心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同体质量指数对非高血压人群进展为高血压病的影响
目的 探讨不同体质量指数(body mass index,BMI)对非高血压人群进展为高血压病的影响.方法 选择参加年度体检并完成至少2次的体检者,根据基线BMI分为低体质量组(BMI＜ 18.5)、正常体质量组(18.5≤BMI＜24)、超重组(24≤BMI ＜28)和肥胖组(BMI≥28),比较各组的临床特点及高血压病发病率的差异.进一步根据基线不同血压水平将体检者分为正常血压组和正常高值组两个亚组,采用多因素COX回归分析基线不同血压下BMI对高血压进展的影响.结果 基线入选非高血压者23 665人,平均随访3.6年后,共有2 502人进展为高血压病.低体质量组、正常体质量组、超重组和肥胖组的高血压病发病率分别为2.80％、6.41％、17.88％和27.84％,从低体质量组到肥胖组呈递增趋势(P＜0.01).多因素Cox回归分析结果显示,在校正其他混杂因素后,高血压发病风险从正常体质量组到肥胖组依次升高.其中超重组、肥胖组的高血压发病风险分别是正常体质量组的1.22倍(95％CI 1.12～1.34,P＜0.01)、1.35倍(95％ CI 1.19～1.53,P＜0.01).无论在正常血压组还是正常高值组,这种高血压发病风险从正常体质量组到肥胖组依次升高的趋势均存在.结论 随基线BMI的增加,高血压病发病率和发病风险升高.
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依维莫司生物可吸收血管支架与药物洗脱金属支架在冠状动脉疾病应用中临床结局比较的meta分析
目的 探讨生物可吸收血管支架(everolimus-eluting bioresorbable vascular scaffold,BVS)和依维莫司药物洗脱金属支架(everolimus-eluting metallic stents,EES)在冠状动脉疾病(coronary artery diseases,CAD)应用中的中长期临床结局的meta分析,为临床决策提供参考依据.方法 系统地检阅了电子数据库以及新国际心血管会议记录,检索时间截止至2018年1月8日,收集已公布相关临床研究的新随访数据并采用stata 12.0软件进行统计分析.结果 终共纳入11项临床研究,包括7项随机对照试验,总计7 321位患者.meta分析结果显示,BVS组较EES组有更高的明确/极可能支架内血栓(stent/scaffold thrombosis,ST)发生率[比值比(OR)=3.08,95％CI:2.04-4.66,P＜0.01],其中早期(OR =2.26,95％CI:1.26-4.03,P=0.006)及极晚期ST(OR=4.46,95％CI:2.01-9.89,P＜0.01)发生率均显著高于EES组.BVS植入患者在靶病变失败(OR=1.34,95％CI:1.11 t0 1.60,P＜0.0i)、靶血管心肌梗死(OR=1.71,95％CI:1.31-2.23,P＜0.01)、有临床指征的靶病变血运重建(OR=1.51,95％CI:1.15-2.00,P＜0.01)以及总心肌梗死(OR=1.52,95％CI:1.22-1.90,P ＜0.01)的发生率上均较EES组增多.然而,两组在面向患者的复合终点、心因死亡、全因死亡以及全血运重建等发生率上并无显著性差异.结论 BVS在冠状动脉疾病应用中的中长期临床结局劣于EES,但仍需更多大型长期临床随机对照试验进一步论证.
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血浆钙调神经磷酸酶水平与左室舒张功能超声参数的相关性
目的 探讨血浆钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)水平与左室舒张功能超声参数的相关性.方法 6月龄自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar大鼠各15只,采用ELISA方法检测血浆CaN和N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平,通过小动物超声仪检测心脏舒张和收缩功能,分析血浆CaN水平与舒张功能超声参数的相关关系.结果 与Wistar大鼠相比,6月龄SHR收缩压显著升高[(114-±10) mmHg vs.(186±14) mmHg,P＜0.01];血浆CaN水平和NT-proBNP水平均高于Wistar大鼠[(1.2±0.4) ng/mlvs.(2.1 ±0.5) ng/ml,P＜0.01;(229 ±85) fmol/ml vs.(327±86) fmol/ml,P＜0.01);6月龄SHR舒张功能超声参数和Wistar大鼠相比有统计学差异(E/A:2.5±0.4 vs 1.9±0.6;E'/A':1.39±0.17 vs.0.82±0.47;均P＜0.01).多元线性回归分析表明CaN与NT-proBNP、E/A、E'/A'具有相关性.线性相关分析表明,SHR大鼠血浆CaN水平与体质量、收缩压、NT-proBNP水平和等容舒张时间正相关(分别r=0.688,P＜0.01;r =0.758,P＜0.01;r-0.983,P＜0.01;r=0.577,P＜0.05),与E/A、E'/A'负相关(分别r=-0.977,P＜0.01;r=-0.929,P＜0.01),与心率、射血分数、E/E'、减速时间不相关.结论 血浆CaN水平升高与左室舒张功能不全具有相关性.
