卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-0478
- 国内刊号： 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠海马星形胶质细胞对突触可塑性的影响
目的研究星形胶质细胞在神经系统发育成熟过程中对突触可塑性的调控规律.方法取健康初生、幼年和成年大鼠各10只,每只取脑切片,用免疫组织化学方法观察其海马CA1区的S100、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和P38免疫反应产物强度;HE染色法显示神经元胞体.结果初生大鼠海马CA1区中神经元大量存在,但S100、GFAP和P38表达均少,幼鼠的表达增加,但仍显著少于成鼠的表达(P＜0.01).结论大鼠海马CA1区星形胶质细胞增殖与突触出现时间、突触数目增加及功能成熟有关.
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藻酸双酯钠对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内钙离子浓度的影响
目的探讨藻酸双酯钠(polysacchridesulfate,PSS)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织神经细胞凋亡的保护机制.方法经大鼠颈内动脉将一线栓插入右侧大脑中动脉1.5 h后再灌注24 h制成局灶性脑缺血再灌注大鼠模型;在再灌前30 min或再灌后5 h经腹腔给予不同剂量的藻酸双酯钠或赋形剂;用流式细胞术测量受损脑组织神经元内钙离子浓度及凋亡率,同时观察大鼠的神经功能缺损评分.结果藻酸双酯钠治疗组神经功能缺损较非治疗组明显减轻,相应的藻酸双酯钠治疗组细胞内钙离子浓度增高受抑、细胞凋亡减少;不同时间点给药组间上述指标亦有显著性差异.结论藻酸双酯钠可以减轻脑组织神经元再灌注损伤和抑制神经元凋亡;抑制受损神经元胞内钙离子浓度增高是其保护作用的可能机制.
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重症肌无力OssermanⅤ型2例报道
目的探讨重症肌无力OssermanV型的临床表现及误诊原因.方法对2例重症肌无力OssermanV型病例进行回顾性分析.结果2例均表现为言语鼻音、舌肌萎缩、吞咽困难,其临床症状与多种疾病有相似之处,极易误诊;本2例患者均长期未明确诊断并被误诊,终经新斯的明试验和肌电图明确诊断;给予胆碱酯酶抑制剂和激素治疗后病情明显好转.结论掌握重症肌无力OssermanV型的临床特点和规范化的诊疗程序是减少误诊的有效措施.
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动员自体骨髓干细胞治疗急性缺血性脑卒中的临床研究
目的初步探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员自体骨髓干细胞治疗急性缺血性脑卒中的有效性及安全性.方法将25例急性缺血性脑卒中患者随机分为G-CSF治疗组和对照组.G-CSF治疗组12例,接受G-CSF(5μg/kg皮下注射,1次/d连续7 d)和常规治疗;对照组13例,接受常规治疗;观察治疗前及治疗后1个月或出院时神经功能缺损程度,并随访6个月时临床神经功能及日常生活活动能力.结果治疗1个月时或出院时G-CSF治疗组神经功能缺损评分较对照组略有改善,但差异无显著意义(t=0.842,P＞0.05),但随访6个月时G-CSF治疗组的疗效明显优于对照组(U=1.801,P＜0.05),日常生活活动能力的恢复亦优于对照组(t=2.587,P＜0.05),G-CSF治疗组未出现严重不良反应.结论G-CSF动员自体骨髓干细胞治疗急性缺血性脑卒中有效、安全.
