中华围产医学杂志
Chinese Journal of Perinatal Medicine 중화위의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.43
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-9408
- 国内刊号: 11-3903/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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无并发症的单绒毛膜双羊膜囊双胎胎盘灌注的特点
目的 探讨单绒毛膜双羊膜囊(monochorionic diamnionic,MCDA)双胎不发生特殊并发症的病理生理机制. 方法 对2012年1月1日至201 3年7月31日共60例无特殊并发症(选择性胎儿生长受限、双胎贫血-红细胞增多序列征和双胎输血综合征)且胎儿均存活的MCDA双胎胎盘进行灌注,根据两部分胎盘面积差值比(placental territory discordance,PTD)分成面积相对一致组(PTD<0.25,39例)和不一致组(PTD≥0.25,21例).采用非参数秩和检验和x2检验比较2组间胎盘血管吻合类型、直径及脐带附着部位之间的差异. 结果 60例无特殊并发症的MCDA孕母平均年龄为(30.3±4.1)岁.60例MCDA双胎胎盘均见血管吻合,其中100%(60/60)见动脉静脉吻合或静脉动脉吻合,97%(58/60)见动脉动脉吻合,28%(17/60)见静脉静脉吻合.相对一致组的动脉动脉吻合总直径和大直径分别为(0.19±0.11)cm和(o.18±0.09)cm,均小于不一致组[分别为(0.27±0.11)cm和(0.27±0.12)cm](T值分别为-2.39和-2.94,P值均<0.05).2组静脉静脉吻合总数、总直径和大直径差异均无统计学意义(P值均>0.05).相对一致组脐带帆状附着的比例为14% (11/78),帆状±边缘附着的比例为42%(33/78),与不一致组比较差异无统计学意义[分别为14%(6/42)和33%(14/42),x2值分别为1.00和0.43,P值均>0.05].相对一致组两脐带胎盘插入点间距长于不一致组[(18.2±6.0)cm与(14.3±6.3) cm,T=2.37,P<0.05]. 结论 MCDA双胎胎盘两脐带胎盘插入点间距缩短及动脉动脉吻合直径明显增大,可能作为代偿机制之一,抵消两部分胎盘面积差异的影响,是该类MCDA双胎不发生特殊并发症的重要原因.
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产褥期卵巢巨大生理性囊肿一例
患者25岁,因“产后13d,发现下腹部巨大囊性肿物”于2012年2月16日就诊于解放军第二六一医院妇产科.患者平素月经规律,4~5/30 d,末次月经201 1年5月5日,妊娠10周盆腔超声检查未提示附件异常包块,之后定期产前检查均无异常发现.于2012年2月3日(妊娠39周)自然临产,足月分娩一女活婴,产程顺利,产后子宫复旧好,4d后出院,双乳房不胀,少量泌乳,正常血性恶露,宫底脐耻之间,腹部未及异常包块.出院后乳汁分泌逐渐减少,1周后泌乳停止,人工喂养,自觉腹部胀大,无不适,未就诊.
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重度子痫前期-子痫致早产的母儿结局
目的 探讨重度子痫前期-子痫致早产的母儿结局. 方法 回顾性分析广州医科大学附属第三医院2007年1月至2012年1月收治的单胎妊娠重度子痫前期-子痫早产孕妇297例的临床资料.按分娩孕周将其分为妊娠34~36+6周组、32~33+6周组和28~31+6周组,采用方差分析、Bonfferoni t检验和x2检验比较3组妊娠并发症及围产儿结局. 结果 28~31+6周组剖宫产率为96.5%(109/113),32~33+6周组为96.1%(73/76),34~36+6周组为88.0%(95/108),分娩孕周越小,剖宫产率越高(x2趋势=7.611,P=0.022).28~31+6周组高血压性心脏病的发生率明显高于34~36+6周组和32~33+6周组[19.5%(22/113)与5.6%(6/108)和5.3%(4/76),x2值分别为9.662和7.729,P值均<0.01],心力衰竭的发生率也升高[17.7%(2 0/113)与3.7%(4/108)和3.9%(3/76),x2值分别为11.1 73和8.040,P值均<0.01].28~31+6周组新生儿出生后1及5 rmin Apgar评分分别为(7.3±2.9)分和(8.7±2.4)分,低于34~36+6周组[分别为(8.8±2.1)分和(9.5±1.5)分,t值分别为28.079和18.164,P值均<0.01],新生儿窒息发生率高于34~36+6周组[13.3%(15/113)与4.6%(5/108),x2=5.014,P<0.05]. 结论 重度子痫前期子痫孕妇分娩孕周越小,围产期并发症发生率越高,围产结局越差.
