心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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头胸导联心电图诊断冠心病的价值
目的:比较Wilson导联心电图(常规ECG)和头胸导联心电图(HCECG)对冠心病的诊断价值.方法:在143例经选择性冠状动脉造影(CAG)患者中,确诊的冠心病患者129例.分别使用常规心电图机和头胸导联心电图机非同步记录常规ECG和HCECG图形,由专业人员盲法分析其结果,评价二种方法对冠心病的诊断价值.结果:常规ECG诊断冠心病的灵敏度、特异度和准确度分别为59%,57%,57%.HCECG诊断冠心病的灵敏度、特异度和准确度分别为79%,50%,76%.HCECG均显著高于常规ECG(P<0.01).结论:HCECG对冠心病的诊断价值明显高于常规ECG.
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氯吡格雷对不稳定型心绞痛患者血小板功能的影响
目的:观察氯吡格雷对不稳定型心绞痛(UAP)患者血小板功能的影响,探讨其临床应用价值.方法:UAP患者85例,随机分为氯吡格雷负荷剂量组(n=30),氯吡格雷常规剂量组(n=30)及噻氯匹定治疗组(n=25).所有患者在给予阿司匹林300 mg/d的基础上,氯吡格雷负荷剂量组1次性给予氯吡格雷(波立维)300 mg,氯吡格雷常规剂量组给予波立维75 mg/d,噻氯匹定组给予噻氯匹定(抵克力得)250 mg/d,观察3组患者治疗前,氯吡格雷负荷剂量组给药2 h后,氯吡格雷常规剂量组及噻氯匹定组给药3 d后患者血浆GMP-140含量及血小板大聚集率(MPAR)的变化.结果:各组患者治疗后血浆GMP-140含量及MPAR较治疗前显著降低(P<0.01),组间血浆GMP-140含量及MPAR无显著性差异(P>0.05).结论:氯吡格雷起效迅速,首剂负荷剂量300 mg服药后2 h即可有效抑制血小板激活,可达到服用常规剂量氯吡格雷或噻氯匹定连续3 d抑制血小板激活的效果.
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高血压病对心肾的损害程度及其相关性
目的:探讨高血压病心肾损害严重程度及其相关性.方法:对85例高血压病患者和20例健康者超声心动图,肾功能,肾动脉血流动力学,血尿β2 微球蛋白(β2 MG),体重指数(BMI),等结果进行对比.结果:①高血压Ⅱ期心脏以向心性肥厚为主,Ⅲ期以离心性肥厚为主,室间隔增厚均大于左室后壁, 左室质量指数(LVMI)进行性增大. ②高血压病Ⅰ-Ⅲ期肾功能进行性受损,血液尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)增高,肌酐清除率(Ccr)降低,血尿β2 -MG增加. ③肾动脉大血流速度(Vmax),血管阻力指数(RI)增高伴随肾功能恶化. ④高血压病晚期BMI减少.⑤回归分析显示:LVMI/K(K值:男134,女110)与Ccr呈负相关,Ccr与RI呈负相关,但LVMI/K与RI相关性不显著.结论: 高血压病对心脏,肾脏同时产生损害,损害程度具有相关性.
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双心室起搏治疗充血性心力衰竭的临床疗效
目的:观察双室起搏治疗充血性心力衰竭(CHF)的血流动力学及临床效果.方法:CHF伴室内传导阻滞患者11例均植入双室起搏器,左室电极导线经冠状静脉窦插入抵达侧或后侧静脉,以达到左室起搏夺获.手术前、后应用Swan-Ganz漂浮导管及超声心动图检查,观察双室起搏的血流动力学及临床效果.结果:所有病例植入双心室起搏后临床症状改善,活动耐量增加.心输出量、心脏指数、射血分数均较术前明显改善.肺毛细血管嵌顿压下降,二尖瓣返流面积减少,治疗3月后左心室舒张末期直径由75±8 mm下降至68±6 mm(P<0.05).结论:双心室起搏治疗CHF伴心室内传导阻滞患者,可明显缓解临床症状,逆转左心室重塑, 改善心功能.
