新技术应用对机械通气极低出生体重儿预后的影响

目的探讨新的治疗技术如肺表面活性物质(PS),鼻塞CPAP(NCPAP),以及开展新生儿转运对需机械通气的极低出生体重儿(VLBWI)预后的影响. 方法 73例因呼吸衰竭、反复呼吸暂停、心肺复苏需机械通气的VLBWI按用新技术前后分为A组32例(1995～1998年)和B组41例(1999～2002年).B组有10例用PS(占24%),拔管后改用NCPAP 12例(占29%),转运的患儿有11例(占27%). 结果两组比较,B组存活率明显提高(39% 与71%,P<0.05);机械通气时间缩短[(8.15±11.57) d 与(4.59±3.50) d(P<0.05)];院内感染发生率降低(47%与24%,P<0.05);低体温、代谢性酸中毒B组亦明显减少,而慢性肺疾病、颅内出血两组差异无显著性. 结论 VLBWI生后即予PS预防和治疗呼吸窘迫综合征;尽早撤离呼吸机,改用NCPAP;开展新生儿转运,可能提高VLBWI机械通气的存活率,降低病死率.

早产儿视网膜病相关危险因素的探讨

目的探讨早产儿视网膜病(ROP)发生的相关危险因素. 方法以135例早产儿患儿为研究对象,对胎龄、性别、出生体重、吸氧时间、吸氧浓度、肺透明膜病、Apgar评分、颅内出血、支气管肺发育不良、反复呼吸暂停、动脉导管开放、眼底等进行检查.同时用单因素χ2检验和多因素logistic回归分析筛选和判定早产儿ROP发生的危险因素. 结果 135例中有28例合并ROP,占20.7%(28/135).经logistic回归分析,发现吸氧浓度、吸氧时间、出生体重、胎龄与早产儿ROP的发生有显著相关性(r=0.451,P<0.05). 结论吸氧浓度、吸氧时间、出生体重、胎龄为早产儿ROP发生的重要危险因素,建议对所有早产儿常规行眼底检查,重视并针对其危险因素加以预防.

高压氧治疗晚发型胎儿生长受限

目的探讨高压氧(hyperbaric oxygen, HBO)治疗晚发型胎儿生长受限(fetal growth restriction, FGR)的机理. 方法将61例在妊娠32周后首次诊断为FGR的孕妇分A组(单纯药物治疗,共33例)及B组(高压氧+药物治疗,共28例),选择同期有可比性的正常孕妇30例为C组(正常妊娠对照组,不予任何治疗),分别检测治疗前后胎儿脐血流波形、血液流变学指标及妊娠结局. 结果 (1) 治疗前 A、B两组脐动脉血流收缩期峰值/舒张期峰值比值(umbilical artery systolic/diastolic ratio, S/D)、搏动指数(pulse index, PI)、阻力指数(resistant index, RI)及全血黏度低切值(blood viscosity at the low shear rate, LBV)均显著高于C组,P<0.05.(2)治疗后A、B两组脐动脉血流S/D、PI及RI值均较治疗前显著下降,P<0.05;且治疗后B组PI、RI及LBV值明显低于治疗后A组,P<0.05.(3)三组孕妇平均分娩孕龄无显著性差异;新生儿平均出生体重:C组(3 358.3 g)、B组(2 957.5 g)、A组(2 776.7 g),三组比较差异有显著性(P＜0.05). 结论 (1)脐血流S/D、PI、RI及血液流变LBV值是诊断晚发型FGR的重要辅助检查.(2)高压氧能有效降低晚发型FGR孕妇S/D、PI、RI及LBV值,改善胎盘微循环及转运功能,与常规药物联合应用治疗晚发型FGR效果显著.

早产儿脑室周围白质软化与低碳酸血症的关系

目的探讨早产儿脑室周围白质软化(PVL)与机械通气下低碳酸血症的关系. 方法对合并PVL和未合并PVL的胎龄26～32周早产儿各25例,进行对照研究.对生后前3 d机械通气参数和血气指标进行比较. 结果两组生后前3 d机械通气参数吸气峰压、呼气末正压、平均气道压、呼吸频率差异均无显著性.PVL组和对照组低氧血症的持续时间分别为(3.7±1.1)和(4.1±1.3)h,两组差异无显著性(P>0.05).PVL组和对照组生后72 h低PaCO2分别为(23.0±1.2) mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) 和(31.0±7.6)mm Hg;低碳酸血症的持续时间分别为(26.3±7.8)和(1.7±0.4)h;两组差异有非常显著性(P<0.01).低PaCO2≤25 mm Hg时,病例对照研究的比值比(OR)为16.6(95%,可信限为4.1～67.4,P<0.01). 结论机械通气下的低碳酸血症与早产儿PVL密切相关.生后72 h内PaCO2低于25 mm Hg,早产儿发生PVL的危险性显著增高.

