贯壁性心肌梗死梗死面导联ST段下移4例

贯壁性心肌梗死急性期 梗死面导联ST段下移病例罕见，特予以报道。临床资料住院患者4(男2,女2)例,3例年龄为50~65岁,1例37岁,有典型心肌 梗 死胸痛表现,入院后经心电图动态变化及心肌酶学检查确诊为急性心肌梗死。

经皮球囊二尖瓣成形术严重并发症存活期随访及死亡原因分析

经皮球囊二尖辨成形术（PBMV）是治疗风湿性心脏病，二尖辨狭窄（MS）疗效确切的非开胸手术方法。

房室结慢径消融术后快径前传不应期的变化及其意义

房室结折返性心动过速(AVNRT)是室上性心动过速中常见的一种。而房 室 结双径路是形成AVNRT的电生理基础,经导管射频消融术(RFCA)改良房室结后,分析房室结快 径路前传有效不应期的变化,并探讨其临床意义。

低分子肝素治疗不稳定型心绞痛疗效观察

我院于199802开始应用低分子肝素抗凝治疗不稳定型心绞痛,疗效较好。

依那普利和美托洛尔联合治疗慢性充血性心力衰竭

我院从1996～2000-03对102例慢性充血性心力衰竭患者中51例加依那普利和美托洛尔治疗，取得较好疗效。

高血压右室重塑者心脏结构与功能的关系

以往对原发性高血压病(EH)患者心脏结构与功能的研究多集中于左心室，发 现高血压早期左室舒张功能已有损害。近年来，对右心功能的研究亦受到关注［1］ 。本文作者探讨右室重塑的心脏结构与左右室功能的关系及特点。

诺迪康胶囊治疗冠心病疗效观察

诺迪康是以生长在西藏高原的珍贵药用植物圣地红景天为原 料精制的纯 藏药制剂,能有效地扩张冠状动脉,抗心肌缺血,改善微循环,降低血液粘度,改善心血管功 能的作用。作者应用诺迪康治疗冠心病疗效满意。

起源于冠状静脉窦口内的房性心动过速1例

1 临床资料 男性,18岁,发现心悸,心动过速14年。患者4岁时因感冒 后 出现心悸、气短、脉搏短绌去当地医院就诊,心电图诊断为房性心动过速,高心率达180~19 0/ min。以后一直按心肌炎、心律失常治疗,效果不明显,口服异搏定、心律平、胺碘酮等药物 无效,为行射频消融入院。胸片、心脏超声检查正常；心电图提示:房性心动过速,Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ, aVF, V 4,V5,V6导联P波为负;aVL,V1,V2,V3导联P波为正。根据P波情况,考虑为起源于 冠状静脉窦口附近的房性心动过速,但不排除左房下部房速。

在体心脏31P磁共振波谱化学位移成像技术

磁共振波谱(MRS)分析是在体心脏研究的重要非侵入性手段,作者对化学位移成像波谱分析的技术原理于在体心脏31P MRS中的具体应用及优缺点进行综述.

射频消融治疗房室结折返性心动过速发生Ⅲ度房室传导阻滞的原因及预防

房室结改良消融慢径,Ⅲ°房室传导阻滞(AVB)的发生率低.测定消融电极至房室结间的距离A(H)-A(md)间期是消融前预测Ⅲ°AVB较可靠的心内电生理指标.放电过程中3种特征性心电改变可作为Ⅲ°AVB的预测指标.另外避免发生延迟作用产生的房室阻滞非常重要.

心力衰竭中的超氧化应激损伤

氧化应激是氧自由基的产生超过其清除的代谢失平衡病理状态,氧化应激与心力衰竭的发生发展密切相关,是心力衰竭恶化的机制之一.

钙离子和钙通道阻滞剂对心血管的作用及其与临床麻醉的关系

本文综述了钙离子和钙通道阻滞剂对心血管的生理作用,突出了钙离子及钙通道阻滞剂在临床的重要地位,特别是与临床麻醉的关系.