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血清总胆红素与冠状动脉狭窄的相关性
目的:探讨血清总胆红素水平与冠状动脉狭窄程度的关系.方法:符合条件的冠状动脉造影患者146例,根据狭窄程度分成3组.正常组:60例,血管狭窄程度<10%.轻度狭窄组:16例,狭窄程度10%～49%.重度狭窄组:70例,至少一支血管狭窄>50%.采空腹肘静脉血测定血清总胆红素水平并进行比较.结果:正常组血清总胆红素显著高于轻度狭窄组及重度狭窄组(P<0.05),轻度狭窄组与重度狭窄组之间血清总胆红素水平差异无显著性.重度狭窄组中单支病变与两支病变、单支病变与三支病变的总胆红素水平有高度显著差异(P<0.01).血清总胆红素水平越低者,冠状动脉狭窄程度越重.结论:血清总胆红素水平与冠状动脉狭窄程度呈负相关.
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射频消融前经食管心房调搏检查对阵发性室上速的诊断价值
目的:探讨经食管心房调搏(TEAP)电生理检查对阵发性室上性心动过速(PSVT)的诊断价值,为射频消融(RFCA)手术提供参考.方法:选取初步诊断为阵发性室上性心动过速,欲行RFCA患者328例,在做RFCA之前均先行TEAP检查,应用多导心电图(ECG)记录的诱发心动过速,将TEAP时多导ECG标测资料与心内电生理资料进行对比观察,评价TEAP检查对PSVT诊断价值.结果:初诊为PSVT且TEAP检查成功者328例中316例TEAP诊断与心内电生理及射频消融结果符合,TEAP与心内电生理符合率为96.4%.结论:TEAP电生理检查是PSVT患者RFCA术前分类诊断的准确方法,具有重要的临床应用价值.
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并发心血管病的80岁以上患者行非心脏手术围术期处理
目的:探讨并发心血管疾病的80岁以上高龄患者行非心脏手术围术期处理的特殊性.方法:总结行这类手术患者94例,术前行各项检查,评估心血管系统功能异常程度,并作相应的准备,选择合适的麻醉方法、药物、监测及调控措施,预防术中心肌氧供需失衡和心血管事件发生.结果:术前心血管疾病以心肌供血不足的发生率(83%)居首位,其次是高血压或低血压(61%),列居第三位的是各种类型心律不齐(46%).接受扩冠脉血管治疗22例,营养心肌治疗62例,抗高血压治疗41例,抗心律失常治疗27例.上腹部手术76%选用全麻,下腹部、下肢手术均选用椎管内麻醉.术中心肌供血不足、高血压或低血压和心律不齐的发生率分别较术前下降11%,5%和6%.结论:高龄患者并发心血管疾病以心肌供血不足常见,术前充分准备、麻醉选择适当、术中调控合理是安全渡过围术期的重要措施.
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阿司匹林、噻氯匹啶与低分子肝素联合治疗不稳定型心绞痛疗效观察
目的:评价在阿司匹林与噻氯匹啶合用基础上使用低分子肝素治疗不稳定型心绞痛疗效及安全性.方法:不稳定型心绞痛90例随机分成3组,A组为常规治疗组,给予口服阿司匹林,每天100 mg;B组为A组加服噻氯匹啶.每天250 mg;C组为在B组治疗基础上,给予皮下注射低分子肝素,每次0.4 ml(4100 U AXa WHO单位),除第1天12 h 1次外,每天1次.疗程均为7 d.各组均给予硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙拮抗剂.结果: A、B、C 3组总有效率分别为57%、63%、90%,C组总有效率与A组比较有显著性差异(P<0.01).随访30 d,C组急性心脏事件发生率明显低于A组(P<0.05),与B组无显著性差异(P>0.05).不良反应,3组间无显著性差异(P>0.05).结论:阿司匹林、噻氯匹啶与低分子肝素联合治疗不稳定型心绞痛疗效确切,使用安全,且能减少急性心脏事件发生率.