羊膜腔内注射肺表面活性物质预防新生儿呼吸窘迫综合征的临床研究

目的探讨羊膜腔内注射肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)预防新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome, NRDS)的临床效果及其安全性. 方法将45例产前证实胎肺不成熟的早产孕妇分为两组,研究组15例(其中1例双胎)将PS制剂注入羊膜腔内,并于数小时内结束分娩.对照组30例产前不予PS注射.比较两组新生儿Apgar评分、NRDS的发生率、新生儿死亡率及住院时间的差别. 结果研究组分娩新生儿16例,对照组30例,两组新生儿Apgar评分差异无显著性.胃液泡沫试验显示胎肺成熟的比率研究组为56.3%(9/16),对照组13.3%(4/30),两组比较差异有显著性(P＜0.01).研究组新生儿需持续气道正压通气(CPAP)的比率为18.8%(3/16),NRDS的发生率为6.3%(1/16),均显著低于对照组,分别为60%(18/30)和36.7%(11/30),P＜0.05.研究组新生儿的住院时间均值为(32.4±7.6)d,比对照组(42.0±15.7)d短约10 d,两组比较差异有显著性(P＜0.05).两组新生儿的死亡率无明显差异.研究组孕妇和新生儿均未发现由PS所导致的并发症及不良后果. 结论羊膜腔内注射PS可显著地降低早产儿NRDS的发生率和CPAP的使用率,缩短住院时间,为临床上提供了另一种简便有效的预防NRDS的方法.

早产儿脑白质损伤的发生、预后与病因探讨

目的了解早产儿脑白质病变的类型、预后和发病的高危因素. 方法通过影像学检查,观察了64例早产儿脑室旁白质损伤的发生与转归,对这些患儿进行了远期智能发育水平的测评,并对可能导致早产儿脑或局部脑组织供氧供血障碍,造成脑室旁白质软化的围产期高危因素进行了分析,包括相关的母亲孕期合并症、新生儿早期疾病. 结果本组早产儿脑室旁白质病变程度不同:(1)脑室旁白质软化18例,其中多灶性病变6例,局灶性病变12例.(2)脑室旁白质持续存在强回声8例.(3)脑室旁白质一过性影像异常38例.46例随访结果显示, 6例广泛性和6例局灶性脑室旁白质软化病例中,DQ≤75的发生率分别为100%和33%.经Logistic多元逐步回归分析,本组病例中颅内出血伴脑室扩大与脑室旁白质病变的发生关系更为密切,母亲孕期合并症存在与否,在早产儿脑室旁白质病变的发生中差异有显著性. 结论早产儿脑室旁白质损伤,尤其是脑室旁白质软化对小儿预后危害严重,多种围产期高危因素可导致发病,颅内出血伴脑室扩大是重要的发病因素.

早产儿脑血流的超声多普勒研究

目的测定正常早产儿和窒息早产儿的颅内动脉血流速度,分析影响正常早产儿脑血流的因素及窒息早产儿脑血流的变化规律. 方法应用超声多普勒测定25例正常早产儿及17例窒息早产儿脑血流参数. 结果正常早产儿颈内动脉(ICA)、大脑前动脉(ACA)的收缩期峰值血流速度(Vs)、平均血流速度(mV)于第2天以后各组与第1天比较差异有显著性;正常早产儿脑血流速度与胎龄(GA)、出生体重(BW)呈正相关,ICA、ACA的Vs、舒张末期速度(Vd)、mV与GA的相关系数(r)分别为0.42、0.18、0.17、0.25、0.17、0.17;与BW的r分别为 0.38、0.26、0.21、0.35、0.21、0.20.窒息早产儿ICA、ACA的Vs、Vd、mV(cm/s)在生后24 h内明显下降,分别为28.1±8.5、5.5±2.3、12.6±4.0、15.4±5.6、4.2±3.0、8.3±3.6,与正常组相比P值分别<0.05、0.01、0.01、0.01、0.01、0.01,第2天后逐渐升高;窒息早产儿的脑血流速度与平均动脉血压(MABP)呈正相关,ICA、ACA的Vs、Vd、mV与MABP的r值分别为0.33、0.40、0.28、0.33、0.30、0.39. 结论在评价早产儿脑血流灌注状态时,应注意GA、BW、日龄对其的影响;窒息早产儿脑血流改变的主要方式为窒息早期脑血流速度下降,脑血流呈压力被动依赖性调节.因此,在预防和治疗早产儿缺氧缺血性脑损伤时,避免患儿血压的波动、保证适宜的脑灌注是十分重要的.

早产的低出生体重儿早期喂养

关于早产儿的喂养问题一直存在着争议,争论的焦点在于开始喂养的时间,喂养方式及喂养内容.肠内喂养与肠外营养对早产的低出生体重儿同样存在风险.对每个早产儿胃肠功能的评估仍有赖于临床观察,各种研究多集中于胃肠功能的成熟方面.现就肠道喂养的易混淆问题予以介绍.