心房纤颤引起心房电重构的离子机制研究进展

本文按心房肌细胞动作电位时相顺序就钠通道电流、钾通道电流和钙通道电流对心房纤颤引起心房重构的作用机制进行综述.

核因子-κB、炎症与急性冠状动脉综合征

核因子-κB可以在转录水平上激活多种与炎症有关的细胞因子、粘附分子的表达,成为冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病机制之一,近来有研究发现核因子-κB在急性冠状动脉综合征中特异激活,作者在分子水平上对动脉粥样斑块破裂的机制作一综述.

心肌肌钙蛋白T和心肌酶谱变化与心肌损伤的关系及临床意义

目的:探讨血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)和心肌酶谱在心肌损伤前后含量的变化与其临床意义.方法:动态观察20例二尖瓣瓣膜置换术(MVR)患者手术前、手术后2 h及24 h血清cTnT和心肌酶谱变化.另制备家兔心肌损伤模型,检测动物模型伤前和伤后4,8,24 h血清cTnT的变化特点.结果:二尖瓣瓣膜置换术患者血清cTnT含量、心肌酶谱活性在术后2,24 h较术前显著升高(P<0.01),其中血清cTnT含量术后2 h增加倍数高于其他指标.家兔心肌损伤模型伤后4,8,24 h血清cTnT含量较伤前升高非常显著(P<0.01).结果;血清cTnT含量及心肌酶谱活性均对心肌损伤的诊断有意义,cTnT的心肌特异性及早期灵敏度更高.

经皮激光心肌血运重建术治疗缺血性心脏病的实验研究

目的:探讨经皮激光心肌血运重建术(PMR)治疗缺血性心脏病的疗效及其作用机制.方法:犬22只,用结扎冠状动脉左前降支法建立犬心肌缺血模型后,随机分为PMR组和对照组,对照组不予处理,分别于术后24 h,1周,1,3月观察.应用单光子发射计算机体层摄影(SPECT)、超声心动图(UCG)及心肌病理组化染色观察打孔部位心肌的灌注、功能及激光孔道的变化.结果:PMR组心肌灌注缺损较术前减轻2～3分,对照组心肌灌注损伤仍为2～3分,PMR组静息状态下心肌射血分数从术前(40.2±3.5)%增加为术后(51.6±3.0)%,对照组静息状态下心肌射血分数从术前(42.7±2.6)%增加为术后(45.3±2.8)%;心肌打孔孔道急性期保持开放,但早在术后1周即已闭塞,远期孔道及周边有新生小血管形成;组织化学染色显示打孔区域微血管密度为46±7条/视野(×100),对照组为16±4条/视野(×100)(P<0.05).结论:PMR使缺血心肌的供血和功能得到改善,通过通畅的激光孔道向缺血心肌供血可能不是PMR的治疗机制,而激光孔道及其周围新生微血管的形成已发生导致心肌内固有的微循环及其辅助循环的结构重构,可能是PMR术后心肌缺血改善及局部心肌舒缩功能提高的原因.

冠脑益嗪对大鼠心肌缺血/再灌注损伤保护作用的机制

目的:观察冠脑益嗪对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响,探讨其保护作用的机制.方法:采用在体大鼠心肌缺血/再灌注模型,于结扎冠状动脉前3min iv冠脑益嗪,观察在心肌缺血/再灌注状态下心电图、心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Ca2+、游离脂肪酸(FFA)及血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的变化.结果:冠脑益嗪能显著降低缺血/再灌注损伤引起的室性心律失常发生率,缩短持续时间;升高SOD活性,减少MDA生成;减少Ca2+在心肌组织内的聚积;亦能明显降低心肌CK、LDH和FFA的释放.结论:冠脑益嗪对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用可能与保护氧自由基清除酶的活性,防止膜脂质过氧化及阻断钙内流有关.

