心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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辛伐他汀对原发性高胆固醇血症患者血管内皮功能的影响
目的 探讨辛伐他汀对原发性高胆固醇血症患者血管内皮功能的影响.方法 选择原发性高胆固醇血症患者48例口服辛伐他汀,分别于治疗前、治疗后4周和8周进行血浆内皮素-1(ET-1)、血清一氧化氮(NO)和血脂等指标测定;另选15例健康体检者为对照.结果 治疗前高胆固醇血症患者组血浆ET-1显著高于对照组(P＜0.05),而NO显著低于对照组(P＜0.0 1);辛伐他汀治疗4周后,ET-1、胆固醇、低密度脂蛋白、三酰甘油均显著降低(P＜0.0 1),NO显著升高(P＜0.0 5),高密度脂蛋白虽亦升高,但无统计学意义;8周后血浆ET-1继续降低,血清NO继续升高,但两者与健康对照组比较,无统计学意义.结论 高胆固醇血症患者存在明显的内皮功能损害;辛伐他汀不仅能够显著降低血脂,而且能够改善血管内皮功能.
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卡维地洛对糖尿病并发冠心病心力衰竭患者的影响
目的 观察卡维地洛对2型糖尿病并发冠心病心力衰竭患者的心功能及血脂、血糖、胰岛素抵抗的影响. 方法 2型糖尿病并发冠心病心力衰竭患者105例,根据常规治疗基础上加用卡维地洛与否分为治疗组和对照组.治疗12个月,观察卡维地洛对心功能及血脂、血糖、胰岛素抵抗的指标变化. 结果 ①卡维地洛用量平均(12±4)mg/d.②对心功能及心室重构的影响:与对照组相比,治疗组12个月左室射血分数较对照组显著升高[(50±4)%与(45±6)%,P＜0.01],左室收缩末容积下降[(166±41)ml与(184±38)ml,P＜0.01].NYHA分级也明显改善.③治疗12个月后治疗组与对照组血脂及空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数均无明显变化. 结论 卡维地洛能明显改善2型糖尿病并发冠心病心力衰竭患者的心功能和心室重构,而对其血脂及空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数无明显影响,可以安全应用于2型糖尿病并发冠心病心力衰竭患者.
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血浆脑钠尿肽及TIMI危险评分对急性心肌梗死患者的预后价值
目的 评估血浆脑钠尿肽(BNP)联合TIMI危险评分对急性心肌梗死(AMI)患者预后价值.方法 集中检测连续收入院且随访资料齐全的63例AMI患者血浆BNP,按TIMI危险评分的多个临床资料分析记分,将患者分成不同的危险层次,分析患者BNP水平及TIMI危险评分与患者3个月随访期主要不良心血管事件发生的关系. 结果 15例复合心血管事件中BNP≥137 pg/ml者占11例,随着BNP水平增高,患者的主要心血管事件发生率也增多,且随着TIMI危险评分值增加而逐渐升高.结论 BNP水平和TIMI危险评分越高,临床预后越差.
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高血压病患者脑钠肽水平与心脏测量指标的相关性
目的 探讨高血压病患者脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平与心脏测量指标的相关性.方法 选择57例明确诊断为高血压病的患者和30例年龄相仿的健康对照者.测定其室间隔厚度(left ventricular septum thickness,LVST)、左心室后壁厚度(posterior wall thickness,PWT)、左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)、左室舒张末内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)和BNP浓度,并进行对照比较.结果 高血压病患者血浆中BNP浓度明显较健康对照组升高(P＜0.01),并随血压分级增加而升高;BNP与LVST、 PWT、 LVMI 、LVEDD呈显著正相关(r=0.52,P＜0.05;r=0.46,P＜0.05;r=0.42,P＜0.05;r=0.40,P＜0.01).伴左室肥厚的高血压病患者组的血浆BNP水平较不伴左室肥厚的高血压病患者组显著升高(P＜0.05).结论 高血压病患者的血浆BNP浓度显著升高,BNP浓度与血压分级密切相关,并与左室肥厚相关.
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不同程度狭窄病变冠心病患者介入治疗后心肌灌注变化及临床意义
目的 利用经冠状动脉超声心肌声学造影(MCE)比较单支血管不同程度狭窄病变冠心病患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后心肌灌注的变化,并探讨其临床意义. 方法 62例进行PCI治疗的住院患者根据选择性冠状动脉造影结果,按血管狭窄程度分组:A组,血管狭窄75%～95%;B组,血管狭窄＞95%;C组,急性血管闭塞.PCI前及术后15 min进行经冠状动脉MCE,检测心肌灌注状况.其中,MCE有关定量参数分别为:造影剂峰值密度反映心肌血容量;峰值时间反映心肌灌注速度;曲线下面积反映心肌血流量. 结果 所有患者PCI后均达到TIMI Ⅲ级血流; A组术后心肌血流量较术前增加(P＜0.05);B组心肌血容量及血流量也较术前增加(P＜0.05);而C组心肌血容量、血流量及灌注速度较术前增加更显著(P＜0.01). 结论 不同狭窄程度病变冠心病患者,PCI后心肌灌注均得到不同程度改善,其中,以急性闭塞病变改善明显,该类患者为PCI治疗的大获益者.