促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤海马CA1区Caspase-3激活的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及对海马CA1区Caspase-3激活的影响. 方法将7日龄SD大鼠分为缺氧缺血模型组(n=11)、rhEPO治疗组(n=11)和假手术对照组(n=10),模型组和治疗组建立新生鼠缺氧缺血性脑损伤模型.观察模型组和治疗组缺氧后0、6、12、24 h不同时间点自发左旋、夹尾左旋、夹尾尖叫现象.用免疫组织化学方法检测活化的Caspase-3的表达,观察Caspase-3阳性细胞在脑组织内分布情况,计算各组海马CA1区单位面积内阳性细胞数(个/1 mm). 结果模型组2只、治疗组1只在缺氧过程中因持续抽搐死亡.缺氧后0 h两组动物均出现自发左旋(治疗组10/10,模型组9/9),24 h治疗组自发左旋发生率明显减少(治疗组1/10,模型组6/9,P=0.0198).免疫组化显示Caspase-3阳性细胞在对照组脑组织内散在分布,模型组和治疗组在海马、大脑皮层较为密集.模型组CA1区阳性细胞数显著高于对照组(41.38±2.09 vs 10.52±2.70,P<0.01).治疗组阳性细胞数显著低于模型组(41.38±2.09 vs 22.63±3.17,P<0.01). 结论 Caspase-3在新生鼠HIBD中活性显著增高,应用rhEPO能有效抑制Caspase-3激活,提示rhEPO通过抑制Caspase-3 激活,减轻缺氧缺血对新生鼠的脑损伤.

瞬态诱发耳声发射新生儿听力筛查2 094例及有关高危因素意义的分析

新生儿听力筛查是早期诊断新生儿听力缺失的主要手段,也是早期干预、恢复语言接受能力、训练语言表达能力、减少残疾的前提.2000年,WHO强烈推荐将新生儿听力普遍筛查的政策用于所有已建立起康复服务的国家和社区.我院对2000年2月1日～2001年11月30日住院分娩的2 094名新生儿进行了普遍听力筛查,现将结果总结分析如下.

新生儿感染性肺炎急性相蛋白的变化及其意义

病毒和细菌为新生儿感染性肺炎的常见原因,临床鉴别较为困难.为此,作者对感染性肺炎患儿血中 8 型常见病毒及支原体特异性 IgM 和急性相蛋白(APP)含量进行检测分析,旨在为临床判断病因和指导治疗提供依据.

为提高早产儿存活率和生存质量而努力

早产儿是新生儿中的特殊群体,其生理和病理的特殊性表现为一出生就应得到专业性监护、关爱和护理.20世纪80年代初期,早产儿的病死率很高,90年代末期,早产儿的死亡数仍占婴儿死亡数的51.8%.近年来,有资料表明我国早产儿的出生率有上升趋势,从80年代末的4.15%上升到90年代末的5.99%.20年来,NICU的专业医生迅速成长,大中城市NICU的技术和设备不断完善,使早产儿的死亡率大为降低,尤其是超未成熟儿、极低出生体重儿的存活率有了很大提高.救治早产儿的需求也正在逐年增加,使一些超未成熟儿、极低甚至超低出生体重儿得到了及时、成功的救治.

全国围产医学专题研讨会会议纪要

早产儿视网膜病的相关疾病及早期防治

早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity, ROP)是指由于早产视网膜发育不成熟,生后血管异常增生,并伴有纤维化,终可能导致小儿视力障碍的疾病.以往称之为晶体后纤维增生症,为更全面地反映本病的本质,近年来将其更名为早产儿视网膜病[1-3].目前,在世界范围内,该病已成为使小儿失明的主要病因,占儿童致盲原因的5%～8%,故引起国内外学者及社会的广泛关注[2].

早产的治疗与循证医学

循证医学(evidence-based medicine, EBM)是遵循证据的医学,其核心思想是"任何临床医疗决策的制定,都需要基于科学研究的依据".它要求医生"在为患者提供医疗照顾、作临床决策时,诚心诚意的、明确的和审慎的运用现有的佳证据"[1].

宫缩抑制剂临床应用的进展

50多年来,人类为降低早产而付出了不懈努力,早产的处理是当今产科临床面临的挑战.治疗早产时,通常要考虑使用宫缩抑制剂(tocolysis).使用宫缩抑制剂治疗的前提是: (1) 对药物无禁忌; (2) 无延长妊娠的禁忌; (3)胎儿健康并可继续妊娠; (4) 早产诊断明确; (5) 宫颈扩张不应超过4 cm; (6) 孕周应在24～34周[1].

早产的防治

一、早产的定义1935年美国儿科年会:新生儿出生体重≤2 500 g为早产儿.

住院早产儿并发症调查及影响因素分析

1999年1月～2001年12月,我科收治临床资料较完整的早产儿155例,对其早期常见并发症发生率及影响因素进行回顾性调查,分析如下.