新生动物同种主动脉带瓣管道移植的免疫反应与钙含量的相关性

目的:探讨新生动物同种主动脉带瓣管道(VAHC)移植后免疫反应与钙含量之间关系.方法:体重150～200 g的新生新西兰兔24只作为VAHC 的供体,0.9～1.2及2.1～2.9 kg的幼兔和成年兔各12只为受体,建立新生兔的VAHC移植模型.术后1个月和6个月分别取材作免疫荧光染色及钙含量测定.结果:免疫荧光检查显示各移植组VAHC血管壁IgG荧光染色结果均为阳性.半定量分析显示植入幼兔体内1个月及成年兔1个月和6个月体内的阳性积分显著高于植入幼兔体内6个月的VAHC(P<0.05).各移植组VAHC血管壁的钙含量及植入幼兔体内6个月和成年兔体内瓣膜的钙含量显著高于对照组(P<0.05).血管壁免疫荧光强度积分结果与钙含量呈明显的正相关(r=0.62,P<0.05).结论:新生兔的VAHC植入幼兔和成年兔体内后移植物的免疫反应程度与钙含量有明显的相关性.

C反应蛋白与冠心病病变程度相关的研究

目的:探讨血浆C反应蛋白(CRP)与冠心病(CHD)病变程度之间的关系.方法:测定经选择性冠状动脉造影(CAG)证实为CHD患者(n=86)的血浆CRP浓度,并与CAG结果正常组(n=80)的血浆CRP浓度相比较,分析两组之间以及CHD组中,冠状动脉(冠脉)病变支数与相应CRP浓度的关系.结果:CRP浓度在对照组、稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组依次增高,分别为2293±198,5126±508和12969±1076 μg/L.在CHD组中,单支病变组、双支病变组以及三支病变组,其CRP浓度也依次增高,分别为5131±513,7024±689,11970±2075 μg/L.结论:CRP浓度与冠脉病变程度关联密切.

纳络酮对失血致低血容量性休克大鼠的治疗作用

目的:探讨纳络酮(naloxone,NAL)对失血致低血容量性休克大鼠的治疗作用.方法:颈总动脉放血,使平均动脉压(MAP)降至6.0 kPa,稳定1 h,完成失血致血容量性休克大鼠模型,21只大鼠随机均分为:休克组、纳络酮治疗组、正常对照组.观察NAL治疗前后及各时相点大鼠呼吸频率(RR)、MAP、血液指标等各参数的变化.结果:纳络酮组给药后,MAP即刻升高,5 min后MAP升至(13.6±2.0) kPa,较休克组增高明显(P<0.01),休克组、纳络酮治疗组失血后RR明显减慢,纳络酮给药后30 min RR升至高峰(84±10)/min,与休克组相比明显增加(P<0.01).NAL降低了肺体指数和肺含水率;升高pH,PaO2,降低PaCO2,改善酸中毒和心肺功能.结论:纳络酮在失血致低血容量性休克大鼠治疗过程中有重要作用,能有效减轻休克的严重程度.

胰岛素对缺血/再灌注心肌的保护作用

目的:探讨胰岛素在心肌缺血/再灌注(I/R)期间对心肌细胞的保护作用.方法:制备兔I/R模型并将其随机分为3组,分别于缺血前30 min予以葡萄糖-胰岛素-钾(GIK)(葡萄糖150 g/L,胰岛素100 U/L,钾 80 mmol/L)、胰岛素(100 U/L)、生理盐水静脉注射(1.2 ml/h),然后实施40 min的心肌局部缺血和3h的再灌注.采集并处理心肌血流动力学指标,检验乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性.3 h后,采用E-vans蓝-TTC法测量心肌梗死范围.结果:与对照组比较,GIK及胰岛素组在血流动力学(LVEDP,±dp/dtmax),CK,LDH、梗死范围测量等均表现为损伤减轻,且这两组间未见明显差异.结论:在I/R的过程中,GIK合剂除了提供能量外,其中的胰岛素也发挥了重要的心肌保护作用.