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妊娠期药物使用情况调查
目的 了解妊娠期药物使用情况及影响因素,为妊娠期合理用药提供参考. 方法 2012年3月至10月广州中山大学附属第一医院妇产科分娩的产妇共2413例,同意参与调查者1801例纳入研究:采用自制的调查问卷收集产妇的一般情况及妊娠期用药情况.妊娠期至少使用1种药物(排除妊娠期推荐使用的微量元素、矿物质)者作为研究组,未使用药物者作为对照组.妊娠期用药的影响因素分析采用多元回归分析. 结果 共1 010份有效问卷(1 010例产妇)纳入分析,433例孕妇妊娠期未用任何药物,至少使用1种药物者577例(57.1%),其中仅使用1种药物者266例,使用2种药物者156例,使用3种及以上药物者155例妊娠期平均使用药物种类为1.1种(1~9种)1 010例孕妇妊娠期常用的药物分别为抗生素(225例,22.3%)、孕激素类药物(125例,1 2.4%)、中药(113例,11.2%)、降压药(43例,4.3%)及护肝药(41例,4.1%)妊娠期吸炯(OR-2.8,95%CI:1.0~7.6,P<0.05)、饮酒(OR=2.4,95%CI:1.0~5.7,P<0.05)、有妊娠并发症(OR=4.2,95%CI:2.8~6.5,P<0.05)、有妊娠期住院史(OR=19.9,95%CI:7.8~50.3,P<0.05)和小孕病史的孕妇(OR=11.2,95%CI:5.1~24.5,P<0.05)妊娠期使用药物的风x险较高. 结论 孕妇妊娠期间使用药物现象普遍,尤以抗生素使用率高.有吸炯、饮酒、妊娠合并症、妊娠期住院、不孕病史者妊娠期间使用药物风险高.
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超声心动图诊断胎儿卵圆孔早闭或偏窄的临床价值
目的 探讨超声心动图诊断胎儿卵圆孔早闭或偏窄的临床价值及其对分娩的指导意义. 方法 回顾性分析2010年10月1日至2012年3月1日在北京市通州区妇幼保健院经超声心动图诊断的10例胎儿卵圆孔早闭或偏窄病例的超声表现及围产结局. 结果 3例卵圆孔早闭胎儿超声心动图表现为房间隔回声连续完整并贴近左心房侧壁,无明显卵圆瓣摆动征象;右心增大;卵圆孔处仅有细小右向左分流信号或未见明显过隔血流信号及不同程度的三尖瓣反流.7例卵圆孔偏窄胎儿超声心动图表现为卵圆孔直径小于该孕周平均数减2个标准差,血流束变窄,频谱形态及血流速度未见异常改变.10例中,1例妊娠24周诊断卵圆孔早闭伴左心发育不良、主动脉发育不良、主动脉弓缩窄、肺动脉增宽、肺动脉流速增快者,引产后经病理解剖证实;其余9例活产.随访至生后6个月,结果显示心脏结构及功能均恢复正常. 结论 超声心动图诊断胎儿卵圆孔早闭或偏窄具有重要的临床价值,并能评估胎儿右心功能,对指导临床及时采取相应分娩方案具有重要意义.