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连续性肾脏替代治疗在心内直视术后急性肾功能衰竭的应用
目的 总结连续性肾脏替代疗法(CRRT)治疗心内直视术后急性肾功能衰竭(ARF)的经验.方法 1999年1月至2005年5月共发生51例心内直视术后急性肾功能衰竭患者,均采用CRRT进行治疗.结果 存活的30例患者在CRRT治疗12 h后血气和电解质明显改善,18～288 h进入多尿期,肾功能逐渐恢复正常.死亡的21例患者中早期5例治疗偏晚,肾功能未恢复,终肾衰死亡,另16例CRRT治疗1周后肾功能均恢复,但因低心排、感染及呼吸循环衰竭等非肾性因素死亡.结论 CRRT是救治心内直视术后并发ARF的有效手段.
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那屈肝素在冠状动脉介入治疗中的效果和安全性
目的 探讨那屈肝素在经皮冠状动脉介入治疗(PCI) 中应用的有效性和安全性.方法 将我院2005年5月至2006 年1月收治的共172例行PCI 术的患者分为2组.A 组为PCI 术中用那屈肝素(0.1 ml/10 kg),B 组为PCI术中用普通肝素(133 μkat,1 μkat=60 u).A 组87 (男62,女25)例,年龄(63±3) 岁.B 组85 (男71,女14) 例,年龄(62±2) 岁.PCI前静脉注射那屈肝素或普通肝素.A组和B组又分别分为择期和急诊PCI.出血程度的判断根据TIMI研究的标准进行.观察所有患者的心脏事件(死亡、再梗死、血运重建).结果 两组的一般临床资料比较差异无显著性.A 组与B 组手术成功率(100 % vs 100%);30 d内主要心血管不良事件比较两组差异均无显著性;在轻微出血方面那屈肝素显著低于普通肝素组 (P＜0.05).结论 那屈肝素在急性心肌梗死患者行PCI 术中的应用是有效的、安全的.
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妊娠相关血浆蛋白-A与高血压病的关系
目的 通过检测外周血妊娠相关血浆蛋白-A(pregnancy-associated plasma protein-A,PAPPA)的浓度,探讨PAPPA与血压之间的相关性.方法 分别采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验,双抗体放射免疫法, ABC-HRP方法测定70名高血压患者及56名正常对照者血清PAPPA、IL-6、IL-10的浓度.结果 ①高血压病组PAPPA、IL-6、IL-10的浓度较对照组显著增高(P＜0.05),且随血压等级的增高其浓度也增高;②PAPPA与IL-6、IL-10之间存在显著正相关.结论 高血压患者PAPPA、IL-6、IL-10水平比血压正常者高,说明炎症反应可能参与高血压的发生和发展.
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GIK液在围体外循环期机体高胰岛素伴高血糖状态中的应用
目的 研究极化液(GIK)对体外循环后高胰岛素伴高血糖状态引起的内分泌和代谢紊乱的防治作用.方法 选取32例单个瓣膜置换术患者,分别在麻醉前、体外循环前、体外循环30 min、开放升主动脉10 min和停体外循环后30 min抽取血样,测定血糖、胰岛素、C肽、生长激素和皮质醇等,进行动态对比分析.实验分GIK治疗组和空白对照组. 结果 体外循环期间血糖、胰岛素、C肽、生长激素和皮质醇等与麻醉前比较均有不同程度增高(P＜0.05);同时,GIK组血糖、生长激素和皮质醇浓度显著低于对照组(P＜0.05),而胰岛素、C肽浓度显著高于对照组(P＜0.05). 结论 体外循环可导致机体胰岛素和血糖升高,GIK治疗可以有效防治体外循环后高胰岛素伴高血糖状态引起的内分泌和代谢紊乱.
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坎地沙坦和苯那普利治疗高血压病的对照研究
目的 评价坎地沙坦同苯那普利治疗高血压病的疗效及其对血脂、肾功能的影响及副作用.方法 坎地沙坦组59例给予坎地沙坦剂量8～16 mg/d,苯那普利组56例服用苯那普利,剂量10～20 mg/d,均治疗6周.治疗前后所有参与者测血压和测定胆固醇、三酰甘油、肾功能.结果 监测血压显示坎地沙坦组降压与苯那普利组无差异,对胆固醇、三酰甘油没有影响,有降低尿酸的作用,与苯那普利组相比,咳嗽发生率低,并能改善肾功能及保护内皮细胞功能.结论 坎地沙坦同苯那普利治疗轻、中度高血压病安全、有效,对血脂、肾功能无影响.坎地沙坦有降低尿酸的作用,咳嗽发生率低.
