心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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吸入NO对婴幼儿体外循环中肺表面活性物质的影响
目的:探讨吸入一氧化氮(NO)对婴幼儿体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)中肺表面活性物质的影响.方法:将30例患室间隔缺损的婴幼儿随机分为对照组和NO组,NO组在CPB期间吸入40μl/L NO直至关胸.CPB前、主动脉开放后1,5,10 min以少量生理盐水灌洗气道,分别测定气道吸出物(BAL)中总磷脂(TPL)、饱和卵磷脂(SatPC)、总蛋白(TP)值,并计算SatPC/TPL和SatPC/TP.结果:CPB后两组SatPC/TPL、SatPC/TP较CPB前明显降低(P＜0.01).NO组SatPC/TPL和SatPC/TP下降的幅度明显小于对照组(P＜0.01).结论:婴幼儿CPB术中存在明显的肺损害,表现为一些亚临床性肺功能损伤.吸入40μl/L的NO对CPB期间肺功能有明显的保护作用.
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静脉溶栓联合替罗非班治疗急性ST段抬高型心肌梗死的效果
目的:观察急性ST段抬高型心肌梗死(STEAMI)早期尿激酶静脉溶栓联合国产替罗非班治疗的疗效及安全性.方法:2007年6月～2008年7月收治STEAMI患者60例,均符合WHO的诊断标准且≤3 h能接受溶栓治疗并在1周内完成冠状动脉造影(CAG),分成常规组(24例)和联合组(36例).常规组用尿激酶150万U 30 min内静脉滴入.联合组在溶栓同时应用替罗非班.两组均配合低分子肝素皮下注射,记录心电图、超声心动图、心肌酶谱、活化部分凝血酶时间(APTT)、CAG,观察间接和直接冠脉再通指标、院内心脏事件、药物不良反应,评价近期疗效和安全性.结果:联合组在冠状动脉间接指标再通率、直接指标再通率、溶栓后胸痛缓解时间、CK-MB峰值、CK-MB达峰值时间、1周后左心室收缩末期直径(LVESD)、1周后左心室舒张末期直径(LVEDD)、平均住院天数、院内紧急血运重建、院内再发心肌梗死和常规组比较两组无统计学意义,但在心电图ST段回落≥50%、1周后梗死相关血管(IRA)血流≥TIMIⅡ级、1周后后心肌TMPⅢ级、1周后左室射血分数(LVEF)值、院内发生不稳定型心绞痛、院内心脏事件方面两组有统计学意义(P＜0.05).不良反应方面联合组溶栓24 h后凝血酶原时间延长有统计学意义(P＜0.05),在血小板计数和出血事件方面两组无统计学意义.结论:≤3 h的STEAMI在早期静脉溶栓的同时联合应用国产盐酸替罗非班在改善梗死相关血管TIMI血流和心肌灌注方面优于常规溶栓组,并未增加出血风险.
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高血压病并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮的变化
目的:探讨高血压病并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Aldo)分泌异常的特点及其临床意义.方法:高血压病并发OSAHS住院患者96例,进行多导睡眠监测及其血浆PRA、AngⅡ及Aldo结果分析.根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将研究对象分为轻度OSAHS组46例和中重度OSAHS组50例,进行血浆PRA,AngⅡ及Aldo比较;并按年龄分层与单纯高血压病患者的PRA,AngⅡ及Aldo浓度比较.结果:高血压病并发不同程度的OSAHS患者的血浆PRA,AngⅡ浓度比较无显著差异,中重度OSAHS组的Aldo浓度[(211±85)ng/L]较轻度组[(175±58)ng/L]明显升高(P＜0.05);按年龄分层后与同血压水平的单纯高血压病比较,其不同年龄段的血浆PRA均明显降低(P＜0.01),血浆Aldo浓度明显升高(P＜0.01).结论:高血压病并发OSAHS患者的血浆Aldo浓度明显升高,其血浆PRA,AngⅡ及Aldo浓度较单纯高血压病患者具有明显差异性.
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房室结折返性心动过速射频消融术后复发机制探讨
目的:探讨房室结折返性心动过速射频消融术后复发原因.方法:对356例房室结折返性心动过速患者射频消融术后进行随访,回顾性分析其电生理资料.结果:356例中10例复发,复发率2.8%,320例患者射频术后无心房回波,无跳跃现象,一直未复发;术后有心房回波无跳跃现象未诱发出室上速17例,其中3例复发;术后有跳跃及心房回波未诱发出室上速11例,其中5例复发;术后有跳跃无心房回波未诱发出室上速8例,2例复发.10例复发患者,第2次射频消融术后房室结不应期均较第1次术后延长,且与术前快径不应期差值明显减小,第2次射频消融术后随访至今(>9个月).无1例复发.结论:慢径残存是房室结折返性心动过速射频消融术后复发的主要原因.
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胺碘酮联合辛伐他汀预防心房颤动复发的疗效观察
目的:探讨胺碘酮联合辛伐他汀预防心房颤动(AF)复发的效果.方法:阵发性AF患者118例,随机分为单用胺碘酮组(n=59例)和联用辛伐他汀组(n=59例),随访24个月,观察治疗前后窦性心律维持率及C-反应蛋白(CRP)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)的变化.结果:两组治疗24个月时AF的复发率分别是41%和17%,联用组较单用组的复发率明显下降(P＜0.01),联用组治疗后CRP及ICAM-1较单用胺碘酮组有明显的下降(P＜0.05).结论:辛伐他汀联合胺碘酮治疗可以减少阵发性AF的复发,且可能与其抗炎作用有关.
