心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
阿托伐他汀钙对冠心病患者胆红素水平的影响及胆红素水平变化与CRP、血尿酸的相关分析
目的 探讨初次服用不同剂量阿托伐他汀钙的冠心病患者血清胆红素水平变化,并将胆红素水平变化同C反应蛋白(CRP)、血尿酸进行相关性分析.方法 回顾性分析心脏内科初诊冠心病患者276例,根据冠心病患者实际服用阿托伐他汀钙的剂量,分为20 mg/d组(158例)和40 mg/d组(118例).收集服药前后临床资料,血清胆红素、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、CRP、血清尿酸水平进行对比分析,同时观察阿托伐他汀钙治疗1个月后上述指标的变化水平,并进行相关性分析.结果 两不同剂量组服药后与服药前相比,血清总胆红素水平及直接胆红素水平均呈显著性升高(P＜0.05),间接胆红素水平前后无明显差异.CRP水平与血清尿酸水平明显降低(P＜0.05).两不同剂量组间比较,40 mg/d组患者血清总胆红素[服药前:(10.3±2.0)μmol/L;服药后:(13.7 ±2.2) μmol/L]、直接胆红素[服药前:(3.0±1.1) μmol/L;服药后:(4.6±1.3) μmol/L]升高更显著(P＜0.05),但间接胆红素水平未发生明显变化.同时40 mg/d组CRP及血清尿酸水平较20 mg/d组降低水平更明显(P＜0.05).直接胆红素变化与患者CRP、血清尿酸水平均呈负相关性.结论 阿托伐他汀钙治疗冠心病可促使血清胆红素水平升高,同时降低CRP和血清尿素水平;且高剂量较低剂量作用更显著.血清胆红素水平的升高同CRP降低、血尿酸水平降低呈负相关.
-
STEMI患者残余血小板聚集率与趋化因子CCL2的相关性
目的 观察和分析急性ST抬高型心肌梗死(STEMI)患者服用氯吡格雷后4～6h的残余血小板聚集率(RPA)和血浆中趋化因子CCL2表达之间的关系.方法 入选STEMI患者107例.入院时均给予氯吡格雷600 mg,阿司匹林300 mg,在服用药物后4～6h抽取静脉血,用光比浊法(TPA)检测ADP诱导的RPA,ELISA检测血浆中CCL2浓度.依据RPA检测结果分为2组:RPA≥59％为残余血小板高反应组(高反应组,n=51),RPA＜ 59％为残余血小板正常反应组(正常反应组,n =56).详细收集两组患者临床数据和血液生化检测资料.结果 两组间在年龄、性别、吸烟史、高血压病、糖尿病、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和脑钠尿肽(BNP)等方面均无明显的统计学差异.STEMI患者RPA与血浆CCL2浓度之间存在线性关系(r =0.427,P＜0.01).高反应组患者血浆CCL2浓度为(243±80)ng/L,正常反应组患者血浆CCL2浓度为(171±44) ng/L,两组间存在显著的统计学差异(P＜0.01).高反应组中肌钙蛋白T(TnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)显著高于正常组[(3.1±2.3) U/Lvs.(2.3±1.4) U/L;(198±16) μg/L vs.(151±13) μg/L,均P＜0.05].结论 STEMI患者残余血小板聚集率与趋化因子CCL2有相关性.
-
食用花椒与右侧冠状动脉狭窄程度的相关性研究
目的 探讨食用花椒与右侧冠状动脉狭窄程度的相关性.方法 纳入2013年9月～2014年10月于成都市第三人民医院心血管内科接受冠状动脉造影的住院患者187例.调查患者食用花椒的频率,并运用多元线性回归分析食用花椒与右侧冠状动脉的关系.结果 单因素分析提示不同的花椒食用频率以及不同的右侧冠状动脉狭窄程度之间均存在显著差异(P＜0.01).多元线性回归分析提示食用花椒与右侧冠状动脉狭窄程度密切相关(P＜0.01,95％CI:-39.152,-22.790).Spearman相关分析提示食用花椒与右侧冠状动脉的狭窄程度呈负相关(r=-0.59,P＜0.01).结论 食用花椒与右侧冠状动脉的狭窄程度可能密切相关.