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丝氨酸肽酶基因变异和STOX1基因多态性与淮安地区汉族孕妇发生子痫前期的相关性
目的 探讨丝氨酸肽酶(serine peptidase)基因(即CORIN基因)变异和STOX1(storkhead box 1)基因多态性与子痫前期发病的相关性. 方法 选择2008年6月至2013年4月在淮安市妇幼保健院产科住院分娩的淮安地区汉族孕妇共712例,其中子痫前期孕妇395例(子痫前期组),健康足月孕妇31 7例(对照组).采用基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱技术对CORIN基因Lys317Glu、Ser472Gly和R539C位点的变异情况,及STOX1基因Try 153His和Glu608Asp单核苷酸多态性进行基因分型检测.组间基因频率和基因型频率比较采用x2检验.结果 在子痫前期组和对照组中,CORIN基因Lys317Glu位点均为AA基因型,Ser472Gly位点也均为AA基因型,R539C位点均为GG基因型,未检测到变异.子痫前期组STOX1基因Try153HisG等位基因频率为89.4%(706/790),A等位基因频率为10.6%(84/790),与对照组[分别为90.9%(576/634)和9.1%(58/634)]差异无统计学意义(x2=0.864,P=0.353);GG、AG和AA基因型频率2组差异也无统计学意义[80.0% (316/395)与82.3% (261/317)、18.7%(74/395)与17.0% (54/317)、1.3%(5/395)与0.6%(2/317),x2=1.122,P=0.571].STOX1基因Glu608Asp等位基因频率与基因型频率在子痫前期组与对照组间差异也均无统计学意义(x2值分别为0.596和0.921,P值均>0.05) 结论 CORIN基因3个位点的基因变异和STOX1基因2个位点的多态性可能与淮安汉族人群散发性子痫前期的发病无关.
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重新认识早产儿脑损伤
围产医学的迅速发展使得早产儿存活率显著提高,但早产儿脑损伤带来的远期后遗症,严重影响早产儿的生长发育,给社会和家庭带来巨大负担.美国每年出生的极低出生体重儿(very low birth weight infant,VLBWI)约6.3万,占活产儿的1.5%,其中25%~50%会发生认知、行为、注意力和社会适应等障碍[1],5%~10%会发生运动障碍(脑性瘫痪)[2].我国依据医院产科记录统计的早产儿发生率为7.8%,其中VLBWI占9.1%[3].
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早产儿脑白质损伤的MRI诊断与评价
一、早产儿脑白质损伤的认识发展自20世纪70年代建立早产儿重症监护中心至今,极低和超低出生体重儿的死亡率已显著降低.但与此同时,成熟依赖性相关疾病,如支气管肺发育不良、早产儿生发基质脑室内出血及脑白质损伤(white matter damage,WMD)已成为围产医学的核心问题.早产儿生存率的提高没有完全改善早产儿的不良发育结局,极低和超低出生体重儿神经精神发育异常的发生率仍居高不下,WMD就是关键的疾病之一[1].