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体外循环对血管内皮细胞的急性损伤
目的 观察体外循环(CPB) 对全身血管内皮的急性损伤/活化.方法 实验分组:Ⅰ组:60 例先天性心脏病心内畸形矫治术患者; Ⅱ组: 60例瓣膜病患者.于术中CPB前、CPB 30 min、CPB后 0、4、24、48、72 h 共7个时点采集静脉血,动态观察患者血浆中血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)、血管性假血友病因子(von Willebrand factor,vWF)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和一氧化氮(nitric oxide,NO)的变化.结果 与CPB前相比,Ⅰ、Ⅱ组患者TM、vWF 在CPB 30 min 显著升高, CPB结束时升至高点[TM:(5.7±1.3)μg/L vs (6.6±1.0)μg/L;vWF:(18±3)μkat/L vs (23±4)μkat/L, 均P＜0.01],而后下降,但CPB后72 h 仍未恢复到CPB前水平(P＜0.05).ET-1 在整个过程中先降后升, 与CPB前相比[Ⅰ组:(92±5)ng/L,Ⅱ组:(106±6)ng/L],CPB后4 h降至低[Ⅰ组:(70±5)ng/L,Ⅱ组:(78±3)ng/L, 均P＜0.01],而后逐渐上升,CPB后72 h明显高于CPB前[Ⅰ组:(101±7)ng/L,Ⅱ组:(122±7)ng/L,均P＜0.01].NO含量在CPB后4 h 降至低水平[Ⅰ组:(42±6)μmol/L,Ⅱ组:(43±5)μmol/L],CPB后72 h NO含量[Ⅰ组:(58±6)μmol/L,Ⅱ组:(62±10)μmol/L]恢复至CPB前水平[Ⅰ组:(57±6)μmol/L,Ⅱ组:(63±7)μmol/L].结论 CPB可导致血管内皮细胞的广泛损伤/活化,这种损伤大约72 h恢复.
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介入治疗房间隔缺损后神经内分泌因子及心指数的变化
目的 观察成人先天性房间隔缺损(ASD)患者用国产Amplatzer封堵器介入治疗前后的神经内分泌因子及心指数(CI)的变化,探讨成人ASD患者神经内分泌的激活状况及与心功能的关系.方法 检测30例成人ASD患者的心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽(BNP)、内皮素-1(ET)及CI在介入治疗前、术后24 h、1个月、3个月、6个月的动态变化,另选取年龄及性别与之相匹配的正常体检成人30例作为对照组.结果 成人ASD术前血循环中的ET(146±36)ng/L、ANP(148±30)ng/L、BNP(357±61)ng/L与对照组比较显著增高(均P＜0.01),在介入治疗24 h后,均开始下降,至6个月基本下降至正常水平(P＜0.01);术前的CI 与对照组比较明显降低(P＜0.05),在介入治疗24 h后,开始上升,至6个月基本恢复至正常水平(P＜0.01).血浆ANP、BNP 和ET浓度与CI 之间呈明显的负相关 (相关系数分别是r=-0.56, P＜0.01; r=-0.58, P＜0.01; r=-0.45, P＜0.05) .结论 成人ASD存在神经内分泌的激活,并与CI呈负相关关系.介入治疗后其神经内分泌的功能及CI逐渐恢复正常.
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主动脉内球囊反搏技术救治高危冠状动脉旁路移植术患者
目的 探讨围手术期应用主动脉内球囊反搏(intra-aortic balloon pump,IABP)对高危冠心病患者冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass graft,CABG)患者救治的效果.方法 回顾性分析IABP对42例CABG围手术期患者的临床反应、血流动力学以及病死率的影响.结果 平均IABP辅助时间(87±16)h,辅助期间平均动脉压(MAP)明显升高,心率降低、心排血量指数增加,术中及术前使用可改善心脏不停跳冠状动脉旁路移植术过程中,心脏对稳定器压迫的耐受性,同时使心脏功能差的患者顺利脱离体外循环.34例康复出院,住院死亡8例,主要死亡原因为低心排血量综合征、多器官功能衰竭等.结论 IABP是一种简单有效的循环辅助手段,心功能差的高危CABG患者应积极地放置IABP.
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急性心肌梗死患者纤维蛋白原含量与冠状动脉病变程度及预后有关
目的 探讨纤维蛋白原(FIB)含量与急性心肌梗死(AMI)冠脉病变程度及预后的关系.方法 根据AMI初期FIB含量将90例AMI分为两组,A组FIB值＞4 g/L, B组FIB值≤4 g/L.将两组冠脉造影结果及预后进行比较分析.结果 A组多支血管病变33例(占73%)、梗死相关血管近端病变36例(占80%)、心力衰竭10例(占22%)、严重心律失常14例(占31%)、梗死后心绞痛11例(占24%),与B组分项比较差异显著(P＜0.05).结论 FIB增多的急性AMI多为多支血管病变,梗死相关血管多为近端病变,预后不好.
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平衡法门控心血池显像评价不同分级前壁心肌梗死患者左室收缩及舒张功能
目的 我们应用平衡法门控心血池显像技术对不同Killip分级的前壁心肌梗死患者进行左室总体和局部收缩和舒张功能参数的对比分析.方法 对照组15例(G0),前壁心肌梗死KillipⅠ级17例(G1),前壁心肌梗死KillipⅡ～Ⅲ级12例(G2).利用平衡法门控心血池显像技术评价3组的左室总体和局部的收缩与舒张功能.结果 ①左室整体收缩功能,在LVEF,ESC 2个参数中,G1比G0有显著差异(P＜0.05),G2分别比G1和G0有显著差异(P＜0.05).在PER、1/3EF、1/3ER 3个参数中, G2分别比G1和G0显著下降(P＜0.05).②左室总体舒张功能,在PFR、1/3FF、1/3FR、EDC中,G1比G0有显著差异(P＜0.05),G2分别比G1和G0有显著差异(P＜0.05).③左室局部收缩功能,在以LVREF为参数时,G1在4个节段比G0显著差异(P＜0.05),G2在所有6个节段中比G1和G0均显著下降(P＜0.05).④左室局部舒张功能,在以LVR1/3FF为参数时,G1在4个节段比G0显著下降(P＜0.05),G2在所有6个节段比G0和G1均显著下降(P＜0.05).结论 前壁心肌梗死后出现心功能受损或心力衰竭的主要原因为左室重构.
