改变.结果:①Gar对ICa,L的抑制效应呈浓度依赖性和电压依赖性特征.刺激电位0 mV时,200 μmol/L Gar可使ICa,L峰值密度由(-8.4±0.4)pA/pF降低为(-6.1 ±0.3)pA/pF;②药物可使ICa,L半激活电压V1/2右移,半失活电压左移及失活后恢复动力学减慢等环节可减少通道的开放和重复开放,从而减少ICa,L峰值密度和窗口电流.结论:Gar可能通过减少细胞的钙电流发挥降压效应.
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慢病毒介导的PIM-1基因调控大鼠骨髓间充质干细胞增殖和对凋亡的影响
目的:观察PIM-1基因调控大鼠骨髓间充质干细胞(BMMSCs)的增殖和对凋亡的影响.方法:应用流式细胞仪(FCM)分别对第4代(P4) BMMSCs表面抗原CD29、CD44和CD45进行鉴定.实验分为空白对照组(对照组)、EGFP转染组(EGFP组)、PIM-1基因转染组(PIM-1组),将成功构建的慢病毒载体LV-egfp-PIM-1及LV-egfp转染至BMMSCs中,采用PCR法检测慢病毒载体转染后PIM-1表达的变化,用Western blot法检测慢病毒载体转染后PIM-1蛋白表达水平,用MTT比色法检测PIM-1对BMMSCs增殖能力的调控作用,FCM检测PIM-1对BMMSCs凋亡的影响.结果:大鼠BMMSCs成功转入PIM-1基因后,与对照组相比,PIM-1蛋白的表达显著增加(P＜0.01),细胞增殖能力显著增加(P＜0.01),细胞凋亡率则显著降低(P＜0.01).结论:过表达PIM-1可显著提高BMMSCs的增殖能力和抑制BMMSCs凋亡.
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Irisin对2型糖尿病小鼠血糖的影响及机制
目的:研究Irisin对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠血糖的影响及机制.方法:采用喂养高脂饮食结合腹腔注射小剂量的链脲佐菌素(STZ)建立T2DM小鼠模型.Western blot检测Irisin经腹腔注射后的血浆水平.血糖仪检测T2DM小鼠经腹腔注射Irisin后30、60、90、120、150、180和210 min的血糖水平.Western blot检测注射Irisin后肝脏组织中葡萄糖-6-磷酸酶(G6pase)和磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(PEPCK)的表达.结果:①与正常饮食(ND)组相比,高脂饮食(HD)组小鼠在第6周时血糖糖水平明显增加(P＜0.05),且葡萄糖耐量降低,说明T2DM小鼠造模成功.②与对照(Control)组相比,Control+ Irisin组血浆中的Irisin蛋白水平明显升高(P＜0.05).③与T2DM+ Vehicle(生理盐水)组相比,T2DM+ Irisin组血糖于30 min时开始降低,60 min时出现显著差异(P＜0.05),到120 min时下降到低点,以后逐渐升高.④与Control组相比,T2DM组G6pase和PEPCK的水平升高(P＜0.05),经外源给予Irisin后,G6pase和PEPCK的水平下降(P＜0.01).结论:Irisin对T2DM小鼠具有降低血糖的作用,这可能与降低T2DM小鼠肝脏糖异生有关.
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抑制1-磷酸鞘氨醇裂解酶活性加重缺血性心力衰竭
目的:观察1-磷酸鞘氨醇(S1P)裂解酶(SPL)在小鼠缺血性心衰(HF)模型中的作用.方法:将60只成年雄性C57/BL6J小鼠随机分为以下4组:假手术(Sham)组、心肌梗死(MI)组、假手术+THI(Sham+ THI)组[THI是SPL的抑制剂]及MI+ THI组,每组15只(n=15),将25 mg/L THI溶于饮水中,于手术24 h后连续饲喂2周.MI4周后,采用ELISA试剂盒测定心肌中S1P的含量.根据心脏质量/体质量(HW/BW)评价心肌肥厚.用小动物心脏超声评估小鼠心脏结构和功能,经Masson三色染剂染色法观察心脏纤维化.用Western blot检测转化生长因子-β(TGF-β)蛋白的表达.实时PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原、心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽(BNP)和平滑肌肌动蛋白-α(α-SMA)mRNA的水平.结果:与MI组相比,MI+ THI组小鼠心肌组织中S1P的含量增加(P＜0.01);左心室射血分数(LVEF)降低(P＜0.01),左心室收缩末期内径(LVESD)和舒张末期内径(LVEDD)均增加(均P＜0.05),HW/BW增加(P＜0.01),心脏纤维化加重;TGF-β蛋白的表达增加(P＜0.01);Ⅰ、Ⅲ型胶原、ANP、BNP和α-SMAmRNA的水平均显著增加(均P＜0.01).与Sham组相比,Sham+ THI组小鼠上述指标无显著差异.结论:抑制SPL的活性可能增加梗死后心肌病理性S1P信号的激活,加重MI后的心脏重构和HF.