-
二氧化碳充溢降低小儿先天性心脏病手术中气体栓塞的疗效
目的 改良二氧化碳(CO2)充溢技术在小儿先天性心脏病手术中防止气体栓塞的安全性和有效性.方法 以我院2014年1月～2015年6月心外科的90例先天性心脏病患儿为研究对象,并根据随机数字排列表分为3组(每组30例).CO2 10 L/min组(CO2流量为10 L/min),CO25 L/min组(CO2流量为5L/min),对照组不采用CO2充溢法.3组均采用头低位、心脏底部按摩等机械性手法进行排气.对3组术中的排气效果、血气分析中的血CO2分压(PaCO2)、手术时间、主动脉阻断时间以及体外循环时间进行比较.结果 本次研究的所有患者手术均获得了成功,3组患儿的手术时间、主动脉阻断时间以及体外循环之间比较差异均无统计学意义;主动脉开放10 min时,CO2 10 L/min组(16±3)个/min和CO2 5 L/min组(23±4)个/min的脑膜中动脉气泡数量均少于对照组(50±7)个/min,CO2 10 L/min组的气泡数目也少于CO25 L/min组,差异具有统计学意义(均P＜0.05);停止体外循环后,3组脑膜中动脉气泡的数量差异无统计学意义;主动脉开放时以及停止体外循环时,3组的PaCO2的差异均无统计学意义.结论 改良后的CO2充溢技术用于小儿先天性心脏病手术可明显减少气体栓子的数量,气流较大效果更好,且安全性较好.
-
累及弓部分支血管的A型主动脉夹层全弓置换手术
目的 观察累及弓部分支血管的A型主动脉夹层(AAD)全弓置换手术效果.方法 将2010年1月～2015年12月于我中心治疗的68例夹层累及弓部血管的AAD患者设为弓部组,并抽取同期弓部血管正常的60例AAD患者作为对照组.弓部组中33例患者术前伴脑部症状,包括昏迷2例,一过性意识丧失6例,嗜睡、语言和感觉障碍等25例(症状组);35例患者未见明显脑部症状(无症状组).两组患者均行AAD全弓置换手术治疗.观察以下术中和术后指标,包括:症状组和无症状组选择性顺行脑灌注(ACP)时间,弓部破口、永久性神经功能缺损(PND)和一过性神经功能缺损(TND)和院内死亡例数以及出院前NIHSS评分;弓部组和对照组手术中情况:包括手术时间、体外循环时间、ACP时间、心脏停搏时间,以及双侧选择性顺行脑灌注(BACP)和单侧选择性顺行脑灌注(UACP)例数,主动脉病变情况包括中度以上主动脉瓣返流(AR)、弓部破口例数;弓部组和对照组手术后恢复情况,包括ICU时间,再次开胸止血、长期机械通气、血滤治疗、气管切开、肺部感染、PND、TND和院内死亡例数.结果 全部AAD患者均完成手术操作,症状组和无症状组患者ACP时间无显著差异;与无症状组比较,症状组患者术中探查破口位于主动脉弓部、PND和TND例数以及院内死亡发生例数较多,患者出院前NIHSS评分较高(P＜0.05).弓部组和对照组患者在术中BACP和UACP方式选择、术中探查中度以上AR例数上无显著差异.与对照组比较,弓部组手术和体外循环时间、ACP和心脏停搏时间较长,术中探查破口位于主动脉弓部例数较多(P＜0.05,P＜0.01).两组患者再次开胸止血、气管切开、肾功能不全血滤治疗及院内死亡例数无显著差异.与对照组比较,弓部组患者ICU滞留时间较短,长期机械通气、肺部感染、PND和TND例数较多(P＜0.05,P＜0.01).结论 累及弓部分支血管的AAD患者手术操作复杂,全弓置换术后脑部并发症发生率较高,其中术前存在脑部症状者手术风险更大.