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不稳定型心绞痛介入治疗前后vWF和GMP-140的变化及临床意义
目的 探讨不稳定型心绞痛(UAP)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后假性血友病因子(vWF)和血小板α颗粒蛋白(GMP-140)水平的变化规律及临床意义.方法 连续观察35例(A组)UAP患者PCI术前及术后1、24、72 h血液中vWF和GMP-140的变化.另设单纯行冠脉造影的UAP患者30例(B组)和健康者30例(C组)作对照.vWF和GMP-140分别用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆含量,并随访术后3个月心血管事件的发生情况.结果 vWF在A、B组的浓度显著高于C组(P＜0.01﹚,A组介入治疗后1 h进一步升高,持续至24 h(P＜0.05﹚,然后逐渐回落;B组术前与术后无显著改变.A、B组GMP-140的浓度显著高于C组(P＜0.05﹚,A组介入治疗后在1 h即达峰值(P＜0.01),然后迅速回落,72 h至术前水平;随访期内B组心血管事件发生率显著高于A组(57% vs 14%,P＜0.01).结论 UAP 患者介入治疗后vWF、GMP-140在72 h内有动态变化,反映了PCI后冠脉内皮功能受损和血小板激活上述指标持续升高,可能是术后早期心血管事件的危险因素.
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Clcn3-/-鼠心肌细胞容积敏感性氯通道的电生理学研究
目的 研究ClC-3基因敲除(Clcn3-/-)鼠心肌细胞容积敏感性氯通道的电生理学特点.方法 制备Clcn3-/-鼠模型,采用膜片钳全细胞记录技术观察小鼠心肌细胞暴露于低渗溶液激活的容积敏感性氯电流及其蛋白激酶C(PKC)敏感性.结果 Clcn3-/-鼠心肌细胞在等渗状态下的背景电流很小,低渗刺激后的2.3±1.0 min膜电导改变不明显,随后增大的电流呈外向整流性、电压和时间依赖性部分失活,电流-电压曲线上的反转电位接近氯平衡电位的理论值,反转电位随细胞外氯浓度([Cl-]o)降低向去极化电位方向偏移.氯通道阻断剂DIDS和NPPB可逆性抑制该通道的外向性膜电导,抑制强度分别为88.8%±2.6%和76.3%±2.1%.PKC激活剂PMA明显增大该电流,+100 mV和-100 mV增强幅度分别为110%±7%和110%±6%,而PKC抑制剂chelerythrine预处理能完全消除PMA的电流放大作用.结论 Clcn3-/-鼠心肌细胞存在典型的容积敏感性氯通道,PKC激活参与上调该通道的功能性表达.
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重组腺相关病毒介导的CD151基因转移对大鼠缺血心肌血管密度的影响
目的 通过将携带人CD151基因的重组腺病毒相关病毒(rAAV) 载体注入缺血心肌, 观察CD151基因对缺血心肌血管密度的影响.方法 结扎冠状动脉前降支制作大鼠急性心肌梗死模型,将rAAV-CD151注入缺血心肌处.4周后取注射部位心肌,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测外源性CD151 mRNA的表达、Western blot检测CD151的表达、Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色并计数注射部位心肌毛细血管数目,评价外源CD151对毛细血管密度的影响.结果 术后4周, CD151组心肌组织检测到外源性CD151 mRNA的表达, 假手术组、缺血对照组、GFP组未检测到外源性CD151 mRNA的表达,且CD151组心肌组织CD151蛋白表达水平高于假手术组、缺血对照组、GFP组(P＜0.01); CD151组血管密度与缺血对照组、GFP组比较显著增加(P＜0.01).结论 rAAV-CD151可以有效地转染大鼠心肌组织,促进缺血心肌的血管生成.
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体外循环系统聚氯乙烯材料表面共价酯键结合肝素的方法
目的 探讨体外循环系统聚氯乙烯材料表面共价结合肝素的方法,并对肝素化后聚氯乙烯材料的血液相容性及稳定性进行评估.方法 通过材料表面活化,引入活性位点放大剂及扩链剂,通过酯键将肝素分子共价结合到聚氯乙烯材料表面,并对肝素化后的聚氯乙烯材料进行肝素含量、肝素释放速率、体外抗凝血性能等检测.结果 肝素分子以酯键方式共价结合到聚氯乙烯材料表面,肝素结合量2～5 μg/cm2, 肝素释放速率测定显示该肝素化表面具有良好的稳定性,PT和APTT检测显示其具有良好的抗凝血性能.结论 通过酯键肝素共价键结合能提高聚氯乙烯材料表面肝素结合量,其稳定性和抗凝血性能良好.