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CD40L和MMPs与冠脉支架介入治疗术后冠脉再狭窄的相关性及其临床意义
目的:观察CIMOL和基质金属蛋白酶(MMPs)与冠脉支架介入治疗术后冠状动脉再狭窄的关系,并分析CIMOL和MMPs检测的临床意义.方法:选择330例行冠脉支架置入术冠心病患者.对所有患者分别于术前,术后1个月,6个月,1年,采用ELISA法测定CD40L、C反应蛋白(CRP)、MMP-2、MMP-9.按照冠状动脉狭窄评分(CSA),再将32例支架术后再狭窄患者分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ 3组.结果:冠状动脉狭窄患者术后1个月,6个月,1年CD40L、CRP,MMP-2、MMP-9等较术前均有显著降低,术后再狭窄患者上述指标增高明显,随病情加重而升高,CSA积分越高上述指标增高越明显.MMP-2、MMP-9与CD40L呈正相关性(分别为r=0.51,r=0.64).结论:CD40L和MMPs与支架术后冠状动脉再狭窄形成有一定的相关性,CD40L和MMPs的检测,有助于冠脉支架术后临床疗效的评价.
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支架植入术对急性冠脉综合征炎症过程的影响及其与再狭窄的关系
目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者经支架植入术(PCI)后对血清IL-6、IL-10和基质金属蛋白酶1(MMP-1)的影响及再狭窄与各炎症因子的关系.方法:选取ACS行冠脉支架植入术患者64例,并于术前、术后不同时间段分别采取外周静脉血,测定血清IL-6、IL-10、MMP-1的浓度,跟踪随访6个月,对冠脉再狭窄患者进行统计.结果:冠脉支架植入术后IL-6、MMP-1浓度明显高于术前,24 h达到高峰,IL-6于术后1周、MMP-1于术后1个月降至术前水平;冠脉再狭窄组术前、术后24 h IL-6、MMP-1浓度明显高于非再狭窄组.结论:冠脉支架植入术增加了血清炎症因子的水平,并能对冠脉再狭窄进行预测.
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国产蘑菇伞介入治疗成人动脉导管未闭的临床疗效评价
目的:评价国产蘑菇伞经导管介入治疗成人动脉导管未闭(PDA)的临床疗效.方法:选择我科156(男54,女102)例成人PDA实施经导管介入治疗的患者,年龄18～65(32±13)岁;体质量43.8～68.5(51±8)kg;行右心导管检查测定肺动脉压力、主动脉压力,行主动脉弓降部造影,确定PDA位置、形状及大小,PDA窄处内径1.5～18.2(5±5)mm.以国产蘑菇伞堵闭器行介入治疗,根据封堵实验决定能否行永久封堵.术后24 h、1、3、6和12个月行彩色多普勒超声心动图检查随访.结果:4例封堵后30 min肺动脉收缩压无下降,反而有轻度上升,考虑为阻力性重度肺动脉高压,撤出封堵器.余152例成功地植入封堵器,术后30 min肺动脉压收缩压由术前(48±23)mmHg降为(36±12)mmHg(P＜0.05),肺动脉平均压降由术前(40±14)mmHg降为(27±11)mmHg(P＜0.05),主动脉压由术前(102±13)mmHg变化至(107±14)mmHg(P＞0.05).术后30 min主动脉弓降部造影显示,119例(78.3%)封堵完全,33例(21.7%)可见极少量残余分流,术后24 h心脏彩超复查147例(96.7%)封堵完全,5例(3.3%)有少量残余分流,术后1个月彩超复查皆无残余分流;无再通和堵闭器移位等并发症发生.结论:在不可逆性阻力性重度肺动脉高压发生前应用国产蘑菇伞经导管封堵治疗成人PDA是一种安全、简便、有效、创伤小、恢复快的方法.
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伊贝沙坦与依那普利联用改善高血压病早期肾损害的观察
目的:评价伊贝沙坦合用依那普利对原发性高血压患者早期肾功能损害的有效性和安全性.方法:将110例经血、尿中β2微球蛋白(β2-MG)检测证实具有早期肾功能损害的轻、中度高血压患者,随机分为3组,即伊贝沙坦组(A组,50例):口服伊贝沙坦150～300 mg/d;依那普利组(B组,26例):口服依那普利5～10 mg/d及伊贝沙坦加依那普利组(C组,34例).所有入选病例均治疗12周,治疗前后测量血压并采用ELISA法检测血、尿中β2-MG的水平;采用彩色超声多普勒仪检查肾血流量及肾血管重构的情况.结果:与治疗前相比较,治疗12周后3组患者的收缩压、舒张压均明显下降(P＜0.01);血、尿中β2-MG的水平明显降低(P＜0.01);肾阻力指数(RI)、搏动指数(PI)及平均流速(Vm)明显改善(P＜0.01).治疗后肾血管管壁的厚度及肾动脉的内径与治疗前有显著性差异(P＜0.05).伊贝沙坦与依那普利联合治疗组与单用伊贝沙坦或依那普利治疗组比较,血、尿中β2-MG的水平及肾血管重构指标有显著改善(P＜0.01或P＜0.05).结论:伊贝沙坦与依那普利联用对有早期肾功能损害的高血压患者,不仅有明显的降压作用,而且有明显改善肾功能的作用.
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急性一氧化碳中毒168例致心肌损害分析
目的:观察急性一氧化碳(CO)中毒对心肌的损害,探讨临床意义.方法:观察分析急性CO中毒患者168例的临床表现、心电图及心肌酶改变.选取健康人130例作为健康对照组,并对两组间血清心肌酶的情况进行比较.结果:急性CO中毒患者168例均有不同程度的意识障碍,昏迷125例(74.4%),出现心力衰竭24例(14.3%),有心电图改变者共132例(78.6%),其中ST-T改变128例(76.2%).在168例CO中毒患者中101例(60.1%)血清心肌酶谱改变,轻度中毒无心肌酶改变,中、重度中毒者多有不同程度的心肌酶升高,与健康对照组相比差异有显著性(P＜0.05),病情越严重,心肌酶改变越明显,持续时间越长(P＜0.05).结论:急性CO中毒对心肌造成的损害,需要相应的治疗.