-
成纤维细胞生长因子23多态性与小儿川崎病患者心血管病变易感性的关系
目的 探讨川崎病患儿成纤维细胞生长因子(FGF)-23基因多态性、血清表达水平及对心脏病易感性的影响.方法 选取2013年1月～2015年1月我院收治的90例川崎病患儿,检测90例患儿的FGF-23基因内含子多态性及心脏病的发生情况,根据患儿FGF-23的不同基因型将其分成FGF-23基因多态性组和FGF-23基因野生型组,比较两组患儿的血清FGF-23水平、血清相关指标及心脏病变易感性.结果 本研究90例川崎病患儿中,FGF-23基因野生性组患儿64例,所占比例为71％,FGF-23基因多态性组患儿26例,所占比例为29％;FGF-23基因多态性组男性比例及血清FGF-23水平[92％,(41±15) ng/L]显著高于对照组[62％,(11±13) ng/L,P＜0.05];FGF-23基因多态性组患儿冠状动脉扩张、冠状动脉瘤以及心脏受累发生率均显著高于FGF-23基因野生性组(P＜0.05);Logistic回归多因素分析发现血清FGF-23水平与川崎病患儿心血管病变的发生率显著相关(P＜0.01).结论 FGF-23基因多态性的川崎病患者血清FGF-23水平显著增高,且冠状动脉异常几率增大.
-
上腔静脉起源房性心律失常的电生理特征及导管消融治疗效果
目的 探讨上腔静脉(svC)起源房性心律失常的导管消融策略.方法 经心内电生理检查和导管消融证实起源于SVC房性心律失常共14例,在传统或三维标测系统指引下,结合SVC造影确定早激动点或起源部位,局灶性消融或节段性/环状消融电隔离SVC.结果 5例房性心动过速(AT)在SVC内标测到早激动点,局灶性消融成功;9例SVC起源房性早搏(PAC)伴发心房颤动(AF)患者经节段性或环状消融电隔离SVC成功.3例术中SVC电隔离后出现SVC自律电活动.结论 SVC起源房性心律失常有特征性的心内电生理特点,消融时应注意识别AT或PAC.可通过局灶性或阶段性/环形电隔离SVC消融成功.
-
主动固定电极3830与传统主动电极的比较研究
目的 观察3830主动固定电极在临床心脏起搏治疗的可行性和安全性.方法 选择2008年～2012年在我院植入永久性人工双腔心脏起搏器的患者225例,包括3830主动固定电极组134例和5076主动固定电极组91例.观察两组术中及术后1周、1个月、3个月、1年和3年的起搏参数和相关并发症的发生情况.结果 心房起搏参数比较,3830主动固定电极组起搏阈值和阻抗在术中及术后不同时间均高于5076主动固定电极组(P＜0.05,P＜0.01),感知参数无明显差异.心室电极术中及术后不同时间的起搏参数比较,感知参数差异无统计学意义,阻抗差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01),起搏阈值在术中及术后1周差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).3830组心房电极在心房不同部位的起搏参数比较,差异均无统计学意义.两组术后3年内出现相关并发症的比较,差异无统计学意义.结论 3830主动固定电极在临床心脏起搏治疗中安全可行.
-
左室应变及扭转评价冠心病临床心功能的初步研究
目的 应用二维超声斑点追踪技术(2D-STI)检测冠心病心肌应变和扭转改变与临床心功能分级进行比较,初步评价心肌应变及扭转定量判断冠心病临床心功能的价值.方法 将56例冠心病患者分为临床心功能接近正常或正常组(30例)及心功能异常(26例),比较受检者临床心功能积分(NYHA-AP)、左室射血分数(LVEF)、左室心肌整体径向应变(GRS)、纵向应变(GLS)、左室心肌收缩期心肌扭转角度(TA).结果 两组比较:GLS、GRS、TA减低(P＜0.05);心功能正常组GLS、GRS、TA与NYHA-AP及LVEF相关性不大,LVEF与NYHA-AP也相关性不大,而心功能异常组呈相关关系;以GLS-15.05％截断点判定患者心功能符合临床NYHA分级Ⅰ～Ⅱ级,灵敏度为88％、特异度为70％.结论 2D-STI技术检测心肌应变及扭转与临床心功能分级相关,有较好的灵敏度和特异度.
-
老年钙化性主动脉瓣狭窄与冠心病的关系
目的 探讨老年钙化性主动脉瓣狭窄(senile calcific aortic stenosis,SCAS)与冠心病的关系.方法 收集沈阳军区总医院收治的SCAS患者173例.所有患者均行常规检查与冠状动脉造影检查,明确冠脉病变并行Gensini评分,进行相关统计分析.结果 将所有患者按跨主动脉瓣平均压差分为轻、中、重3组.经冠脉造影检查明确29例并发冠心病,冠心病阳性率在动脉粥样硬化(AS)重度狭窄组为25％＞ AS中度狭窄组(16％)＞AS轻度狭窄组(8％).3组间冠心病阳性率存在显著差异(P＜0.05),具有统计学意义.此外,3组平均Gensini评分分别为0.906、1.430和5.905,随着主动脉瓣狭窄程度的增加,评分也具有增加趋势,表明二者具有相关性.结论 SCAS与冠心病间存在相关性.