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慢性心力衰竭伴铁缺乏患者静脉补充铁剂有效性和安全性的meta分析
目的 用meta分析的方法评价慢性心力衰竭伴铁缺乏患者静脉补充铁剂的有效性和安全性.方法 收集国内外关于慢性心力衰竭伴铁缺乏患者静脉补充铁剂的随机对照临床试验(RCT),按照纳入与排除标准筛选文献,评价文献质量并提取有效数据,对其有效性和安全性进行meta分析.结果 共纳入相关英文研究5篇,其方法学质量较高,2篇文献的质量等级为A级,余为B级.Meta分析结果显示:①有效性:静脉注射铁剂能够改善患者血清铁蛋白[SMD =2.15,95％ CI(0.84,3.45),P＜0.01]、TSAT[MD=7.97,95％ CI (5.71,10.23),P＜0.01]、NYHA[MD=-0.56,95％ CI(-0.97,-0.15),P＜0.01],减少因心力衰竭住院的人数[OR =0.27,95％ CI(0.15,0.47),P＜0.01],但不能降低全因病死率[OR =0.83,95％ CI(0.43,1.60),P＞0.05];②安全性:静脉注射铁剂未增加胃肠道不良反应[OR =1.11,95％ CI(0.36,3.47),P＞0.05]和总不良反应[OR=0.81,95％ CI(0.26,2.46),P＞0.05].结论 静脉补充铁剂能够改善慢性心力衰竭伴铁缺乏患者的心衰症状,并具有良好的安全性,但不能改善临床预后.
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三维标测引导房室结折返性心动过速射频消融的疗效及其优势
目的 观察Ensite Navx三维标测引导射频消融治疗房室结折返性心动过速(AVNRT)的有效性及安全性.方法 射频消融治疗AVNRT患者213例,将其分为三维标测组(101例)和常规治疗组(112例),三维标测组在Ensite Navx三维标测系统引导下,必要时联合短暂X线透视进行射频消融;常规治疗组在传统X线透视下行射频消融治疗.观察指标:①放置标测导管过程中X线曝光时限和射线剂量;②操作消融导管进行建模消融过程中X线曝光时限和射线剂量;③手术时间;④即刻成功率与总体成功率;⑤并发症的发生率(血气胸、心脏压塞、Ⅲ度房室传导阻滞).结果 ①放置标测导管过程中两组的X线曝光时间、曝光剂量分别为:三维标测组(2.3±1.3)min、(1.7±1.1)mGy,常规治疗组(2.4±1.1) min、(1.6±1.0)mGy,二者无统计学差异;②操作消融导管消融过程中,三维标测组X线曝光时间、曝光剂量为:(2.6±1.8) min、(3.5±1.8)mGy,显著低于常规治疗组的(8.9±2.0)min、(11.8 ±2.6)mGy(均P＜0.01);③手术时间:三维标测组、常规治疗组分别为(48±16) min,(47±13) min,无显著差异;④术中两组患者均消融成功;术后随访6个月,三维标测组无复发病例,常规治疗组有1例复发,在Ensite Navx三维标测系统引导下再次消融成功,两组总体成功率无显著差异;⑤并发症:射频术中两组均未出现相关并发症.结论 应用Ensite Navx三维标测引导射频消融能够治疗AVNRT安全有效,且不增加手术时间和并发症,X线曝光时间、曝光剂量显著降低.
