内科急危重症杂志
Journal of Internal Intensive Medicine 내과급위중증잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-1024
- 国内刊号： 42-1394/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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特发性炎性肌病骨骼肌炎症浸润的组织病理学分析
目的:研究多发性肌炎(PM)和皮肌炎(DM)患者骨骼肌组织中浸润的炎性细胞的类型、分布和定位,探讨它们在特发性炎性肌病(IIM)发病机制中的作用.方法:选取IIM患者肌肉组织标本45例,其中PM 19例,DM26例.用免疫组织化学方法检测PM/DM患者骨骼肌组织中CD3、CD4,CD8、CD20、CD45RA和CD45RO分子的表达.结果:PM组肌组织的损伤主要表现为肌纤维坏死和肌内膜炎,而DM组主要表现为束周萎缩和血管周围炎.CD3、CD8和CD45RO分子在PM和DM患者肌组织中均有阳性表达,两组间表达量差异无统计学意义(P均>0.05),主要分布在PM/DM患者肌组织的肌内膜和血管周围处.而CD20、CD4、CD45RA分子在DM组的阳性表达量较PM组明显增多(P均＜0.05),且主要分布在血管周围.结论:细胞免疫和体液免疫均参与了PM和DM的发病,而体液免疫在DM的发病中可能起更主要的作用.
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丙酮酸乙酯对脓毒症休克犬抗氧化及器官保护作用研究
目的:研究丙酮酸乙酯(EP)对脓毒症休克犬的抗氧化及器官保护作用.方法:健康雄性杂种犬20只,内毒素(LPS)静脉注射复制犬脓毒症休克模型,随机分为对照组(n=8)和EP治疗组(n=12).对照组只接受林格氏液复苏,EP治疗组另外给予EP首剂0.05 g/kg,然后0.05 g/(kg.h)持续泵入.脓毒症休克模型建立前及建立后0、8、12、24 h取血测定氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮(NO)水平、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性;测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、二胺氧化酶(DAO)水平、D-乳酸含量.结果:治疗后两组血清MDA、NO水平均显著上升(P<0.05);SOD活力、T-AOC、GSH-PX活性均明显下降(P<0.05),8 h后对照组与EP组比较,有明显差异(P<0.05).治疗后两组血清ALT、AST、BUN、Cr、DAO、D-乳酸水平均升高(P<0.05),12 h后对照组与EP组比较有明显差异(P<0.05).结论:丙酮酸乙酯能改善脓毒症休克犬的氧化应激状态,对多种脏器功能具有保护作用.
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磷酸二酯酶抑制剂对乳鼠心肌细胞PI3K-Akt-eNOS信号通路的影响
目的:探讨西洛他唑(Cilostazol)对乳鼠心肌细胞P13K-Akt-eNOS信号通路的影响.方法:观察西洛他哇对乳鼠心肌细胞NO影响的时效和量效关系,再用PI3K及eNOS抑制剂进行干预.检测NO的浓度,Western免疫印迹法检测总Akt、磷酸化Akt(p-Akt-Ser473)及总eNOS、磷酸化eNOS(p-eNOS-Ser1177)表达水平.结果:西洛他唑升高心肌细胞NO浓度呈剂量和时间依赖性,不同浓度的西洛他唑均能升高Akt和eNOS磷酸化水平,但对Akt及eNOS总蛋白表达无明显影响.eNOS抑制剂LNAME和PI3K抑制荆Wortmannin均能抑制西洛他唑诱导的NO浓度升高,Wortmannin还能阻断西洛他唑诱导的Akt和eNOS的磷酸化.结论:西洛他唑可能激活乳鼠心肌细胞的PI3K-Akt-eNOS信号通路而促进NO的产生.
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血管内皮生长因子抑制同型半胱氨酸所致血管内皮细胞生长停滞的研究
目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)对同型半胱氨酸所致血管内皮细胞生长停滞的作用及其分子机制.方法:用[3H]-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法测定细胞DNA合成率,基因表达测定采用RT-PCR.结果:①同型半胱氨酸诱导血管内皮细胞生长停滞、CHOP基因表达升高.VEGF能显著地抑制同型半胱氨酸诱导血管内皮细胞生长停滞,但不影响CH()P表达;②VEGF诱导核糖体蛋白RPS3a表达升高;③瞬时转染RPs3a基因抑制诱导血管内皮细胞生长停滞;④P13K抑制剂wortmannin显著拮抗VEGF的作用,MEK抑制剂PD 98059没有影响.结论;VEGF可通过P13K信号途径上调RPS3a表达,抑制同型半胱氨酸诱导血管内皮细胞生长停滞,提示VEGF是一个潜在的抑制同型半胱氨酸所致动脉粥样硬化的药物.