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左室假腱临床意义再探讨
左心室假健是指左心室腔内一些非附着于瓣膜的纤维条索样结构.近年随着超声诊断的应用,发现左室假腱很多,但其临床意义尚未明了.作者就30例室性早搏患者发现左室假腱的情况结合有关文献进行探讨.
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心包腔内置中心静脉压导管治疗心包积液
心包积液原因很多,如果积液进展很快、积液量大,能导致心包填塞危及生命,进行心包穿刺会增加手术风险.作者采用心包腔内置中心静脉压导管的方法治疗中、大量心包积液患者,效果满意.
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高血压病患者脉压与左室肥厚的关系
左室肥厚(LVH)是心脏事件的危险因子.近年来的研究表明:脉压(PP)增大是预测心血管事件的独立因子,用动态血压监测发现PP的大小与左室的质量指数相关[1].作者通过132例高血压病患者的24 h动态血压监测(24 h ABPM),探讨其血压及PP与LVH的关系.
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室性早搏伴附束逆向隐匿传导致房室折返1例
本文报告1例预激综合征(WPW)时出现间位性室性早搏(室早),而导致连续发生房室折返搏动.
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健康飞行人员QT离散度正常值测定与对比分析
QT离散度(QTd)系指体表12导联心电图各导联间QT间期存在的差异[1].QTd的临床应用价值得到了肯定.但是飞行人员与其他人群QTd有无特异性,尚未见报道.作者对近几年来我院疗养的200例健康飞行人员心电图进行了QTd测量分析.
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再次肺萎陷治疗复张性肺水肿18例临床分析
在治疗气胸、胸腔积液患者时,因患者基础疾病对肺组织损害,肺复张速度过快或不适当地采用负压吸引,肺复张后几分钟至几小时可发生复张性肺水肿(reexpansion pulmonary edema).经过皮质激素、强心利尿、平喘等常规治疗后,症状仍不能改善者,作者采取给患侧胸腔内注入适量气体,使复张的肺再度萎陷,对治疗复张性肺水肿及缓解症状有明显效果.
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葛根素治疗不稳定型心绞痛的临床观察
不稳定型心绞痛(UAP)是临床上常见、治疗较为棘手的疾病,作者应用葛根素静脉滴注治疗不稳定型心绞痛取得满意疗效.
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射频消融治疗前后左室收缩功能的观测
射频消融术(RFCA)中射频电流对心肌的损伤是否会影响患者的左室收缩功能,其报道尚少,作者对此进行研究,旨在对RFCA的安全性作进一步评价.
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冠状动脉瘘封堵术前及术后心电图分析
冠状动脉瘘是一种少见的先天性心脏病,以往均采用外科手术治疗,近年来我院采用介入方法封堵冠状动脉瘘6例获得成功.现就术前及术后的心电图作一分析.
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Brugada波与Brugada综合征的区别诊断
Brugada波是一种特殊的心电图形,表现为右束支阻滞、右胸导联ST抬高和T波倒置"三联征".Brugada波患者常突发恶性心律失常,称Brugada综合征.Brugada综合征病情凶险,死亡率极高,国内李亦晗等曾报道2例[1].因此充分认识本病的意义,对Brugada波与Brugada综合征进行正确的区别诊断十分必要.
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左室运动协调性与心功能、心率变异性及心肌复极离散度的关系
作者观察左心室运动协调性与心肌缺血程度及心脏收缩和舒张功能、心率变异性、心肌复极离散度的关系,以了解其变化规律.
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心房型心肌肌凝蛋白轻链1在胎儿心肌和成人梗死心肌中的表达
心肌梗死后左心室重构过程中心室肌凝蛋白轻链1(ALC1)构型的转变受到密切关注[1].有研究发现成人过载心肌中心房型ALC1表达增多[5],而对胎儿心室肌及梗死后成人心室肌ALC1表达规律和特点的研究较少.本实验旨在探讨胎儿心脏发育过程中心室肌ALC1表达规律和成人心梗后心室肌ALC1表达特点.
