心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位: 第四军医大学
- 主办单位: 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子: 0.38
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1009-7236
- 国内刊号: 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急诊PCI术后ST段抬高幅度与早期预后的关系
目的探讨急诊冠状动脉介入术(PCI)后ST段恢复程度对急性心肌梗死(AMI)患者早期预后的影响.方法452例AMI患者根据其术后ST抬高程度分为3组:ST抬高<1.0 mm组(210例),ST抬高1.0~2.0 mm组(178例)以及ST段抬高>2.0 mm组(64例),分析3组患者住院期间再次发生AMI、恶性心律失常、泵衰竭和死亡的情况.结果随着ST段抬高幅度增加,3组患者的泵衰竭发生率分别为6.7%、12.9%和17.2%(P<0.05),恶性心律失常发生率分别为2.9%、5.1%和12.5%(P<0.05),院内病死率分别为1.4%、3.9%和9.4%(P<0.05)及急性心肌再梗死率分别为0%、2.2%和4.7%(P<0.05).分析显示术后单导联ST段抬高幅度是院内不良事件发生的强独立预测因素[OR=2.42,95%CI:(1.17~4.02),P<0.01].结论单导联ST段抬高幅度是划分急诊PCI术后早期预后危险分层的一种简单有效的方法.
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血尿酸与冠心病的相关分析
目的分析血清尿酸水平是否与冠心病相关.方法经冠状动脉造影确诊的冠心病患者142例和非冠心病患者92例.分别测定血清尿酸及血脂水平,同时记录性别、年龄、吸烟、高血压、糖尿病等相关因素.结果冠心病患者血清尿酸水平显著高于对照组(P<0.01),相关分析显示血清尿酸水平与冠脉狭窄指数、年龄、高血压、糖尿病、高密度脂蛋白、胆固醇(P<0.05或P<0.01)呈正相关.多因素回归分析显示,血清尿酸与冠心病的发生和冠脉狭窄指数无明显相关.结论高尿酸血症不是冠心病的独立危险因素.
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主动脉脉压与冠状动脉病变严重程度的相关性分析
目的探讨有创主动脉脉压(PP)水平与冠状动脉病变程度的关系.方法行冠状动脉造影术患者194(男103,女91)例;年龄(64±11)岁,造影同时测量主动脉血压.冠状动脉病变严重程度用冠状动脉病变支数及冠脉病变积分来表示.结果冠状动脉病变影响因素较多,如年龄、高血压史、糖尿病史、高血脂史等,其中冠脉狭窄组主动脉收缩压(SBP)、PP、脉压指数(PPI)显著高于非冠脉狭窄组,差异具统计学意义.其增高水平与冠脉狭窄程度呈线性关系.多因素回归分析显示:PP、年龄与冠脉狭窄程度密切相关.结论主动脉PP与冠脉病变严重程度相关,且可能是冠脉病变的独立危险因素.
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冠心病患者胰岛素抵抗指数与炎症因子的相关性分析
目的探讨冠心病患者胰岛素抵抗(IR)与炎症因子的关系及意义.方法收集¨4例拟行选择性冠状动脉造影(CAG)患者,分为正常对照组34例;单纯冠心病组52例;冠心病并发糖耐量异常及Ⅱ型糖尿病组28例.采用Backman全自动生化分析仪测定空腹血糖(FBG)、早餐后2h血糖(2hBG)、血脂等指标,用放射免疫法测定空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α).根据HOMA Model计算胰岛素抵抗指数(IRI)=FINS×FBG/22.5.采用散射光比浊法测定C反应蛋白(CRP).入院后2~5 d内行CAG.结果冠心病并发糖耐量异常及Ⅱ型糖尿病组IRI、CRP、TNF-α水平均较正常对照组及单纯冠心病组显著升高(P<0.01);单纯冠心病组FINS、TNF-α水平均高于正常对照组(P<0.05);相关性分析显示,冠心病患者IRI与TNF-α、CRP呈正相关.结论冠心病患者存在胰岛素抵抗,CRP、TNF-α等炎症因子的水平增高,二者呈正相关,共同参与了冠心病并发糖耐量异常或Ⅱ型糖尿病患者的病情进展.
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冠心病患者内皮功能与血清SOD、丙二醛含量相关
目的探讨冠心病(CHD)患者血管内皮功能与氧化应激的相关性.方法选择不稳定型心绞痛(UA)患者20例和稳定型心绞痛(SA)患者20例以及正常对照组20例,分别采用硝酸还原酶法、硫代巴比妥酸比色法及黄嘌呤氧化法检测一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果与正常对照组相比,CHD组血浆中NO、SOD水平显著下降(P<0.05或P<0.01),MDA水平显著升高(均P<0.01).与SA患者比较,UA患者NO水平变化更加显著(P<0.05).结论CHD患者尤其是UA患者血管内皮功能减退,NO水平降低,与氧化应激增强有关.
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曲尼司特对心肌梗死后心肌间质纤维化的影响
目的探讨曲尼司特对兔心肌梗死后心肌间质纤维化干预作用.方法结扎左前降支制作兔心肌梗死模型,分实验组和对照组.3周后经胃管分别给予曲尼司特及安慰剂1月,心脏彩超评价心功能并检测血清转化生长因子(transforming growth factor,TGF-β1),Ⅰ、Ⅲ型胶原浓度及组织羟脯胺酸含量.结果实验组治疗前后心功能、心腔内径、室壁厚度明显改善,血清TGF-β1,Ⅰ、Ⅲ型胶原浓度及羟脯胺酸含量较对照组明显下降.结论曲尼司特可有效拮抗心肌梗死后心肌间质纤维化,预防心室重构.