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穿琥宁对原发性血小板增多症患者巨核细胞体外扩增的影响
目的:研究穿琥宁注射液对原发性血小板增多症患者巨核细胞体外扩增的影响.方法:采集12例原发性血小板增多症患者骨髓及血小板计数正常的缺铁性贫血患者骨髓,分离出CD34+细胞,接种于IMEM悬浮培养体系中,试验组及对照组加入TPO、IL,1β、IL-3、IL-6、Fit-3L,和不同浓度剂量的穿琥宁注射液,分别在3、7、10、14d收集培养扩增的细胞,通过流式细胞术检测巨核细胞表型及数量,血浆块法检测巨核细胞集落形成单位(CFU-MK)数.结果:试验组巨核细胞扩增倍数及CFU-MK的形成能力随着穿琥宁剂量的递增逐渐减弱,呈明显量效关系,并明显弱于未加穿琥宁组及对照组;对照组未呈现量效关系.巨核细胞在7～10d扩增速度快,14d时减慢.巨核祖细胞(CD34+ CD41+细胞)在7d时多,在10～14d时下降.结论:穿琥宁对原发性血小板增多症患者骨髓中巨核细胞增殖有抑制作用.
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HCG、VEGF在肺癌中的表达及相关性研究
目的:研究人绒毛膜促性腺激素(HCG)、血管内皮生长因子(VEGF)在肺癌组织中的表达及相关性.方法:采用免疫组织化学法检测59例肺癌组织和20例正常肺组织中HCG和VEGF的表达.结果:HCG、VEGF在肺癌组中阳性表达率分别为67.8%(40/59)及66.1%(39/59),显著高于正常肺组织组5.0%(1/20)及15.0%(3/20)(P＜0.01);在肺癌组织中HCG和VEGF表达密切相关(P＜0.01).结论:肺癌异位分泌HCG与VEGF有相关性,可能是通过调节VEGF的表达来调控肺癌细胞的生长与迁移.
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全身麻醉下经喉罩介入治疗老年重度气管狭窄
目的:探讨全身麻醉下经喉罩介入治疗老年重度气管狭窄的疗效和安全性.方法:对6例气管重度狭窄的老年患者给予持续静脉泵入全身麻醉后,经口插入喉罩,通过支气管镜利用高频电刀割和电凝技术进行治疗,比较术前、术后的临床症状和支气管镜下狭窄程度.结果:6例患者通过介入治疗后气道狭窄明显减轻,呼吸困难即刻缓解,疗效显著.结论:全身麻醉下经喉罩介入治疗老年重度气管狭窄近期效果明显,且具有手术创伤轻,并发症少,术后恢复快等特点.
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同时并发肿瘤溶解综合征及骨髓坏死的急性髓系白血病1例
患者,女,26岁,因牙龈肿痛伴间断发热2周,全身疼痛1周,于2007年5月14日入院.人院前1周在外院查血常规:WBC 49.8×109/L,RBc 3.44×1012/L,HGB 89g/L,PLT 198×109/L,电解质、肝、肾功能均正常.外院骨髓穿刺示增生明显活跃,原始粒细胞占44.5%,诊断为急性髓系白血病M2a,给予长春新碱2mg,d1,去甲氧柔红霉素10mg,d1,环磷酰胺0.8,d1,阿糖胞苷100 mg,d1,联合化疗1d,第2天患者白细胞升至109×109/L,并出现周身剧烈疼痛,伴腹泻,乏力.肾功能:BUN 30.8 mmol/L,Cr 277μmol/L.患者为进一步诊治人我院.
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脑膜炎奈瑟氏球菌感染中毒症1例
患者,女,66岁.因发热3d伴全身散在紫癜、瘀斑半天入院.患者于3d前因疲劳、受凉后出现发热,体温高40.6℃,发热前伴寒颤,不伴咳嗽、咳痰、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及关节疼痛等不适.自服"日夜百服宁、扑热息痛"等药物,体温有所下降,但未降至正常范围.约6h后体温再次升高.2d前出现胃部不适、恶心、呕吐,呕吐物呈黄绿色胆汁样,无咖啡渣样物,自行予以奥美拉唑,654-2等对症处理,胃部不适稍缓解.昨日,患者在家继续上述治疗.