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性别对极低和超低出生体重儿脑室内出血的影响
目的 探讨性别与极低出生体重儿(very low birth weight infant,VLBWI)和超低出生体重儿(extremely low birth weight infant,ELBWI)脑室内出血(intraventricular hemorrhage,IVH)的关系. 方法 纳入1999年1月1日至2012年1 2月31日入住温州医科大学附属第二医院新生儿重症监护病房出生体重<1 500 g,人院日龄<14 d的VLBWI和ELBWI1 008例.比较男性与女性VLBWI和ELBWI发生IVH和重度IVH的差异,分析IVH和重度IVH的高危因素.采用x2检验、t检验和非条件Logistic回归模型进行统计学分析. 结果 1 008例VLBWI和ELBWI中男性61 5例,女性393例;VLBWI 895例,ELBWI 113例.IVH发生率为15.1%(152/1 008),重度IVH发生率为8.4%(85/1 008).男性IVH发生率较女性升高[(1 7.2%(106/615)与11.7%(46/393),x2=5.728,P<0.05],重度IVH发生率也较女性升高[9.8%(60/615)与6.4%(25/393),x3=3.896,P<0.05].在出生体重1 250~1 499 g VLBWI中,男性IVH发生率高于女性[13.7%(47/344)与7.8%(17/217),x2=4.473,P=0.034],重度IVH发生率也高于女性[7.6%(26/344)与2.8% (6/217),x2=5.684,P=0.017].Logistic回归分析显示,胎龄<28周(aOR=2.012,95%CI:1.288~3.143,P<0.05)、新生儿呼吸窘迫综合征(aOR=l.584,95%CI:1.007~2.492,P<0.05)、有创机械通气(aOR=2.743,95%CI:1.826~4.121,P<0.05)、电解质紊乱(aOR=2.128,95%CI:1.092~4.149,P<0.05)和脑室周围白质软化(aOR=2.901,95%CI:1.312~6.416,P<0.05)是IVH的独立危险因素,而男性不是IVH的独立危险因素(aOR=l.351,95%CI:0.917~1.991,P=0.128).重度IVH的独立危险因素是胎龄<28周(aOR=2.200,95%CI:1.305~3.708,P<0.05)、有创机械通气(aOR=4.714,95%CI:2.809~7.911,P<0.05)和电解质紊乱(aOR=2.232,95%CI:1.047~4.759,P<0.05),而男性不是重度IVH的独立危险因素(aOR=l.361,95%CI:0.823~2.252,P=0.247). 结论 男性VLBWI和ELBWI发生IVH或重度IVH的风险高于女性,但男性不是IVH或重度IVH的独立危险因素.
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血清白细胞介素-6水平与极低出生体重儿脑白质损伤的关系
目的 探讨出生后早期血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平预测早产极低出生体重儿和超低出生体重儿脑白质损伤的价值. 方法 选择2012年6月至201 3年6月在华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科住院的早产极低出生体重儿和超低出生体重儿共98例,根据头颅影像学结果将患儿分为脑白质损伤组46例和无脑白质损伤组52例.采用酶联免疫吸附试验检测患儿生后1h内和7d时的血清IL-6水平.采用两独立样本t检验、x2检验及Wilcoxon秩和检验进行统计学分析.采用受试者工作特性曲线分析血清IL-6水平预测早产儿脑白质损伤的敏感性和特异性. 结果 98例早产儿出生胎龄平均为(29.8±1.8)周(26~34周);出生体重平均为(1 261±162)g(780~1 490g).脑白质损伤组宫内感染、接受气管插管-肺表面活性物质-拔管治疗、Ⅰ~Ⅱ级和Ⅲ~Ⅳ级脑室周围-脑室内出血的比例分别为56.5%(26/46)、67.4%(31/46)、60.9%(28/46)和28.3%(13/46),均高于无脑白质损伤组[分别为19.2%(10/52)、32.7%(17/52)、34.6%(18/52)和11.5%(6/52),x2值分别为14.605、11.760、6.755和4.367,P值均<0.05];5 min Apgar评分低于无脑白质损伤组[(4.6±2.1)分与(6.2±1.5)分,t=1.983,P=0.000].脑白质损伤组新生儿生后1h内血清IL-6水平明显高于无脑白质损伤组[130.7 pg/ml(38.2~1 020.0 pg/ml)与46.3 pg/ml(13.6~336.0 pg/ml),Z=-6.929,P=0.000],生后7d时,2组差异无统计学意义[18.2 pg/ml(3.0~231.0 pg/ml)与16.4 pg/ml(1.0~121.0 pg/ml),Z=-0.246,P=0.806].以55.0 pg/ml作为界值,生后1h内血清IL-6水平预测早产儿脑白质损伤的敏感性和特异性分别为93.5%和72.3%,曲线下面积为0.907(95%CI:0.844~0.970,P=0.000). 结论 生后1h内血清IL-6水平可用于预测早产极低出生体重儿和超低出生体重儿脑白质损伤的发生风险.