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卡维地洛对充血性心力衰竭患者左室重塑及心功能的影响
目前已有大量研究证实β-受体阻滞药对充血性心力衰竭(CHF)的治疗作用,可改善临床症状,增加运动耐量,降低病死率.卡维地洛是第三代β-受体阻滞药,能同时阻滞β1,β2和α1受体,而且无内源性高活性[1].本研究旨在探讨其对CHF患者左室重塑及心功能的影响.
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肺栓塞56例诊断和治疗分析
肺栓塞发病率高,易误诊,病死率高,对健康危害甚大.为了提高对该病的认识,并及时作出诊治以防漏诊、误诊,结合作者的临床经验及我科1例栓塞患者的诊断治疗情况并复习了近期国内文献报道55例肺栓塞[1～4]的临床资料、辅助检查及有关治疗情况,分析如下.
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急性心肌梗死时心肌肌钙蛋白I的检测与临床意义
目前临床上常用的反映心肌细胞坏死的血清标志物为肌酸激酶同功酶(CK-MB),但因其缺乏严格特异性,并且升高持续时间短,而使其应用受到限制[1],心肌肌钙蛋白I(cTnI)是近年来发展起来的一种具有高度敏感性、高度特异性,反映心肌细胞坏死的血清标志物[2].作者探讨cTnI在诊断急性心肌梗死(AMI)中的临床意义.
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干细胞及其可塑性与心肌损伤的修复
作者应用干细胞技术修复坏死损伤的心肌组织,改善心脏功能,对于治疗心肌梗死等缺血性疾病是一个有益的尝试,作者就经体外扩增的各种干细胞对心肌的损伤修复作用及近期的基础和临床研究作一概述.
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慢性心力衰竭治疗研究的新目标
本文着重综述了以内皮素、炎性细胞因子和氧化应激处理,作为心衰治疗研究的新目标.
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药物溶栓治疗急性心肌梗死的进展
本文对急性心肌梗死药物溶栓及抗栓的治疗进展进行综述,旨在进一步提高溶栓疗效、减少不良反应.
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心脏房室交界区内兴奋传导的组织形态学研究进展
慢径消融是近年来临床治疗某些室上性心律失常的有效方法.作者拟对房室交界区内兴奋传导的组织形态学研究进展做一综述,以对慢径消融部位提供形态学参考.
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低压缺氧时大鼠一氧化氮、内皮素、肾上腺髓质素变化的观察
目的:探讨低压缺氧时与内皮细胞相关的一氧化氮(NO),内皮素(ET-1)、肾上腺髓质素(ADM)的变化,了解低压缺氧的损伤机制.方法:将30只雄性Wistar大鼠,随机分为5组:对照组、低压缺氧后30 min,6 h组、使用N-甲基-L-精氨酸(L-NAME)保护后30 min和6 h组,每组6只.实验组大鼠在低压舱内模拟上升至8000 m、停留30 min,重复1次.分别于缺氧后30 min和6 h处死大鼠取血及心脏、肺组织,测定NO,ET-1,ADM及半定量测定心脏及肺组织eNOSmRNA,iNOSmRNA.结果:低压缺氧后大鼠血中NO,ET-1及心脏和肺组织iNOSmRNA显著增高,ADM,eNOSmRNA显著降低.注射L-NAME后可明显减少NO,ET-1,ADM的变化值.结论:NO在低压缺氧后对ADM,ET-1的变化有影响.
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雌激素抑制大鼠心室肌细胞L-型钙电流机制的研究
目的:探讨雌激素抑制大鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa,L)的可能途径.方法:通过胶原酶消化得到单个大鼠心室肌细胞,膜片钳全细胞电压钳方法记录ICa,L.结果:雌激素(1～30 μmol/L)可剂量依赖性地抑制ICa,L,雌激素对ICa,L的抑制作用并不能被雌激素受体的阻断剂Tamoxifen和ICI 182 780所阻断.细胞外灌流耦联了牛血清白蛋白(BSA)的雌激素[β-estradiol 6-(o-carboxy-methyl) oxime:BSA (EST-BSA)],不能透过细胞膜]也能抑制ICa,L,但同样浓度的EST-BSA细胞内灌流对 ICa,L并没有明显的抑制作用.结论:雌激素可能是通过膜表面上特异的受体介导了其对L-型钙电流的抑制作用.