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急性粒细胞白血病重叠发生胃癌并发卵巢转移1例
患者,女,40岁.因头昏、乏力、面色苍白、全身胀痛4个月于2005年4月10日入院.2005年4月8日在外院作骨穿及相关检查诊断为急性粒细胞白血病M2a,未行治疗.既往患有慢性萎缩性胃炎、十二指肠球炎1年.2004年11月3日曾在本院作胃镜检查示:慢性萎缩性胃炎、十二指肠球部溃疡.入院时体检:神清,贫血貌,皮肤无出血点,浅表淋巴结不肿大,胸骨叩痛(+),双肺(一),心率114次/rain,腹部无压痛,肝脾肋下未扪及,四肢无水肿.
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变异型心绞痛并发室性心动过速1例
患者,男,58岁.因发作性胸痛3月,加重3d,于2007年3月以"胸痛原因待查"入院.患者每次均于凌晨6～7时左右起床后无明显诱因感胸痛,一般持续8～10 min,偶伴心悸,无放射痛,无胸闷、呼吸困难、黑蒙、晕厥、恶心呕吐、返酸、嗳气等症状,能自行缓解,胸痛缓解后曾来我院门诊做心电图、测量血压无异常.
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抗蛇毒血清联合大剂量654-2治疗毒蛇咬伤的临床观察
毒蛇咬伤往往病情发展迅速,中毒症状严重,易并发呼吸衰竭、急性肾衰竭、溶血等多脏器衰竭,病死率极高.我院近2年使用抗蛇毒血清联合大剂量654-2治疗取得较好疗效,报道如下.
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80例口服有机磷农药中毒急诊洗胃的临床体会
我科2000年～2007年收治口服急性有机磷农药中毒患者80例,现将抢救洗胃过程中的体会报道如下.
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急性重症胰腺炎患者早期胰岛素强化治疗对血清炎症介质水平的影响
急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症之一,约25%发展为急性重症胰腺炎(SAP),其病死率高达20 9,6～30%.目前认识到AP是一种全身性炎症反应,由于巨噬细胞过度刺激中性粒细胞,导致炎症介质及细胞因子的产生和释放,造成不同程度的全身性炎症反应,进而导致多脏器衰竭[1～2].同时AP可能伴有血糖升高,其对胰腺炎的病程、治疗效果及预后均可产生负面影响,因此在胰腺炎的诊治过程中,及时应用胰岛素非常重要.本研究通过监测SAP患者施行胰岛素强化治疗后体内炎症介质水平的变化,旨在进一步探讨胰岛素强化治疗可能的抗炎作用.
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67例药物性肝损害的临床分析
药物性肝损害临床不少见,我们收集本院2000.年到2007年药物性肝损害的病例,并对其进行分析,以提高对该病的认识,及时作出正确诊断和治疗.
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核因子-κB与糖尿病
研究显示糖尿病与慢性炎症相关,伴有核因子-kB(Nu-clear Factor kappa B,NF-KB)转录活性的异常,因此,针对NF-kB靶位点的治疗对于糖尿病患者是有益的.以下就慢性炎症在糖尿病中作用,尤其对慢性炎症中关键因子--NF-kB与糖尿病的关系做一综述.
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颅内真性动脉瘤破裂出血后假性动脉瘤形成及血流动力学研究
目的:探讨颅内动脉瘤破裂出血后在其破口周围形成假性动脉瘤,及其形成机制、早期诊断和治疗的意义.方法:建立兔假性动脉瘤与真性动脉瘤合并假性动脉瘤的动物模型,探讨假性动脉瘤形成的机制,对临床60例自发性蛛网膜下腔出血患者DSA造影影像及电解铂金微弹簧圈(Guglielmi Detachable Coil,GDC)血管内栓塞动脉瘤的情况进行分析.结果:用创伤与显微外科相结合的方法,成功建立假性动脉瘤动物模型,其形成分为动脉瘤破裂出血血肿形成期、假性动脉瘤形成前期、假性动脉瘤形成期及假性动脉瘤增大破裂出血期四个阶段.颅内动脉瘤破裂出血早期行DSA血管造影时可见其影像形态不规则呈哑铃状,双腔、瘤囊顶鼓出小泡等表现,血管内栓塞治疗可见:①GDC只能进入靠近栽瘤动脉的瘤腔,并将其栓塞,完全不进入远离载瘤动脉的瘤腔,栓塞后透视下见未充填GDC的瘤腔内有造影荆滞留;②GDC完全填塞靠近载瘤动脉的瘤腔.部分填塞远离栽瘤动脉的瘤腔;③GDC 将靠近与远离载瘤动脉的两个瘤腔完全填塞.以上3种病变在栓塞后造影见动脉瘤完全闭塞,随访造影见动脉瘤消失.结论:颅内动脉瘤破裂出血后,在其破口周围可以形成假性动脉瘤,其形成与血流动力学改变有关,形成过程分为动脉瘤破裂血肿形成期、假性动脉瘤形成前期、形成期及增大破裂出血期四个阶段.对伴有假性动脉瘤的颅内真性动脉瘤尽早行病因治疗是防止再出血,提高治愈率、降低死残率的关键.