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美国黑人青年长期应用可卡因对颈内动脉管径的影响
目的 观察美国黑人青年长期应用可卡因对其颈内动脉管径变化的影响.方法 对美国巴尔地摩市57名可能有应用可卡因历史的黑人青年进行问卷调查,同时抽血检测血常规、血脂、C反应蛋白(CRP),并行颈内动脉核磁共振检查(MRI)以了解颈内动脉结构的变化情况.应用多元回归模型分析颈内动脉管径变化与应用可卡因的关系.结果 在应用可卡因的患者(n=40)CRP及白细胞总数WBC(1×109/L)较未应用过可卡因的患者(n=17)均略有升高[(5.14±12.31) vs (1.29±0.92)μg/L, P=0.059及(5.03±1.70) vs (4.12±1.22), P=0.059],而平均红细胞容积(MCH)和平均红血球浓度(MCHC)稍低于未用过可卡因的患者[(29.34±2.18) vs (31.77±4.50)pg,P=0.055及(33.23±0.75) vs (33.67±0.49)g/dl, P=0.38] ,但均无显著差别.平均颈内动脉壁厚度(MTICV)可卡因组与无可卡因组未见显著差别[(0.952±0.244) vs (0.968±0.275)cm, P=0.822],颈内动脉壁增厚者(MTICV＞1.0 cm)比例两组无显著差别(25.0% vs 29.4%, P=0.729);应用单变量线性回归模型分析,可见颈内动脉水平测量外径(HOD)、垂直内径(VID)、外轮廓面积(OA)、颈内动脉内轮廓面积(ILA)、外轮廓体积(OV)、内径轮廓体积(LV)与应用可卡因呈显著负相关.应用多变量回归模型分析,可见颈内动脉的HOD,VID,OA,ILA,OV,LV仅与应用可卡因呈现显著负相关,而颈内动脉的管径变化与年龄、性别、身高体质量指数(BMI)、CRP、HIV感染无相关性.结论 长期慢性应用可卡因可造成颈内动脉的缩窄.由于动脉长期缩窄可引起动脉缺血和动脉粥样硬化,由此或可推论长期慢性应用可卡因引起的颈内动脉收缩也许是动脉粥样硬化初表现的形式.
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心肌细胞内钙释放对心肌细胞PTEN表达的影响
目的 探讨雷尼丁(Ryanodine,RY)介导的心肌细胞内钙释放对PTEN mRNA 和蛋白表达影响.方法 新生Wistar乳鼠心肌细胞原代培养.用不同浓度的RY(0.01～10 μmol/L)促进心肌细胞内钙释放,特异的钙敏感指示剂 Fura-2/AM 测定心肌细胞内钙浓度([Ca2+]i).逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、Western blot分别检测PTEN mRNA和蛋白表达.结果 RY在0.01～1 μmol/L浓度范围内,能浓度依赖性地促进心肌细胞内钙释放,RY 在10 μmol/L时,心肌细胞内钙浓度低于RY 在1 μmol/L 时的效应,但仍高于对照组;RY在0.01～1 μmol/L浓度范围内能浓度依赖性促进心肌细胞PTEN mRNA和蛋白表达,RY在10 μmol/时,心肌细胞PTEN mRNA和蛋白表达低于1 μmol/L的效应,但仍高于对照组.结论 RY介导的心肌细胞内钙释放可影响心肌细胞PTEN基因表达,其表达在RY处于0.01～1 μmol/L范围内具有浓度依赖性.
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内皮素-1对缺氧/复氧所致心肌细胞凋亡的影响
目的 探讨在缺氧/复氧过程中不同时期给予内皮素-1(ET-1)对缺氧/复氧所致心肌损伤与凋亡的影响.方法 乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡,Hoechst 33258染色计算凋亡率,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)的活性.结果 ET-1预处理组(EP)细胞生存率较缺氧复氧组(HR)提高,凋亡率下降,LDH活性下降;ET-1缺氧即刻处理组(EH)细胞生存率较HR组降低,凋亡率升高,LDH释放量增加;ET-1复氧处理组(ER)的细胞生存率、凋亡率及LDH活性与HR组均无统计学差异.结论 ET-1预处理有心肌细胞保护作用,ET-1缺氧时有促进心肌细胞损伤和凋亡的作用.
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血管紧张素Ⅱ介导的大鼠血管平滑肌细胞STAT1激活与核转位
目的 检测血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)介导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖过程中信号转导和转录活化因子-1(STAT1)的激活与核转位.方法 本文采用Western印迹、非同位素凝胶电泳(EMSA)和免疫荧光染色的方法,观察Ang Ⅱ刺激大鼠主动脉VSMC前后,细胞中STAT1的活化状态与定位.结果 VSMC经Ang Ⅱ干预后, 胞内磷酸化的STAT1(p-STAT1)蛋白表达增加(P＜0.01),达峰后随时间梯度逐渐下降, Ang Ⅱ干预15 min后检测到胞核内有蛋白-DNA复合物形成.这一反应可被血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1)阻滞剂Losartan以及Jak2抑制剂AG490抑制(P＜0.01).免疫荧光染色结果也显示Ang Ⅱ干预后p-STAT1主要在胞核内表达.结论 Ang Ⅱ可以通过和AT1受体结合,激活Jak/STAT通路,在Ang Ⅱ介导的大鼠VSMC增殖过程中发挥作用.