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胸部小切口瓣膜置换手术的临床研究
目的探讨各类胸部小切口瓣膜置换手术,评价其临床应用价值.方法自1995年12月至2004年9月体外循环下手术患者103(男60,女43)例,年龄16~65岁.主动脉瓣置换(AVR)应用胸骨正中上半小切口19例;胸骨旁小切口2例;二尖瓣置换(MVR)应用胸骨正中下半切口30例;右胸前外侧小切口50例;另2例为三尖瓣置换(TVR).结果103例患者术后死亡3例,病死率2.9%.术后胸腔引流量、输血量比同期常规胸骨正中切口瓣膜置换手术明显减少.痊愈出院的100例,切口甲级愈合.随访3~60个月,随访率91%.心功能比术前明显提高.结论胸部小切口瘢痕小,术后出血和输血量均明显减少,减少了住院时间和相关并发症.
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急性脑出血268例脑心综合征临床特点
目的分析脑出血后脑心综合征的临床特点.方法对268例脑出血的患者按出血部位分为3组,对其临床资料进行回顾性地分析,急性期查血清心肌酶谱及心电图,对68例条件允许基底节出血的患者进行心肌酶谱及心电图动态监测.结果脑出血患者出血早期心肌酶水平显著高于对照组(均P<0.05),脑出血组心电图异常率显著高于对照组(48%vs17%,P<0.05),脑干和丘脑出血心电图异常率(81%)显著高于基底节出血(41%)和脑叶出血(35%,均P<0.05).动态观察表明,3 d内心肌酶谱高,2周后基本恢复正常.结论脑出血患者出血早期心肌酶水平显著升高,心电图异常率显著增加,其严重程度与出血部位有关.
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急性冠脉综合征患者外周血MMP-9及CRP的变化及其临床意义
目的观察急性冠脉综合征(ACS)患者外周血中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteases-9,MMP-9)及C反应蛋白(CRP)的水平变化,探讨MMP-9、CRP与ACS发生的关系.方法选取ACS患者39例,采用双抗体夹心ELISA测定血清MMP-9的水平,CRP用免疫散射比浊法检测.结果ACS患者入院即刻血浆MMP-9、CRP水平均显著高于对照组[(66±16)vs(24±11)μg/L,P<0.01;(12.3±9.2)vs(3.5±2.0)mg/L,P<0.01].ACS组内UA亚组与AMI亚组比较,MMP-9水平显著增高[(78±11)vs(50±14)μg/L,P<0.01],而CRP水平显著下降[(7.2±2.2)vs(18.7±10.7)mg/L,P<0.01].ACS组患者中MMP-9和CRP水平无明显相关性.结论冠心病患者外周血MMP-9、CRP水平升高.ACS患者中MMP-9和CRP水平无明显相关性.
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C反应蛋白与冠心病病变程度的相关性
目的研究C反应蛋白(CRP)与冠心病病变程度的关系.方法测定经冠状动脉造影确诊的98例冠心病患者血浆CRP浓度.98例患者被分为3组:稳定型心绞痛组(n=32)、不稳定型心绞痛组(n=46)和急性心肌梗死组(n=20);又根据血管病变程度分为单支血管病变组(n=56)及多支血管病变组(n=42);同时以冠状动脉造影排除冠心病的23例患者作为对照组,比较各组间血浆CRP浓度.结果冠心病患者各组CRP浓度均较正常对照组增高(P<0.05).在冠心病各亚组中,不稳定型心绞痛组血浆CRP浓度高于稳定型心绞痛组,而急性心肌梗死组CRP浓度分别高于稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛组(P<0.01).多支血管病变组CRP含量更显著高于单支血管病变组(P<0.01).结论血浆CRP浓度与冠心病病变程度有密切关系.
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冠状动脉闭塞血运重建术后存活心肌对心功能的影响
目的观测冠状动脉闭塞血运重建术后存活心肌的情况,分析其对心功能恢复的影响.方法选择30例冠状动脉闭塞的患者,分别于血运重建术前、术后6月行99mTc-MIBI结合18F-FDG心肌代谢的双核素心肌灌注显像方法检测存活心肌;根据灌注代谢情况来评价存活心肌的程度,术前心肌灌注代谢均减低者为无存活心肌(A组,n=12),心肌灌注减低而代谢正常者为有存活心肌(B组,n=18),通过超声心动图观察两组心功能的变化,并且对比评价术前、术后运动耐量的变化特点.结果血运重建术后存活的心肌增加至180个节段;B组血运重建术后6月心功能恢复显著,左心室射血分数(LVEF)为(52±4)%vs(64±4)%(P<0.01);心肌显像缺血程度较术前有明显改善,血运重建术后运动时间延长,运动距离增加;A组变化不明显.结论冠状动脉闭塞血运重建术后存活心肌的数量与心功能的恢复密切相关.