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细胞因子与围产期脑损伤
感染、炎症和缺氧缺血等因素可引起胎儿及新生儿脑损伤.脑白质损伤(white matter damage,WMD)包括脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL),是较常见的围产期脑损伤形式,病变严重者可致脑性瘫痪(简称脑瘫).细胞因子是围产期脑损伤的主要介导者[1-2].现就细胞因子在围产期脑损伤的作用及其机制的相关研究进行综述.
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基质细胞衍生因子-1及CXC家族趋化因子-4在人脐带间充质干细胞干预新生大鼠脑白质损伤中的作用
目的 探讨基质细胞衍生因子-l(stromal derived factor-1,SDF-1)及其受体——CXC家族趋化因子-4(CXC ehemokine receptor-4,CXCR-4)在人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)定向迁移治疗早产儿脑白质损伤的可能机制. 方法 108只3日龄清洁级Sprague-Dawley大鼠随机分为实验组、对照组和假手术组.实验组和对照组大鼠结扎左侧颈总动脉并吸人氧浓度为6%的氮氧混合气体4h,假手术组仅游离左侧颈总动脉.实验组大鼠缺氧处理后24 h腹腔注射0.5 mlhUC-MSCs(1×106个/ml).HE染色观察大鼠脑组织病理改变,分别采用免疫组织化学方法和实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应技术检测各组大鼠5、7和14日龄时(各组各时间点6只大鼠)脑白质中SDF-1和CXCR-4蛋白及mRNA的表达情况.采用单因素方差分析及LSD检验进行统计学分析. 结果 HE染色显示,14日龄时实验组大鼠双侧脑室大小相似,未见明显细胞水肿、变性和坏死.假手术组大鼠双侧脑室形态大小均正常.对照组大鼠左侧脑室较对侧明显增大,脑室形状不规则,可见部分神经细胞变性、坏死.5、7和14日龄时,实验组大鼠脑组织SDF-1蛋白表达水平为0.15±0.06、0.24±0.01和0.12±0.01,CXCR-4蛋白表达水平为0.35±0 16、0.60±0.21和0.72±0.25;对照组大鼠脑组织SDF-1蛋白表达水平为0.13±0.01、0.16±0.01和0.08±0.01,CXCR-4蛋白表达水平为0.18±0.04、0.17±0.09和0.25±0.06;均高于假手术组(SDF-1蛋白表达水平为0.03±0.01、0.04±0.01和0.02±0.01,CXCR-4蛋白表达水平为0.04±0.02、0.05±0.03和0.05±0.03)(LSD检验,P值均<0.05).实验组SDF-1蛋白在7日龄时表达达高峰,14日龄时下降,在7和14日龄时均高于对照组(LSD检验,P值均<0.05).CXCR-4蛋白在5日龄即高于对照组,后逐渐升高,在7和14日龄表达高于5日龄,3个时间点表达水平均高于对照组(LSD检验,P值均<0.05).5、7和14日龄时,实验组人鼠脑组织SDF-1 mRNA的表达水平分别为3.52±0.33、4.18±0.28和2.60±0.21,对照组分别为2.07±0.34、3.73±0.28和2.08±0.15,均高于假手术组(分别为0.99±0.17、1.00±0.16和1.31±0.32),实验组高于对照组,差异均有统计学意义(LSD检验,P值均<0.05).实验组大鼠7日龄时SDF-1 mRNA表达达高峰,14日龄时下降至低于5日龄的水平(LSD检验,P值均<0.05).对照组大鼠SDF-1 mRNA表达水平也在7日龄达高峰(LSD检验,P<0.05),14日龄时下降至5日龄水平(LSD检验,P>0.05).5、7和14日龄时,实验组大鼠脑组织CXCR 4 mRNA的表达水平分别为1.32±0.29、1.75±0.36和2.33±0.49,均高于假手术组(分别为1.00±0.16、0.94±0.16和0.81±0.14)和对照组(分别为0.97±0.14、0.97±0.15和1.07±0.25)(LSD检验,P值均<0.05),实验组大鼠CXCR-4 mRNA表达水平在14日龄时达高峰,高于5和7日龄时(LSD检验,P值均<0.05). 结论 SDF-1/CXCR-4表达改变可能在hUC-MSCs向早产儿脑白质损伤部位迁移过程中具有一定作用.
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早产儿生后脑追赶性发育及其电生理评价
随着社会的进步、医疗条件及技术的日益提高,早产儿出生率及存活率与日俱增.早产儿生后在体格发育方面存在追赶性生长,脑的发育也存在相似现象.但是,目前对于早产儿生后脑追赶性发育的过程、影响脑追赶性发育的因素以及终结局,尚不十分清楚.现就早产儿生后脑追赶性发育情况及其影响因素、评价方法进行综述,以加深临床医生对早产儿生后脑追赶性发育及其实际发育程度的认识,为早期干预促进早产儿神经系统发育提供理论依据.
关键词: -
胎儿生长受限抑制胎儿脑功能发育
目的 探讨胎儿生长受限对脑功能发育的影响. 方法 选择2012年8月1日至2013年2月28日在北京军区总医院附属八一儿童医院新生儿科住院、出生胎龄37~40+6周的足月小于胎龄儿60例和适于胎龄儿40例.2组新生儿均无出生时窒息史,并除外惊厥、颅内出血、脑室周围白质软化、颅内感染、胆红素脑病及先天性畸形等疾病.使用振幅整合脑电图(amplitude integrated electroencephalography,aEEG)仪于生后3d内进行监测记录.比较2组新生儿脑电波形的连续性、睡眠-觉醒周期、爆发间期、低和高电压等指标的差异.采用x2检验、t检验和方差分析进行统计学处理. 结果 小于胎龄儿连续性脑电图的出现率、睡眠-觉醒周期出现率均低于适于胎龄儿[均为15.0%(9/60)与70.0%(28/40),x2=31.14],爆发间期长于适于胎龄儿[(14.55±0.75)s与(5.09±0.89)s],高和低电压均低于适于胎龄儿[高电压:(10.40±2.61)μV与(16.42±5.53)μμV;低电压:(4.02±1.61)μμV与(6.98±3.82)μV],差异均有统计学意义(t值分别为57.21、6.43和4.63,P值均<0.01).出生体重位于同胎龄第5~10百分位、第3~百分位和低于第3百分位的小于胎龄儿之间,单纯低血糖组(血糖<2.2 mmol/L、但未发生低血糖脑病)与正常血糖组之间以及单纯高胆红素血症组(血胆红素>220 μ mol/L、但未发生胆红素脑病)与正常胆红素组患儿之间,连续性脑电图的出现率、睡眠-觉醒周期出现率、爆发间期以及低和高电压比较,差异均无统计学意义(P值均>0.05). 结论 胎儿生长受限可在一定程度上抑制脑功能发育.
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新生儿惊厥诊治进展
一、概述及病理生理新生儿惊厥(neonatal seizures)通常指发生在足月儿出生28d之内,或早产儿胎龄44周之内的刻板、发作性表现,可表现为运动、行为和自主神经系统功能的异常,伴随异常脑电活动,是新生儿期常见的神经系统症状[1].新生儿惊厥一般指癫痫性发作(epileptic seizure),即位于大脑皮层或丘脑的神经元异常的超同步化放电所致的异常刻板性、发作性症状.而起源于基底核、脑干、小脑的其他发作性临床症状不属于癫痫性发作[2].新生儿惊厥病因复杂,随地域及年代不同而有所差别,临床表现多样,因而在诊断、治疗及远期预后方面均存在诸多不确定之处,27%可发展成为癫痫和(或)后期的认知和行为障碍[3].
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
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