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病毒性心肌炎小鼠心肌与骨骼肌细胞线粒体损伤及其相关性
目的 探讨病毒性心肌炎(VMC) 小鼠心肌与骨骼肌细胞线粒体损伤(线粒体膜磷脂脱失和线粒体DNA3867缺失)程度及二者的相关性.方法 50只BALB/c小鼠随机分为2组,实验组(40只) 腹腔注射内含柯萨奇B3病毒(Coxsackievirus B3,CVB3,TCID50＝108)的Eagle液制备VMC小鼠模型,另10只为对照组.分别于病毒感染后3、11和24 d行心肌和骨骼肌细胞线粒体膜磷脂脱失程度和mtDNA3867缺失率的测定,并用Spearman法对其进行相关分析.结果 实验组小鼠在病毒感染后3 d,可见心肌和骨骼肌细胞mtDNA3867缺失率显著高于对照组(P＜0.05),而线粒体膜磷脂脱失程度与对照组相比无显著性差异;病毒感染后11 d,心肌和骨骼肌细胞mtDNA3867缺失性损伤达高峰(P＜0.05),线粒体膜磷脂脱失程度亦显著高于对照组(P＜0.05);病毒感染后24 d,心肌和骨骼肌细胞线粒体膜磷脂脱失和mtDNA3867缺失程度与感染后11 d组比较无显著性差异,但与对照组和病毒感染后3 d组比较,仍有显著性差异 (P＜0.05).线粒体的上述损伤性改变在心肌和骨骼肌细胞呈一致性同步变化,且具有良好相关性(P＜0.05).结论 CVB3可显著损伤心肌和骨骼肌线粒体DNA和膜磷脂,两者损伤具有相关性,提示骨骼肌有望成为反映心肌细胞线粒体损伤的外周细胞"窗口".
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人心肌细胞缓慢激活延迟整流钾电流细胞模型的建立
目的 建立稳定表达人心肌细胞缓慢激活延迟整流钾电流(IKs)的细胞模型.方法 编码IKs通道α亚单位的KCNQ1基因及β亚单位的KCNE1基因共转染HEK 293细胞,潮霉素B筛选,电生理学及药理学方法鉴定.结果 KCNQ1/KCNE1基因被成功转入HEK 293细胞,KCNQ1/KCNE1电流与人心肌IKs电流具有相似的电流特性;hKCNQ1/hKCNE1通道反转电位与细胞外钾离子浓度呈线性关系;选择性IKs通道阻断剂Chromanol 293B对KCNQ1/KCNE1电流具有明显而可逆的抑制作用,其IC50 (+40 mV)为9.1 μmol/L;无钾细胞外液可以增加KCNQ1/KCNE1电流幅度,+40 mV时电流幅度增加(28.6±2.0)%(P＜0.01, n=8),但对其动力学特性无明显影响.结论 已经成功构建稳定表达人心肌KCNQ1/KCNE1通道蛋白的HEK 293细胞系,其电生理学特性和药理学特性与人心肌IKs相似,可以作为研究人心肌IKs的细胞模型.
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厄贝沙坦和咪哒普利对自发性高血压大鼠左室肥厚和c-Jun表达的影响
目的 探讨厄贝沙坦和咪哒普利对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚和c-Jun表达的影响.方法 选用13周龄的SHR 30只,雌性9只,雄性21只,体质量(229±39)g,随机分为3组:SHR组,厄贝沙坦组,咪哒普利组,每组雌性3只,雄性7只.另选同源同系、血压正常的Wistar-Kyoto大鼠(WKY)10只,雌性5只,雄性5只,体质量(206±49)g,作为正常对照组(WKY组).实验期14周.观察指标:血压、左室质量/体质量(LVW/BW)、左室厚度/体质量、左心室肌c-Jun蛋白及mRNA水平.结果 26周龄SHR组血压、LVW/BW与左室厚度/体质量均增高,左心室肌c-Jun蛋白和mRNA的表达明显增加;咪哒普利组、厄贝沙坦组血压、LVW/BW、左室厚度/体质量、左心室肌c-Jun蛋白和mRNA的表达均降低.结论 自发性高血压可明显导致心肌肥厚,而咪哒普利、厄贝沙坦可明显降低血压、抑制心肌肥厚的发生.
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心房回波引起不典型Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞1例
1 临床资料 患者男性,68岁.因胸闷、心悸1个月,加重3 d就诊.体检:体温36.5℃,血压:168/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa), 神志清,胸廓无畸形,两肺呼吸音清晰,未闻及罗音,心浊音界向左下扩大;心率78次/min,心律不齐,各听诊区未闻及病理性杂音.血及大小便常规、血电解质、肝肾功能检查均正常;X线胸片示左心室扩大.