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心房血清TNF-α及IL-6水平与非结构性心脏病房颤的相关性
目的 通过对心房颤动(房颤)患者左心房或右心房中血清肿瘤坏死因子(TNF)-α与白细胞介素(IL)-6的水平检测,探讨两种炎症因子与无结构性心脏病的患者房颤发生的关系.方法 59例首选射频消融术治疗方案的心律失常患者,59例患者心脏皆无结构性病变,其中包括房颤患者42例(阵发性房颤24例、持续性房颤18例)、预激综合征或阵发性室上性心动过速患者共17例,分别纳入房颤组及非房颤组.术前分别采集两组患者左房和右房中血液,并通过ELISA方法对血清样本的TNF-α、IL-6水平进行检测,应用心脏超声测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)及左室射血分数(LVEF)等.结果 在两组比较中,房颤组LAD(36±7) mm显著高于非房颤组(31-±4) mm(P ＜0.01);TNF-α水平及IL-6L水平在房颤组的左、右心房的血清中含量均显著高于非房颤组,依次为P＜0.01及P＜0.05.在对房颤组中持续性房颤与阵发性房颤的组内亚组比较中:持续性房颤血清IL-6(17±9)pg/ml显著高于阵发性房颤组(12 ±5) pg/ml(P＜0.05),而持续性房颤及阵发性房颤的血清TNF-α水平均无显著差异.结论 心房血清TNF-α、IL-6水平与无结构性心脏病的房颤有相关性,持续性房颤患者心房血清IL-6水平较阵发性房颤患者有升高趋势,可以作为房颤持续的预测因子.
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低密度脂蛋白胆固醇抗体对急性冠脉综合征患者的保护机制
目的 阐明急性冠脉综合征(ACS)患者急性期趋化因子配体[chemokine(C-C motif) ligand,CCL)5和白细胞介素(IL)-18波动与ox-LDL自身抗体的关系,T淋巴细胞的免疫漂移规律;以及观察不同的再灌注治疗策略对减轻炎症反应的作用.方法 入选对照组(n=30):冠状动脉造影阴性人员.随机序贯入选60位ACS患者,将其分为两组:早期再灌注(ER,n=29)组和晚期再灌注(LR,n=31)组.所有患者均进行冠脉造影,并采集入院后第2天至第28天的静脉血液样本,测定指标包括:血脂水平:总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和ox-LDL,炎症因子:CCL5、IL-18、IL-33、IL-5和超敏C反应蛋白(hs-CRP),血浆免疫球蛋白(Ig)亚型,及分析Th1[CD4+γ干扰素(IFN-γ)+]和Th2(CD4 +IL-4+)细胞亚群.结果 ①炎症因子:CCL5:ER组在第8天出现下降,而LR组在第14天出现下降,IL-18:ER组在第8天达到峰值,而LR组则在第12天达到峰值,IL-5和IL-33:ER组的曲线拐点出现在第4天,而LR组出现在第16天,hs-CRP:ER组的第4天出现下降而LR组在第14天出现下降.②血脂水平:4周内对照组的血脂水平(TC、TG、LDL和ox-LDL)没有明显变化,两种不同的再灌注策略中,血脂没有明显差异.③免疫漂移:ER组和LR组第1周T淋巴细胞免疫漂移为显著.Ih1漂移出现明显缓解,Th1漂移现象分别在ER组第2周和LR组第3周开始出现,并于第4周两组的Th1/Th2值终趋于相等.与LR组比较,ER组前2周产生更多总IgA、IgE、IgG1,但两组在总IgG2a和IgM水平上几乎完全相等.重要的是,前两周中ER组中ox-LDL的IgG1抗体显著升高,而在ox-LDL的IgM抗体方面,ER和LR组之间没有显著差异.④相关性和线性回归分析:上述连续变量的相关性研究发现,血浆浓度CCL5与IL-18,IL-33与IL-5明显正相关性(P＜0.01).多元线性回归分析表明,CCL5、ox-LDL和hs-CRP正相关,而IL-33、ox-LDL抗体与hs-CRP水平负相关.结论 与LR治疗相比,ER治疗策略能明显降低不稳定斑块的附加风险,可能优于晚期再灌注治疗.