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冠脉支架植入对冠心病患者血清IL-18及CRP水平的影响
目的:观察冠心病患者冠脉支架植入前后,血清白细胞介素18(IL-18)及C反应蛋白(CRP)水平的变化.方法:冠心病患者30例在冠脉支架植入前后,分别于空腹12 h后清晨采集静脉血5 ml.采用双抗体夹心ELISA法测定外周血清IL-18的浓度,选用全自动生化分析仪测定CRP的含量,并比较冠脉支架植入术前后IL-18和CRP水平的变化.结果:冠脉支架植入术前,血清IL-18的平均浓度为(1.42±0.47)ng/L,术后平均浓度为(2.64±0.54)ng/L,两者比较差异具有显著性(P＜0.01).术前血清CRP的平均浓度为(5.26±1.28)mg/L,术后平均浓度为(11.86±1.61)mg/L,两者比较差异也具有显著性(P＜0.01).结论:冠脉支架植入术对血清IL-18及CRP的水平有明显影响.
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β1受体阻断剂比索洛尔对不稳定型心绞痛心率震荡的效应
目的:观察β1受体阻抗剂比索洛尔对不稳定型心绞痛(UPA)患者心率震荡(HRT)的效应.方法:有室性早搏的UPA患者33例为比索洛尔治疗组,另25例患者作为安慰剂对照组.分别在开始服用比索洛尔前24 h和每天服用比索洛尔5 mg连续30 d后,以及开始服用安慰剂前24 h和每天服用1片安慰剂30 d后,进行动态心电图检查,分别计算HRT的初始值(TO)、斜率(TS)以及发生恶性室性心律失常(MVA)的患者数.结果:治疗组口服比索洛尔后与治疗前相比,UPA患者恶性室性心律失常的发生率减少15.1%,TO降低,TS增加;而对照组口服安慰剂前后,上述指标均无明显变化.结论:比索洛尔能减少UPA患者的发生率,改善HRT.
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冠心病急性心肌梗死并发糖尿病患者血清PPARγ的变化
目的:探讨血清过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)与冠心病、Ⅱ型糖尿病并发急性心肌梗死(AMI)的关系.方法:经冠脉造影证实的冠心病患者,分为稳定型心绞痛(SAP)组、不稳定型心绞痛(UAP)组、AMI组、Ⅱ型糖尿病并发AMI(AD)组,经冠脉造影证实冠脉正常者为对照组.入院后抽取静脉血,测定PPARγ、血脂、空腹血糖(FPG)等.结果:各组间比较PPARγ水平,SAP组与对照组无显著差异,UAP组、AMI组、DA组与对照组比较,PPARγ水平显著下降(P＜0.01).结论:与单纯AMI组相比,AD组PPARγ降低更加显著.
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老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血压及心率变异性分析
目的:探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血压及心率变异性各指标的关系.方法:2006年1月～2007年12月在我院就诊,经便携式睡眠分析仪(PSG)诊断为老年OSAHS患者41例作为阳性组,因睡觉打鼾就诊并经PSG整夜检测排除OSAHS的老年患者41例作为对照组,进行动态心电图及动态血压检测,计算血压、心率变异性各指标值.结果:老年OSAHS患者在体质量指数、腰围、颈围等均明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01);心率变异性在时域指标SDNN、SDNNI、rMSSD、PNN50及频域指标的TP、LF、HF、LF/HF上与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);白天、夜间及24 h收缩压、舒张压血压变异性与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:老年OSAHS患者心率变异性明显异常,血压变异性明显升高.
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高敏C反应蛋白结合血脂可以更好预测急性冠脉综合征患者的长期预后
目的:评价高敏C反应蛋白(hs-CRP)及其联合血脂对急性冠脉综合征(ACS)患者长期预后的预测价值.方法:连续入选ACS患者246名,测定其入院时的hs-CRP和肌钙蛋白T(cTnT)水平以及基线的血清总胆同醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等指标.观察住院及随访期间(40±6)个月主要心血管事件的发生情况,据此将患者分为事件组和对照组.根据两组中有显著差异的临床指标,筛选对终点事件有独立预测价值的指标.依据所筛选独立预测指标的不同水平,对患者进行危险分层,观察不同危险组患者的主要心血管事件发生率.所有资料均采用SPSS13.0软件进行分析.结果:完成随访241例,失访率2.0%,其中121例发生心血管事件.事件组和对照组患者的年龄、白细胞计数、hs-CRP、LDL-C/HDL-C和cTnT阳性率均有显著差异(P＜0.05),行Logistic回归分析后只有hs-CRP和LDL-C/HDL-C进入回归方程(P＜0.01).分别根据hs-CRP和LDL-C/HDL-C的三分位数对患者进行危险分层,发现随着hs-CRP和LDL-C/HDL-C的升高,患者的心血管事件发生率均呈上升趋势(均P＜0.05).对于LDL-C/HDL-C＜2.75的患者,hs-CRP可进一步分层,识别出危险性相对较高者.结论:hs-CRP可以独立预测ACS患者长期再发心血管事件的危险;结合血脂,其危险分层作用更强.
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止血器在经桡动脉冠脉介入诊疗中的应用
目的:比较桡动脉穿刺点绷带压迫和止血器压迫方法的效果.方法:随机将经桡动脉途径行冠脉介入诊疗的患者600例分成绷带组(n=200)和RDP700(800)止血器组(n=400),观察两组患者止血成功率、包扎止血的操作时间、压迫止血的总时间、术后2 d内出血发生率、并发症发生率和出院时间.结果:止血器组操作时间、压迫时间和术后住院时间均短于绷带组,局部并发症(2 d内出血、皮下淤血和桡动脉闭塞)明显少于绷带组,两组均无严重并发症.结论:经桡动脉冠脉介入诊疗后应用止血器止血效果安全、可靠,并发症发生率低.