-
加压服对下体负压时人体心血管功能的影响
目的 观察下体负压(LBNP)作用下加压服对人体立位耐力和心血管功能的影响.方法 10名健康被试者穿或不穿加压服随机进行2次LBNP耐力检测.实验过程中连续监测心率(HR)、血压和心脏泵血功能等生理参数的变化.结果 在LBNP作用下,被试者穿加压服时的耐受时间(23.3±0.9)min较不穿加压服时(12.5 ±1.2) min显著延长(P＜0.01),总外周阻力(TPR)和收缩压较不穿加压服时均显著升高(P＜0.05),HR明显降低(P＜0.05),而每搏量、心排出量和心率变异性指标均无显著性差异.结论 加压服可显著提高人体立位耐力,其主要通过增加TPR促进血液回流来维持立位应激时人体的血压稳定.
-
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与左房增大的关联性
目的 心脏的重构与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obtructive sleep apnea syndrome,OSAS)患者心血管疾病的发生发展有着密切的关系,本文探讨OSAS与左房增大的关系.方法 所有病例予睡眠多导图监测(PSG)、超声心动图检查以及血生化等检测,据PSG分为单纯鼾症组(n=41)和OSAS组(n=46),对两组的各个相关因素进行比较,筛选出有意义的变量后再予多因素Logistic回归分析.结果 OSAS组的左房内径(LAD)显著大于单纯鼾症组,有统计学差异(P＜0.01).结论 左房增大是OSAS的独立相关因素.
-
造影剂温度对经皮冠状动脉介入治疗患者造影剂肾病发病率的影响
目的 探讨造影剂温度对造影剂肾病(CIN)发病率的影响.方法 将157例经皮冠状动脉介入(PCI)治疗患者随机分为20℃碘克沙醇组(20℃组,n=77)和37℃碘克沙醇组(37℃组,n=80).分别于PCI术前、后行血液流变学指标检测;PCI术前24 h内、术后12、24和48 h检测血浆胱抑素C和肌酐.分析两种温度造影剂对患者肾功能和血液流变学指标的影响.结果 20℃组PCI术后24h的胱抑素C、48 h的肌酐显著高于术前(P＜0.05),全血高切、低切表观黏度亦显著较术前升高,差异有统计学意义(P＜0.05).37℃组PCI术后24 h的胱抑素C、48 h的肌酐低于20℃组相应时间点水平,且PCI术后全血高切、低切表观黏度亦低于术后20℃组,具有统计学意义(P＜0.05).37℃组CIN发生率(2％)显著低于20℃组(8％),具有统计学意义(P＜0.05).结论 37℃碘克沙醇的CIN发生率显著低于20℃碘克沙醇.
-
早期介入治疗对高危非ST段抬高型心肌梗死患者短期预后的影响
目的 比较早期与择期介入治疗对高危非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者短期预后的影响.方法 纳入西京医院心血管内科行介入治疗的高危NSTEMI患者,根据手术实施时间分为早期介入组(入院24h内)和择期介入组(24～48 h).比较两组患者围手术期并发症、住院期间死亡、PCI成功率、住院时间以及费用,对患者随访6个月,观察再发心绞痛、因冠心病再住院、主要心血管不良事件(MACE)的发生和左心室射血分数(LVEF)改善的情况.结果 与择期介入组比较,早期介入组围手术期并发症、住院期间死亡、PCI成功率与MACE发生率差异无统计学意义,早期介入组住院时间、住院费用、再发心绞痛及因冠心病再住院率低于择期介入组,两组LVEF均明显提高,早期介入组高于择期介入组.结论 高危NSTEMI患者早期介入治疗的短期预后优于择期介入治疗.