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慢性盐负荷对血压盐敏感者血浆内皮生长因子C的影响
目的 本研究通过对正常血压受试者进行饮食干预试验,观察高盐对盐敏感者血浆内皮生长因子C(VEGF-C)的影响,探索淋巴系统在盐敏感性形成过程中的作用.方法 对27例血压正常受试者进行7d低盐、7d高盐饮食干预,采用国际慢性盐负荷试验鉴别盐敏感者,筛选出盐敏感者9例,盐不敏感者18例,采用ELISA方法测定血浆VEGF-C的含量.结果 两组受试者低盐期血浆VEGF-C水平比较无统计学差异[(1921±238) mg/L vs.(1804±206) mg/L,P=0.59],而高盐干预后两组血浆VEGF-C水平均较低盐期明显增加[盐敏感组(3642±406) mg/L,盐不敏感组(2249.8±214.6)μg/ml],并且高盐干预后盐敏感组VEGF-C水平较盐不敏感组显著升高(P＜0.01);相关分析表明,血浆VEGF-C水平与血压之间未发现具有统计学意义的相关性(r=0.412,P=0.29).结论 高盐饮食后盐敏感者体内VEGF-C显著升高,而VEGF-C可能成为盐敏感性识别的重要生化标记物之一.
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心电图PtfV1与胸部放疗期间左室舒张功能的相关性及其临床意义
目的 探讨心电图V1导联P波终末电势(ptfV1)与胸部放疗期间左室舒张功能的相关性及其临床意义.方法 检测并比较80例胸部肿瘤患者放疗前、后的心电图PtfV1和超声心动图指标:左室舒张早期流速峰值(E)与晚期流速峰值(A)比值(E/A)、E峰减速时间(EDT)、左房内径指数(LADI)、左室射血分数(LVEF);分析心电图PtfV1与超声检查的左室舒张功能指标的相关性;胸部放疗后将所有患者以PtfV1≤-0.03 mm·s为界值分组,统计并分析两组左室舒张功能障碍的构成比.结果 ①胸部放疗后患者PffV1和E/A显著降低,EDT、LADI显著增加(均P＜0.01),LVEF无显著差异;②Pearson相关分析示PtfV1与EDT(r=-0.218,P＜0.01)、LADI(r=-0.185,P＜0.05)呈显著负相关;③多因素Logistic回归分析示PtfV1、EDT、E/A是左室舒张功能障碍的影响因素;④胸部放疗后左室舒张功能障碍构成比比较示:-0.03 ＜PtfV1≤-0.02 mm·s组早期舒张功能不全占78％,PtfV1≤-0.03mm·s组中期左室舒张功能障碍占73％,两组早、中期左室舒张功能障碍构成比存在显著差异(P＜0.01).结论 心电图PtfV1与超声心动图左室舒张功能参数存在显著相关性,示胸部放疗期间左室舒张功能障碍的影响因素,可作为评价胸部放疗患者左室舒张功能障碍的客观指标.
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双心治疗和单心治疗慢性心力衰竭患者疗效的比较
目的 比较慢性心力衰竭(CHF)患者给予双心治疗和单心治疗的效果.方法 将住院CHF患者200例随机分组为单心治疗组(100例)和双心(心脏加心理)治疗组(100例)进行对比研究,对双心治疗组进行强化性心理疏导及心力衰竭(HF)常识教育及日常合理生活方式教育3个月,比较两组3个月后心理评估分数的变化.并对两组患者同时随访1年,观察两组患者MACE事件发生率的差异性.结果 CHF患者通过心理疏导及HF教育后,3个月后单心组和双心组患者HAMD评分分别为:(23±6)、(12±4)分,两组评分之间存在明显差异性(P＜0.05);3个月后单心组HAMA评分(23±4)分,双心组(12±4)分,与入院时比较前者上升后者显著下降(均P＜0.05),两组组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).随访1年,双心治疗组MACE发生率显著低于单心治疗组(P＜0.05).结论 双心治疗CHF患者的疗效优于单心治疗.
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心脏术后呼吸机相关性事件的发生率、危险因素和对临床结局的影响
目的 观察和分析呼吸机相关性事件(ventilator associated event,VAE)的发生率、危险因素和对临床结局的影响.方法 收集行体外循环心脏手术的成年患者.VAE诊断标准参考美国疾病控制预防中心提出的定义.分析危险因素和对临床结局的影响时按是否发生VAE分为VAE组(n=45)和非VAE组(n =556).收集患者的临床信息进行统计分析.结果 共纳入601例患者,其中45例符合VAE诊断标准,发生率为7.5％.通过单因素分析及多因素logistic回归分析,我们发现慢性支气管炎、左室射血分数(LVEF)＜ 30％、NYHA心功能Ⅳ级、体外循环转流时间、主动脉阻断时间、主动脉内球囊反搏(IABP)置入、急性肾功能不全、再次插管和机械通气时间是VAE的独立危险因素.一旦心脏术后患者出现VAE,其ICU留治时间、总住院日及病死率将会显著高于非VAE患者.结论 VAE在心脏术后患者中发生率较高,危险因素较多,且与不良临床结局息息相关.要针对危险因素进行及早的干预.