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比索洛尔对原发性高血压患者左室肥厚逆转效应
目的:探讨比索洛尔对原发性高血压病左室肥厚的逆转作用.方法:选择40例轻中度高血压病伴左室肥厚患者,口服比索洛尔24周,测量服药前后血压变化;通过超声心动图测量患者服药前后舒张末期室间隔厚度(LVST),舒张末期左室后壁厚度(LVPWT),左室舒张末内径(LVEDD),左心室质量指数(LVMI).检测服药前后血清中Ⅲ型前胶原(PCⅢ),胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化.结果:治疗后上述指标较治疗前明显减低,差异有显著性(P＜0.01).结论:比索洛尔能有效降低血压并逆转左室肥厚,其机制可能与抑制IGF-Ⅰ、TNF-α的生成有关.
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飞行员261例心电图U波特点分析
目的:探讨飞行员心电图U波的特点及临床意义.方法:对空军某部全体飞行人员261例和地勤人员254例体检心电图进行分析,并对其在不同心率及血压情况下的心电图U波特点进行比较分析.结果:飞行员中U波普遍出现,其出现率高达85.4%,其异常U波发生率明显高于对照组(P＜0.01);心率≤80次/min对飞行员U波的出现率及U波电压影响不大,而心率＞80次/min时U波出现率明显减少(P＜0.01),U波电压明显降低(P＜0.01);随着血压的升高,异常U波发生率明显上升,U波电压则有下降趋势.结论:飞行员中U波普遍出现,异常U波发生率较高,飞行员心电图异常U波出现与高血压病有关.
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坎地沙坦对老年充血性心力衰竭患者利钾尿肽、心房钠尿肽和内皮素水平的影响
目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)坎地沙坦治疗充血性心力衰竭(CHF)时对外周血中利钾尿肽(KP)、心房钠尿肽(ANP)和内皮素(ET)水平的影响.方法:94例老年CHF患者随机分为常规治疗组(硝酸酯类药物+利尿剂+地高辛)和坎地沙坦组(常规治疗药物+坎地沙坦),随访12周,采用放射免疫分析方法测定两组治疗前后和34例健康者(正常对照组)外周血浆中KP、ANP和ET水平.同时用核素心室显像测定CHF患者左心室射血分数(LVEF).结果:CHF患者的血浆KP、ANP和ET水平较正常对照组显著升高,随着病情的好转其水平逐渐降低,且不同的心功能分级之间有显著差异(P＜0.05).治疗后,坎地沙坦组外周血中KP、ANP和ET水平较常规治疗组下降更显著.结论:坎地沙坦有抑制CHF患者神经内分泌的过度激活和肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统亢进的作用.
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NT4-TAT-His-PR39融合基因cDNA的构建及意义
目的:探讨PR39对急性缺血心肌的保护作用,构建可分泌表达PR39的神经生长因子4(NT4)-TAT-His-PR39融合基因cDNA.方法:采用互为模板、引物的PCR技术,制备两端含有酶切位点的PR39 cDNA片段.通过常规分子生物学方法,将其与编码NT4信号肽及引导肽、TAT及6×His基因序列用T4 DNA连接酶相连,将NT4-TAT-His-PR39装入质粒pBV220中.结果:融合基因NT4-TAT-His-PR39的长度为421 bp,限制性内切酶切图谱显示,目的带的大小略超过marker的400 bp的位置,证实已经成功地将PR39 cDNA重组到NT4-TAT-His序列的下游.基因测序结果及DNAsis软件分析结果表明,NT4-TAT-His-PR39的全序列与实验设计的序列完全一致.结论:成功地构建能分泌表达PR39、并具穿膜功能和标签的融合基因NT4-TAT-His-PR39.
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去甲肾上腺素预处理晚期出现的线粒体跨膜电位的变化
目的:研究微量去甲肾上腺素(NA)预处理晚期心肌细胞线粒体跨膜电位的变化,为探讨预适应晚期作用机制提供依据.方法:原代培养乳鼠心肌细胞随机分为3组,即对照(control,CON)组.缺氧处理(hypoxia treatment,HT)组和NA预处理(noradrenaline preconditioning,NAPC)组.CON组:不给任何药物干预,也不进行HT,培养24 h;HT组:不给予任何药物干预,培养24 h后直接进行HT 40 min;NAPC组:预先给予终浓度为0.2 mg/L的NA孵育10 min后,继续培养24 h再进行HT 40 min.用流式细胞仪检测各组罗丹明123(rhodamine 123)标记的线粒体的荧光强度(fluorescence intensity,FI).结果:3组的FI值通过方差分析比较(F=355.5,P＜0.05),HT组与NAPC组的FI比CON组明显降低[(6.24±0.13)%、(6.68±0.22)% vs(8.32±0.19)%,P＜0.05)],表明HT组与NAPC组心肌细胞线粒体的跨膜电位明显降低,细胞能量代谢能力下降;NAPC组兀比HT组高[(6.68±0.22)% vs(6.24±0.13)%,P＜0.05)],表明NAPC组心肌细胞线粒体的跨膜电位较高,NA预处理过的细胞能量代谢能力较强.结论:NAPC组的心肌细胞线粒体的几较HT组明显升高,表明NA预处理晚时期跨膜电位降较高,NA触发了细胞保护效应,使心肌细胞对损伤性刺激的耐受力增强.
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iNOS及ERK1/2信号转导通路在17β-雌二醇抑制血管平滑肌细胞增殖中的作用
目的:观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号转导通路在17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖中的作用.方法:采用MTT比色法和Western blot技术,检测E2预处理前后胎牛血清(fetal calf serum,FCS)对VSMCs中DNA合成、iNOS表达及磷酸化的ERK1/2蛋白表达的影响.结果:E2作用24 h,可明显抑制FCS诱导的VSMCs增殖.Western blot的结果显示,FCS孵育VSMCs后,iNOS蛋白的表达下降,磷酸化的ERK1/2蛋白表达增加.E2预处理后,可增加iNOS蛋白的表达,抑制磷酸化ERK1/2蛋白表达.若提前应用iNOS阻断剂L-精氨酸甲西旨(L-NAME)孵育VSMCs,可部分逆转E2诱导的磷酸化的ERK1/2蛋白表达下降的效应.结论:E2可抑制FCS诱导的VSMCs增殖,其作用可能与增加iNOS蛋白的表达,抑制磷酸化的ERK1/2表达有关.