-
大样本冠状动脉慢血流的相关因素分析
目的 探讨冠状动脉慢血流(slow coronary flow,SCF)现象的相关因素.方法 回顾西京医院心内科2006年9月～2015年6月冠脉造影的患者85 668例,将冠脉血流仅为TIMI Ⅱ级或以下的定义为SCF(SCF组,n=958),选取同时期冠状动脉血流正常患者为对照组(n =507),多因素分析采用Logistic回归分析.结果 SCF组男性比例、吸烟率、吸烟指数、白细胞计数、血红蛋白浓度、高密度脂蛋白胆固醇、血清载脂蛋白A1、血清载脂蛋白B、超敏C反应蛋白、胱抑素C均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).多因素Logistic回归分析结果显示,性别(OR=15.119,95％CI 4.854-47.096,P＜0.05),年龄(OR=0.934,95％CI 0.879-0.974,P＜0.05),心率(OR=1.045,95％CI l.01-1.081,P＜0.05),吸烟指数(OR=1.002,95％CI l.0-1.003,P＜0.01),血清载脂蛋白A1(OR=14.472,95％CI 5.446-38.455,P＜0.05),为SCF的独立相关因素.结论 性别、年龄、心率,吸烟指数、血清载脂蛋白A1降低为本地区SCF的独立相关因素.
-
烟酰胺核糖通过Sirt3-PGC-1α通路改善成年小鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤
目的 明确烟酰胺核糖(Nicotinamide riboside,NR)对成年小鼠心肌细胞在缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation,H/R)条件下线粒体合成的影响及其潜在机制.方法 分离成年小鼠心肌细胞后,将细胞分为①对照组;②H/R组;③H/R加NR组;④H/R加NR加过氧化物酶体增生物活化受体助激活剂(Peroxisome proliferator-activated receptor co-activator alpha,PGC)-1α小干扰RNA组(H/R+ NR+ PGC-1α siRNA组).TUNEL法、流式细胞术检测凋亡,JC-1染色检测线粒体膜电位,Western blot法检测线粒体合成相关蛋白PGC-1α、核呼吸因子(Nuclear respiratory factor,NRF)1和线粒体转录因子A(Mitochondrial transcription factor A,Tfam)的蛋白表达水平.结果 与对照组相比,H/R干预后,细胞凋亡增加,线粒体膜电位降低,PGC-1α、NRF1和Tfam表达降低,加入NR后,细胞凋亡减少,线粒体膜电位增高,PGC-1α、NRF1和Tfam的蛋白表达增高,然而,干扰PGC-1α后,NR的作用减弱.结论 烟酰胺核糖通过提高PGC-1α表达水平改善线粒体合成,终减轻成年小鼠心肌细胞H/R损伤.
-
皮质抑素调控钙化相关基因减轻大鼠动脉钙化
目的 探讨皮质抑素(cortistatin,CST)对大鼠主动脉钙化的影响及其可能的分子机制.方法 利用维生素D3联合尼古丁(VDN)所致的大鼠动脉钙化模型,分别采用孔雀绿直接显色法、邻甲酚酞络合酮比色法和von Kossa染色法测定大鼠血浆磷、钙水平和主动脉组织的钙含量和钙沉积,应用RT-PCR方法检测主动脉组织钙化相关基因mRNA表达.结果 与对照组相比较,VDN使大鼠主动脉的钙含量增加70.2％ (P ＜0.05),引起弹力纤维紊乱、中断,von Kossa染色阳性的棕黑色颗粒明显增多.VDN+ CST组与单独VDN组相比较,持续皮下泵入CST使主动脉的钙含量减少45.6％ (P ＜0.05),弹力纤维紊乱中断减轻和棕黑色颗粒明显减少.而血钙、磷及钙磷乘积在各组间无显著性差异.RT-PCR结果证实VDN组主动脉组织的BMP-2 mRNA和Pit-1 mRNA表达分别增加53.2％(P＜0.05)和34.0％(P＜0.01),而MGP mRNA表达减少27.0％ (P ＜0.05).持续皮下泵入CST使主动脉组织BMP-2mRNA和Pit-1 mRNA表达较单独VDN组分别下降38.3％ (P＜0.01)和17.4％ (P ＜0.05),而MGP mRNA表达增加34.9％ (P ＜0.01).主动脉组织OPG mRNA表达在各组间均无显著性差异.结论 CST能够减轻VDN所致的大鼠动脉钙化,可能与其纠正促\抑钙化相关基因表达失衡有关,从而为CST防治动脉钙化提供实验依据.