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急性主动脉夹层198例患者临床特征及两型比较
目的 分析急性主动脉夹层(acute aortic dissection,AAD)患者的危险因素、临床表现、并发症、诊断、治疗及结局.方法 回顾性分析198例AAD患者的临床资料,并比较A型AAD(type A AAD,A-AAD)和B型AAD(type B AAD,B-AAD)患者的临床特征.结果 AAD患者男女比例为3.5:1.71.7％的AAD患者既往有高血压病史.81.3％的AAD患者发病时会出现胸痛.A-AAD患者并发急性心肌梗死的比例显著高于B-AAD患者(35％vs.12％,P＜0.01).经胸心脏超声对A-AAD的筛检价值要高于B-AAD(36％ vs.8％,P＜0.01).A-AAD患者的院内总病死率显著高于B-AAD患者(20％ vs.1％,P＜0.01).结论 AAD患者男性明显多于女性,发病年龄呈正态分布.高血压病是其常见的危险因素.AAD临床表现复杂多样,以胸痛为常见.A-AAD患者更易并发急性心肌梗死.经胸心脏超声可作为A-AAD急诊筛查的首选方法.A-AAD和B-AAD患者的治疗和结局有所差异.
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二十碳五烯酸抑制棕榈酸诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及机制
目的 探讨二十碳五烯酸(Eicosapentaenoic Acid,EPA)对棕榈酸(palimitate,PAL)诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法 以PAL诱导的乳鼠心肌细胞为模型,分为对照组、PAL组、EPA+ PAL组、EPA+ PAL+Compound C组;采用MTT法检测细胞存活率,TUNEL化学染色检测细胞凋亡率,Western blot检测乳鼠心肌细胞cleaved caspase 3、动力相关蛋白(Dynamin-related protein,Drp)1表达水平和腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)的磷酸化水平.结果 不同浓度PAL刺激细胞24 h,与对照组相比,400 μmol/L PAL诱导后细胞活性显著降低,凋亡率明显增加(P＜0.05),凋亡相关蛋白cleaved caspase-3活性上调(P＜0.05),同时AMPK磷酸化水平降低(P＜0.05),Drp1表达增加(P＜0.05).但50 μmol/L EPA处理却通过激活AMPK磷酸化,抑制Drp1的表达,进而逆转PAL诱导的细胞凋亡(P＜0.05).AMPK阻断剂Compound C则通过抑制AMPK,激活Drp1活性,增加凋亡相关蛋白cleaved caspase 3的活性,从而削弱了EPA抵抗PAL诱导的细胞凋亡(P＜0.05).结论 EPA可通过激活AMPK,减少Drp1表达水平,从而抑制PAL诱导的乳鼠心肌细胞凋亡,这些结果为深入认识EPA的心肌保护作用提供了新的实验依据.
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生物可完全降解封堵器封堵犬卵圆孔未闭的实验研究
目的 评估生物可完全降解卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)封堵器封堵犬PFO的可行性、安全性等.方法 右胸小切口开胸卵圆窝穿刺法建立犬PFO模型,即刻在直视及经胸超声心动图(TTE)引导下用生物可完全降解型PFO封堵器封堵PFO.在植入后分别于1、3、6、9和12个月各处死2只犬,进行肉眼和组织学检查.结果 10只犬成功建立PFO模型后并植入可完全降解PFO封堵器.随访见封堵器均未发生移位,表面无赘生物及血栓形成,大体解剖见内膜组织从边缘逐渐完全覆盖封堵器表面.组织病理学提示,术后6个月封堵器骨架几乎完全降解并和周围组织融为一体.结论 应用生物可完全降解PFO封堵器封堵犬PFO,降解后在体内无任何残留物,是一种安全、有效并且可行的封堵器.
