内科急危重症杂志
Journal of Internal Intensive Medicine 내과급위중증잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-1024
- 国内刊号： 42-1394/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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连续性肾替代治疗对危重患者凝血功能的影响
目的:评价连续性肾替代治疗方法对危重患者的安全性.方法:回顾性统计60例行连续性肾替代治疗患者的病历资料,按治疗累计总时间将患者分为＜72 h组和＞72 h组,比较治疗前、后血小板及凝血指标的变化和出血发生率.结果:＜72 h组在治疗24 h后与治疗前比较PLT、纤维蛋白原(FIB)下降,PT、APTT延长(P＜0.05);＞72 h组在24 h、72 h后各项指标有同样变化,且72 h后PLT、FIB下降更多(P＜0.01),PT、APTT延长更明显(P＜0.05、P＜0.01).＞72 h组继发出血情况较＜72 h组严重(P＜0.01).结论:连续性肾替代治疗连续多次治疗后可引起血小板减少、凝血时间延长,出血发生率增加.治疗期间应加强凝血功能监测,治疗次数和时间控制在一定范围,病情改善及时停止治疗,避免增加出血几率.
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沙利度胺联合干扰素α-2b治疗原发性骨髓纤维化疗效观察
目的:观察沙利度胺联合干扰素α-2b治疗原发性骨髓纤维化(IMF)的疗效.方法:IMF患者9例,口服沙利度胺100～250mg/d,分2～3次口服.干扰素α-2b 300万U/次,皮下注射,3次/周,治疗3个月以上.根据治疗前后白细胞计数、血红蛋白测定、血小板计数、脾脏大小的变化、腹胀的改善及骨髓活检来评定疗效.结果:9例脾肿大患者均明显缩小,其中4例巨脾患者缩小更显著;5例白细胞升高患者,3例恢复正常,2例明显降低;4例轻中度贫血患者2例恢复正常,2例有所上升;3例血小板升高患者,均恢复正常;6例腹胀患者,4例消失,2例明显减轻;复查骨髓活检(髂后),9例IMF患者治疗前后骨髓纤维化无明显进展.结论:沙利度胺联合干扰素α-2b是治疗IMF的有效方法之一.
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经皮主动脉内覆膜支架技术治疗DeBakeyⅢ型主动脉夹层
目的:探讨经皮主动脉内覆膜支架技术治疗DeBakeyⅢ型主动脉夹层的疗效.方法:回顾性分析采用经皮主动脉内覆膜支架技术治疗DeBakeyⅢ型主动脉夹层患者64例的临床资料.结果:64例手术均成功.术后48h内,1例出现TlA 1次,1例出现上消化道出血,2例出现脑梗死,1例出现肾功能损害并于10 d后恢复.术后追踪随访6～12个月,无截瘫发生,胸背剧痛等症状均消失.结论:经皮主动脉内覆膜支架技术治疗DeBakeyⅢ型主动脉夹层近期效果满意,但需合理选择适应证,术前、后应合理控制血压.
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染色体核型高度复杂混合异常的侵袭性NK细胞白血病1例及文献复习
目的:提高对侵袭性NK细胞白血病(ANKL)的认识.方法:报道1例侵袭性NK细胞白血病,并对国内外相关文献进行复习,介绍ANKL的诊断与治疗进展.结果:患者持续高热、黄疸、肝脾进行性肿大、全血细胞减少,外周血及骨髓中较易找到大颗粒淋巴细胞,骨髓中NK细胞占淋巴细胞的62.76%,细胞免疫袁型为:CD2(+)、表面CD3(-)、胞质CD3(+)、CD5(-)、CD7(+)、CD30(-)、CD56(+)、HLA～DR(+),TCR、IgH基因重排阴性,染色体核型为高度复杂混合异常,符合侵袭性NK细胞白血病诊断标准.对化疗反应差,于诊断后1月内死亡.结论:ANKL非常少见,仅凭临床表现及细胞形态学难以确诊,遇到疑似病例应做细胞免疫表型分析、受体基因重排、病理组织学及细胞遗传学等检查以明确诊断.ANKL对常规化疗不敏感,中位生存期小于2个月.新近报道以左旋门冬酰胺酶为主的联合化疗方案可提高疗效,异基因造血干细胞移植的研究正在进行中.