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螺内酯对急性前壁心肌梗死后左室重构的影响
近年来临床研究显示:醛固酮受体拮抗剂可明显降低慢性心力衰竭和急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭患者的病死率[1];本研究旨在通过观察急性前壁心肌梗死后超声心动图变化来评价应用螺内酯是否能减轻和逆转AMI后左室重构.
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血清白细胞介素-18对急性冠脉综合征的临床意义
冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary heart disease,CHD)的发病率在全世界及我国呈逐年上升趋势,且已成为发达国家人口主要死亡原因.因此,对CHD的病因、发病机制及其防治的研究成为各国学者瞩目的课题.近年的研究表明,炎症反应几乎贯穿整个动脉粥样硬化发生、发展以至斑块破裂的全过程.
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伊贝沙坦联合螺内脂对老年慢性心力衰竭的影响
老年慢性心力衰竭(心衰)是老年常见疾病,严重影响老年人的生活质量.近年来随着人们对心衰发病机制的不断探索与认识,血管紧张素受体拮抗剂及醛固酮受体拮抗剂在治疗慢性心衰中作用也不断受到关注.我们从2002年起观察伊贝沙坦与螺内脂联合使用对老年心衰的影响.
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两种诱发药物在倾斜试验诊断血管迷走性晕厥的比较
血管迷走性晕厥是指各种刺激通过迷走神经介导的反射,导致内脏和肌肉小血管扩张及心动过缓,表现为低血压伴短暂意识丧失的一种综合征.近年来,国内外研究资料表明,多阶段倾斜试验是诊断血管迷走性晕厥的重要诊断方法[1,2],本研究比较口含硝酸甘油和注射异丙肾上腺素在激发试验中的临床价值.
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冠心病心绞痛患者纤溶系统与一氧化氮的变化
1 临床资料 患者68例,其中不稳定型心绞痛(UA)48(男31,女17)例,年龄(59±8)岁;稳定型心绞痛(SA)20(男13,女7)例,年龄(59±10)岁.根据采血前后有心绞痛事件发生分为有冠脉事件组与无冠脉事件组:有冠脉事件组31(男19,女12)例,年龄(58±9)岁;无冠脉事件组37(男25,女12)例,年龄(60±8)岁.
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高龄患者心脏直视手术风险性评估
随着国人寿命不断延长,老年患者心脏直视手术日益增多,但老年心脏病患者常并发肺、脑、肾和内分泌等多器官疾病,导致手术及术后风险增加.本文总结了我院自2001年1月至2004年4月期间高龄心脏手术患者20例,对其手术风险进行评估.
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黄芪联合美乐心治疗冠心病73例疗效观察
冠心病分为无症状心肌缺血,心绞痛,心律失常,心力衰竭,心肌梗死,猝死等.临床常多型相伴,心律失常常见,若恶性心律失常发生常危及生命.在常规治疗同时,早期配合黄芪和美乐心治疗,较单独应用黄芪疗效显著.本文报道黄芪联合美乐心治疗冠心病73例的疗效观察.
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氯化钾-心得安试验在鉴别功能性T波中的应用
随着对T波改变发生机制的不断探索,对器质性T波与功能性T波鉴别已提到日程上来,在正常人群中有0.5%～4.2%存在T波异常,而其中约40%,尤其在基层医院会被误诊为冠心病.在众多鉴别方法中,氯化钾试验、心得安试验广泛应用于中小医院,本文通过两者组合成氯化钾-心得安试验,旨在探讨试验鉴别T波作用的机制,选择佳试验方法及时间.
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硝普钠、多巴胺和生脉注射液合用治疗难治性心力衰竭的初步观察
难治性心力衰竭预后差,治疗棘手.我们采用硝普钠、多巴胺和生脉注射液合用治疗难治性充血性心力衰竭取得了较好疗效.
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原发性高血压病脉压与肾功能损害的关系
1 临床资料 2002-1～2004-10原发性高血压患者210(男138,女72)例,年龄38～81(平均57.2)岁, 脉压差(PP)均以入院或就诊时的测量值为根据,脉压差50 mmHg (1 mmHg =0.133 kPa)为正常.A组:脉压50～70 mmHg 113例; B组:脉压≥70 mmHg 97例; C组:血压正常100例.
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介入封堵治疗复杂先天性心脏病9例
1 临床资料 介入封堵治疗动脉导管未闭(patent ductus arteriosus, PDA)、房间隔缺损(atrial septal defect, ASD)、室间隔缺损(ventricular septal defect, VSD)等先天性心脏病(CHD) 9(男3,女6)例,年龄14～67岁,诊断PDA并发VSD 1例,VSD 1例, ASD 3例, PDA 4例,封堵方法同文献 [1,2].除Coil外,术中所用的封堵器均为中国深圳先健公司生产.
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冠心病患者肥胖时程的影响因素
肥胖,特别是腹型肥胖是冠心病的独立危险因素.有关肥胖与冠心病发生的时间关系即肥胖发生后多长时间发生冠心病鲜有报道.本研究对冠心病患者进行了腹围的测量和调查,记录其发生肥胖的早时间,对肥胖与冠心病发生的时程关系进行了研究.