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实验性血压变化对基础痛阈的影响
目的:观察左侧肾动脉结扎大鼠血压变化对热痛阈和机械痛阈影响的时程.方法:将16只动物分为3组:假手术组、肾动脉结扎组和肾动脉结扎+肌注利血平组,每天在一定时间检测动脉收缩压(BP)、热刺激缩足反应潜伏期(PWTL)和机械刺激缩足反应阈值(PWMT),并作定量分析.结果:①假手术组BP,PWTL和PWMT均未发生明显变化(P>0.05).②肾动脉结扎组大鼠血压在术后第1天开始升高,第3天达峰值,并维持在高血压水平(112±6 vs 160±8 mm Hg),平行观察显示PWTL和PWMT均随动脉收缩压升高而降低,提示发生了热和机械痛敏现象.③利血平降压治疗后动脉收缩压虽然降至正常范围,但热痛敏和机械痛敏却未被翻转. 结论:持续实验性高血压可能对伤害性反射的神经通路具有不可逆的调节作用.
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小鼠心室肌细胞容积敏感性Cl-电流的特性及调节
目的:研究小鼠心室肌细胞容积敏感性Cl- 电流的电生理学特性以及蛋白激酶C (PKC)调节机制.方法:膜片钳全细胞记录法记录分离的C57BL/6小鼠心室肌细胞低渗诱导的容积敏感性Cl-电流的变化.结果:小鼠心室肌细胞存在典型的容积敏感性Cl-电流,其呈现外向整流性、高电位刺激下的时间依赖性失活、I- > Br- > Cl- 的可通透性和Cl-通道阻断剂(DIDS)敏感的电生理学特性.而且,PKC激动剂(PMA)明显有助于该电流的激活.结论:小鼠心室肌细胞的容积敏感性和外向整流性的Cl-电流受到PKC激动剂的正向调节.
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跨室壁复极离散度变化对心电图T波形态影响的电生理研究
目的: 探讨在体情况下心肌跨室壁复极离散度(TDR)变化对心电图T波影响的可能机制.方法:运用单相动作电位(MAP)记录技术,同步记录14只开胸兔的左室心肌心外膜层(Epi),中层(Mid),内膜层(Endo)的MAP,分别予以静脉注射索他洛尔(dl-sotalol),海葵毒素(ATX-II)后,观察跨室壁复极离散的变化及同时心电图T波的相应改变.结果:①dl-sotalol导致Mid层细胞MAP的复极时间(RT)显著的延长(从202±19 ms 到395±34 ms),TDR增大(从11±4 ms到75±25 ms),QT间期延长(从208±16 ms 到397±33 ms),3层心肌MAP的3相复极不同程度的延长,使复极电位梯度变化,产生增宽、低幅有切迹的T波.②ATX-II导致Mid层细胞MAP的RT显著的延长(从370±34 ms 到473±35 ms),TDR增大(从40±21 ms到62±19 ms),QT间期延长(从372±33 ms 到479±33 ms),3层心肌MAP的2相平台期不同程度延长,使复极电位梯度变化,产生晚现T波,波幅增大.结论: 在体兔心肌跨壁复极离散度的变化对心电图T波的形态有重要影响.
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不同剂量卡维地洛对心衰大鼠心肌氧化应激和细胞凋亡的影响
目的:探讨不同剂量卡维地洛(CAR)对心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡的影响及CAR治疗充血性心力衰竭(CHF)的作用机制. 方法:将雄性Waistar大鼠前降支结扎,于术后1周开始分别给予大剂量CAR(HCAR组,60 mg*kg-1*d-1)和小剂量CAR(LCAR组,6 mg*kg-1*d-1)干预7周,观察不同剂量CAR对大鼠血流动力学参数、心肌细胞凋亡、心肌丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(TAOC)的影响. 结果:CAR可改善心功能指标,降低心肌细胞凋亡指数及MDA浓度,上调TAOC水平,其中对心肌细胞凋亡指数(HCAR组为4.6%±1.1%,LCAR组为8.0%±2.0%)、TAOC(HCAR组为1.92±0.20 U* mg-1,LCAR组为1.59±0.12 U* mg-1)的影响以HCAR组明显. 结论:CAR可有效地减少心肌梗死后心肌细胞凋亡,防止CHF的发生、发展,效果以大剂量明显,这可能与其维护心肌抗氧化防御系统有关.