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原发性血小板增多症34例临床分析
目的:了解原发性血小板增多症(ET)患者临床特点,以减少误诊及并发症.方法:对34例ET患者的临床资料进行回顾性分析.结果:34例中,男13例,女21例,中位发病年龄51岁.多以头晕、头痛、肢体麻木为主诉;无特异性症状,体检发现PLT显著升高3例;因脑梗死、心肌梗死等住院发现PLT显著升高7例;因肠系膜上静脉、脾静脉、门静脉血栓形成表现腹胀、腹痛5例;因脾脏轻度肿大行切脾术3例.有出血症状者3例(8.8%),有血栓形成者11例(32.4%),同时有血栓形成和出血者2例(5.9%).初诊时中位PLT为991×109/L.25例进行骨髓活检,骨髓增生活跃或明显活跃,以胞体大、核分叶多的巨核细胞增多为主.12例检测了JAK2V617F基因,阳性3例.经羟基脲(Hu)治疗有效率(缓解+进步)达85.7%,Hu+α-干扰素(IFN-α)治疗有效率达90%.结论:ET无特异临床表现,有脑梗死、心肌梗死、腹痛、脾脏增大、血栓形成表现者,查PLT升高达600×109/L时需警惕ET可能,尽早确诊,避免并发症.
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感染中毒症患者血清神经元特异性烯醇化酶的变化
目的:探讨感染中毒症患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化及意义.方法:用双抗体夹心法测定52例感染中毒症患者血清NSE浓度.结果:感染中毒症组血清NSE浓度显著高于对照组(P＜0.05);严重感染中毒症和感染中毒症休克组血清NSE浓度显著高于普通感染中毒症组(P＜0.01),普通感染中毒症组血清NSE浓度与对照组相比差异无统计学意义(P=0.055).结论:血清NSE浓度升高可作为提示感染中毒症患者神经元细胞受损的辅助性指标,也是判断病情预后的指标之一.
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高尿酸血症与2型糖尿病并发症相关因素的研究
目的:研究2型糖尿病(T2DM)患者血尿酸相关因素,探讨高尿酸血症与2型糖尿病并发症的关系.方法:收集365例T2DM患者的临床资料,按血尿酸水平分为高尿酸组(102例)及正常尿酸组(263例),比较两组一般临床资料及并发症发病情况,采用偏相关分析法分析高尿酸血症的相关危险因素.结果:尿酸与三酰甘油、血压等呈正相关(P＜0.05);T2DM并高尿酸组的高血压、冠心病、脂代谢紊乱的发生率明显升高.结论:T2DM患者尿酸水平与多因素相关,提示高尿酸血症是T2DM并发症发病的危险因素之一.
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运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响
目的:研究游泳运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛素抵抗和血清脂肪因子及TNF-α和IL-1的作用.方法:雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常饮食组(RD)、高脂饮食组(HFD)和高脂饮食后运动组(HFD-E),游泳运动训练前后检测大鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和血清脂肪因子及TNF-α、瘦素(leptin)与IL-1的水平.结果:与HFD组相比,游泳运动降低了HFD-E组的HOMA-IR(14.2±1.2 vs 7.9±0.8,P＜0.05),降低了血清脂肪因子及TNF-和IL-1的水平(FFA:0.4±0.1 vs 0.6±0.2 mmol/L,leptin:1.6±0.8 vs 2.9±0.9 ng/ml,TNF-α:92.0±18.8 vs 101.3±23.8 pg/ml,IL-1:45.8±10.4 vs 72.1±13.7 pg/ml,P均＜0.05).结论:运动降低了高脂饮食诱导的肥胖大鼠的血清脂肪因子以及leptin、TNF-α和IL-1水平,改善了胰岛素抵抗.
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急性冠脉综合征患者脉搏波传导速度异常的观察
目的:探讨老年急性冠脉综合征(ACS)患者脉搏波传导速度(PWV)的变化.方法:将142名老年患者分为ACS组和对照组,进行PWV及总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度胆固醇脂蛋白(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、血压和体重指数(BMI)的测量,用聚类分层法对不同PWV及各危险因素分层下两组中PWV的检出率进行统计分析.结果:ACS组PWV在小于1550cm/s亚层中的检出率显著低于对照组,而在1550～1850 cm/s和大于1850cm/s亚层中的检出率则高于对照组(P＜0.01),PWV是ACS的一个相对独立的危险因子.结论:PWV可以为心血管疾病的预防和诊断提供可靠的信息.