自制经静脉心肌声学造影剂FCT-188的初步应用

目的:应用自制对比造影剂FCT-188无创性评估犬心肌缺血/再灌注模型心肌危险面积(RA)和梗死面积(IA);观察经静脉注射后人心肌显像效果.方法:制作犬心肌缺血-再灌注模型,经外周静脉注射FCT-188(0.025 ml·kg-1).MCE测量结果与大体标本测量结果进行比较.12名志愿者接受了经浅静脉注射FCT-188(0.5 ml).结果:①结扎冠脉前,静注FCT-188后7只犬全部达到肉眼可分辨的心肌显影.结扎冠脉20 min及4 h后,相应支配区出现肉眼可见的充盈缺损,分别为RA和IA.MCE和病理测定结果呈良好相关.注射前后各项血流动力学指标无显著性改变.②静脉注射FCT-188后12人均产生了视觉可辨的心肌显影.受检查者在注射前后无任何不适,心率和血压无明显改变.结论:FCT-188可较准确地评估犬缺血心肌危险面积和梗死范围,并可用于无创性评估人心肌灌注情况.

心肌胶原变化与左心室功能关系的实验研究

目的:探讨肥大心肌胶原变化与左心室功能的关系.方法:采用大鼠腹主动脉缩窄模型,术后10周检测左心室功能,并用生化测定、病理检查结合计算机分析等方法检测左室心肌胶原形态、胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积(PVCA)、胶原浓度(CC)、Ⅰ,Ⅲ型胶原比值(Ⅰ/Ⅲ).结果:手术组左室压力下降大速率(-dp/dtmax)绝对值显著低于假手术组(P<0.01),左室心肌CVF,PVCA,CC,Ⅰ/Ⅲ均显著高于假手术组(P<0.05),心肌胶原异常沉积.-dp/dtmax分别与CC和Ⅰ/Ⅲ呈显著负相关(r1=-0.8904,r2=-0.8135,P<0.05).Irbesartan治疗后,CVF,PVCA,CC,Ⅰ/Ⅲ可显著降低(P<0.05),异常沉积的胶原消失,左室-dp/dtmax显著增高(P<0.01).结论:压力超负荷左室重构早期舒张功能的降低主要与心肌胶原增生和胶原类型比值的改变密切相关.

肺静脉血流在二尖瓣血流表现为假正常时的应用

目的: 探讨高血压病心功能障碍患者二尖瓣血流频谱(MFP)表现为假正常时,肺静脉血流频谱(PVFP)的诊断价值.方法:采用Doppler超声心动图检测78例高血压病并有不同程度心功能障碍患者的PVFP及MFP,寻找敏感而可靠的指标.结果:MFP表现为假正常者共23例,PVFP的检出率分别为:PAd>Ad=83%,SF<0.55=74%,S/D<1=65%.结论:高血压心功能障碍患者MFP表现为假正常时,S/D比值,SF及PAd-Ad是评价不同程度心功能障碍较敏感、可靠的指标,其中PAd>Ad为敏感,可作为鉴别真性与假性正常的可靠指标.

潘生丁负荷试验中QTd诊断冠心病的价值

目的:观察冠心病患者潘生丁试验(DP-ECG)及潘生丁食管心房调搏复合试验(TRAS-DP-ECG)前、后心电图ST段、校正QT间期(QTc)及QT间期离散度(QTd)的变化,以评价TRAS-DP-ECG诊断冠心病的价值.方法:对50例冠心病(CHD)患者(CHD组)及30例正常者(对照组)进行DP-ECG和TRAS-DP-ECG,记录试验前后12导联同步心电图,测量其ST段,QTc及QTd.根据分布曲线求出QTc及QTd的截断点.分别计算两种试验的敏感度、特异度及准确度.结果:如以QTd≥40 ms为截断点,以DP-ECG诊断CHD时,其敏感度、特异度、准确度分别为76%,93%,82%;以TRAS-DP-ECG诊断CHD时,其敏感度、特异度、准确度分别为92%,93%,92%.结论:TRAS-DP-ECG时,如以QTd≥40 ms为截断点,可明显提高其诊断的敏感度及准确度而不影响其特异度.QTd≥40 ms可作为TRAS-DP-ECG时诊断CHD的一项重要参考指标.