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正常成人左室后壁短轴方向应变率特点的初步评价
目的研究正常左室后壁短轴方向应变率特点,并与速率比较.方法健康者54例,根据二尖瓣口血流频谱分为A组(E/A>1)和B组(E/A<1),记录后壁基底部、中部和心尖3个水平应变率和速率曲线,测量收缩期、舒张早期和左房收缩期峰值应变率和速率,计算3个水平平均值.比较各水平之间应变率和速率的差异,对各参数与年龄之间作相关性分析,比较A,B两组之间的差异.结果应变率和速率在正常后壁的分布特点并不相同;与年龄的相关性分析和分组比较中,应变率和速率基本表现出相同的特点,与年龄显著相关,A、B组间各指标也有显著性差异.结论应变率和速率意义均与心肌功能状态有关,可用于评价心肌功能.
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绵阳市1882例慢性心力衰竭住院患者药物治疗动态分析
目的了解绵阳市1882例慢性心力衰竭患者药物治疗动态,初步分析用药合理性.方法采用1998、2001和2004年住院慢性心力衰竭患者病历数据库,对1882例慢性心力衰竭患者使用药物治疗状况进行调查分析.结果1882例患者在1998、2001和2004年药物使用率分别是:利尿剂63.7%→68.1%→74.5%、洋地黄类40.2%→42.4%→67.9%、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂(ACEI/ARB)18.2%→30.3%→57.1%、β受体阻滞剂(β-blocker)14.9%→31.2%→60.1%、硝酸盐类42.5%→48.2%→56.3%、非洋地黄类正性肌力药物25.7%→28.9%→20.7%、钙离子拮抗剂17.5%→18.3%→20.1%.不使用β-blocker的主要原因是窦性心动过缓.不使用ACEI/ARB的主要原因是低血压.未考虑使用β-blocker占不用原因的32.6%,未考虑使用ACEI/ARB占不用原因的34.6%.结论提示自心力衰竭治疗指南公布以来,慢性心力衰竭规范化药物治疗水平有了明显提高.
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运动负荷核素心肌灌注显像对冠心病的诊断价值
目的探讨运动负荷核素心肌灌注显像对冠心病的诊断价值.方法对117例疑有冠心病者,以冠状动脉造影(CAG)结果作为诊断标准,进行心电图平板活动试验和运动负荷核素心肌灌注断层显像两种检查,并将结果行对比分析.结果与CAG结果比较,心电图平板活动试验诊断冠心病的敏感性为60%,特异性为73%;运动负荷核素心肌灌注显像诊断冠心病的敏感性为87%,特异性为69%.结论运动负荷核素心肌灌注显像与心电图平板活动试验比较,敏感性高,特异性相近,对冠心病的无创性诊断具有重要价值.
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射频消融治疗高龄老年人阵发性室上性心动过速14例
目的探讨射频消融(RFCA)治疗老年人室上性心动过速的有效性和安全性.方法采用常规方法射频消融治疗80岁以上阵发性室上性心动过速(PSVT)患者14例,其中慢径消融治疗房室结折返8例、旁路消融5例、线性消融房扑1例.结果80岁以上的高龄老年PSVT患者14(男11,女3)例,年龄80~87(83.7±3.0)岁.主要并发症有高血压病、高脂血症、冠心病、慢性喘息型支气管炎、肺气肿、脑梗死、糖尿病、肥厚性心肌病和主动脉瓣狭窄等.先行冠状动脉造影术4例;髂动脉迂曲,选择对侧动脉或使用长血管鞘跨过迂曲部位消融成功3例;术中发生心衰1例,在导管操作及电生理检查中诱发房颤(AF)2例;主动脉瓣狭窄应用直接穿间隔法后消融1例;在放电时出现Ⅱ度房室传导阻滞1例,放电时出现Ⅰ度房室传导阻滞(PR间期大于0.24 s)2例.穿刺点出现血肿1例.14例患者均首次消融均成功,其中2例复发,再次消融成功.术后共随访6~24月,均未复发,也无传导阻滞等严重并发症发生.结论射频消融治疗高龄老年人室上性心动过速是有效、安全的.
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急性肺栓塞的心电图分析
目的探讨心电图特征及其在诊断急性肺栓塞(PE)中的作用.方法回顾性分析6年来确诊的32例急性肺栓塞患者的心电图特征及治疗前后的改变.结果出现心电图改变者95%,多见为窦性心动过速,达75%,ST-T改变占59%,SⅠ QⅢTⅢ征占31%,右束支传导阻滞(RBBB)占31%,肺型P波占28%,顺钟向转位占21%,房性早搏(PAS)占19%,电轴右偏占16%,室性早搏占6%,阵发性房颤、SⅠSⅡSⅢ综合征、低电压各占3%.结论PE的心电图变化是多变性的,但有些特征在诊断及鉴别诊断中仍具有一定价值.
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氯吡格雷治疗非ST段抬高的心肌梗死疗效观察
目的评价联合应用氯吡格雷治疗非ST段抬高的心肌梗死的疗效.方法60名诊断为急性非ST段抬高的心肌梗死患者随机分为3组,标准治疗组(对照组)、联合氯吡格雷1个月组(1个月组)、联合氯吡格雷6个月组(6个月组),观察指标为半年内发生的心血管事件.结果对照组13名(65%)、1个月组6名(30%)、6个月组1名(5%)发生心血管事件.1月组分别与对照组,6月组比较均P<0.05.结论标准治疗联合应用氯吡格雷治疗急性非ST段抬高的心肌梗死,可有效地预防心血管事件,而且联合应用6个月比1个月治疗效果更明显.