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SHH信号通路激活对急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管再生的作用
目的 探讨SHH(sonic hedgehog)信号通路激活对急性心肌梗死(AMI)大鼠缺血心肌血管再生作用及机制.方法 雄性成年SD大鼠80只,体质量(150 ～ 200)g采用结扎大鼠左前降支的方法制备AMI大鼠模型,随机分为单纯心肌梗死(AMI)组,外源性重组人SHH蛋白(rhSHH)处理组,SHH信号通路抑制剂Cyclopamine(CYC)处理组,连续处理7d后,利用Ⅷ因子免疫组织化学染色测定rhSHH对AMI大鼠缺血心肌微血管密度的影响;TTC染色观察各组心肌梗死面积;ELISA和RT-PCR方法测定AMI大鼠缺血心肌促血管再生相关的指标血管内皮生长因子(VEGF),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及血管生成素(Ang)-1的血清和mRNA表达;Western blot检测各组SHH信号通路相关蛋白SHH,SMO,Gli-1的蛋白表达.结果 与AMI组相比,rhSHH处理后缺血心肌微血管密度显著增加(P＜0.05),心肌梗死面积减小(P＜0.01),血管生长因子VEGF,bFGF,Ang-1的血清水平和mRNA表达显著增加(P＜0.01),心肌梗死边缘区SHH信号通路下游靶分子(SHH,SMO,Gli-1)的蛋白表达显著增加(P＜0.05);这种影响可以被SHH信号通路抑制剂Cyclopamine所逆转(P＜0.01).结论 激活SHH通路可增加缺血心肌血管生长因子VEGF,bFGF,Ang-1的表达,促进急性心肌梗死大鼠的血管再生.
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短臂离心机训练时不同方式前庭刺激对心血管功能的影响
目的 探讨短臂离心机训练时不同头部运动方式产生的前庭刺激引起被试者的前庭症状评分、血压、心率及心率变异性指标等变化及对心血管功能的影响.方法 12名男性被试者,分别进行3次足水平2 Gz、持续4 min的短臂离心机暴露,暴露期间被试者分别采取保持头部不动、左右转头45°或抬头30°姿势,记录实验中被试者的血压、心率、呼吸等变化及进行前庭症状评分,并分析不同前庭刺激对心血管功能的影响.结果 与保持头部不动方式相比,短臂离心机暴露符合左右转头45°或抬头30°均可引起明显的前庭症状,但收缩压、心率和心率变异性指标等均无显著性改变,仅舒张压在短臂离心机暴露符合左右转头45°时显著升高(P＜0.05).两种头动方式间相比,上述指标均无明显变化.结论 短臂离心机暴露过程中转头或抬头均可加大对前庭的刺激,但两种方式对心血管功能的影响无明显差异,为今后制定短臂离心机前庭功能训练方案提供实验依据.
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川崎病致肺动脉内皮损伤和肺动脉高压的实验研究
目的 探讨川崎病(KD)对肺血管内皮功能的影响以及与肺动脉高压发生的相关性.方法 采用干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)建立川崎病大鼠模型,将40只(1月龄)SD大鼠随机分为对照组和KD组,KD组大鼠腹腔注射LCWE 0.5 ml(1 mg/ml)来建造KD模型.造模2周后采用组织病理学评估冠状动脉和肺动脉的损伤情况.测定大鼠体循环压力、右心室压力和右心室肥厚指数、肺小动脉舒张功能.检测肺小动脉组织抗氧化酶锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和过氧化氢酶(Catalase)的表达水平,以及氧化应激水平.结果 LCWE注射14 d后,与对照组比较,成功诱导KD大鼠冠状动脉损伤(P＜0.05),KD组大鼠出现肺组织损伤,肺组织水肿,点、片状出血,伴中性粒细胞为主的炎性细胞浸润.肺小动脉内皮细胞肿胀,中膜层出现不规则间断性肥厚,管腔呈部分狭窄,肺动脉损伤评分升高(P＜0.05).肺小动脉组织MnSOD和Catalase的表达水平较对照组显著降低(P＜0.05),髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平明显升高(P＜0.05).同时,KD组大鼠右心室压力和肥厚指数较对照组明显升高(P＜0.05),离体血管灌流实验证实,KD组大鼠肺小动脉内皮依赖性的舒张作用明显减弱(P＜0.01).结论 KD可导致肺小动脉血管炎,引发肺小动脉血管内皮损伤和氧化应激损伤,可能是诱发肺动脉高压和继发性心脏损伤的重要原因之一.