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17β-雌二醇对大鼠心肌的促血管新生作用:促进微血管内皮细胞分泌VEGF
目的:研究17β-雌二醇(17β-E2)对大鼠心肌微血管内皮细胞(CMEC)的促血管新生作用.方法:以体外培养的CMECs为模型,用免疫荧光染色法检测雌激素受体(ER)的表达.用MTT比色法检测不同剂量的17β-E2对细胞增殖的影响.用细胞划痕法检测加入17β-E2后细胞的迁移能力.用Millicell小室测定法检测17β-E2对细胞侵入能力的影响.用管样结构形成实验观察加入17β-E2后细胞分化的情况.用ELISA法检测17β-E2对细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响.结果:免疫荧光染色法检测显示,心肌微血管内皮细胞内存在ER.MTT比色法检测表明,17β-E2可明显促进CMECs的增殖,在其浓度为0.01 μmol/L时,可产生大的增殖效应;而雌激素的拮抗剂三苯氧胺(TMF)则可阻断此效应.同时发现,17β-E2处理组CMECs的迁移能力和管样结构形成的能力,均明显强于对照组及17β-E2+TMF处理组.与对照组及17β-E2+TMF处理组相比,17β-E2处理组可明显促进大鼠CMESs分泌VEGF(P<0.01).结论:在体外环境中,17β-E2可刺激CMECs自分泌VEGF,提高CMECs血管新生的活性.
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糖心通对STZ高脂糖尿病大鼠心肌细胞内核转录因子-κB表达的影响
目的:观察糖心通对链脲佐菌素(STZ)诱导的高脂糖尿病模犁大鼠心肌细胞内核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法:以腹腔注射STZ并辅以高脂饮食喂养造成STZ高脂糖尿病模型大鼠.采用免疫组织化学染色法观察糖心通埘模型大鼠心肌细胞中NF-κB表达的影响.结果:糖心通能明显抑制糖尿病大鼠心肌细胞内NF-κB的过度表达,且随剂量的增大而增强.结论:糖心通对高血糖大鼠的心肌有保护作用,此作用可能与其抑制NF-κB的表达有关.
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高氧液预处理对糖尿病兔心肌缺血/再灌注时血浆因子及冠状动脉张力的影响
目的:探讨预先给予不同剂量的高氧液(HO)对糖尿病兔心肌缺血/再灌注(I/R)时冠状动脉的影响.方法:以32只家兔建立糖尿病模型后喂养8周.随机分为4组(n=8),即假手术组(Sham组):只穿线环绕冠状动脉左前支(LAD)不结扎;吸氧组(OX组):于结扎前30 min,经鼻吸纯氧2 L/min;HO1组:在结扎LAD前30 min,静脉注射HO液10 ml/kg;HO2组:结扎前30 min,静注HO液20 ml/kg.于结扎LAD前即刻(T1,基础值)、开放LAD前即刻(T2)及开放后120 min(T3)时,颈总静脉插管取血,测定血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1和血栓素B2(TXB2)的浓度,计算冠状动脉灌注压(CPP).取LAD,测定其在硝普钠(SNP)和去甲肾上腺素(NE)作用下的张力.结果:T2,3时,Sham组CPP的恢复率高于其余3组;HO2组CPP的恢复率高于OX组和HO1组(P＜0.05).与T2时相比,T3时各组CPP的恢复率明显降低(P＜0.05);与T1时相比较,T2,3时OX组血清NO的浓度降低,OX组、HO1组和HO2组TXB2的浓度升高;T2时OX组、HO1组血清ET-1的浓度升高,T3时OX组血清ET-1的浓度升高(P＜0.05).与OX组相比,T2,3时HO2组血清NO的浓度明显升高,ET-1和TXB2的浓度明显降低(P＜0.05).与Sham组相比,在NE作用下其余各组冠状动脉收缩张力均降低.在SNP作用下,OX组和HO1组冠状动脉舒张张力升高,HO2组降低(P＜0.05);HO1组和HO2组冠脉收缩张力高于OX组,HO2组冠脉收缩张力高于HO1组(P＜0.05).结论:预先静脉注射HO液地糖尿病兔心肌I/R时的冠状动脉具有一定的保护作用,注射20 ml/kg HO液的效果优于注射10 ml/kg HO液.
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线粒体外膜电压依赖阴离子通道在携带mtDNA A4263G突变的细胞株凋亡中的作用
目的:研究线粒体外膜电压依赖的阴离子通道(voltage-dependent anion channel,VDAC)在携带线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)A4263G突变的细胞株凋亡中的作用.方法:对该家系的4名母系成员(3名血压异常者,1名血压正常者)和3名遗传背景相同的对照者建立了传代淋巴细胞系.采用流式细胞仪检测线粒体膜电势;用激光共聚焦显微镜观测VDAC与Bax蛋白结合的情况.结果:VDAC及凋亡相关蛋白Bax在携带mtDNAA4263G的细胞株中重表达增高,而淋巴细胞sKCa通道的表达没有明显差异;mtDNA A4263G突变携带者的线粒体膜电势与正常者比较平均降低32%(P＜0.05);而加入环孢霉素A(CsA为VDAC拮抗剂)后,线粒体膜电势升高,与正常者之间的差异消失.携带突变者线粒体外膜的VDAC可与Bax蛋白结合,而正常对照者二者没有结合,在加入CsA后,可抑制突变者线粒体外膜VDAC与Bax蛋白的结合.结论:线粒体VDAC表达异常可导致mtDNAA4263G携带突变的细胞株凋亡增加.