-
miR-148b参与心肌梗死后心脏纤维化的作用及机制
目的 探讨miR-148b参与大鼠心肌梗死后心脏纤维化的作用及可能机制.方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支方法制作大鼠心肌梗死模型,RT-PCR法评价大鼠心脏miR-148b表达水平;应用生物信息学方法预测miR-148b靶基因;采用Western blot方法评价大鼠心脏同源性磷酸酶-张力蛋白(phosphatasc and tensin homologue,PTEN)及α-平滑肌蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)蛋白表达水平;四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测心脏成纤维细胞增殖能力;应用天狼猩红染色评价心脏纤维化病理改变.结果 大鼠心肌梗死组,梗死周边区纤维化程度显著增加,miR-148b表达显著上调(P＜0.01);miR-148b与预测靶基因PTEN mRNA有结合位点;大鼠心肌梗死组,梗死周边区PTEN表达显著下调(P＜0.01);在心脏成纤维细胞中过表达miR-148b,PTEN的蛋白表达水平显著下调(P＜0.01),α-SMA蛋白表达水平显著上调(P＜0.01),细胞增殖能力显著增强(P＜0.05);在Ang Ⅱ诱导心肌纤维化细胞模型中,抑制miR-148b,PTEN蛋白表达水平显著上调(P＜0.05),α-SMA蛋白表达水平显著下调(P＜0.01),心脏成纤维细胞增殖显著减少(P＜0.01).结论 miR-148b通过PTEN参与心肌梗死后心脏纤维化作用.
-
CGRP对大鼠急性心肌梗死后心脏干细胞募集及心功能的影响
目的 观察降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)对心脏干细胞(cardiac stem cells,CSCs)募集及心功能的影响.方法 建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为假手术组、CGRP注射组(CGRP组)和等体积磷酸盐缓冲液(PBS)注射组(对照组),每组30只.模型建立后于不同时间点获取标本,采用免疫荧光染色法观察CSCs募集情况,超声心动图评估大鼠心肌梗死后心功能,苏木素-伊红(H-E)染色、Masson染色评估心脏病理学改变,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定心肌梗死面积.结果 免疫荧光染色显示,与假手术组相比,对照组和CGRP组CSC细胞数均在第3天增加,7d达高峰,14 d明显减少,其中,CGRP组较对照组增加更明显(均P ＜0.05).术后28 d大鼠超声心动图检测大鼠心功能提示CGRP组较对照组心功能各项指标明显改善(均P ＜0.05),形态学分析显示术后28 d CGRP组心肌纤维化程度及梗死面积明显小于对照组(P＜0.05).结论 CGRP可促进AMI后CSC在梗死区域募集,于第7天达高峰,并能改善大鼠心功能.
-
番茄红素减轻H9C2心肌细胞缺氧/复氧致内质网应激的相关机制
目的 探讨番茄红素减轻H9C2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)致内质网应激(ERS)的相关机制.方法 H9C2心肌细胞随机分为:①空白对照组、②番茄红素组、③H/R组、④番茄红素+H/R组、⑤4-苯基丁酸(4-phenyl butyric acid,4-PBA)+ H/R组、⑥毒胡萝卜素内酯(thapsigargin,TG)组、⑦番茄红素+TG组.流式细胞术检测H9C2心肌细胞凋亡比例;Western blot检测葡萄糖调节蛋白(glucose-regulated proteins,GRP)78、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun-N-terminal protein kinase,JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Casepase)-12的表达.结果 与对照组相比,H/R组及TG组细胞的细胞凋亡比例、GRP78、CHOP、p-JNK和Caspase-12蛋白表达量明显增加(P＜0.01);与H/R组相比,细胞凋亡比例及上述蛋白表达在番茄红素+ H/R组与4-PBA+ H/R组明显下降(P＜0.01);与TG组相比,细胞凋亡比例及上述蛋白表达在番茄红素+ TG组也明显下降(P＜0.01);而番茄红素+H/R组与4-PBA+ H/R组相比差异不具有统计学意义.JNK蛋白总量表达无明显变化.结论 番茄红素通过抑制ERS致凋亡的相关信号通路CHOP、p-JNK和Caspase;12对H/R H9C2心肌细胞起到保护作用.