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mTOR信号介导的自噬在褪黑素减轻心脏缺血/再灌注损伤中的作用
目的 探讨mTOR信号介导的自噬在褪黑素(melatonin,Mel)减轻心脏缺血/再灌注损伤中的作用.方法 将60只8周龄C57BL/6小鼠随机分为假手术(Sham)组、单纯褪黑素10 mg/(kg·d)处理(Mel)组、缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)组和褪黑素10 mg/(kg·d)干预I/R(Mel+ I/R)组.采用冠状动脉左前降支结扎术制备心肌I/R模型,HE染色观察心肌组织形态学变化,试剂盒检测各组血清中LDH的含量,TUNEL染色检测各组细胞凋亡情况,蛋白印迹法(Western blot)检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)Ⅰ和Ⅱ、Beclin1和mTOR磷酸化的表达,免疫荧光染色法检测LC3B的表达.结果与Sham组相比,Mel组各项指标均无明显变化;I/R组心肌纤维断裂明显排列紊乱,血清中LDH含量明显增加(P＜0.01),TUNEL 阳性细胞明显增多(P＜0.01),LC3Ⅱ和Beclin1表达显著升高(P＜0.01),而磷酸化mTOR的表达降低(P＜0.01),免疫荧光结果显示LC3B表达增加(P＜0.01);Mel+ I/R组可明显减轻心肌纤维的断裂,降低血清中LDH含量(P＜0.01),减少TUNEL阳性细胞数(P＜0.01),减少LC3IⅡ和Beclin1的表达(P＜0.01),降低免疫荧光染色中LC3B的表达(P＜0.01).结论 褪黑素通过调节mTOR信号介导的自噬减轻心脏I/R损伤.
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松弛素治疗心力衰竭的研究进展
心力衰竭是一种复杂的临床综合征,血管功能紊乱是导致心力衰竭(HF)的原因之一,松弛素(serelaxin,relaxin-2)是一种重组血管活性肽,导致全身和肾血管舒张,是治疗急性HF的一种药物.松弛素治疗HF的临床效益可归因子改善循环系统,心脏和肾脏血流动力学、保护细胞和器官免受损害,具有抗炎,抗重构、抗纤维化、抗心肌缺血和促血管生成的影响,可减少心脏和肾缺血缺氧状态,降低HF死亡率.本文重点介绍松弛素的作用机制以及在HF治疗中的临床试验.
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钙化性主动脉瓣膜病的分子生物学机制及展望
钙化性主动脉瓣膜病(CAVD)是中老年人常见的心脏瓣膜病.随着人类寿命的增加,CAVD患病率预计将上升.三分之一老年人的超声心动图或X线检查发现主动脉瓣钙化的证据,是CAVD早期的亚临床形式.在全世界范围内,年龄、性别、吸烟、高胆固醇血症、高血压和Ⅱ型糖尿病都是CAVD的危险因素.钙化性主动脉瓣狭窄是该病进展的严重形式,而且有2％ ＞60岁的人受到主动脉狭窄的影响,在一定程度上施行手术干预是必需的.在CAVD的临床进展的阶段没有有效的药物治疗.在初阶段,发病机制类似于动脉粥样硬化,其特征是基底膜破裂,炎症反应、浸润、脂质沉积、钙化.骨桥蛋白在钙化主动脉瓣膜上的表达表明出现了病理性钙化,同时钙化瓣膜中有骨的形成.钙化的矿物质沉积在心血管软组织可破坏这些组织的正常生物力学功能,导致如心力衰竭、心肌梗死、中风并发症.本文重点阐述了CAVD分子和细胞水平的新研究进展,并对未来的治疗方法进行了展望.
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胰高血糖素样肽-1对心血管系统的保护作用
胰高血糖素样肽(GLP)-1作为肠促胰岛素家族中的一员,已经在过去10年中被列为新型抗糖尿病药物.近年来,GLP-1因表现出降糖以外的心血管保护作用成为治疗糖尿病心脏病的研究热点.GLP-1可以通过控制血压、改善内皮功能、抗动脉粥样硬化,减轻缺血/再灌注损伤和提高心脏功能,在心血管系统中发挥多重保护作用.