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2007年国际脑卒中急性期临床试验相关进展的评介
在2007年,国际上公布的关于脑卒中急性期治疗的一系列大型临床试验研究大多没有带来令人欣喜的阳性结果.有关神经保护、溶栓和止血治疗的SAINT-Ⅱ、DIAS一Ⅱ、FAST试验结果均令人失望.仅有欧洲的三项去骨瓣减压术试验(DESTINY,DECIMAL,HAMLET)治疗恶性大脑中动脉(MCA)区大面积脑梗死均显示能够显著降低病死率,并且未明显增加生存患者生活的依赖性.关于这些研究的整理分析工作仍在进行之中,现将部分试验的背景及相关结果介绍并简要评述如下.
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依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效观察
研究表明,自由基在脑梗死后继发性脑损伤中起重要作用,依达拉奉(化学名为3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮)为自由基清除剂,对脑细胞有保护作用,近年开始应用临床,我们急诊科2007年2月～2008年2月使用依达拉奉治疗急性脑梗死30例,取得较好疗效,现报道如下.
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卒中单元监护病房治疗重症脑血管病患者的疗效观察
目的:评价普通卒中单元病房(SU)和卒中单元监护病房(SCMU)时重症脑血管病治疗的疗效.方法;同期选取在SU及SCMU治疗的重症脑血管病患者各45例,比较两组痛死率,治疗前、后的格拉斯哥评分、治疗2周时的Barthel评分.结果:在卒中单元监护病房治疗后,患者的格拉斯哥评分、治疗2周时的Barthel评分均明显高于普通卒中单元病房患者;而病死率则明显低于普通卒中单元病房患者(P＜0.01和P＜0.05).结论:重症卒中患者在卒中单元监护病房治疗可以降低病死率,提高日常生活能力.
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脑血管疾病的影像学诊断策略
脑血管疾病是神经系统常见和多发的疾病.它可以是缺血性的,也可以是出血性的;不但可累及动脉,也可以累及静脉;既有先天发育的血管异常,也有后天获得的血管病.随着影像技术的不断发展,神经科医师可以很好地学习和利用现有的影像技术来辅助诊断不同的脑血管疾病,根据临床实际的需要采取相应的影像检查申请策略.下面结合临床经验及国内外影像进展对不同脑血管疾病的影像学诊断策略进行评价.
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2006年AHA/ASA预防缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作患者再发卒中建议摘要
在世界范围内,脑卒中是仅次于心脏病的第二位致死原因.有脑卒中或TIA病史的患者再发卒中的风险增高.例如,有TIA的患者10.5%会在3个月内发生缺血性卒中.为减少再发脑卒中发生率,AHA/ASA提出了如下推荐:
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2008年AHA/ASA预防缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作患者再发卒中建议的更新
美国心脏病协会/美国脑卒中协会(AHA/ASA)预防脑卒中和短暂性脑缺血发作(TIA)患者再发脑卒中写作委员会对相关建议(2006年)公布后,近期发表的临床研究结果进行了综合分析和回顾.本文重点在于对新的资料进行简短回顾,更新部分推荐意见,并说明修改的理由.新的临床试验主要涉及两个方面:①对非心源性血栓栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者,应用特异性抗血小板药物预防再发脑卒中;②应用他汀类药物预防再发脑卒中.
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缺血性卒中预防的分层策略
缺血性卒中是具有多种病因的一组疾病,流行病学调查发现,许多因素与脑卒中的发生及发展有密切关系,其中可干预的危险因素包括高血压病、糖尿病、血脂异常、冠心病、高半胱氨酸血症、无症状颈动脉狭窄以及不良生活习惯(如吸烟、酗酒)等,这些危险因素均可通过药物干预及生活方式的改善得到控制,是脑卒中预防主要针对的目标.
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急性脑血管疾病并发多器官功能障碍综合征的发病机制、临床特点和防治
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是指在严重创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍的患者同时或序贯出现两个或两个以上系统或器官的功能障碍,不能维持内环境稳定的临床综合征.MODS是急性脑血管疾病(acute cerebrovascular disease,ACVD)严重的并发症之一,发生率11%～21%,MODS病死率为41%～87.1%,已成为ACVD直接、重要的死亡原因之一,近年已经引起临床医师的广泛重视.ACVD并发MODS的发病机制尚未完全阐明.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 |