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去细胞带瓣牛颈静脉管道支架的制备及形态结构观察
目的研究去细胞带瓣牛颈静脉组织工程支架的制备,并观察其形态结构.方法取新鲜牛颈静脉48条,随机分为对照组、实验组,每组24条.对照组为新鲜牛颈静脉;实验组为去细胞牛颈静脉,用40g/L脱氧胆酸钠+50 ml/L Triton-X-100为主要成分的试剂进行处理,去除内皮细胞及成纤维细胞.HE染色、苦味酸-天狼猩红染色、弹力纤维染色、电子扫描显微镜检查、基因组DNA检测,观察其形态结构,评价去细胞效果.结果实验组瓣膜及血管壁中内皮细胞、成纤维细胞去除完全,无细胞核碎片;瓣膜及血管壁胶原纤维和弹力纤维呈波浪状排列、整齐,结构完整;瓣膜、血管壁基因组DNA含量,分别较对照组下降97.58%、97.25%.结论脱氧胆酸钠+Triton-X-100是一种有效的去除牛颈静脉细胞,制备组织工程带瓣管道支架的方法.
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PPARα配体对泡沫细胞炎性介质分泌的影响
目的在证实泡沫细胞有过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的基础上,探讨其配体对泡沫细胞炎性介质分泌的影响.方法体外诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,给予oxLDL进一步诱导其转变为泡沫细胞,应用RT-PCR检测PPARα基因表达;PPARα配体氯贝丁酯(50 μmol/L)干预后用ELISA法测定泡沫细胞培养上清液中IL-6、TNF-α、MMP-2、MMP-9浓度,Gelatin Zymography测定MMPs活性.结果巨噬细胞转化为泡沫细胞后其PPARα基因表达无显著变化;氯贝丁酯可显著抑制泡沫细胞IL-6、TNF-α(P<0.05)、MMP-9(P<0.01)的分泌,抑制MMP-9的活性,对MMP-2的分泌和活性无影响.结论PPARα配体抑制致动脉粥样硬化炎性因子的分泌,减少基质金属蛋白酶的释放并抑制其活性,对防治粥样硬化有利.
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血管紧张素Ⅱ诱导人骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞
目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用于人骨髓间充质干细胞(hMSCs)后,心肌特异蛋白及细胞外信号调节激酶(ERK 1/2)的表达变化.方法第8代hMSCs用0.1 μmol/L AngⅡ孵育24h.倒置显微镜下观察细胞形态变化,免疫细胞化学法标测心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、间隙连接蛋白43(connexin 43)及α肌动蛋白(α-actin)表达情况,反转录PCR法检测细胞cTnⅠ表达,透射电镜观察分化的心肌样细胞内是否有肌丝存在,Western blot法检测细胞ERK 1/2总蛋白表达,流式细胞仪测定心肌样细胞分化率.结果与对照组比较,AngⅡ组hMSCs诱导后细胞形态改变,第2周开始表达α-actin及connexin 43,第3周开始表达cTnⅠ,AngⅡ组细胞ERK 1/2的蛋白表达水平逐渐增加,流式细胞仪测得心肌样细胞分化率为(23±3)%.结论AngⅡ在体外可能经ERK通路诱导hMSC向心肌样细胞分化.
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急性胰腺炎时大鼠心室肌细胞瞬间外向钾电流的变化
目的探讨急性胰腺炎后心室肌细胞瞬间外向钾电流(Ito)的变化.方法以开腹胆总管注射牛磺胆酸钠的方法制备大鼠急性胰腺炎实验模型,24~48 h后处死动物分离单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术观察Ito的变化,同时设假手术对照组.结果急性胰腺炎大鼠心室肌细胞的Ito受到抑制,电流密度-电压关系曲线下移,其+70 mV时的峰值电流密度由对照组的(52±13)pA/pF下降为急性胰腺炎组的(12±4)pA/pF(P<0.01);其失活曲线左移,半数大失活电位对照组为(-45±8)mV,急性胰腺炎组为(-55±9)mV,与对照组比较显著减小(P<0.01),失活速度加快;急性胰腺炎组Ito恢复速度明显减慢,恢复时程延长,和对照组比较P<0.01.结论急性胰腺炎大鼠心室肌细胞的Ito受抑制.
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差速贴壁结合BrdU处理培养窦房结细胞
目的完全房室传导阻滞是心脏外科严重的常见并发症,窦房结细胞移植是治疗思路之一,窦房结细胞的分离、培养难度很大,成功率低.本研究旨在建立一套可靠的窦房结细胞分离、纯化培养技术.方法新西兰乳兔的窦房结组织进行原代细胞培养,差速贴壁结合5-溴脱氧尿核苷(BrdU)处理.结果在培养的窦房结细胞中观察到3种不同形态的细胞,即梭形细胞、三角形细胞与不规则形细胞.其中梭形细胞多,且形态结构与电生理特征符合窦房结起搏细胞的特点,三角形细胞与心房肌三角形细胞特征相似.差速贴壁技术结合BrdU处理的纯化培养中窦房结细胞比例比常规方法高,分别为65%和45%(P<0.01).结论用差速贴壁结合BrdU处理的纯化培养可显著提高窦房结梭形细胞的比例,是一种可靠的窦房结细胞培养技术.