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蒙古族腔隙性脑梗死患者的ACE基因多态性研究
目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因与蒙古族腔隙性脑梗死(LI)的关系和ACE基因I/D多态性的遗传规律.方法采用聚合酶链反应(PCR)扩增方法检测33例LI患者和30例健康人的ACE基因型,并对两者ACE基因I/D多态性进行对比分析.结果患者ACE基因DD基因型及D等位基因频率为(0.3,0.47)明显高于对照组(0.1,0.25),二者相比有显著性差异(P＜0.05).结论ACE基因插入(I)/缺失(D)多态性与蒙古族LI患者有关,ACE基因DD基因型或D等位基因可能是蒙古族LI患者的遗传学基础之一
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血清血红素氧合酶-1在脑梗死急性期的含量变化及临床意义
目的检测脑梗死患者急性期血清血红素氧合酶-1(HO-1)浓度的动态变化,探讨HO-1在脑缺血损伤中的临床意义.方法用ELISA法测定脑梗死组发病第1、3、6 d及对照组的空腹血清HO-1浓度.结果发病第1 d HO-1浓度高,第3 d和第6 d迅速下降.发病第1d脑梗死体积越大,HO-1浓度越高,3组间HO-1浓度有显著性差异(P＜0.01).结论HO-1浓度的升高可能是机体对脑缺血损伤的防御反应,并可能在脑梗死的发病过程中具有一定的保护作用.
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润坦注射液治疗血管性痴呆的临床观察
目的探讨润坦注射液(长春西汀,Vinpocetine)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)的疗效及其作用机制.方法对随机双盲法给药的老年VD患者(润坦注射液组35例,一般治疗组33例)分别在治疗第7、14、21 d进行精神状态检查法(MMSE)评分,同时测定与学习记忆相关的乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,并与正常组对照观察.结果润坦注射液组VD患者在第21 d的MMSE评分显著高于治疗前及一般治疗组,且润坦注射液组VD患者的乙酰胆碱酯酶(AchE)活性降低,红细胞(RBC)和血浆乙酰胆碱(Ach)含量升高.结论润坦注射液治疗老年VD患者疗效肯定,且与治疗时间有关,增强VD患者胆碱能神经系统功能可能是其治疗机理之一.
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脑梗死发病与气象因素的关系及其预测研究
目的分析青岛市脑梗死(CI)发病的时间变化规律,探讨青岛市气象因素对脑梗死CI发病的影响及其预测.方法收集青岛市1998年～2002年5年间4821例CI患者的发病时间及同期的气温、气压、相对湿度、风速等气象资料;圆分布分析探讨CI发病的时间规律,直线相关、多元逐步回归研究CI发病与气象因素之间的关系.结果(1)4821例CI患者中男性比例(55%)高于女性(45%)(x2=52.06,P＜0.01),男性发病年龄低于女性(男性67.7(10.8)岁,女性69.1(9.3岁),u=4.97,P＜0.01);(2)男、女性CI都在秋季高发,平均角所对应日期在10月(P＜0.05);(3)CI发病多见于高温、高气压、低湿度的气象条件(r=0.308,0.264,-0.370,P＜0.05),多元逐步回归筛选出来影响CI月发病人数的气象因素依次是月平均气压和月平均气温.结论气象因素是CI发病的影响因素,但由于较低的校正R2,故以气象因素为自变量的多元逐步回归方程不宜用来预测CI发病人数.
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血管内支架成形术治疗颈动脉狭窄性短暂性脑缺血发作的疗效评价
目的探讨血管内支架成形术(PTAS)对严重颈动脉狭窄所致的短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效及手术安全性.方法对11例严重颈动脉狭窄患者行PTAS术,在狭窄部位先用球囊行预扩张,再植入支架;对于3例(27%)颈动脉狭窄＞90%或者有斑块者,在狭窄血管的远端安置保护滤过伞,再行预扩张及支架植入;如果颈动脉残余狭窄＞40%,则再行后扩张,后回收保护滤过伞.对照组为10例严重颈动脉狭窄的患者仅行抗凝治疗.结果颈动脉狭窄经PTAS术后管腔内径由术前(2.79±1.22)mm到术后的(5.93±0.64)mn,两者比较有显著性差异(P＜0.001),随访6月术后无1例发生TIA或脑梗死,而且术中和术后无严重的并发症及再狭窄的发生;药物治疗组5例(50%)发生TIA,4例(40%)发生脑梗死.结论PTAS是治疗颈动脉严重狭窄的安全、有效的方法.