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槲皮素、异鼠李素对体外低密度脂蛋白氧化修饰的影响
目的: 观察槲皮素(Que)、异鼠李素(Iso)在体外对Fe2+介导的人血浆低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰的影响.方法:采用一次性密度梯度法分离正常人血浆LDL,在体外用Fe2+进行氧化修饰.抗氧化组在温育前加入不同浓度Que或Iso(50～200 μmol*L-1).通过检测脂蛋白中丙二醛(MDA)、维生素E(Vit E)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,比较LDL受氧化程度. 结果: Que和Iso明显减少OX-LDL中MDA含量(P<0.01),并呈现一定的浓度效应,同时明显延缓内源性抗氧化物质Vit E 含量降低,显著提高SOD活性(P<0.01).结论:Que和Iso均对Fe2+介导的体外LDL氧化修饰具有明显的抑制作用,其作用途经可能与抗自由基氧化活性有关.
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伊贝沙坦对血管平滑肌细胞分泌细胞因子的影响
目的:探讨伊贝沙坦(Irb)对血管平滑肌细胞(VSMC)分泌细胞因子的影响.方法:兔VSMC分6组处理,即对照组,低密度脂蛋白组,氧化低密度脂蛋白(oxLDL)组,Irb不同浓度组,Irb不同时间组及Irb+oxLDL组.以酶联免疫法检测培养上清液中细胞因子TNFα,IL-6,IL-8水平.结果:oxLDL(50 mg/L)对TNFα,IL-6,IL-8分泌水平于刺激后8 h增加至6.4～8.5倍;Irb呈浓度(0.01～100 μmol/L)、时间(1～24 h)依赖地抑制基础及oxLDL刺激的细胞因子分泌(与对照组比较均P<0.05).结论:Irb可能通过抑制基础及oxLDL刺激的细胞因子分泌对VSMC生物学功能发挥调节作用.
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洋葱提取物的急性毒性及对大鼠血压的影响
目的:探讨洋葱提取物(Extraction of Onion,ETO)对小鼠的急性毒性和大鼠血压、心电图、心率和呼吸的影响.方法:对正常大鼠用去甲肾上腺素药物诱导和单侧颈总动脉阻塞造成高血压动物模型,按45.24 g*kg-1*d-1 ETO(0.58 g*ml-1×3次)给小鼠灌胃(ig);60.32 g*kg-1*d-1 ETO 给小鼠腹腔注射(ip);观测ETO的小鼠急性毒性.以2.32 g*kg-1 ETO给大鼠颈外静脉注射(iv),用八道生理记录仪分别测量不同时间的血压、心电图、心率等指标.结果: ①ETO ig小鼠的大耐受量(MTD)大于45.24 g*kg-1;ip小鼠的MTD大于60.32 g*kg-1.②ETO 2.32 g*kg-1 对正常大鼠血压具有瞬间明显降血压作用(P<0.05);③ETO 2.32 g*kg-1 对药物诱导和阻塞性高血压大鼠的血压具有显著降压作用,给ETO 后20 s时平均降低幅度分别为3.48 kPa和7.53 kPa(P<0.01),且降血压的特点明显不同.前者仅表现为瞬间降压;而后者则为瞬间血压降低幅度大,之后回升至接近正常水平并维持120 s.④去甲肾上腺素药物诱导和单侧颈总动脉阻塞,除显著加快心率和呼吸频率外,对大鼠心电图无明显影响;ETO 2.32 g*kg-1 iv 后除有显著降血压作用外,未发现心电图、心率和呼吸的明显变化.结论:①ETO毒性甚小;小鼠的 MDT大于45.24 g*kg-1(ig)和60.32 g*kg-1(ip).②ETO对正常血压具有瞬间明显降血压作用.③ETO 2.32 g*kg-1 对去甲肾上腺素和单侧颈总动脉阻塞性高血压大鼠具有显著降血压作用.