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AGT基因M235T多态同哈萨克族高血压病的关联分析
目的探讨新疆哈萨克族血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)基因第二外显子(M235T)多态性同高血压病(essential hypertension,EH)的关系.方法4次高血压流行病学调查采集新疆巴里坤哈萨克族EH组278例,正常血压(normaltensive,NT)组220例.测定EH患者和NT者体质量指数(BMI)、空腹血糖、血浆胆固醇、甘油三酯.用MS-PCR法(mutagenically separatedpolymerase chain reaction technique)检测AGT基因M235T多态性.结果M235T多态性符合Hardy-Weinberg平衡.MT、TT、MM基因型分布频率在EH组及NT组分别为32.7%,62.6%,4.7%;38.2%,51.8%,10.0%.T等位基因频率分别为79.0%及70.9%.M235T基因型频率(P<0.05)及等位基因频率(P<0.01)分布在EH组及NT组均有显著性差异.T等位基因携带者OR值为非T等位基因携带者OR值的2.3倍(95%CI 1.1~4.6;P<0.05).对未治疗的EH者在不同基因型间进行比较,未发现MT、MM、TT基因型间收缩压、舒张压、体质量指数、血糖、血脂水平有显著性差异.结论AGT基因M235T可能同新疆哈萨克族高血压病发病相关.
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桂皮醛对麻醉大鼠降血压作用的实验研究
目的观察桂皮醛降低麻醉大鼠血压的作用并分析其可能机制.方法观察不同浓度桂皮醛静脉连续给药后对麻醉大鼠心率(HR)、血压(BP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室大压力变化速率(±dp/dtmax)血流动力学指标的影响.应用常规离体血管灌流方法,观察不同浓度桂皮醛对大鼠胸主动脉的作用.结果桂皮醛在120~360 mg/kg剂量范围内,能剂量依赖性地降低BP、LVSP和±dp/dtmax,且360 mg/kg桂皮醛对麻醉大鼠的HR也有显著的抑制作用.离体血管灌流实验显示,桂皮醛在0.015~15 mmol/L浓度范围内,可以剂量依赖性地舒张大鼠的胸主动脉.结论桂皮醛对麻醉大鼠具有显著的降血压作用,此作用可能与桂皮醛对心肌的负性变时、变力效应和舒张血管作用有关.
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不同深低温停循环方式对脑组织的影响
目的探讨深低温停循环时有效的脑保护措施及可能机制.方法取家犬24只,随机分为对照组(Ⅰ组)、深低温停循环组(Ⅱ组)、深低温停循环+间断顺行脑灌注组(Ⅲ组)、深低温停循环+地卓西平马来酸盐(MK-801)组(Ⅳ组),每组6只.各组动物分别体外循环90 min后,再灌注30 min,取脑组织,备测兴奋性氨基酸(EAAS)浓度,脑水肿程度及脑组织细胞凋亡率.结果与Ⅰ组比较,Ⅱ组谷氨酸与天门冬氨酸的含量、脑水肿程度及脑组织细胞凋亡率显著升高(P<0.01),Ⅲ组与Ⅰ组比较无明显差异,Ⅳ组3项指标亦显著升高;与Ⅱ组比较,Ⅲ组3项指标显著降低(P<0.01),Ⅳ组脑水肿程度及脑组织细胞凋亡率显著降低(P<0.05).结论较长时间深低温停循环后再灌注,脑组织兴奋性氨基酸浓度升高,可能是引起相应脑组织损害的机制之一.间断顺行脑灌注可以有效抑制脑组织兴奋性氨基酸的过度释放和累积,起到有效的脑保护作用.
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电磁脉冲照射前后大鼠心肌超声背向散射参数变化的研究
目的探讨电磁脉冲照射前、后SD大鼠心肌组织超声背向散射参数变化特点.方法40只二级雄性SD大鼠,单盲法随机分为辐照组和对照组,辐照组给以相应参数的电磁脉冲(EMP)照射,对照组给以假照射.分别于照射前、照射后24h采集大鼠胸骨旁左室短轴射频图像,并测量感兴趣区心肌背向散射积分(IBS)值、心腔内血池IBS值,计算出标准化心肌背向散射积分(IBS%),两时间点采集图像后每组各活杀10只大鼠,取心肌组织行透射电镜观察.结果EMP照射后大鼠心肌细胞水肿,细胞器改变.与对照组比较,辐照组照射24h后左室前后壁IBS%均显著降低(P<0.01);后壁IBS值减低(P<0.05).辐照组前、后壁IBS及IBS%均显著降低.结论SD大鼠EMP照射后心肌IBS%值较照射前降低,IBS值有不同程度改变,提示EMP照射后心肌组织的病理学改变.
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bFGF促进缺血心肌血管生成和改善心肌功能的实验研究
目的利用生长因子通过诱导血管生成治疗缺血性心脏病,但生长因子的输入方式还存在一些争议.本研究旨在探讨心肌内注射碱性成纤维生长因子(bFGF)对急性心肌梗死(AMI)血管生成和心肌功能的作用.方法AMI犬24只,随机分成对照组(MI区注射生理盐水15ml)和实验组(MI区注射50 mg bFGF与生理盐水的混合液15 ml);每组观察4个不同的时间点(术后0、2、9、16 d).各组动物分别在处死前应用敏感编码技术(sensitivity en-coded technique,SENSE)行磁共振电影成像(cine magnetic resonance imaging,cine-MRI);电镜直接观察新生血管生长情况;免疫组织化学方法检测各组微血管数量;以左心室射血分数(LVEF)评价心脏功能的改变.结果实验组LVEF自9 d明显增加[9 d:对照组(24±3)%、实验组(46±6)%;16 d:对照组(31±5)%、实验组(53±5)%];除0d外各个时间点的微血管数量实验组均比对照组明显增多[2 d:对照组(92±12)支/视野、实验组(147±12)支/视野;9 d:对照组(125±12)支/视野、实验组(183±14)支/视野;16 d:对照组(125±14)支/视野、实验组(224±20)支/视野].结论心肌内注射bFGF具有促进MI区域毛细血管形成及改善左心室功能的作用.