-
丹红注射液对大鼠慢性应激反应中心肌酶和HSP70表达的影响
目的 通过心肌酶和热休克蛋白(HSP) 70的表达来观察慢性应激反应中丹红注射液对大鼠心肌的保护作用.方法 将健康成年SD大鼠55只随机分为空白对照组、丹红对照组、慢性应激组和慢性应激丹红组.空白对照组不进行慢性应激处理,也不注射丹红注射液;丹红对照组不进行慢性应激处理,仅每日经腹腔注射丹红注射液10 ml/kg;慢性应激组按照慢性应激反应模型进行处理;慢性应激丹红组在按照慢性应激反应模型进行处理的同时每日经腹腔注射丹红注射液10ml/kg.待慢性应激持续到设定时间时(3周),剖杀4组大鼠,①观察各组大鼠心肌酶的变化.②同时采用免疫组织化学法检测各组大鼠心肌组织中HSP70的表达情况.结果 ①与空白对照组比较,丹红对照组、慢性应激组和慢性应激丹红组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)显著升高(P＜0.01).慢性应激组LDH和CK-MB较丹红对照组显著升高(P＜0.05),慢性应激丹红组LDH和CK-MB较慢性应激组显著降低(P＜0.05);而丹红对照组和慢性应激丹红组之间无显著性差异.②丹红对照组、慢性应激组和慢性应激丹红组心肌组织HSP70表达均强于空白对照组.丹红对照组和慢性应激组之间HSP70表达无显著性差异.慢性应激丹红组心肌组织HSP70表达强于丹红对照组或慢性应激组.结论 丹红注射液的使用可有效抑制慢性应激大鼠LDH、CK-MB的升高,还可增高慢性应激大鼠心肌组织中HSP70的表达.
-
减阻剂减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的作用
目的 应用减阻剂聚氧化乙烯(polyethylene oxide,PEO)减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的作用.方法 Wistar大鼠50只随机分为5组,制备Langendorff离体心脏I/R模型,分为对照组、I/R组、缺血-低剂量PEO再灌注组(低剂量组)、缺血-中剂量PEO再灌注组(中剂量组)、缺血-高剂量PEO再灌注组(高剂量组).通过多导生理记录仪记录灌注心脏的左心室大收缩压峰值(LVPSP)、左室舒张末压峰值(LVEDP)、左室内压等容相大上升及下降速率(+ dp/dtmax,-dp/dtmax)、心率、冠脉流量.检测冠脉流出液的乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的含量.结果 再灌注30 min及60 min后,中剂量及高剂量的PEO对I/R心肌的LVPSP、LVEDP、+dp/dtmax-dp/dtmax均有明显改善作用(P＜0.05).中剂量及高剂量PEO在维持离体心脏的心率方面优于低剂量组和I/R组(P＜0.05),冠脉流出液的容积增加(P＜0.05).应用中剂量及高剂量的PEO灌注后,冠脉流出液中LDH含量明显下降(P＜0.05).结论 PEO作为减阻剂,减低Langendorff离体心脏I/R系统的流体阻力,改善离体心脏的收缩及舒张功能,增加冠脉流出液量,减少心肌细胞损伤,抑制心肌细胞凋亡,对心肌I/R损伤的治疗提供新的研究思路.
-
右室黏液瘤致流出道梗阻1例
1 临床资料 患者,女性,23岁,因“体检发现心脏杂音3个月”入院,追问病史患者无胸闷气短、胸痛、发热、呼吸困难等提示心脏疾病的症状.入当地医院就诊行心脏彩超示右室黏液瘤,遂至我院求进一步诊疗,既往无其它疾病病史,无家族遗传史.
-
肌浆网钙泄漏在心脏功能不全中的作用
同步肌浆网Ca2+释放以外的Ca2+释放即肌浆网Ca2+泄漏(Ca2+ leak),包括Ca2+火花(Ca2+ spark)、自发性Ca2+波(spontaneous Ca2+ wave)和其他微小Ca2释放等.心肌细胞肌浆网Ca2+泄露主要是由Ⅱ型兰尼碱受体(ryanodine receptor 2,RyR2)介导的,它可以通过减少肌浆网Ca2+的有效释放导致心脏收缩功能障碍;通过升高舒张期胞浆Ca2+引发心脏舒张功能不全,诱发心律失常.此外,肌浆网Ca2+泄露还可以引起因肌浆网Ca2+回摄增多消耗更多的ATP,导致心律失常、心力衰竭等心脏疾病的进一步恶化.