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U50 488H预处理大鼠诱导的延迟性心脏保护效应及其机制
目的:trans-(±)-3,4-dichloro-N-methyl-N-[2-(1- pyrrolidinyl)cyclohexyl]-benzeneacetamide (U50 488H)是κ阿片受体的选择性激动剂.实验观察静脉注射U50 488H (10 mg/kg) 24 h后对心脏的延迟性保护作用及其细胞内机制.方法:①采用离体灌流的大鼠心脏模型,通过局部缺血/再灌注,以心脏梗死面积作为心脏损伤的判定标准,观察U50 488H预处理(UP)对心脏的延迟性保护作用.②采用分离的大鼠心肌细胞模型,通过代谢抑制(metabolic inhibition, MI),观察UP对心肌细胞内静息Ca2+和电诱导Ca2+瞬变的影响.结果:①UP可显著降低心脏梗死面积;②UP的大鼠心肌细胞在MI时,心肌细胞内静息Ca2+的升高程度较对照组显著降低;③UP的大鼠心肌细胞在MI时,心肌细胞电诱导Ca2+瞬变的降低程度较对照组显著减少.上述作用均可被UP前10 min腹腔注射κ阿片受体的选择性阻断剂nor- binaltorphimine (10 mg/kg)阻断.结论::U50 488H可通过刺激κ阿片受体产生延迟性的心脏保护作用,此作用与心肌细胞内的Ca2+稳态的调节有关.
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经皮腔内冠状动脉成形术对急性心肌梗死患者左心室功能的影响
目的: 评价延迟的经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)对急性心肌梗死(AMI)患者左心室功能恢复的影响.方法:63例初次Q波型AMI患者,于发病2～3周内分别进行PTCA治疗.全部病例梗死相关血管均为完全或次全闭塞病变.经过左心室造影计算左室射血分数(LVEF).梗死区室壁运动百分率及Cortina室壁运动不良积分.PTCA术 6个月后所有患者重复进行左心室造影及重复以上指标的测量.结果: 在PTCA术6个月后,本组病例表现出左室局部及整体收缩功能明显改善,PTCA前后LVEF(58±11)% vs (51±10)%, P<0.01;梗死区室壁运动百分率(14±6)% vs (12±6)%, P<0.05.Cortina室壁运动不良积分下降 (8±4)分vs (10±4)分,P<0.01.结论:Q波型AMI患者接受延迟的 PTCA 再血管化治疗能改善左心室功能.
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急性心肌梗死溶栓和冠脉介入治疗患者入院前时间和危险因素对出院转归的影响
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者在溶栓和冠脉介入治疗(PCI)时,入院前时间和其他危险因素的改变对出院转归的影响.方法:整理近些年来我院收治典型AMI患者145例.将院前时间、心肌梗死范围等作自变量,出院转归作为因变量,采用逐步回归法检验两者关系.结果:发病到急诊室时间11.1±4.5 h,急诊室抢救时间4.7±1.6 h,两者对出院转归有显著影响(回归系数分别为0.004X3-0.010X4,复相关系数R=0.4730,剩余标准差=0.2608,F=5.220,P<0.01),并分别占全部自变量因素第6和第9位.发病到急诊室时间越短及急诊室抢救时间越长,出院转归越好.从发病到住院时间越长对出院转归也不利.心肌梗死范围,对转归影响占第1位.心律失常与并发症对出院转归作用与文献[1]排位相同.其他相关危险因素也对出院转归有较大影响.结论:10年来对AMI溶栓和PCI等,患者从发病到急诊室,急诊室抢救时间与其他相关危险因素等大多均有不等程度变化,也影响或改变了患者短期出院转归.