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经冠脉移植骨髓单个核细胞治疗心肌梗死的实验研究
目的观察经皮冠状动脉内移植自体骨髓单个核细胞于急性心肌梗死区域后的定植、生长、分化特点和疗效.方法中华小型猪冠状动脉前降支结扎90 min再灌注制备心肌梗死模型,分为移植组和对照组,于心肌梗死后1周分别经皮冠状动脉内移植PKH26标记的骨髓单个核细胞和等体积培养基.心肌梗死后6周通过血流动力学和超声心动图指标检测心功能变化并进行病理检查.结果在移植了骨髓细胞的梗死区域内可找到发出红色荧光的移植细胞,其Ⅷ因子和Desmin免疫组化染色均为阳性;HE染色、PTH染色及透射电镜下可观察到幼稚的心肌细胞,未见细胞融合现象.移植组的血流动力学指标显示心肌梗死6周时,较结扎后左室舒张末压显著改善(P<0.05),较同期对照组左室压力大上升速度显著升高(P<0.05);心肌梗死6周时的超声心动图指标和对照组相比,各项指标均无显著差异,术后-术前射血分数的差值显著高于对照组(P<0.05);其梗死区的小血管数量显著高于对照组(P<0.01).结论经冠状动脉移植的骨髓单个核细胞可定植于心肌梗死区,并向心肌细胞和血管内皮细胞方向分化,同时能显著地促进小血管再生,有改善心功能的潜能.
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左旋卡尼汀对犬心房急性电重构的影响
目的观察左旋卡尼汀(L-carnitine,L-CN)对犬心房颤动(房颤)所引发心房急性电重构的预防作用.方法12只犬随机分为L-CN组和生理盐水对照组.以800次/min的频率快速起搏右心房1 s以诱发短阵房颤,在恢复窦性心律即刻重复发放刺激以维持房颤2 h.观察各组房颤前后不同时间段的右心房有效不应期(AERP)、AERP的频率适应性及右心房内传导速度(CV)的变化.结果房颤后盐水组AERP显著缩短(P<0.05),L-CN组房颤前后AERP无显著缩短;盐水组的AERP的频率适应性显著下降(P<0.05),L-CN组该指标无显著变化;房颤前后两组间右心房内CV无明显改变.结论L-CN能够有效防止房颤诱发的心房急性电重构.
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CD40L刺激诱导型环氧合酶表达及普伐他汀的作用
目的探讨重组人CD40配体(rhCD40L)对培养的人单核细胞(U937)表达诱导型环氧合酶(COX-2)的作用和普伐他汀对其影响.方法体外培养U937细胞,以0.05、0.1、0.2μg/ml的rhCD40L分别刺激24 h;0.4μg/ml的rhCD40L分别刺激3、6、12、24 h;终浓度10、1、0.1 mmol/L的普伐他汀与0.4μg/ml的rhCD40L共同刺激U937细胞24 h.RT-PCR检测COX-2 mRNA表达,Western-blot检测COX-2蛋白表达,ELISA法检测前列腺素E2(PGE2)的浓度反映COX-2酶活性.结果0.4 μg/ml的rhCD40L刺激后3 h可诱导COX-2 mRNA和蛋白表达,随着rh-CD40L浓度和作用时间增加,COX-2 mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.01),且呈时效和量效关系;同样,rhCD40L以时间和剂量依赖的方式增加U937细胞中PGE2的合成.0.4μg/ml的rhCD40L与普伐他汀共同刺激24h后,COX-2的表达显著被抑制.结论rhCD40L以时间和浓度依赖的方式诱导COX-2的表达,普伐他汀可以抑制此作用.
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自发性高血压大鼠心脏成纤维细胞生物活性的变化
目的观察基础状态下成年高血压大鼠(SHR)心肌成纤维细胞(CFs)的吸光值、增殖细胞核抗原(PCNA)表达、3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)及3H-脯氨酸掺入法(3H-Proline)掺入量和NO含量的变化.方法胰酶消化法分离、培养大鼠CFs,分别用改良的MTF比色法、免疫组化法、3H-TdR掺入法观察CFs的增殖状况,用3H-Proline观察CFs的胶原合成情况,用硝酸还原酶法检测CFs培养液中的NO含量.结果培养72 h,SHR组与正常血压组比较,CFs吸光值、PCNA表达、3H-TdR及3H-Proline掺入量增高具有非常显著意义(P<0.01),NO含量降低也具有非常显著意义(P<0.01).结论CFs在维持基质间隙中起着关键作用,其增殖、胶原合成以及NO含量的异常都可以导致左心室肥厚的产生和发展.