严重肺高压患者单肺移植后左室舒张功能评估

目的:本研究是用多普勒超声心动图观察有严重肺高压患者单肺移植前后的左室充盈情况.背景:右室压力负荷过重导致室间隔变平凸向左室腔而造成左室的变形,这可能进一步导致左室早期充盈的损害,近期的研究显示对于有严重肺高压的患者单肺移植后以具有恢复右室功能的作用.然而单肺移植后的左室充盈的变化并未作进一步研究.方法:对9例有严重肺高压的患者在单肺移植前、术后早期(<3个月)、术后晚期(>1年)进行多普勒超声心动图检查,研究组共9(女8,男1)例,平均年龄32(15～48)岁.6例诊断为原发性肺高压,3例诊断为继发性肺高压,对照组为9例年龄匹配的正常人.多普勒测量包括:经二尖瓣血流E和A峰的流速及其积分(Ei和Ai)、左室等容舒张时间.同时也测得E/A比率和心房充盈分数[Ai/(Ei+Ai),AFF],左室几何形态则通过在中短轴位测量圆形因子(CSF)进行评估.结果:肺移植后的早期,左室的几何形态变圆,CSF从0.63±0.09上升至0.88±0.05,然而在病例组仍存在早期充盈的损害.(E/A 0.7±0.1,而术前0.6±±0.1,AFF 0.61±0.1,而术前0.64±0.1,二者无明显差异.一年以后,左室充盈功能恢复到正常范围(E/A 1.4±0.6,AFF 0.35±0.1).结论:本研究观察到严重肺高压患者单肺移植术后仍存在左室早期充盈的损害,尽管此时左室几何形态在肺高压逆转以后得到比较早地恢复.这种异常充盈模式在术后一年以后才有改变.这些发现提示早期充盈的损害的原因,除了心室的相互作用外,存在着左室内部异常这一重要的原因.

血管紧张素Ⅱ对大鼠主动脉PAI-1,tPA活性的影响及不同肾素活性状态下纤溶功能的变化

目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠主动脉纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性的影响及不同肾素活性状态下纤溶功能的变化.方法:①采用离体大鼠主动脉条孵育的方法,在孵育液中分别加入不同浓度(10-9,10-8,10-7,10-6 mol/L)Ang Ⅱ,用发色底物法分别测定孵育液中PAI-I及tPA活性.②24只雄性8周龄正常血压WKY大鼠随机分为高盐组和对照组(n=12),分别给予20 g/L盐水和清水喂养6周,制备不同肾素活性模型动物,放射免疫法测定血浆肾素活性(PRA)和血浆AngⅡ,同时用发色底物法分别测定血浆中PAI-1及tPA活性,用Pearson方法做多元相关分析.结果:不同浓度的AngⅡ可使大鼠主动脉PAI-1活性增加,tPA活性无变化.低盐组PRA和血浆AngⅡ水平升高,同时PAI-1活性增加,而tPA活性无变化,多元相关分析显示,血浆PAI-1活性与血浆AngⅡ水平的对数呈正相关.结论:肾素-血管紧张素系统参与了纤溶系统功能的调节.

球囊损伤血管内皮后平滑肌细胞凋亡相关基因表达及粉防已碱的作用

目的:研究球囊损伤后血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡机制及粉防已碱(Tet)对VSMC凋亡及凋亡相关基因表达的影响.方法:采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法(TUNEL)和免疫组化技术检测球囊损伤内皮后VSMC凋亡及bcl-1,bax蛋白表达的变化.结果:球囊损伤后血管壁增生,血管中膜和内膜出现细胞凋亡.Tet可明显促进VSMS凋亡、降低球囊损伤后内膜及中膜厚度、增加管腔面积(P<0.05),促进bax蛋白的表达、抑制bcl-2蛋白的表达(P<0.05).结论:bax,bcl-2参与了球囊损伤内皮后血管平滑肌细胞凋亡的调节,Tet增加VSMC细胞凋亡,防止血管再狭窄.