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心外膜脂肪对冠心病的影响及干预进展
心外膜脂肪组织(EAT)是围绕在心脏和冠状动脉周围的特殊内脏脂肪组织.近年来研究发现,EAT是内源性脂肪和促炎因子的重要来源,可调节冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生和发展过程.本文回顾了EAT与冠状动脉粥样硬化性心脏病相关的新研究进展,并对以EAT为干预靶点,发挥治疗冠心病潜能的相关研究进行综述.
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PCI和CABG治疗单纯左主干病变效果进展
随着基础医学、医疗设备、高新技术的进展和循证医学的广泛开展,血运重建技术已经取得了快速的进展.左主干病变可通过内科和外科手段实现心肌血运重建,缓解症状,改善预后和延长寿命.目前血运重建措施有经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和冠状动脉旁路移植术(CABG).但是对于更适当的治疗措施尚无定论.故本文就PCI和CABG在左主干病变患者的治疗效果做一综述.
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LOX-1在动脉粥样硬化中的细胞生物学效应及药物治疗新进展
动脉粥样硬化(AS)是一种血管慢性炎症性病变,低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白和其他修饰型的脂蛋白在血管内膜下的滞留和聚积被认为是AS的起始因素.凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体(LOX)-1在AS的发生、发展中起重要作用,介导了多种信号对血管内皮细胞的刺激,是AS斑块形成的起始因素之一.近年来,不断有新的证据发现LOX-1与细胞外不同配体的相互作用及细胞内效应,并发现多种药物通过抑制LOX-1产生抗AS的作用.本文将着重阐述近年来LOX-1在AS发生、发展中的细胞生物学效应与相关药物治疗新进展.
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PI3K/Akt信号通路调节心脏功能的研究进展
PI3 K/Akt是调节心脏功能的一条重要的信号转导通路,主要通过血管内皮生长因子介导血管生成、抑制心肌细胞凋亡、重构心室、促进细胞能量代谢等方面调节心脏功能.研究发现PI3 K/Akt信号通路在内分泌疾病、肾病、肝纤维化、肿瘤及心血管疾病的发生、发展中起着重要作用.本文就PI3 K/Akt信号通路调节心脏功能的分子机制作一阐述.
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心血管内外科住院医师规范化培训学员满意度调查与分析
目的 调查分析遵义医学院附属医院心血管内外科住院医师规范化培训学员对规范化培训的相关方面内容的满意度情况.方法 选取我院2015级规范化培训学员为研究对象,采用现场发放调查问卷方法进行无记名调查分析.问卷调查内容包括:规范化培训的带教内容及教学方法、培训环境及设备安排、主管部门对培训工作的重视程度、住院医师培训与相关信息传达及时性、我院对规范化培训授课工作的重视程度、我院对临床工作能力及相关信息传达及时性、公共科目集中授课和专业课技能训练所安排的比例以及今后在那些方面还需要改进等.并了解学员各个方面的满意度.结果 对于此次问卷调查,发现大多学员还是喜欢这项培训工作的,对于我院老师的带教方法、带教内容、授课内容及其质量及主管部门的重视程度还是比较满意的.结论 大多数学员对我院住院医师规范化培训比较满意,获得学员认可的,可吸引更多学员加入我们的队伍,但是与国外相比,还有很大的差距.我们仍需要继续努力,不断为社会培养优秀医学人才.
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“Treat and Repair"治疗先天性房间隔缺损并发重度肺动脉高压1例
1 对象与方法 患者女性,44岁,因“活动后气短1年半”于2017年3月10日入院.1年半前患者上楼2～3层即出现明显气短,无晕厥、紫绀、双下肢水肿.就诊于我院呼吸科,经检查诊断为“先天性心脏病,房间隔缺损,肺动脉高压”.即给予口服“波生坦125 mg,2次/d、华法林3.125 mg,1次/d”,治疗8个月后症状减轻.2016年6月住进当地医院,行右心导管检查,结果为:血压(BP) 139/82(96) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),肺动脉压(PAP) 110/40(62) mmHg,肺毛细血管楔压(PCWP) 16/4(8) mmHg,QP/QS=1.19,全肺阻力(TPR) 5.79 Wood,肺血管阻力(PVR) 5.04 Wood,氧饱和度92％.肺动脉造影未见异常.腹部B超未见明显异常.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