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Canstatin基因转染对体外培养血管内皮细胞增殖与凋亡的影响
目的探讨电转染Canstatin基因对体外培养人脐静脉内皮细胞生长的影响.方法将Canstatin基因通过电穿孔法转染人脐静脉内皮细胞HUV-ECC,行G418筛选获得转基因细胞克隆.用SDS-PAGE电泳检测Canstatin蛋白在转基因细胞培养上清液中的表达,以流式细胞仪分析细胞周期,并比较转基因和未转基因细胞的生长特性.结果Canstatin在转染人脐静脉内皮细胞中表达并分泌至上清液中,Canstatin基因转染内皮细胞组的凋亡率(16.90%)高于空载体组(1.47%)和亲代细胞组(2.85%,P<0.01),转染细胞生长明显受抑.结论Canstatin能特异地抑制血管内皮细胞增殖,并诱导细胞凋亡.
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压力超负荷对大鼠左室心肌CaMKⅡ和pCREB表达的影响
目的探讨钙调素激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和磷酸化核转录因子CREB(pCREB)在压力超负荷大鼠左室心肌中表达的变化.方法100只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(n=50)和心肌肥厚组(n=50),制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型,手术后4周以免疫组化法观察左室心肌CaMKⅡ及pCREB蛋白表达及分布,RT-PCR法检测左室心肌组织bcl-2 mRNA含量.结果CaMKⅡ分布于细胞核和细胞浆,pCREB主要分布于细胞核,心肌肥厚组CaMKⅡ和pCREB吸光值显著高于对照组(CaMKⅡ:21.0±0.6vs15.5±0.9;pCREB:16.4±0.7vs11±0.7;P<0.05);心肌肥厚组bcl-2的mRNA表达显著低于对照组(0.52±0.07vs0.68±0.09,p<0.05).结论压力超负荷时CaMKⅡ激活,核转录因子CREB磷酸化增加,可能通过下调抗凋亡基因bcl-2表达参与心肌肥厚的发生.
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曲尼司特抑制大鼠胸主动脉球囊损伤后再狭窄
目的探讨曲尼司特对大鼠球囊损伤血管新生内膜增殖反应的干预作用及对细胞周期调控因子表达的影响.方法术后14 d处死动物,HE染色法观察形态学变化;用免疫组化方法鉴定各组p27的表达;另外用流式细胞术测定平滑肌细胞各期(G1期,S期,G2/M期)百分比.结果①假手术组无新生内膜形成,模型组内膜增生显著,曲尼司特组内膜增生减轻[(0.32±0.05)mm2 vs(0.14±0.01)mm2,P<0.01].②免疫组织化学染色显示,模型组新生内膜处p27低表达,曲尼司特组新生内膜p27表达强烈(20.8±1.7 vs 10.5±0.7,P<0.01).③流式细胞术显示,与模型组相比,曲尼司特组平滑肌细胞处于增殖期的细胞比例明显降低[(27.5±1.1)% vs (13.5±1.5)%,P<0.01].结论曲尼司特能抑制血管平滑肌细胞增殖,其抗增殖机制可能与细胞周期调控和上调p27相关.
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植入心律转复除颤器1例的护理
1临床资料男,74岁,因反复晕厥伴胸闷,于2005-01-01以"室速,冠心病、陈旧性心梗"入院.患者有冠心病史10年,2月前劳累后突发意识丧失2次,均经电复律后好转,近日感胸闷,胸痛加重即来我院进一步诊治.入院后行冠脉造影术示:RCA 1段50%狭窄;2,3段交界处75%狭窄,4AV及4PD处多处病变,狭窄为80%左右,LAD6段处100%狭窄;6,7,8段钙化.CX12,13段钙化;12,15段处90%狭窄.于17 d后行植入心律转复除颤器(ICD)安装术手术成功,同时给予扩冠调脂等治疗,自觉症状消失.手术成功,术后无并发症,病情平稳出院.
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心脏移植28例供体的心肌保护
1临床资料2000~2005年我院共进行了原位心脏移植27例和原位心肺移植1例,供心均取自脑死亡者,均为男性。经供体外周静脉推注2.5 mg/kg肝素抗凝并静脉推注甲基强的松龙500 mg,纵劈胸骨,倒“T”型剪开心包,分离上下腔静脉和主动脉并放置阻断带,先阻断上下腔静脉,数个心动周期心脏排空后,随即阻闭升主动脉,由主动脉根部灌注冷的晶体心肌保护液,并迅速切开右上肺静脉,从心脏表面用冰屑降温,主动脉远端保留阻断带及冷灌针以供继续灌注。
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超高龄急性心肌梗死患者32例
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是心血管内科的急危症,而超高龄(≥80岁)AMI由于患病人群的独特性,其临床表现、治疗手段有别于其他AMI患者,并且临床预后受到关注.本文回顾分析近5年在我院收治的超高龄AMI患者,以提高认识.
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直立试验的临床应用
临床上头晕患儿比较多见,其直立后主要的表现是心率加快和脉压差缩小,严重者会出现晕厥,在排除了器质性病变后,直立试验作为一种反映心血管代偿功能的检测手段,能够真实反映患儿的自主神经功能状态,进而评价患儿有无直立调节障碍.为此,我们总结了近2年来门诊73例头晕患儿的直立试验资料,以探讨直立试验在诊断患儿直立调节障碍的临床应用价值.
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替米沙坦、氯沙坦与培多普利治疗高血压的疗效比较
替米沙坦(Temisartan,海南赛立克药业有限公司生产),氯沙坦(Losartan,杭州默沙东制药有限公司生产)均通过选择性、特异性地阻断血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)与ATⅠ型受体结合,从而产生有效的抗高血压效应[1].本研究目的在于比较替米沙坦与同类药物氯沙坦和血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂(ACEI)类药物培多普利治疗高血压的疗效与安全性.