犬顿抑心肌31P磁共振波谱

目的:观察顿抑心肌状态时心肌能量代谢变化规律.方法:8条健康犬以麻醉开胸结扎冠状动脉左前降支30 min后再灌注,建立顿抑心肌动物模型,定期用31P磁共振波谱(MRS)检查高能磷酸盐代谢变化.结果:顿抑心肌再灌注后2 h,Pcr/β-ATP和pH下降,Pi/Pcr上升,Pcr/β-ATP在再灌注4 h后可恢复至正常,而Pi/Pcr上升持续到再灌注后3 d,12 d恢复正常水平.结论: ①31P MR波谱方法能非侵入性测定心肌能量代谢;②Pi/Pcr变化较Pcr/β-ATP和pH的变化显著;③顿抑心肌能量代谢逐渐恢复后,持续性的心肌力学障碍与心肌细胞ATP含量无明显关系.

在人小肠上皮细胞膜上检出钙激活性钾通道

目的:研究人类小肠上皮细胞(Intestine 407 cell lines)膜上钙激活性钾通道的分子生物学特征及其电生理学特性.方法:用RT-PCR方法检测培养的人类小肠上皮细胞膜上钙激活性钾通道的表达形式,用膜片钳的全细胞记录及单通道记录法探讨了该通道的电生理学特点.结果:RT-PCR证实该细胞系有intermediate-conductance(IK)钙激活性钾通道表达,而没有large-conductance(BK)和small-conductance(SK)钙激活性钾通道的表达.电生理学研究表明,Ionomycin引导的全细胞电流显示该钙激活性钾电流具有内向整流性并可被特异度IK钙激活性钾通道阻断剂clotrimazole所抑制,但特异度SK钙激活性钾通道阻断剂apamin对该电流无明显抑制作用.单通道记录法证实该通道的电导为30±2 pS,通道活性对细胞内Ca2+浓度有明显依赖性.结论:分子生物学和电生理研究证实了人类小肠上皮细胞膜上有IK钙激活性钾通道,其生理学意义有待进一步研究.

cTnT在判断急性心肌梗死及不稳定型心绞痛预后中的价值

目的:探讨心肌肌钙蛋白T(cTnT)对急性心肌梗死(AMI)诊断及评估不稳定型心绞痛(UAP)预后的临床价值.方法:对76例胸痛患者进行入院即刻血浆cTnT半定量、同步心肌酶学定量测定,观察对比cTnT与心肌酶学在诊断AMI及评估UAP患者预后中的特异性和敏感性.结果:76例胸痛患者中AMI 34例、UAP 27例、稳定劳力性心绞痛8例、其它胸痛疾患7例.AMI 34例cTnT全部阳性,而UAP 23例和其余病例cTnT均为阴性.AMI患者同步CK,AST升高者28例,LDH升高者30例.cTnT与心肌酶学差异未达显著水平(P>0.05),但发病2～5 h者10例,心肌酶各项均正常,与cTnT对比有高度显著性差异(P<0.01);发病5～11 d者6例,仅2例LDH还表现出升高外,其余心肌酶均正常,与cTnT对比有显著性差异(P<0.05);发病5～120 h者相差均不显著(P>0.05).在27例UAP患者中,cTnT阳性组AMI和难治性心绞痛发生率显著高于cTnT阴性组(P<0.01);cTnT阴性组药物疗效好,近期心脏事件发生率低,与cTnT阳性组对比亦有高度显著性差异(P<0.01).结论:cTnT是反映心肌细胞损伤灵敏性、特异性均较好的生化指标;cTnT对诊断早期和晚期AMI的价值高于心肌酶学;cTnT阳性的UAP患者近期心脏事件发生率高,预后差.

冠心病并发Ⅱ型糖尿病患者的冠状动脉造影特点

目的:探讨冠心病并发Ⅱ型糖尿病患者的临床及冠状动脉病变特点.方法:用冠状动脉(冠脉)造影方法分析了301例伴有Ⅱ型糖尿病(46例)和不伴有糖尿病(255例)冠心病患者冠脉病变特点并将临床特点加以对照研究.结果:冠心病并发Ⅱ型糖尿病者倾向于聚集多种心血管危险因素(高血压、血脂异常).该组患者无痛型较多,住院期间病死率高,冠脉血管受累程度高且弥慢性血管病变多见,左室射血分数低.并且糖尿病病程越长,越易发生多支血管病变.结论:冠心病并发Ⅱ型糖尿病患者冠脉病变严重.糖尿病早期诊断对冠心病预后非常重要.