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心动过速性心肌病临床诊断及防治
动物实验和临床研究发现,长期慢性心动过速可引起类似于扩张型心肌病的表现,即心脏扩大和心功能不全,一旦心动过速得以控制, 原来扩大的心脏和心功能不全可部分或完全恢复正常,为此人们称这种由心动过速引起的心肌病为心动过速性心肌病(tachycardiomyopathy,TCM) ,它大的特点是具有可逆性, 因此识别和治疗这种类型的心肌病具有极大的临床价值.
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心悸患者12导联同步动态心电图监测分析
1 对象和方法1.1 对象 为我院2002年1月～2003年12月主诉阵发性心悸就诊的门诊患者,共86(男46,女40)例,年龄30～75岁.患者既往无明确器质性心血管病史,常规静息心电图正常,在行12导联同步心电图监测期间都有不同程度的心悸症状发生.除外发热、甲亢、贫血或使用麻黄素等药物所致者.
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早期心肌梗死13例心电图改变
急性心肌梗死(AMI)的超急性期,是指梗死发生的初数分钟至数小时(＜3 h),心电图(ECG)未出现典型ST段弓背抬高及病理Q波,正处于ST-T动态演变过程;提示高危心肌损伤标记物肌酸激酶同工酶(CK-MB)还未升高,故易漏诊.早期常规无创伤诊断主要依据患者的症状与ECG,此时心电活动极不稳定,ECG变化迅速,室速、室颤发生率高,死亡率高,早期极易漏诊,现将我院13例相关病例报道如下.
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冠心病缺血性心肌病误诊为扩张型心肌病1例
1 临床资料 男性,34岁,因反复呼吸困难4年入院,既往5年前发生1次胸骨后疼痛,1天后自行缓解,未予诊治.
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无保护左主干病变的冠状动脉介入治疗临床观察
左主干病变患者是冠心病中的高危人群,药物治疗预后很差,冠状动脉旁路移植术(CABG)是首选的治疗手段.近十余年,随着器械的改进,经验的积累和技术的提高,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)已逐渐应用于无保护左主干病变的治疗.
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褪黑素对受损血管内皮细胞的保护作用
褪黑素通过清除自由基,抗氧化,调节一氧化氮合酶活性,抗炎,调节代谢等发挥内皮细胞的保护作用,延缓了心血管病及糖尿病的发生,为这些疾病的早期防治开辟了新的途径.
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氯吡格雷抵抗研究进展
氯吡格雷广泛用于急性冠脉综合征和经皮冠状动脉介入术的患者,可以减少心血管事件的发生,降低支架内亚急性血栓形成的发生率.但是临床上服用氯吡格雷的患者表现出各自不同的反应性,部分患者反应差甚至无反应,称之为氯吡格雷抵抗.本文就氯吡咯雷抵抗的定义、检测方法、机制及临床意义作一综述.
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心肌损伤中心肌型脂肪酸结合蛋白的临床意义
心肌型脂肪酸结合蛋白可作为心肌损伤(如心肌梗死、急性冠脉综合征等)早期诊断和治疗是否成功(药物治疗、介入治疗、冠脉搭桥术等)的检测指标.本文就心肌型脂肪酸结合蛋白的性质、检测方法和临床意义作一综述.
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血管内影像学检测冠状动脉内不稳定斑块
引起急性冠状动脉综合征的不稳定斑块的组织学特征是:纤维帽薄,脂核大及炎症细胞浸润.许多影像学检测方法能够识别这些特征.本文综述了有创性检测方法,如血管内超声、冠状动脉血管镜、血管内超声弹性图、光学相干断层扫描、温度显像及血管内磁共振显像,并讨论了这些方法的优缺点.
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血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联用治疗慢性心力衰竭的研究进展
慢性心力衰竭(CHF)是一种进行性发展的临床综合征.近20年来,随着对CHF认识的逐步深入,研究者提出了"神经内分泌模型",认为CHF的发生和发展与多种具有心血管毒性的生物活性介质过度表达以及相应的具有心血管保护功能的生物活性介质减少的综合作用的有关,并且确定了以神经内分泌拮抗剂为主的药物联合应用以改变衰竭心脏的生物学性质的长期的、修复性的策略.本文所论述的血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联用治疗慢性心力衰竭的研究即是这一模型的临床应用.在现阶段这一联用被认为是颇有疗效的.但是,必须指出,任何单一的模型都是远不能够全面解释CHF发生和发展机制的,攻克CHF这一心脏病学的后堡垒仍然任重而道远.
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干细胞移植治疗冠心病的应用进展
干细胞移植治疗急性心肌梗死在基础和临床研究中均倍受争议.目前从骨髓干细胞移植后临床试验的尸检报告已经确定干细胞可以分化成心肌细胞.目前用于移植的干细胞主要分为胚胎干细胞和成体干细胞,胚胎干细胞增殖活跃且具有全能性,但由于其安全性而很难进入临床.成体干细胞主要包括骨骼肌干细胞、骨髓干细胞以及心脏干细胞等,成体干细胞由于没有移植排斥及明显的副作用已经进入临床,其中应用较广的是骨髓干细胞,但对其有效性也充满了争议.移植的时机和方式也是目前人们关注的热点,尚没有统一的认识.干细胞移植后所引起的心肌梗死、心律失常等副作用已经引起了人们的关注.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