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MicroRNA-214在缺氧所致心肌细胞损伤过程中的作用
目的:探讨MicroRNA-214(miR-214)表达的变化与低氧诱导心肌细胞损伤的关系.方法:实时荧光定量PCR技术检测miR-214在心肌细胞低氧损伤中表达的变化.根据培养环境和有无使用miR-214的特异性抑制剂,将心肌细胞分为常氧培养组、常氧培养+ miR-214抑制组、低氧培养组及低氧培养+miR-214抑制组.MTT比色法测定各组细胞活力,流式细胞仪(FCM)检测各组细胞的凋亡情况,酶法测定各组细胞的乳酸脱氢酶(LDH)漏出情况.结果:低氧培养后,心肌细胞内的miR-214表达相对常氧培养的对照组有所增高(P＜0.05),并呈时间依赖关系,低氧培养24h,miR-214表达相对常氧培养的对照组可增高(1.9±0.1)倍.低氧培养会降低心肌细胞的存活率、增加心肌细胞凋亡及LDH漏出,miR-214抑制后,缺氧造成的上述损伤有所减轻.结论:miR-214的表达水平升高与低氧诱导的心肌细胞损伤有关,可能作为对抗缺氧损伤的靶点和诊断指标.
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脂联素通过AMPK调节HepG2细胞中支链氨基酸的代谢
目的:探讨脂联素(APN)对HepG2细胞支链氨基酸(BCAA)分解代谢的影响及其作用机制.方法:将培养的HepG2细胞系随机分为对照组、APN组、APN+腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂(Compound C,CpC)组(APN+ CpC)组和AMPK激动剂(AICAR)组.用Western blot检测AMPK、P-AMPK、BCKD E1α(BCAA分解代谢过程中的关键酶,磷酸化时为失活状态)及P-BCKD E1α蛋白的表达,用ELISA方法检测培养HepG2细胞上清中BCAA的含量.结果:与对照组相比,APN组和AICAR组均可以显著上调细胞P-AMPK的水平(P＜0.05,P＜0.01),显著降低细胞p-BCKD E1α及上清中BCAA的水平(P ＜0.05,P＜0.01).与APN组比较,APN+ CpC组,其细胞内PAMPK水平显著下降(P＜0.01),P-BCKD E1α及上清中BCAA的水平明显上升(分别为P＜0.05及P＜0.01).结论:APN可显著促进HepG2细胞BCAA的分解代谢,其作用机制与AMPK磷酸化作用的上调相关.
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调节性T细胞—动脉粥样硬化治疗的新靶点
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是血管壁的一种慢性炎症疾病,免疫系统在其发生发展中起着重要的作用.有研究表明,调节性T(regulatory T,Treg)细胞参与了AS的炎症反应,通过下调其反应可延缓疾病的进程.本文综述了近年有关Treg细胞与AS关系的文献,探讨了Treg细胞在AS发生发展中的重要作用,说明了CD3对Treg细胞增殖的影响及与AS的关系,提出了AS治疗的免疫学新靶点.
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实验性动脉粥样硬化动物模型研究概况
动脉粥样硬化(AS)是严重危害人类健康的常见心血管系统疾病.建立实验性AS模型在该病的发生机制、病理变化及药物疗效等实验研究中起着重要作用.本文分别以鹌鹑、豚鼠、小鼠、大鼠、家兔、小型猪为载体,对以不同方法建立的AS动物模型进行整理归纳,比较分析了各种动物模型的特点,为今后更好的建立AS动物模型提供参考.
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心力衰竭新标记物临床研究进展
心力衰竭(HF)的发生发展涉及复杂的病理生理学机制间的相互作用,包括炎症,组织重构,神经激素和内分泌,以及肾脏和交感神经等.随着对HF机制探索的不断深入,人们对HF的生物标记物的认识也更趋全面.本文简要介绍一些在此过程中发现的新的生物标记物,如ST2,半乳糖凝集素-3,半胱氨酸蛋白酶抑制剂C等,并对其临床价值做一综述.
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血小板聚集功能监测现状
抗血小板药物存在很大的个体差异性,一部分患者接受抗血小板药物治疗后,仍然存在血小板高反应性(HPR),而HPR跟不良临床结果相关.因此,学者们提出,运用血小板聚集功能监测来指导抗血小板治疗,并开展了许多关于这方面的研究,但却得出两个相悖的结论.为此,未来还需要设计更完善的研究来验证血小板功能检测的临床意义.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