培哚普利对心衰大鼠心肌SR Ca2+释放通道密度和mRNA表达的影响

目的:探讨培哚普利对慢性心衰心肌肌浆网(SR)Ca2+释放通道(RyR2)密度和mRNA表达的影响及意义.方法:通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型,以培哚普利进行干预,对照观察血流动力学、[3H]-ryanodine与左室心肌RyR2大结合量(Bmax)和Kd值、RyR2 mRNA表达水平.结果:心衰组(F组)与对照组(C组)相比,LVEDP显著升高(P<0.01),+dp/dtmax,-dp/dtmax显著低于C组(P<0.01).F组[3H]-ryanodine与RyR2大结合量Bmax显著低于C组(P<0.01),P组显著高于F组(P<0.01),3组Kd值无显著差异(P>0.05);F组RyR2 mRNA表达水平显著低于C组(P<0.01),P组显著高于F组(P<0.01).结论:培哚普利长期干预慢性心衰,能够增加RyR2基因表达,增加RyR2密度,可能与其改善心肌收缩功能有关.

比索洛尔对心力衰竭患者心功能及血淋巴细胞内游离钙浓度的影响

目的:研究心力衰竭患者心功能与血淋巴细胞内游离钙浓度的关系及比索洛尔对二者的影响.方法:应用超声心动图及荧光分光光度计分别测定40例心力衰竭患者和15例健康人的左室舒缩功能和血淋巴细胞内游离钙浓度([Ca2+]i),心衰患者中25例在强心、利尿、扩血管等治疗基础上加用比索洛尔5 mg/d,另15例患者仅常规治疗.3周后重复各项检查.结果:①心衰患者血淋巴细胞内[Ca2+]i显著高于正常对照组.②比索洛尔治疗3周后,心功能改善,血淋巴细胞内[Ca2+]i明显降低(P<0.01).③心功能改善程度与[Ca2+]i降幅呈正相关(r=0.68,P<0.01).结论:比索洛尔与心力衰竭常规治疗联合应用,能明显改善患者心功能,其机制可能与抑制交感神经过亢活性,逆转心肌细胞内Ca2+超载有关.

心肌成纤维细胞NOS-NO系统活性的变化及其与AVP的关系

目的:探讨无干预和血管升压素(AVP)干预条件下,心肌成纤维细胞(CFs)的一氧化氮合酶-氧化氮(NOS-NO)系统活性的变化.方法:胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠CFs,采用硝酸还原酶法和分光光度法观察无干预和AVP干预条件下,不同培养时间对CFs的NOS-NO系统活性的影响.结果:①无干预条件下,CFs的NO 含量和NOS活性随培养时间延长而增高,其中36 h (42±5 μmol*L-1,37±5 U*mL-1)显著高于6 h(14±3 μmol*L-1,10±4 U*mL-1)以及12 h (21±3 μmol*L-1,15±3 U*mL-1)(均P<0.05).②AVP干预条件下,CFs的NO含量和NOS活性也随培养时间延长而增高,其中24 h (65±6 μmol*L-1,70±4 U*mL-1),36 h (62±1 μmol*L-1,69±6U*mL-1)都显著高于6 h (34±4μmol*L-1, 36+2U*mL-1)以及12 h的 (45±4μmol*L-1,45±1 U*mL-1)(均P<0.05).③AVP干预条件下CFs的NO含量和NOS活性均较无干预条件下显著增高,且NO含量随NOS活性增高而增高,二者呈显著正相关(无干预条件下r=0.837, P<0.01; AVP干预条件下r=0.936, P<0.01).结论:AVP提高CFs的NOS-NO系统活性,CFs的NOS-NO系统活性与培养和AVP干预时间密切相关.

全国第七届心脏学、第十届心功能、《心脏杂志》编委会学术会议筹委会名单