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人骨髓间充质干细胞在心肌损伤裸鼠体内的归巢与分化
目的:探讨在心肌细胞移植中机体内环境因素对人骨髓间充质干细胞(MSC)向心肌细胞(CM)定向分化的影响.方法:取人骨髓血,用Pewoll(1 073 g/L)进行密度梯度离心及贴壁筛选结合的方法,体外培养扩增人骨髓MSC,以流式细胞仪鉴定其纯度,并进行免疫细胞化学染色.随后将人骨髓MSC植入异丙肾上腺素所致急性心肌损伤的裸鼠体内.3周后,取心脏组织块进行免疫组织化学染色检测.结果:体外分离纯化培养扩增的人骨髓MSC,可高表达CD44,CD105和波形蛋白,不表达CD31,CD34,CD45,肌钙蛋白Ⅰ和结蛋白.细胞移植3周后,人骨髓MSC在心肌损伤区域均能分化为表达肌钙蛋白Ⅰ,结蛋白和波形蛋白的细胞.结论:体外分离培养扩增的人骨髓MSC可归巢于受损心脏,并参与体内心肌损伤的修复,具有向CM分化的潜能.
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参松养心胶囊对Kv1.4钾电流特性的影响
目的:探讨中药复方制剂参松养心胶囊对KV1.4钾通道C型(KV1.4△N)失活的影响.方法:将Kv1.4△NmRNA注射入非洲爪蟾卵母细胞中,使用双电极钳制法(Two electrodes voltage clamp TEV)观察参松养心胶囊对KV1.4AN电生理特性的影响.结果:参松养心胶囊对Kv1.4△N通道的峰电流有抑制作用,这种阻滞作用具有电压依赖性,随电位的升高而作用加强,符合单指数和线性关系.参松养心胶囊可加速KV1.4△N钾通道电流的失活过程,同时可使KV1.4△N通道失活后的恢复减慢.结论:参松养心胶囊能显著抑制KV1.4钾通道电流,这可能是其抗心律失常作用的机制之一.
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TIMP-3基因转染的血管平滑肌细胞移植对心肌梗死后心脏形态和功能的影响
目的:观察基质金属蛋白酶组织抑制因子3(tissue inhibitor-3 of matrix metalloproteinases,TIMP-3)基因转染的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)移植,对大鼠心肌梗死后心脏形态和功能的影响.方法:取Wistar大鼠胸主动脉采用组织块贴壁法培养VSMCs.应用脂质体转染技术,将TIMP-3-pcDNA3.0重组质粒瞬时转染至VSMCs.另取雌性Wistar大鼠121只(体质量200～250 g),其中93只建立急性心肌梗死模型.将存活的84只随机分成A、B、C 3组(每组28只),即于心肌梗死后3 d,再次开胸并在梗死的心肌中分别注射含有3×106个TIMP-3基因转染的VSMCs(A组)、3×106个VSMCs(B组)或改良Eagle培养基(Dulbeceo's modification of Eagle's medium Dulbecco,DMEM培养基)(C组)各0.3 ml,121只中剩余的28只大鼠作为正常对照组(D组),不做任何处置.基因转移4周后,进行超声心动图检测心脏的功能,然后获取心脏标本,计算心脏左室容积(left ventricular volnine,LVV)和左室容积指数(left ventricular volume index,LVVI),后进行心脏组织学观察.结果:成功分离、培养了VSMCs,纯度达98%,TIMP-3基因成功转入VSMCs中.基凼转移4周,超声心动图检查发现,心脏功能的各项指标A组优于B组和C组,B组优于C组;但A、B、C 3组均差于D组(P均＜0.05).A、B、C和D组心脏LVV分别为(894.4±158.3)mm3、(1 126.5±284.7)mm3、(1 372.8±181.9)mm3和(420.2±39.6)mm3,LVVI分别为(2.957±0.362)mm3/g、(3.604±0.710)mm3/g、(4.538±0.259)mm3/g和(1.009±0.134)mm3/g,A、B、C 3组均明显大于D组,A、B组较C组明显减小,A组较B组明显减小(P均＜0.05).组织学观察显示,C组呈心肌梗死表现,B组梗死心肌内可见成簇的肌细胞,室壁较C组增厚;A组较B、C组梗死区缩小、室壁增厚,D组无异常.结论:大鼠心肌梗死后3 d,将TIMP-3基因转染的VSMCs移植入梗死心肌内,可明显改善心脏的形态及功能.
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铁离子螯合剂去铁胺上调巨噬细胞、泡沫细胞细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达的机制探讨
目的:探讨铁负荷过低上调巨噬细胞、泡沫细胞细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)表达的机制.研究促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号通路、视黄醛x受体(RXR)及过氧化物酶体增殖剂活化受体γ(PPARγ)在此过程中的作用.方法:将巨噬细胞和泡沫细胞给予MAPK(p38,ERK1/2)信号通路抑制剂及RXR的天然配体预处理,加入或不加入去铁胺继续培养24 h,用Western blot测定细胞中EMMPRIN蛋白的表达.于巨噬细胞和泡沫细胞中加入铁离子鳌合剂去铁胺刺激,用Western blot检测MAPK(p38,ERK1/2)的磷酸化及PPARγ的水平.结果:p38 MAPK通路抑制剂及RXR和配体在本身不影响EMMPRIN表达的同时,可抑制去铁胺对EMM-PRIN表达的上调.去铁胺可促进p38 MAPK磷酸化,但不影响PPARγ蛋白表达.结论:p38 MAPK参与了铁负荷过低上调巨噬细胞和泡沫细胞中EMMPRIN表达的过程;RXR可能参与了该过程.