-
中性粒细胞胞外诱捕网与心血管疾病
中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)是中性粒细胞活化或凋亡时释放的一种具有多种生物学活性的网状结构.随着NETs生成和作用机制的阐明,已发现其具有抗炎、促凝、抗凝及加重血管内皮功能障碍等作用.心血管疾病的发生与炎症反应、血液高凝状态等有关.早期检测NETs可能对某些心血管疾病的预防和治疗有重要意义.本文就NETs及其与心血管疾病关系的研究进展进行综述.
-
晚期糖基化终末产物对心血管损伤的机制及防治策略
晚期糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)是糖酮或醛基与蛋白、脂质、氨基酸的自由氨基经不可逆反应所形成的物质,是非酶糖基化反应的终产物.研究发现在动脉硬化、心肌舒张异常及内皮功能紊乱等心血管疾病中都出现AGEs水平的增加,并且抑制AGEs的产生或作用具有心血管保护作用.因此,AGEs可以作为防治心血管疾病的一个潜在靶点.本文重点综述了AGEs的来源、心血管损伤机制及防治策略.
-
血小板微小RNA与心血管疾病研究进展
心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是当今社会危害人类健康和生命主要的疾病之一,血小板的病理性激活在CVD的发病过程中起着重要作用.微小RNA(miRNA)是一类在转录后水平调控基因表达的小分子RNA,参与多种疾病的发生发展,多种miRNA都与CVD密切相关,研究表明血小板含有丰富的miRNA,本文就血小板来源的miRNA在CVD中的作用进行综述.
-
冠状动脉粥样斑块的治疗现状与进展
冠状动脉粥样斑块是冠状动脉粥样硬化性心脏病的基本病理改变,斑块的破裂可以导致急性冠脉综合征.如何干预动脉粥样斑块是目前的研究热点,大量研究已证实,药物治疗、内皮祖细胞移植、生活方式干预等方法可以早期干预动脉粥样斑块.本文将从以上方面介绍冠状动脉粥样斑块的治疗方法研究现状及相关机制.
-
PCI相关血小板P2Y12受体阻滞剂的研究现况及进展
抗血小板治疗是心血管领域永恒的话题,全世界学者都努力在出血和血栓之间寻找平衡,对于新型抗血小板药物的研究亦从未停止.目前,阿司匹林与氯吡格雷的双重抗血小板治疗是急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗围手术期的标准化治疗方案,近年来新型P2Y12受体阻滞剂的出现对这一标准方案提出挑战.本文通过综述各种P2Y12受体阻滞剂抗血小板作用机制及临床特点的异同,为临床上新型P2Y12受体阻滞剂的应用及进一步研究提供理论依据.
-
翻转课堂结合CBL联合模式在高原性心脑损伤教学中的实践
目的 探讨翻转课堂教学方法结合以病例为基础的教学法(CBL)在高原性心脑损伤教学中的效果.方法 选取军事医学专业五年制学生80名作为研究对象.随机分为对照组(A班,40人)和试验组(B班,40人),A班(5组,8人/组)接受传统方式的授课,B班(5组,8人/组)接受翻转课堂结合CBL联合模式的授课.课程结束后,以试卷考试,统计分析考试分数,同时用问卷调查评价教学效果.评价以百分比来表示.结果 试验组的总成绩明显高于对照组(P＜0.05).学生对翻转课堂结合CBL联合模式教学法的效果评价明显优于传统的授课方式,翻转课堂结合CBL联合模式教学法在高原性心脑损伤教学中的应用明显提高了学生的学习兴趣、独立思考能力和加深对理论知识的理解能力.结论 翻转课堂结合CBL联合模式教学法在高原性心脑损伤教学中的应用可有效提高教学效果,加深理论知识的理解,提高学生的各种技能,而且可推广应用到其他军事卫生课程.
-
借助Crossboss-Stingray系统采用正向导丝内膜下重回真腔技术开通冠脉前降支慢性完全闭塞病变1例
1 对象和方法 患者,男,60岁,陕西凤翔县人.主因“发作性胸闷、气短3个月,加重10 d”人院.3个月前出现劳累后胸闷、气短,休息后可缓解,自服药物效果欠佳,10 d前症状明显加重,逐渐出现不能平卧,至当地医院就诊行冠脉造影检查提示严重三支病变,建议转上级医院进一步治疗.
关键词： 正向导丝内膜下重回真腔技术 慢性完全闭塞病变
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