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无创通气在慢性阻塞性肺疾病患者撤机中的应用
目的:探讨无创通气应用于慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者有创机械通气撤机中的作用.方法:62例COPD合并呼吸衰竭应用有创通气后撤机拔管的患者,分为治疗组32例,对照组30例,治疗组在常规药物治疗基础上应用无创通气,对照组应用常规治疗(药物治疗+吸氧).观察两组的血气分析指标、再插管率、住院天数及住院病死率等.结果:治疗组给予无创通气后与对照组比较动脉血气PaO2明显上升(P＜0.05),PaCO2下降明显(P＜0.05).两组再插管率为9%和30%(P＜0.05),住院天数为(32±10)d和(38±15)d(P＜0.05),住院病死率为6.2%和23.3%(P＜0.05).结论:撤机拔管后立即开始应用无创通气的患者再插管率下降,住院天数减少及病死率下降.
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心脏骤停复苏后内皮细胞损伤与凝血关系的研究
目的:探讨心脏骤停和成功复苏后内皮细胞损伤与凝血状态的变化、相关性及与预后的关系.方法:35例心脏骤停成功复苏患者,按照预后分为生存组和死亡组;健康正常人30例为对照组.分别测定血乳酸(LA),血管性假性血友病因子(vWF)和D-二聚体(D-dimer)水平.结果:死亡组和生存组的LA,vWF和D-dimer均高于对照组(P＜0.01),死亡组LA,vWF与D-dimer高于生存组(P＜0.05),复苏组LA,vWF与D-dimer呈明显正相关(P＜0.01),D-dimer与预后呈非常明显的负相关(r=-0.2903,P＜0.01).结论:心脏骤停复苏成功患者存在组织和血管内皮细胞损伤及凝血功能紊乱,且二者存在相关性,D-dimer可能是判断预后的一种标记物.
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重型颅脑损伤患者肌钙蛋白和心电图的变化及意义
目的:探讨重型颅脑损伤后肌钙蛋白及心电图的变化,了解隐匿性心肌损伤的发生率.方法:监测89例重型颅脑损伤患者血清心肌肌钙蛋白(cTnI)的水平,分析患者血清cTnI与心肌损伤、GCS评分、病死率的关系.结果:89例重型颅脑损伤患者有68例(76.4%)存在cTnI的升高,cTnI水平与GCS评分成正相关,cTnI值越高,病死率越高,74例(83.15%)出现心电图异常.结论:重型颅脑损伤患者可出现不同程度的心肌损害,cTnI比心电图更能反映脑外伤患者的心肌损伤.
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小鼠骨髓源性肥大细胞的培养及鉴定
目的:在体外利用小鼠骨髓干细胞诱导获得高纯度的肥大细胞.方法:从小鼠股骨获得骨髓细胞,放入含10%胎牛血清的RPMI 1640培养基中,加入不同浓度的刺激因子,即IL-3和SCF各分别为10 ng/ml、15 ng/ml、20 ng/ml,放入CO2培养箱中培养4周,用免疫组化观察CD 117的表达,用流式细胞术检测CD117和FceRIα双阳性细胞的比例,用甲苯胺蓝染色法观察细胞的成熟度,并与较常用的肥大细胞系P 815做比较.结果:培养获得的肥大细胞,其中IL-3和SCF分别为10 ng/ml和15 ng/ml时均可在4周后得到纯度大于95%的CD 117和FcεRIα双阳性肥大细胞,而20 ng/ml时FceRIα的表达却有所降低,双阳性细胞仅达90%,而P815细胞系表达FcεRIα的比例很低.免疫组化发现培养获得的细胞大部分均表达CD 117.甲苯胺蓝染色发现培养获得的细胞核被染成深蓝色,胞浆中布满大量紫红色的颗粒,呈现肥大细胞的典型特征.而P815却少见典型的紫红色异染颗粒.结论:用IL-3和SCF各10 ng/ml可在体外成功培养获得高纯度的小鼠骨髓源性肥大细胞,且其在表型和成熟度方面均好于P 815细胞系.
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原发性高钠血症2例报告
原发性高钠血症足渴感减退伴精氨酸血管加压素(arginine-vasopressin ,AVP)释放阈值升高的临床症候群.其发病率很低,临床罕见,且其病因不明,发病确切机制也小明确,临床上较难诊断,容易导致误诊.我科于2003年7月～2009年1月收治2例,报道如下.