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未闭动脉导管形态和大小对Amplatzer法封堵治疗效果的影响
目的:评价动脉导管未闭(PDA)的大小和形态对Amplatzer封堵器(ADO)治疗效果的影响.方法:全组124例,年龄26±22(0.6～62)岁 .根据造影结果,按Krichenko方法分型:其中A型78例,B型8例,C型21例,D型5例,和E型12例;按PDA肺动脉端窄处直径分为:Ⅰ组16例(直径<2.5 mm),Ⅱ组96例(直径2.5～10.0 mm )和Ⅲ组12例(直径>10.0 mm) .结果: 124例ADO治疗均获成功.术后5～10 min降主动脉造影示有微量残余分流26例(21.0%),24 h超声心动图有微量残余分流2例(1.6%), 随访1～6月未发现残余分流和导管再通.不同形态和大小PDA,其ADO治疗的技术成功率、24 h完全闭合率和残余分流发生率无显著性差异(P>0.05).术后5～10 min微量残余分流与PDA大小有关,Ⅲ组明显高于Ⅰ组和Ⅱ组(P<0.05);与A型比较,C型PDA术中透视时间长(P<0.01),再次封堵率高(P<0.05).结论: PDA的大小和形态不影响ADO的终治疗结果;大的PDA封堵5～10 min后其微量残余分流亦高;C型PDA的封堵技术操作难度较大.
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房室瓣脱垂程度与心功能的关系
目的:观察房室瓣脱垂的程度与心功能变化的关系.方法:门诊及住院患者960例.其中274例做瓣膜修复术或瓣膜替换术.利用超声心动图观察房室瓣的形态、大小及活动情况.测量心搏量,心输出量、左室射血分数,短轴缩短率等心功能指标.结果:Ⅰ级房室瓣脱垂心功能没有明显改变,Ⅱ级房室瓣脱垂心功能为正常低值,Ⅲ级房室瓣脱垂心功能明显下降,尤以左室射血分数及短轴缩短率下降明显.结论:超声心动图观察到房室瓣脱垂程度与心功能有关联.
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溃疡性结肠炎患者肠系膜动脉血流动力学参数的变化及其意义
目的:观察活动期溃疡性结肠炎(UC)的肠系膜上动脉(SMA)和肠系膜下动脉(IMA)血流动力学参数的变化.方法:应用彩色多普勒超声分别测定27例活动期UC患者和32例正常人的SMA和IMA血流动力学参数.结果:活动期UC患者IMA血流动力学各参数与正常人比较存在显著差异(P<0.05),SMA血流动力学参数无显著差异(P>0.05).活动期UC患者IMA血管内径、血流速度和血流量高于正常人,而搏动指数显著降低,阻力指数变化不显著.结论:活动期UC患者IMA血流动力学参数较正常人有显著变化.
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卡维地洛和培哚普利对急性心肌梗死后心功能改善的影响
目的:观测卡维地洛和培哚普利对急性心肌梗死后心功能的影响.方法:急性心梗后心功能不全住院患者62例.随机分成2组先分别给予卡维地洛及培哚普利治疗3月,然后再联合治疗3月后复查超声心动图测定左室功能.结果:①单用卡维地洛或培哚普利均可显著降低左室收缩末期容积(LVESV),左室射血分数(LVEF)明显增加,左室充盈早期血流传播速度(LVFPS)明显加快.②两药联用后LVESV,LVEF及LVFPS较单用药组有显著性变化.结论:卡维地洛和培哚普利可明显改善急性心梗后心功能不全患者左心功能.
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用多普勒组织成像评价冠状动脉狭窄患者右室舒张功能
目的:应用多普勒组织成像(DTI)技术评价冠状动脉狭窄患者右室整体舒张功能的变化.方法:测定三尖瓣环的运动速度及各舒张功能参数.结果:单纯左冠状动脉狭窄组右室舒张功能均减低,混合支冠状动脉狭窄组右室舒张功能较单纯左支冠脉狭窄组进一步减低.结论: DTI评估冠状动脉狭窄患者的右室舒张功能有一定的临床应用价值.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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