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卡托普利与贝那普利对糖尿病大鼠心肌的保护作用
目的:探讨卡托普利与贝那普利对糖尿病大鼠心肌的保护作用.方法:雄性SD大鼠60只随机分为空白对照组(n=15)和糖尿病组(n=45).糖尿病组用链脲佐菌素(STZ,50 mg/kg)ip建模后,再随机分为糖尿病对照组、卡托普利50 mg/(kg·d)治疗组和贝那普利10 mg/(kg·d)治疗组.灌胃治疗9周后,处死全部大鼠,取心肌组织,用SP免疫组化染色法检测Ⅰ,Ⅲ型胶原的含量及Fas/FasL蛋白的表达率.电镜下观察心肌纤维及胶原的变化.结果:与空白对照组相比,糖尿病对照组及两个治疗坌H的心脏指数明显增大(P＜0.05);Fas蛋白的表达率及Ⅰ,Ⅲ型胶原的表达增加(P＜0.05);FaaL蛋白的表达率差异不显著.卡托普利和贝那普利治疗组,上述指标较糖尿病对照组有显著改善;但与贝那普利治疗组相比,卡托普利组心脏指数及Ⅰ,Ⅲ型胶原的含量改善效果较差(P＜0.05).结论:糖尿病大鼠心肌中,有心肌细胞调亡和心肌间质重构发生.卡托普利与贝那普利可通过降低Fas和Ⅰ,Ⅲ型胶原的表达,明显改善心脏功能,但二者的效果稍有差别.
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5-氮胞苷体外诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞的分化
目的:研究5-氮胞苷(5-Aza)对培养人骨髓间充质干细胞(MSC)的作用,并对分化后的心肌样细胞进行鉴定.方法:采用密度梯度离心法分离到骨髓单个核细胞(MB-MNC),用含200 ml/L胎牛血清的低糖型DMEM培养液进行培养.采用差速贴壁法纯化MSC,用流式细胞仪检测细胞表面抗原.以-Aza诱导第3代MSC 24 b后继续培养.培养4周,用免疫细胞化学染色法榆测肌系标记抗原:α-肌动蛋白(α-actin)及心肌细胞特异性标记抗原:肌钙蛋白T(cTnT);在透射电镜下观察细胞的超微结构.结果:MSC经5-Aza诱导分化后,可表达α-actin和cTnT,未经诱导的同培养天数的MSC中均未见表达.透射电镜可观察到肌丝等心肌细胞的特异性结构.结论:5-Aza可诱导MSC分化为心肌样细胞.
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血压与心率负相关的嗜铬细胞瘤1例
1 临床资料患者女性,52岁,8年前开始反复发作右上腹疼痛,腹部B超提示胆囊结石伴慢性胆囊炎,一直按"胆囊炎"治疗.4年前接受"胆囊切除术",但腹痛仍反复发作,间断给予抑酸、利胆等治疗,效果不明显.10 d前患者因腹痛伴头痛、恶心、呕吐再次入院,无心悸、出汗.
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心脏瓣膜置换术后抗凝不当并发冠状动脉栓塞1例
1 临床资料患者女性,45岁,因"突发胸痛2 h"入院.原有风湿性心脏病史二十余年.2004年行二尖瓣、主动脉瓣双瓣置换术,术后13服华法林2.5 mg/d,一直未监测国际标准化比值(INR).入院查体:神志清,急性病容,血压140/89mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率82次/min,律齐,双肺呼吸音清.心电图示:窦性心律,V2-V6导联ST段弓背上抬.入院即刻心肌酶、肌钙蛋白I正常,INR 1.17.
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黏附分子与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征并发冠心病的关系
本研究旨在通过检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(OSAHS)患者血清中细胞间黏附分子(ICAM)、血管细胞黏附分子(VCAM)水平,探讨黏附分子在OSAHS与冠心病关系中的作用.
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厄贝沙坦/氢氯噻嗪对原发性高血压降压及左室肥厚的逆转效果
左室肥厚(Left ventricular hypertrophy,LVH)是导致心血管疾病发生率与死亡率增加的一个独立的危险因素[1].有效降压同时逆转左室肥厚是减少高血压并发症,改善患者预后的根本治疗.厄贝沙坦/氡氯噻嗪(厄贝沙坦/氢氯噻嗪片)是一种由血管紧张素受体拮抗剂和利尿剂组合的复方降压制剂,本研究旨在观察其降压效果及其对左室重构的逆转效应.
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应用三维立体标测技术指导环肺静脉电隔离术治疗心房纤颤
我们应用三维立体标测技术指导环肺静脉电隔离术治疗心房纤颤(房颤),安全而有效.1 对象和方法1.1 对象 2006年12月～2008年6月我科收治的心房纤颤(房颤)患者18(男15,女3)例,年龄46～65(45±6)岁,其中阵发性房颤10例,慢性房颤8例.房颤持续时间0.5～15(13±6)年.其中并发有高血压病6例,糖尿病2例,冠心病1例.
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左室内操作射频消融导管致完全性左束支传导阻滞1例
1 临床资料女性,58岁,以"发作性心悸2年"之主诉入院.既往有高血压病史10年.术前心电图检查提示:窦性心律,正常心电图.心悸发作时心电图提示室上性心动过速,心率130次/min,食管心电图提示:房室折返性心动过速,逆传p'波在食管电极早于V1导联,食管电极R-p'间期120 ms.
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老年患者113例室性早搏临床心电图分析
室性早搏是老年患者常见的一种心电图改变,且多见于冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病).为研究老年患者无症状室性早搏的特点,我们分析老年室性早搏患者113例的心电图特点并进行临床分析.
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硝酸甘油引起头痛与冠心病的相关性
临床上发现在使用硝酸甘油的患者中出现比较多的不良反应是头痛,尤其是初次使用的患者,有较高的发生率.
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对急性冠脉综合征患者左主干闭塞的认识
左主干(LMCA)闭塞是一种严重的临床疾病.尽管发病率比较低,但预后不良.可以发生猝死,完全传导阻滞,休克和急性冠脉综合征(ACS).近年来有研究显示aVR导联ST段抬高具有预测急性LMCA闭塞的价值[1,2].