关键词： 原发性高钠血症 -
高血钾致房颤转为窦性心律伴一度房室传导阻滞酷似房室分离分析
患者,男,19岁.因胸闷、气促6年,于2008年5月20日入院.人院诊断:"风湿性心脏病(二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全)、心律失常(持久性心房颤动)、心功能Ⅳ级".人院时心电图示:各导联P波消失,代之以大小不等的f波,心房率＞350次/min,R-R不规则,频率为128次/min,Q-T间期0.28 s.
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特发性红细胞增多症的概念
红细胞计数高于正常预测值的125%称为红细胞增多症.可分为原发性(骨髓自身的异常)和继发性(骨髓外的因素异常),每种因素可再细分为先天性和获得性两种情况.在排除其他已知原因的原发和继发性红细胞增多症,见表1,不能解释的红细胞增多症称为特发性红细胞增多症(idiopathic erythrocytosis,IE)[2].
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常见骨髓增殖性疾病骨髓病理学特征
2008年WHO造血与淋巴组织肿瘤分类(简称2008年WHO分类)将慢性骨髓增殖性疾病(chronic myeloproliferative disease,CMPD)称为骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasm,MPN)[1],并在2001年WHO分类的CMPD基础上增加了肥大细胞增牛症(mastocytosis,MC),共8种亚型[2].慢性中性粒细胞白血病(chronic neutrophilic leukemia,CNL)、慢性嗜酸粒细胞白血病,非特指型(CEL,NOS)、MC和MPN,无法分类(MPN,U)均相对少见,故本文仅对其中常见的真性红细胞增多症(polycythemia vera,PV)、原发性骨髓纤维化(idiopathic myelfibrosis,IMF)和原发性血小板增多症(essential thrombocy themia,ET)的骨髓活检病理诊断与鉴别做一介绍.
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慢性髓细胞白血病的诊断方法
慢性髓细胞白血病(chronic myeloid lelakemia,CML)简称慢粒,是起源于造血干细胞的克隆性增殖性疾病,是骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasm,MPN)的一种,以粒系增生为主.流行病学统计资料显示,各国CML的发病率相对一致,约为1～2人/10万.在儿童中,CML的发病率低,所占比例不超过儿童白血病的5%.国内统计资料表明,在成人中CML的发病率仪次于急性粒细胞性白血病和急性淋巴细胞性白血病,占第3位,CML的中位发病年龄为45～55岁.
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原发性血小板增多症的发病机制,诊断与治疗
原发性血小板增多症(essential thrombocythemia,ET)是骨髓增殖性疾病(myeloproliferarive disorder,MPD)的一种;其主要特点是外周血血小板计数明显增高,骨髓中巨核细胞增殖旺盛.近年来,对MPD(包括ET)发病的分子机制的研究取得了重大突破,临床上有了大量的总结资料,新的有效药物不断问世,使我们对ET本质的认识进一步深入,临床诊断与治疗水平有了新的提高.
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重视骨髓增殖性疾病的诊治与研究
1951年美国著名的血液病学家Dameshek提出:真性红细胞增多症(polyeythemia vera,PV)、慢性髓细胞白血病(chronic myelocytic leukemia,CML)、原发性血小板增多症(essential thrombaythemia,ET)和原发性骨髓纤维化(primary myelofibrosis,PMF)这4种慢性血液病可统称为"骨髓增殖性疾病(myeloproliferative disease,MPD)",因为它们有类似的临床表现和病理基础[1].此后,随着细胞遗传学技术的进步,确定:MPD是一组多能造血干细胞的克隆性疾病.MPD在欧美国家中并不少见,总的发生率为6～10/(10万人口·年)[2].好发于50岁以上的中、老年人,男性多见.在中国尚无可靠的流行病学调查.
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原发性骨髓纤维化的诊断和鉴别诊断
原发性骨髓纤维化(primarly myelofibrosis,PMF)是一种造血干细胞克隆性增殖所致的骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasm,MPN),表现为不同程度的血细胞减少和/或细胞增多、外周血出现幼红、幼粒细胞、骨髓纤维化和髓外造血(extramedullary hematopoiesis,EMH),常导致肝脾肿大[1～3]PMF、按疾病进展分为纤维化前期和纤维化期.PMF可与其他类型MPN相互转化,晚期骨髓衰竭,少数转化为急性白血病.
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真性红细胞增多症的诊断及治疗
真性红细胞增多症(polycythemia vera,PV)简称"真红",是一种获得性,源于造血干细胞的克隆性疾病,其特征为红细胞造血异常增生,红系祖细胞对红细胞生成素高度敏感和非依赖[1].
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| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 |