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卡巴拉汀对低灌注大鼠中枢胆碱能系统的影响
目的观察卡巴拉汀对低灌注大鼠额叶皮质、海马胆碱酯酶(AchE)浓度及胆碱(Ach)纤维密度的影响.方法将112只大鼠分为4组.3组给予双侧颈总动脉结扎制模,4周后3组中1组给予卡巴拉汀治疗,10周后4组行水迷宫试验、AchE浓度及Ach纤维密度测定.结果卡巴拉汀组AchE浓度及Ach纤维密度下降,水迷宫试验较低灌注组好转.结论低灌注能影响大鼠的认知功能,且与胆碱能系统的损伤有关;卡巴拉汀对低灌注所致的胆碱能系统损伤有肯定的防治作用.
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超早期微侵袭手术治疗老年高血压性脑出血
目的探讨提高老年高血压性脑出血手术疗效的方法.方法对76例老年高血压脑出血患者的手术治疗进行回顾性分析.结果超早期微侵袭组手术良好率优于非超早期微侵袭组;手术死亡率与术前GCS评分、有无并发症有关,但与年龄无关.结论超早期微侵袭手术能提高手术疗效.
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207例全面性强直阵挛发作患者抗癫痫药物治疗状况分析
目的了解邗江农村全面性强直阵挛发作(GTCS)患者抗癫痫药物治疗状况,为进一步开展农村社区癫痫防治工作提供依据.方法采用随机抽样的方法选取207例GTCS患者进行调查.结果调查的207例患者中接受正规治疗的患者仅68例(32.85%),其中单药治疗21例(30.88%),联合用药47例(69.12%);正规服药患者与未正规服药患者的疗效比较差异有显著性(P＜0.001).结论江苏邗江地区GTCS患者中正规服用抗癫痫药物者比例较小,且单药比例明显偏低,剂量偏小,存在较多的不良反应,患者依从性差,控制情况不理想,管理水平较落后,还存在较大的治疗缺口.
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TIA患者脑SPECT血流灌注显像的研究
目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)间歇期的局部脑血流状况.方法用99mTc-ECD对41例TIA患者进行脑SPECT血流灌注显像,分析轻、中及重度低灌注与TIA时的临床神经功能缺损评分及TIA次数的关系,并与同期脑CT结果进行对比分析.结果所有患者的脑SPECT灌注显像均有不同程度的低灌注区域,其中82.9%的患者发现有与症状相关的低灌注区,而脑CT仅显示了31.7%的临床责任病灶,SPECT的敏感性明显高于脑CT(x2=21.983,P＜0.01),且这种差异对脑叶尤其颞叶病灶表现得更明显(x2=31.694,P＜0.01);随着临床神经功能缺损程度的加重及TIA次数的增加,脑SPECT灌注显像低灌注区范围越大.结论SPECT发现的局部低灌注现象可能是以前或正在发生的临床或亚临床脑缺血事件的反映;用SPECT可观察TIA间歇期的脑血流状况,判断TIA的预后并调整治疗.
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多巴胺转运体SPECT显像评估帕金森病严重程度的研究
目的本研究探讨显像评估帕金森病严重程度的意义.方法对15例对照者和30例帕金森病患者(根据Hoehn-Yahr分级分为早期组18例,中晚期组12例)行99mTc-TRODAT-1 DAT SPECT断层显像,注射示踪剂2～3 h后采集图像,勾画出感兴趣区(双侧纹状体和枕叶),计算机自动计算感兴趣区的放射性计数,后测算出纹状体与枕叶部位的放射性计数比值和非对称性指数,并进行比较分析.结果对照组特异性放射性计数比值是0.58±0.16(左侧)、0.56±0.32(右侧),早期帕金森病组特异性放射性计数比值为0.40±0.33(症状对侧或症状严重肢体对侧)、0.51±0.12(症状同侧),中晚期帕金森病组特异性放射性计数比值为0.23±0.18(症状严重肢体对侧)、0.40±0.17(症状同侧);对照组非对称性指数是5.12±0.48,早期帕金森病组为9.05±14.61,中晚期组为20.67±14.2,3组间比较均有显著性差异(P＜0.05).结论多巴胺转运体99mTc-TRODAT-1 SPECT显像有助于帕金森病严重程度的判断.