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贝尼地平治疗原发性高血压40例
钙离子拮抗剂是强效、安全、适用范围广的降压药物.新型长效钙离子拮抗剂贝尼地平在国内应用时间不长.我们应用贝尼地平对轻中度原发性高血压患者进行了治疗并观察其疗效,为临床治疗的选择提供依据.
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交界性逸搏引起魏登斯基作用致室性二联律
1临床资料患者,男性,72岁,主因咽干咳嗽10 d,喘息4d入院,患者自当地诊断为呼吸道感染,经服用螺旋霉素、复方甘草片药物无明显好转,4 d前出现喘息,活动后加重,休息后可缓解,2 d前自测体温37.5℃,经当地给予安痛定2ml,林可霉素每日2次肌注,无好转而入院.查:体温37.2℃,脉搏80次/min,呼吸20次/min,血压25.5/13.5 kPa(190/100 mmHg),胸透肺纹理增多增粗,以右下明显.既往有高血压病史15年,控制在20.0/11.5 kPa(150/90 mmHg),无冠心病、糖尿病史.彩色超声诊断:左房增大,射血分数52.9%,左室舒张功能受损,二尖瓣、主动脉瓣退行性病变.临床诊断:急性支气管炎,冠状动脉粥样硬化性心脏病,心律失常--高度房室传导阻滞,高血压病Ⅲ级.
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高血压病患者高敏C反应蛋白与缺血性脑卒中的相关性
为了更好地了解高血压病与靶器官受损之间的关系,我们观察和分析了高血压病与缺血性脑卒中的相关性.
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雷达微波暴露对人心电图的影响
1临床资料雷达站指战员330人,男,年龄18~39(20±3)岁,工作年限0.25~13(2.9±1.1)年,按工作年限、距雷达的距离(源距)分为几个亚组。取非雷达专业人145人作为对照组,男,年龄18~35(21±2)岁。
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尿激酶局部溶栓治疗起搏器术后上肢深静脉血栓成功1例
虽然起搏患者术后的无症状性深静脉血栓(deep venousthrombsis,DVT)的发生率低,但目前对心脏起搏器安置术后DVT的溶栓治疗意见不一,既往对这些患者进行溶栓治疗的危险性和有效性也未曾评价.作者通过1例经过超声心动图检查确诊起搏器术后上肢深静脉形成血栓的病例,试予尿激酶局部溶栓治疗以观其有效性和安全性.
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咯血与心律失常的关系
咯血多数是由呼吸道疾病引起,咯血常因室息、严重心律失常、休克而危及生命,咯血与心律失常的关系尚未引起临床医生足够重视.
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血浆同型半胱氨酸水平与冠心病的关系
冠心病(coronary heart disease,CHD)是威胁人类健康的主要疾病之一,其发病与很多因素有关,近年来人们试图寻找CHD新的易患因素,目前越来越多的临床试验表明高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,Hhcy)是CHD的一个新的独立危险因素,Hhcy与冠状动脉病变有一定联系.本研究用酶标法检测CHD患者的血浆同型半胱氨酸(homo-cysteine,Hcy)水平,探讨其与CHD的关系.
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病毒性心肌炎心电图90例分析
近年来,病毒性心肌炎的发病呈上升趋势。由于临床表现及多数辅助检查均缺乏特异性,使其早期诊断相当困难,为了探讨心电图在病毒性心肌炎的诊断价值,现就我院2000年-2005年90例病毒性心肌炎患者的心电图进行分析。
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Aldo与充血性心力衰竭
近年来发现心脏是醛固酮作用的靶器官,血浆醛固酮水平与心力衰竭(HF)患者病死率、心室壁厚度和左心室重量呈明显正相关,越来越多的临床资料提示血浆醛固酮水平升高可作为心血管病变的危险因子,而抗醛固酮治疗能降低HF患者死亡率.本文综述了醛固酮在心衰中的病理生理作用以及抗醛固酮治疗的新进展.
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骨骼肌卫星细胞移植治疗心肌梗死的研究进展
成熟的心肌细胞虽然不是终末分化细胞,但也只有有限的分裂、增殖能力[1],因此心肌梗死(MI)后,心肌不能完全修复而留下坏死区,坏死心肌逐渐被纤维疤痕所替代,具有收缩功能的心肌细胞减少,周围心肌的工作负荷将随之发生改变,产生不同程度的结构和功能异常,导致相当一部分患者在远期发生充血性心力衰竭,并成为致死的主要原因.现在用于MI治疗的方法通常只能改善心肌供血,不能使坏死心肌复生,心脏移植虽可替代受损心脏,但经常受到一些特定条件的限制而难以广泛推广应用.近年来,随着分子生物学的发展,用正常的肌细胞取代疤痕组织,增加梗死部位功能心肌细胞的数量,限制梗死的延展从而改善心功能可能是一种极具有前途的临床治疗手段.在有关细胞移植的众多研究中,骨骼肌卫星细胞有更广泛的临床应用前景,本文就国内外学者在此方面所做的研究作一综述.
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餐后高血糖对心血管系统的影响
近年来餐后血糖的升高对心血管系统的影响日益受到重视,越来越多的研究发现餐后血糖是心血管事件的独立危险因素.
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他汀类药物对血管重构的干预机制
他汀类药物对血管重构具有干预作用,本文就其干预机制作一综述.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |