中华围产医学杂志
Chinese Journal of Perinatal Medicine 중화위의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-9408
- 国内刊号： 11-3903/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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狼疮肾炎患者妊娠结局分析
目的 探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)合并狼疮肾炎(lupus nephritis,LN)患者妊娠的母婴不良结局及危险因素.方法 对北京协和医院1 990年1月1日至2012年12月31日期间收治的93例LN患者共97例次妊娠进行回顾性分析.根据LN发病时间和病情程度分为3组:妊娠前疾病稳定组(52例次)、妊娠前疾病活动组(26例次)和妊娠期新确诊LN组(19例次).孕产妇不良结局包括妊娠期疾病加重、子痫前期、妊娠期或产后尿蛋白加重、妊娠期或产后肾功能损伤加重、孕产妇死亡、低血小板血症和低补体血症.胎儿或新生儿不良结局包括治疗性终止妊娠(因孕妇疾病加重需要终止妊娠)、胎儿丢失、新生儿死亡、早产、小于胎龄儿和新生儿窒息.组间率的比较采用x2检验和Fisher精确概率法,母婴不良结局的危险因素采用二项分类Logistic回归分析.结果 (1)孕产妇不良妊娠结局:妊娠前稳定组与活动组比较,在妊娠期疾病加重的比例差异无统计学意义[53.8％(28/52)与61.5％(16/26),x2=0.417,P＞0.05].除外妊娠20周前流产的病例(稳定组和活动组分别为5例次和4例次),2组子痫前期发生率差异也无统计学意义[36.2％(17/47)与59.1％(13/22),x2=3.204,P＞0.05].19例次妊娠期新确诊LN患者中,18例次妊娠≥20周,其中子痫前期发生率为6/18.(2)胎儿或新生儿不良结局:妊娠前疾病活动组治疗性终止妊娠的比例高于稳定组[42.3％ (10/26)与7.7％ (4/52),Fisher精确概率法,P＜0.01],差异有统计学意义.除外主动要求终止妊娠(稳定组3例次)和治疗性终止妊娠(稳定组4例次,活动组10例次)的病例,稳定组与活动组分别为45例次与16例次,活动组胎儿丢失和新生儿死亡的比例高于稳定组[5/16与6.7％(3/45),Fisher精确概率法,P＜0.05],差异有统计学意义.妊娠前活动组胎儿或新生儿不良结局发生率高于稳定组[92.3％ (24/26)与50.0％ (26/52),x2=13.483,P＜0.001],差异有统计学意义.19例次妊娠期新确诊LN组的患者中,治疗性终止妊娠5例次,胎儿丢失3例次,活产11例次,新生儿重度窒息并死亡2例次,早产9例次.(3)母婴不良结局危险因素Logistic回归分析:妊娠期疾病加重的独立危险因素为低补体血症(OR=0.300,95％CI:0.104～0.863)和低血小板血症(OR=0.054,95％CI:0.007～0.439)；LN孕妇发生子痫前期的独立危险因素为低血小板血症(OR=0.151,95％ CI∶0.046～0.499)和妊娠期LN复发或新发(OR=0.135,95 ％CI∶0.027～0.679);胎儿或新生儿不良结局的独立危险因素为孕妇发生子痫前期(OR=0.134,95％CI:0.028～0.637)和妊娠期疾病活动(OR=0.026,95 ％CI:0.005～～0.138).结论 LN患者妊娠前疾病活动增加胎儿或新生儿不良结局的风险.建议LN患者疾病稳定至少6个月以上再计划妊娠,妊娠期间应密切监测血压、肾功能、尿蛋白、血小板和补体水平等指标,及早发现疾病活动并及时治疗.
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南京地区新生儿高苯丙氨酸血症筛查27年回顾
目的 了解南京地区新生儿高苯丙氨酸血症的发生率、分型、治疗及预后.方法 本研究为回顾性研究.选择1985年9月1日至2012年9月1日共27年在南京地区出生的新生儿,在新生儿出生72h已充分哺乳后采集足跟血,于新生儿出生后20 d内由南京市新生儿疾病筛查中心采用荧光定量法测定血苯丙氨酸浓度.对确诊高苯丙氨酸血症的81例患儿进行四氢生物蝶呤负荷试验、尿蝶呤谱分析和红细胞二氢蝶啶还原酶活性测定以鉴别诊断.治疗随访期间定期监测血苯丙氨酸浓度与智能发育水平,并进行苯丙氨酸羟化酶基因突变分析.采用方差分析、LSD法和Pearson相关性分析等统计学方法研究血苯丙氨酸浓度与智能发育的关系.结果 (1)南京地区新生儿高苯丙氨酸血症的发生率为1/8800(81/712 818),确诊的81例高苯丙氨酸血症患儿中苯丙氨酸羟化酶缺乏症78例(96.3％),其中经典型苯丙酮尿症37例,轻度苯丙酮尿症23例,轻度高苯丙氨酸症18例；四氢生物蝶呤缺乏症3例(3.7％),均为6-丙酮酰四氢蝶呤合成酶缺乏症.(2)81例高苯丙氨酸血症患儿中8例放弃治疗,其中2例死亡,6例患儿均存在不同程度的智能发育落后,1例合并癫痫；6例治疗过程中失访；坚持治疗的67例高苯丙氨酸血症患儿末次随访年龄为3个月～26岁.55例接受智能发育评估的患儿中5例患儿智能发育异常(智商＜75分).(3)智能发育水平与血苯丙氨酸控制浓度呈负相关(r=-0.53,P＜0.05),与血苯丙氨酸初始浓度无相关性(r=-0.39,P＞0.05).(4) 20例接受苯丙氨酸羟化酶基因突变分析患儿共携带18种PAH基因突变,其中突变频率高的为EX6-96A＞G和R241C(34.28％).结论 南京地区新生儿高苯丙氨酸血症的发生率高于全国平均水平.早期诊断并规范治疗的患儿90％以上智能发育正常.南京地区PAH基因的突变热点为EX6-96A＞G和R241C,与其他地区有所不同.
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新生儿血糖紊乱与内分泌激素的关系
血糖紊乱包括低血糖和高血糖,在新生儿中非常多见,尤其是早产儿.新生儿低血糖症指新生儿不论胎龄和日龄,全血糖浓度＜2.2 mmol/L,而＜2.6 mmol/L为临床处理的界限值.新生儿高血糖症指全血血糖＞7 mmol/L.由于新生儿肾糖阈值低,当血糖＞6.7 mmol/L时常出现糖尿[1].新生儿血糖紊乱发生率高与新生儿血糖调节的特点有关.正常新生儿出生时血糖为母体血糖的70％～75％,为2.2～5.0 mmol/L,2h后下降至1.7～2.2 mmol/L,4～6 h多可稳定在2.8～4.4 mmol/L[2].正常新生儿生后5h内,血糖浓度变化非常小[3].除与喂养有关外,内分泌激素,特别是胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素、甲状腺激素及瘦素等,对血糖的调节非常重要.
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妊娠期营养不良对大鼠糖、脂代谢及子代出生体重的影响
目的 研究妊娠期营养不良(营养过剩及营养不足)对大鼠糖、脂代谢及子代出生体重的影响.方法 Wistar大鼠从确定妊娠第1天起按摄入食物的不同,分别分为高脂高热量组、正常饮食组及低热量饮食组,每组10只.比较孕鼠妊娠期体重变化以及妊娠晚期血清甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、空腹血糖、胰岛素的水平、口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验结果的差异,观察各组子代出生体重及仔鼠巨大儿和低体重的发生率.采用单因素方差分析、LSD或DunnettT3检验、卡方检验进行统计学分析.结果 高脂高热量饮食组大鼠妊娠期体重明显增加,妊娠晚期血清甘油三酯及低密度脂蛋白分别为(1.68±0.13) mmol/L及(0.57±0.04) mmol/L,均高于正常饮食组[(0.78±0.08) mmol/L及(0.35±0.07) mmol/L),P均＜0.01],而高密度脂蛋白低于正常饮食组[(0.56±0.06) mmol/L与(1.09±0.08) mmol/L,P＜0.05]；低热量饮食组甘油三酯、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白分别为[(0.47±0.06) mmol/L、(0.21±0.06) mmol/L及(0.42±0.05) mmol/L],均低于正常饮食组(P均＜0.05).营养不良组(高脂高热量饮食组和低热量饮食组)孕鼠均出现了糖耐量受损,口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验异常；高脂高热量饮食组鼠妊娠晚期空腹血糖高于正常饮食组[(6.63±0.53) mmol/L与(4.90±0.26) mmol/L,P＜0.05],低热量饮食组空腹血糖为(4.18±0.26) mmol/L,与正常饮食组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).3组孕鼠妊娠晚期空腹血清胰岛素水平比较,差异均无统计学意义.高脂高热量饮食组子代平均出生体重高于正常饮食组[(6.14±0.31)g与(5.73±0.26)g,P＜0.05],仔鼠巨大儿发生率高于正常饮食组[19.20％(19/99)与7.84％(8/102),P＜0.05]；低热量饮食组子代平均出生体重为(4.54±0.23)g,低于正常饮食组(P＜0.05),仔鼠巨大儿发生率为13.40％(11/76),高于正常饮食组(P＜0.05)；低体重儿发生率高于正常饮食组[15.90％(13/76)与3.92％(4/102),P＜0.05]；仔鼠总数量少于正常饮食组(76只与102只)(P＜0.05),高脂高热量饮食组仔鼠总数量为99只,少于正常饮食组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 妊娠期营养不良可引起大鼠妊娠期脂质代谢异常、糖耐量受损和胰岛素抵抗,同时也对子代出生体重,包括仔鼠巨大儿及低体重儿的发生率产生不良影响.
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宫颈机能不全患者妊娠期血清抗心磷脂抗体及抗核抗体的阳性率及其临床意义
目的 探讨宫颈机能不全患者妊娠期血清抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibody,ACA)和抗核抗体(antinuclear antibody,ANA)的阳性率及其临床意义.方法 2010年11月1日至2011年10月1日,纳入47例宫颈机能不全患者及100例无不良孕产史健康孕妇作为对照组,采用间接免疫荧光法检测血清ANA,采用酶联免疫吸附试验检测血清ACA.2组阳性率的比较采用卡方检验.结果 宫颈机能不全孕妇ACA阳性率为49.0％(22/47),ANA阳性率为49.0％(22/47),ACA和ANA双阳性率为25.6％(12/47),均高于正常孕妇[分别为13.0％(13/100)、15.0％(15/100)和2.0％(2/100)],差异均有统计学意义(x2=17.175、20.146和17.907,P均=0.000).结论 宫颈机能不全可能与母体自身免疫异常有关.
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双胎输血综合征羊水减量术对母体血常规的影响
目的 探讨双胎输血综合征羊水减量术前后母体血常规的变化.方法 回顾性分析2010年6月1日至2011年5月31日中山大学附属第一医院收治的17例双胎输血综合征患者行减胎手术同时进行羊水减量术或单纯羊水减量术前后母体血常规的变化.羊水减量术前后血常规各指标比较采用t检验.结果 羊水平均减量(3108.8±1016.9) ml(1400～4750 ml),手术平均时间(33.3±11.4) min(15～50 min).与术前血常规比较,双胎输血综合征患者羊水减量术后红细胞计数下降[(3.5±0.4)×1012/L与(3.2±0.4)×1012/L,t=2.15,P=0.04],血红蛋白下降[(105.0±11.5) g/L与(95.6±10.1) g/L,t=2.53,P=0.02],红细胞压积下降[(0.3±0.1)与(0.2±0.1),t=2.93,P=0.01],血小板计数上升[(234.5±50.4)×109/L与(243.1±74.4)×109/L,t=-0.39,P=0.70],白细胞计数上升[(10.0±1.5)×109/L与(11.0±2.3)×109/L,t=-1.43,P=0.16].结论 双胎输血综合征患者行羊水减量术后母体血液稀释程度明显增加.
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重视宫内高血糖暴露子代的远期转归
近年来,妊娠合并糖尿病的临床诊治和基础研究均取得了极大进展[1-12].2010年国际糖尿病与妊娠研究组(International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups,IADPSG)制定的国际妊娠合并糖尿病诊断标准出台[2],随后我国也颁布了妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的诊断标准[3],对我国GDM诊断标准的统一起到巨大推动作用.这些重大进展也引起广大临床工作者对妊娠合并糖尿病的关注.
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“第五届围产医学新进展高峰论坛”会议纪要
"第五届围产医学新进展高峰论坛"于2013年4月25日至28日在陕西省西安市召开.本次会议由《中华围产医学杂志》编辑部主办,西安交通大学第一附属医院、陕西省妇幼保健院和北京大学第一医院协办,上海布鲁锡医疗科技有限公司承办.大会主席由杨慧霞教授担任,执行主席由苟文丽教授和李占魁教授担任.来自全国各地的近800名围产医学工作者及相关领域的代表参加了此次会议.本次大会共进行专题讲座21场,收到征文投稿160余篇,并精选出27篇优秀论文进行现场交流.在全体与会代表起立,向"4·20"雅安地震中的遇难同胞默哀之后,大会正式开始.现将此次会议的主要内容介绍如下.
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“第七届国际妊娠期糖尿病大会”会议纪要
第七届国际妊娠期糖尿病大会(The Seventh International DIP Symposium on Diabetes,Hypertension,Metabolic Syndrome and Pregnancy,DIP 2013)于2013年3月13日至16日在意大利佛罗伦萨召开.本次大会由Moshe Hod教授和Gian Carlo Di Renzo教授担任大会主席,吸引了来自73个国家、超过1400名专业人士参与.大会邀请全球妊娠期糖尿病(gestional diabetes mellitus,GDM)领域的专家进行专题讲座140余场,壁报交流526篇,就本领域热点问题及研究前沿进行了探讨.杨慧霞教授应邀对中国GDM的发病现状和诊断标准做了2个专题报告.
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死胎病因及处理的新循证医学证据
死胎(fetal death)是指胎儿在娩出前死亡,娩出时无任何生命迹象,包括无呼吸、无心跳、无脐动脉搏动或自主肌运动.早期死胎指死胎体重≥500 g或妊娠满22周或身长≥25 cm.晚期死胎指死胎体重≥1000 g或妊娠满28周或身长≥35 cm,体重较孕周更优先考虑[1].不同国家和地区有关死胎孕周和体重的定义不同.为便于统计和比较,世界卫生组织(World Health Organization,WHO)规定,妊娠满28周,出生体重≥1000 g诊断死胎[2];美国妇产科医师学院(American College of Obstetricians and Gynecologists,ACOG)规定妊娠满20周,出生体重≥350 g诊断死胎[3].
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妊娠期糖尿病孕妇的运动推荐
妊娠期糖尿病(gestional diabetes mellitus,GDM)影响母儿健康,使发生早产、难产、新生儿低血糖、高胆红素血症等不良妊娠结局的风险升高[1],也增加母亲及其子代远期2型糖尿病的患病风险.妊娠期开展GDM规范化管理是降低母儿近、远期并发症的关键,而运动是其中的重要措施之一.欧美国家从20世纪50年代已开始研究运动对妊娠期血流动力学的影响,至今已积累了大量的研究成果.基于这些研究成果,美国妇产科医师学院(American College of Obstetricians and Gynecologists,ACOG)和美国糖尿病学会(American Diabetes Association,ADA)均强调,运动是GDM有效的辅助治疗手段[2-3].
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妊娠期糖代谢异常母亲之子代的早期生长模式
目的 了解不同糖代谢状态孕妇后代在婴儿早期的生长模式.方法 选择2007年1月1日至2009年12月31日在北京大学第一医院分娩,且在生后6～12周完成随访的7600例单胎新生儿作为研究对象,其中母亲妊娠期糖代谢正常者6955例,糖代谢异常者645例.以母亲糖代谢情况和新生儿是否为巨大胎儿为分层因素将婴儿分为4组:糖代谢正常非巨大儿组6432例,糖代谢正常巨大儿组523例,糖代谢异常非巨大儿组588例,糖代谢异常巨大儿组57例.比较4组婴儿出生体重、复查时体重及日增长体重情况.采用t检验、单因素方差分析、LSD法进行统计学分析.为校正随访时天数对婴儿体重增长的影响,以随访天数为协变量,比较4组出生后体重增长情况的差别.结果 糖代谢正常组与糖代谢异常组比较,2组婴儿出生体重差异无统计学意义[(3367.0±420.3)g与(3368.2±475.1)g,t=-0.061,P＞0.05]；糖代谢异常组复查时体重及日增长体重均低于糖代谢正常组,差异均有统计学意义[复查时体重:(5393.9±647.2)g与(5459.3±625.2)g；日增长体重:(42.9±9.5)g与(44.0±9.5)g,t=2.464和2.874,P均＜0.05].糖代谢正常非巨大儿、糖代谢异常非巨大儿、糖代谢正常巨大儿和糖代谢异常巨大儿组婴儿出生体重分别为(3300.6±359.2)g、(3282.1±397.0)g、(4183.8±203.8)g和(4256.8±248.8)g；复查时体重分别为(5400.5±590.7)g、(5325.8±618.8)g、(6182.7±584.7)g和(6096.5±502.4)g；日增长体重分别为(44.1±9.4)g、(43.2±9.4)g、(42.4±10.9)g和(39.6±10.0)g.4组间各指标比较,差异均有统计学意义(F值分别为1140.471、313.376、10.830,P均＜0.001).4组间体重日增长协方差分析比较发现,糖代谢正常非巨大儿组分别高于糖代谢异常非巨大儿、糖代谢正常巨大儿组和糖代谢异常巨大儿组,糖代谢正常巨大儿组高于糖代谢异常巨大儿组,糖代谢异常非巨大儿组高于糖代谢异常巨大儿组(P均＜0.05或0.01).结论 在脱离母体高血糖影响后,妊娠期高血糖孕妇子代在婴儿早期的生长速度可能呈现暂时减慢.
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脂联素与妊娠期糖尿病相关性的研究进展
脂联素(adiponectin)是Scherer等[1]于1995年发现的含244个氨基酸的多肽,基因定位于染色体3q27,全长17 kb,由3个外显子和2个内含子组成.脂联素由脂肪细胞产生并分泌进入血循环,与其他多种脂肪细胞因子(瘦素、肿瘤坏死因子-α、内脂素、抵抗素等)呈负相关,是脂肪细胞因子研究中的新亮点.脂联素可促进血浆游离脂肪酸氧化,增加外周组织对胰岛素的敏感性,在调节糖、脂代谢中起重要作用.
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妊娠期高血糖致子代胰岛素抵抗分子机制的研究进展
流行病学研究已经证实,妊娠合并糖尿病患者的子代从儿童期到成年期各年龄段普遍存在胰岛素抵抗,并且与母亲糖尿病的类型无关[1-11].母亲妊娠期任何程度的血糖水平升高都将对子代产生不良影响[12].动物实验研究结果也表明,宫内高血糖环境的仔鼠成年期存在胰岛素抵抗[13-14].这印证了"成人疾病的胎儿起源"学说,说明妊娠期高血糖对子代糖代谢的影响可能有统一的生物学机制[15].
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妊娠期糖尿病患者子代3～4岁的随访研究
目的 探讨妊娠期糖尿病(gestional diabetes mellitus,GDM)对子代远期发育的影响.方法 研究对象为2006年6月14日至2007年12月31日于北京大学第一医院分娩的单胎妊娠GDM孕妇124例(GDM组)和本院同期分娩的糖代谢正常的单胎妊娠妇女98例(对照组).于2010年11月6日至2011年1月30日对以上人群的子代进行随访.将这2组的子代分为GDM巨大儿(15例)、GDM非巨大儿(109例)、对照组巨大儿(6例)和对照组非巨大儿(92例)4个亚组.儿童测量指标包括身高、体重、腰围、血压及皮下脂肪厚度.以2006年世界卫生组织发布的5岁以下儿童生长发育参考值作为评价标准,具体评价指标包括年龄别身高z值(length/height for age z-score,HAZ)、年龄别体重z值(weight for age z-score,WAZ)、身高别体重z值(weight for length/height z-score,WHZ)、年龄别体重指数(body mass index,BMI)z值(BMI for age z-score,BAZ)、年龄别肱三头肌皮褶厚度z值(triceps skin folds for age z-score,TSFZ)和年龄别肩胛下角皮褶厚度z值(sub-scapular skin folds for z-score,SSFZ)等6项.分别采用x2检验、t检验和方差分析对数据进行统计.结果 (1)GDM组与对照组子代年龄、出生体重和性别比例、身高、体重、体重指数、腰围、血压、TSF和SSF的差异均无统计学意义(均P＞0.05).(2)GDM巨大儿、GDM非巨大儿、对照组巨大儿和对照组非巨大儿4个亚组间比较,体重、BMI、腰围、WHZ、WAZ、HAZ、WAZ、BAZ差异均有统计学意义[体重:(19.8±3.9)、(17.0±1.9)、(17.7±1.7)与(17.2±2.7) kg,F=6.238,P＜0.001;BMI:(17.6±2.6)、(16.0±1.2)、(16.6±1.1)与(16.2±1.4),F=5.901,P＜0.001；腰围:(53.6±5.3)、(49.9±2.7)、(50.9±3.3)与(50.4±3.6) cm,F=5.307,P＜0.001;WHZ:(1.40±1.44)、(0.45±0.81)、(0.88±0.75)与(0.60±0.87),F=5.269,P=0.002; HAZ:(1.22±0.78)、(0.47±0.82)、(0.98±0.74)与(0.50±1.00),F=3.668,P=0.013;WAZ:(1.68±1.23)、(0.58±0.79)、(1.15±0.85)与(0.71±0.93),F=7.361,P＜0.001;BAZ:(1.41±1.52)、(0.42±0.84)、(0.81±0.76)与(0.60±0.90),F=5.210,P=0.002].两两比较发现,GDM巨大儿亚组与GDM非巨大儿亚组和对照非巨大儿亚组均存在明显差异,而对照巨大儿亚组与另外3个亚组的差异无统计学意义.(3)GDM巨大儿和GDM非巨大儿分别与对照组[体重(17.2±2.5) kg、BMI(16.2±1.4)、腰围(50.5±3.6) cm、舒张压(55.2±6.9)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、SSF(6.1±1.8) mm、WHZ(0.62±0.87) 、HAZ(0.53±0.99)、WAZ(0.73±0.92)、BAZ (0.61±0.89)]相比,体重(F=9.283,P＜0.001) 、BMI(F=8.707,P＜0.001)、腰围(F=7.934,P＜0.001)、舒张压(F=3.123,P=0.046)和SSF(F=3.499,P=0.032)均明显升高,WHZ(F=7.639,P＜0.001)、HAZ(F=4.709,P=0.010)、WAZ(F=10.302,P＜0.001)和BAZ(F=7.689,P＜0.001)均明显增大.(4)GDM巨大儿组的超重比例及肥胖比例明显高于GDM非巨大儿组及对照组[超重:9/15、24.8％ (27/109)与24.5％(24/98),x2 =8.870,P=0.012；肥胖:5/15、7.3％(8/109)与9.2％(9/98),x2=10.083,P=0.006].如仅根据出生体重分为巨大儿和非巨大儿组,则巨大儿组超重比例及肥胖比例将显著高于非巨大儿组[超重:52.4％ (11/21)与24.4％ (49/201),x2=7.560,P=0.006；肥胖:28.6％(6/21)与7.9％(16/201),x2=9.047,P=0.003].结论 与GDM分娩的非巨大儿和非GDM孕妇分娩的子代相比,GDM孕妇分娩的巨大儿的远期发育受到显著影响,其在3～4岁时更多发生肥胖和血压升高.
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筚路蓝缕启山林惠及后代千秋功——评《健康与疾病的发育起源——DOHaD在中国》
作为一名长期从事内科系统论文的期刊编辑,一直对自己的专业情有独钟,这势必导致对其他行业的一知半解.即便如此,窃以为一向博览群书而不求甚解的自己决不会对医学的某一专业闻所未闻.然而,当杨慧霞教授将她与段涛教授主编、人民卫生出版社新出版的《健康与疾病的发育起源——DOHaD在中国》一书惠赠于我时,自己确实感到对这一领域一无所知.抱着知耻而后勇的学习精神,在"五一"的小长假中闭门读书.现将读书的心得笔录于此,愿与同道分享,以期达到抛砖引玉之功效.
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美国糖尿病学会2013年《妊娠期糖尿病诊治标准》摘译
2013年1月美国糖尿病学会(American Diabetes Association,ADA)在《Diabetes Care》杂志公布了《妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)诊治标准》(简称"2013年标准")[1].该标准与2011年和2012年发表的标准相比,未做大的修订,但是,与ADA 2010年公布的GDM筛查和诊断标准[2]相比,2013年标准有较明显的变化.现将其中较受关注的部分内容整理如下.一、2013年标准的主要推荐内容1.妊娠12周内进行第1次产前检查时,对有高危因素的孕妇进行全面筛查,以妊娠前糖尿病的诊断标准诊断糖尿病,而非GDM.2.之前未被诊断为显性糖尿病的孕妇,应在妊娠24～28周行75 g OGTT,空腹、服糖后1h和2h血糖水平中的任何一项异常者,可诊断为GDM.
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