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坏死性肌病9例临床与病理分析
目的探讨坏死性肌病的临床和病理特点及其对药物的治疗反应.方法采用回顾性研究方法.结果患者的临床表现同多发性肌炎(PM),肌肉活检显示肌纤维变性、坏死,部分有吞噬现象,但无炎性细胞浸润;患者对激素联合免疫抑制剂治疗有效;年龄较大、病程较长、用药较晚者治疗效果差.结论坏死性肌病可能为PM的特殊类型,患者对激素合并使用免疫抑制剂有效.
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药物致急性脱髓鞘脑病3例临床分析
目的探讨药物致急性脱髓鞘脑病的各项临床特征及其可能相关原因.方法报道3例病前1-3 d服用不明成份药物,且通过影像学检查临床诊断为急性脱髓鞘脑病的病例,综合相关研究文献,分析其临床表现、辅助检查、治疗及预后等情况.结果药物致急性脱髓鞘脑病患者轻者可出现多项精神状态检查异常,重者在短时间内出现意识障碍,缺乏明确的中枢神经系统定位体征;脑电图及地形图表现为弥漫性低功率慢波;头颅核磁共振成像MRI表现为大脑白质区域广泛对称的长或略长T1信号、长T2信号,相应的弥散加权成像显示高信号;激素治疗后部分患者好转,部分患者预后较差,长期随访无复发.结论药物致急性脱髓鞘脑病呈单向病程,突出表现为高级中枢功能障碍,头颅MRI检查对于明确诊断及预后判断较为重要,脑电图及地形图检查在一定程度上反映出弥漫性脑功能的减退,预后可能与个体差异、病变范围及程度、并发症等因素有关.
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Friedreich共济失调的临床特征及GGA三核苷酸重复突变分析
目的研究弗里赖希共济失调(FRDA)的临床特征和X25基因(GAA)n重复序列突变.方法应用聚合酶链反应(PCR)技术结合琼脂糖凝胶电泳分析,对2个临床诊断为(FRDA)的2例患者及4例家系成员进行X25基因(GAA)n重复序列和FRDA患者的临床特征进行分析.结果2例患者及4例家系成员均证实PCR产物大小为500 bp,均为纯合子,其等位基因片断中(GAA)n重复序列拷贝数为13个,排除了X25基因(GAA)n突变.2例患者主要表现为进行性躯干共济失调,并首次报道伴随癫痢发作.结论FRDA具有一定的临床和遗传异质性,遗传学分析可以明确诊断.
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小鼠局灶性脑缺血后细胞凋亡及尼莫地平的影响
目的观察小鼠缺血区脑组织中细胞凋亡情况以及尼莫地平的影响.方法经右侧颈总动脉将尼龙单丝线栓至大脑中动脉造成永久性缺血模型,经尾静脉及腹腔注射尼莫地平,在流式细胞仪上测定凋亡细胞峰.结果细胞凋亡峰于脑缺血后3 d出现,单缺组高,术前给药组低,术后给药组介于两者之间.单缺组、术前给药组和术后给药组细胞凋亡率分别为(19.24±8.13)%、(6.40±2.15)%和(10.17±3.48)%.结论小鼠大脑中动脉闭塞后细胞凋亡峰于脑缺血后3 d出现,尼莫地平可减轻脑缺血区细胞凋亡.