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主动脉夹层患者误诊急性心肌梗死45例
主动脉夹层(aortic dissection,AD)是指血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的一种严重心血管疾病,属心血管病急症.临床早期易误诊为急性心肌梗死(AMI)而延误治疗,甚至危及生命[1].本文分析45例AD患者误诊为AMI的情况.
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典型心房扑动射频消融术后心房颤动的发生率及其危险因素
典型心房扑动(房扑)患者在接受射频消融术后仍有1/3的患者存在心悸等症状,这些症状大都与心房颤动(房颤)的发生有关.而房颤是导致心力衰竭和脑梗死重要的危险因素.因此,判断何为患者房扑术后发生房颤的高危因素,对于我们如何治疗这类患者有重要的指导意义.本研究的主要目的是分析及探讨典型房扑患者在射频消融术后的长期随访中,房颤的发生率及其危险因素.
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辛伐他汀与阿托伐他汀辅助治疗充血性心力衰竭效果比较
他汀类药物能够竞争性抑制胆固醇合成代谢中关键性限速酶β-羟-β-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶发挥作用,使肝内胆固醇合成减少,临床广泛用于高胆固醇血症的治疗,对冠心病一级预防及二级预防有益.
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孤儿核受体NR4A亚家族在血管细胞中的作用
在过去的几年里,发现了参与动脉粥样硬化(AS)的新基因,其中包括不同的核受体(NR):过氧化物酶体增殖蛋白激酶受体(PPAR),RXR,RAR.NR乃一个大家族,是配体激活的转录因子,调控复杂的基因程序,涉及发育的几乎所有领域并在生理学中扮演重要角色.现就该NR亚家族在血管细胞中的功能作一介绍.
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内皮脂酶与动脉粥样硬化的关系及意义
内皮脂酶(EL)是新发现的脂酶成员,其主要作用是高密度脂蛋白(HDL)代谢的关键酶,但也参与其它脂蛋白的代谢.除代谢酶的催化作用外,它还通过桥联作用参与脂蛋白与细胞黏附.本文就EL的生物学特性、参与动脉粥样硬化的基础等进行综述.
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美国体外循环学教育发展简介
体外循环的临床应用出现于20世纪50年代早期,随后相继成立美国体外循环技术协会、美国心血管灌注委员会、胸外科医师协会、灌注事务协调委员会等机构,有关灌沣师教育、灌注师资格考试、认证、许可、授权制度等得以发展,本文就美国体外循环灌注行业教育的发展情况及现状作一综述.
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H2S调节心血管功能的研究进展
越来越多的证据支持H2S是第三种内源性气体信号分子.内源性H2S以半胱氨酸为底物在胱硫醚-β-合成酶或胱硫醚-γ-裂解酶催化下生成.在心血管系统中,H2S作用于血管平滑肌KATP通道和Cl-/HCO3-交换体舒张血管,并参与血压中枢调节.此外,H2S促进血管平滑肌的凋亡并抑制其增殖.H2S也作用于心肌KATP通道调节心肌收缩.病理状态下,H2S参与多种心血管疾病的发生,如高血压、心肌缺血/再灌注损伤,外源性的H2S可减轻疾病程度.
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Meox2与心血管疾病
血管平滑肌细胞的增殖在动脉粥样硬化的发生发展及球囊血管成形术后再狭窄的发生中发挥非常关键的作用.相反,心肌梗死等心肌损害后,心肌细胞的增殖则往往不足以补偿损害所造成的心肌细胞丧失.因此,减少动脉粥样硬化时血管平滑肌细胞的增殖及促进缺血性心脏病时心肌细胞的增殖,将是治疗心血管疾病的理想方法.同源盒基因(homeobox gene)Mesoderm homoobox2(Meox2)对心脏的胚胎发育具有重要的调控功能,在成年期某些病理情况下Meox2对血管平滑肌细胞及心肌细胞仍有调控功能.现就Meox2对心血管系统的调控作一综述.
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心脏科学文献检索与获取
本文阐述如何准确地检索并获取心脏科学文献,论述了如下几个主题的内容:以中国生物医学文献数据库(CBMdisc)为代表的中文生物医学文摘型数据库,是检索中文文献的首选数据库;美国国立医学图书馆的在线生物医学文献分析与检索系统(MEDLINE)是检索外文文献的首选数据库;获取原文除检索全文数据库外,还可通过资源共享、开放获取等途径;生物信息的检索是新型检索;综合性跨库检索给用户提供了很大的方便.
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右室流出道起搏的现状和未来
右室流出道(RVOT)起搏由于具有对心脏结构和功能影响较小的潜在优势而倍受关注.目前关于RVOT起搏的研究结果尚存在分歧,其临床价值仍需长期大规模随机对照研究进行系统评价.本文就RVOT起搏的概念、定位方法、现状和未来发展进行了综述.
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间充质干细胞移植和心肌再生治疗
间充质干细胞是一种具有多向分化潜能的成体干细胞,在体内、体外可以被诱导分化为心肌细胞.心肌梗死造成大量的功能心肌细胞丧失,引起心室重构和功能失常,导致心脏功能衰竭.间充质干细胞心肌梗死后体内移植可以"归巢"到梗死区,定向分化为心肌细胞,改善受损心脏功能,被认为是细胞移植的理想种子细胞.本文综述间充质干细胞生物学特性及其体内移植心肌再生治疗心肌梗死的新研究进展.
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基于心肌细胞增殖作用的细胞因子分析
移植的干细胞分化、增殖为心肌细胞是一个涉及多种细胞因子的复杂过程.目前,利用基因工程技术的产品来促进心肌细胞的增殖已显示出良好的前景.故应充分了解各种细胞因子在心肌细胞增殖中的作用,并力争应用于临床研究.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