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急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的研究
目的研究颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死及其危险因素的关系.方法应用HP彩色超声仪对153例脑梗死患者的颈动脉进行检测,分为脑梗死侧组和非脑梗死侧组进行颈动脉粥样硬化斑块发生率和狭窄程度的比较,并将患者的病史、个人史和生化检查与颈动脉粥样硬化斑块的关系进行多因素分析.结果脑梗死侧组颈动脉粥样硬化斑块和软斑的发生率较非脑梗死侧组高,两组之间有显著性差异(P＜0.05),多元Logistic回归分析显示年龄、低密度脂蛋白、纤维蛋白原和糖基化血红蛋白是影响脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的独立危险因素.结论颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死之间存在着密切关系,多种因素影响颈动脉粥样硬化斑块的形成.
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不同升压维持时间对脑缺血再灌注损伤的影响
目的探讨升压治疗局灶性脑缺血的保护作用及治疗的维持时间.方法40只大鼠随机分为5组:对照组(A组),升压维持时间15 min组(B组)、45 min组(C组)、90 min组(D组)和120 min组(E组).采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察各组脑梗死体积和神经功能缺损评分.结果B、C、D和E组脑梗死灶体积(P＜0.01),B、C和D组神经功能缺损评分(P＜0.05)均明显低于A组,B组明显低于C、D和E组(P＜0.01).结论缺血3 h再灌注时升压维持时间在2 h以内对脑损伤有保护作用,升压佳维持时间是15 min.
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神经梅毒的临床及磁共振成像特点
目的探讨神经梅毒的临床及磁共振成像特点.方法对本院收治的7例神经梅毒患者的临床资料、实验室检查、磁共振成像结果进行回顾性分析.结果临床常以间质型梅毒,尤其以脑膜血管梅毒常见,临床表现缺乏特异性;血清学检查以梅毒螺旋血凝集试验特异性较高,而脑脊液梅毒诊断实验阳性率低于血清;头部MRI以梅毒树胶肿表现典型.结论神经梅毒早期误诊率高,临床表现多样,应结合实验室及磁共振成像检查综合分析.
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脑卒中与阿尔茨海默病之间的联系
流行病学研究发现脑卒中明显增加了疾呆的发病率,尤其是阿尔茨海默病(AD)的发病率,同时AD患者中脑卒中的发病率亦增高;病理学检查显示大多数临床上诊断为AD或血管性痴呆(VD)的患者同时具有AD病理损伤和脑血管病理损伤;这些证据提示脑卒中和AD病理损伤对痴呆发生具有协同作用.本文对脑卒中与AD病理损伤之间的联系做一综述.
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RNAi及其基因治疗研究进展
RNAi(RNA inter ference)即RNA干扰,是外源双链RNA(double-stranded RNA,dsRNA)分子在mRNA水平关闭相应序列基因表达所致的细胞内有效、特异性基因封闭,是广泛存在于生物界的古老现象,是生物体抵御病毒或其它外来核酸入侵以及保持自身遗传稳定的保护性机制,以其高效率,高特异性等特性,较反义核酸、核酶、三链RNA等基因沉默技术显示了独特优势及广泛的应用前景,本文就其特点、分子机制及其在基因治疗等方面的探索进行综述.
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"摇头丸"引起脑损害3例报道
"摇头丸"能使人产生欣快和充满活力的感觉,并产生一种要与人交往的欲望,越来越多的证据显示"摇头丸"会导致各种心理,躯体损害.本文现将"摇头丸"引起脑损害3例报道如下.
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多巴反应性肌张力障碍(附3例临床报道及文献复习)
多巴反应性肌张力障碍(dopa-responsive dystonia,DRD)为临床少见的可治的遗传性运动障碍性疾病,现将本院收治的3例患者报道如下:
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艾滋病合并神经系统损害2例报道
1临床资料 例1,患者,男性,21岁,咳嗽、咯痰,间断发热1年余,头痛、恶心、呕吐5 d入院.6年前曾行唇腭裂修补术,术中输血400 ml.专科查体:神志清楚,颅神经检查无异常,四肢肌力、肌张力正常,左侧膝腱反射活跃,左侧Babinski征(+),颈强直,克氏征阴性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1998 | 03 04 |
