卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-0478
- 国内刊号： 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病的临床治疗观察
目的 观察一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床治疗情况.方法 本院急诊科2009年11月～2012年11月共收治急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者38例,对其临床资料进行回顾性分析.结果 38例DEACMP患者临床症状均有不同程度的改善,其中18例基本痊愈(47.4％),显效12例(31.6％),8例好转(21.1％).结论 一氧化碳中毒迟发性脑病患者有多种临床表现,影像学检查有助于临床诊断,一旦确诊,应立即给予对症治疗,早期、足疗程高压氧治疗能提高患者的生存质量,减轻社会和家庭的经济负担.
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全面性癫(癎)伴热性惊厥附加症河南两家系临床分析
目的 探讨全面性癫(癎)苘伴热性惊厥附加症(GEFS+)河南两家系的临床特征.方法 首先对2个GEFS+家系的先证者进行详细的问诊及体格检查,建立完善的家系图谱和详细的临床资料,按照国际分类法对癫(癎)苘发作和癫痫综合征进行分类,后进行临床分析.结果 2个家系共43名成员(2名已去世),受累者共13例(1例去世),其中男5例(1例去世),女8例.发作起始年龄均在儿童期.受累者中表现为热性惊厥(FS)者7例,热性惊厥附加症(FS+)者2例,FS+伴失神发作1例,FS+伴复杂部分发作1例,家系A中先证者没有热性惊厥病史,主要表现为失神发作及全身强直阵挛发作.结论 GEFS+具有表型异质性和遗传异质性,常见表型为FS和FS+.GEFS+是儿童期常见的一种癫茼综合征,多呈现常染色体显性遗传.
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125例青年缺血性脑卒中的病因及危险因素分析
目的 探讨青年缺血性脑卒中的病因及危险因素.方法 应用TOAST标准对125例青年缺血性脑卒中患者进行病因学分型,分析常见的危险因素.结果 本组患者TOAST分型构成情况是大动脉粥样硬化型为22.4％,心源性栓塞型为12.0％,小动脉闭塞型为17.6％,其它明确病因型为6.4％,病因不明型为32.3％;危险因素构成比由高到低依次是饮酒为43.2％,高血压病为40.8％,吸烟为32.8％,血脂异常为28.8％,脑血管病家族史为25.6％,糖尿病为14.4％.结论 青年缺血性卒中以不明原因型和大动脉粥样硬化型所占比例较高;饮酒、高血压病、吸烟、血脂异常、脑血管病家族史、糖尿病为青年缺血性脑卒中的主要危险因素.
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A型肉毒毒素治疗面肌痉挛500例临床研究
目的 探讨使用A型肉毒毒素针多点重复注射治疗面肌痉挛的临床疗效及安全性.方法 采用A型肉毒毒素局部多点重复注射治疗面肌痉挛500例,使用Cohen评分进行评估.观察疗效.结果 症状完全缓解301例(60.2％),明显缓解者182例(36.4％),部分缓解者15例(3.0％),无效2例(0.4％);总有效率99.8％.疗效持续2～7个月,复发者重复治疗仍有效,不良反应轻微.结论 局部注射A型肉毒毒素是治疗面肌痉挛一种简便、安全、有效的方法.
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核心稳定性训练对社区脑卒中患者下肢运动功能的作用
目的 探讨核心稳定性训练对社区脑卒中偏瘫患者躯干控制能力、平衡功能、运动功能、步行能力、步态及日常生活活动能力的影响.方法 选取武汉市钢都社区居民中脑卒中患者100例,随机分为核心稳定性训练组(简称训练组)50例和对照组50例.对照组患者均自行在家进行家居康复,自行功能锻炼,定期门诊复查,不适随诊.训练组在社区卫生服务中心由本院康复科医师和治疗师定期指导,社区医生、治疗师共同对患者进行腹横肌和多裂肌协同收缩训练、躯干控制能力训练及髂腰肌及臀肌肌力训练等核心稳定性训练.2组患者分别于治疗前及治疗2个月后进行躯干控制能力(TCT)、平衡功能(BBS)、运动功能(FMA)、步行能力(FAC)、步速、步长、步宽等步态相关参数及改良Barthel指数(MBI)评定.结果 干预前2组TCT评分、BBS评分、FMA上下肢评分、FAC评分、步速、步长、步宽等步态相关参数及MBI评分比较差异均不明显(P＞0.05).治疗2个月后训练组患者TCT评分、BBS评分、FMA上下肢评分、FAC评分、步速、步长、步宽等步态相关参数及MBI评分均较治疗前及对照组明显提高(P均＜0.05),对照组亦有提高,但治疗前后差异不明显(P＞0.05).结论 对社区脑卒中恢复期患者实施核心稳定性训练能明显提高社区脑卒中恢复期患者躯干控制能力、平衡功能、运动功能、步行能力、步态及日常生活活动能力.
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维生素B12缺乏引起小脑病变1例及机制探讨
目的 观察1例维生素B12缺乏引起小脑病变患者的临床表现、影像学特点,探讨其发病机制.方法 收集该患者的病史及住院治疗期间体格检查、影像学检查和实验室检测资料.结果 患者维生素B12严重缺乏、巨幼红细胞性贫血.头颅核磁共振检查提示双侧小脑半球对称性大片状长T1、长T2信号,双侧放射冠、双侧基底节及脑桥腔梗灶.予大剂量维生素Bn治疗3周后复查头颅核磁共振示小脑病变基本消失.结论 维生素B12缺乏可引起小脑病变,感染可能为诱因;小脑双侧对称性病变应考虑有无维生素B12缺乏可能.
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体外血脑屏障模型的建立及功能测定
目的 利用大鼠原代微血管内皮细胞及星形胶质细胞建立体外血脑屏障模型,并通过跨内皮细胞电阻(Trans epithelium electrical resistant,TEER)方法对血脑屏障模型进行功能测定.方法 原代分离纯化SD大鼠脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞,用免疫荧光检测内皮细胞标志物VWF,紧密连接蛋白ZO1,星形胶质细胞标志物GFAP;用微血管内皮细胞和星形胶质细胞在Transwell小室上建立体外血脑屏障模型,观察TEER值的动态变化.结果 原代的微血管内皮细胞培养至融合后具有典型的梭形“铺路石”样外观,VWF鉴定细胞纯度达到95％00以上,ZO1免疫荧光鉴定证实细胞间形成紧密连接;原代培养的星形胶质细胞呈现具有多个突起的典型形态,GFAP鉴定细胞纯度达到95％00以上;在第10 d,单独微血管内皮细胞血脑屏障模型的TEER值为(42±1.41) Ωcm2,内皮细胞和星形胶质细胞共培养血脑屏障模型的TEER值为(65±1.42) Ωcm2.结论 建立了体外血脑屏障模型,通过TEER值测定证明共培养使模型更加完整,更加接近在体血脑屏障模型的特性.
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淫羊藿苷对AD细胞模型CREB表达的影响及机制研究
目的 研究淫羊藿苷(ICA)对阿尔茨海默病细胞模型中CREB表达的影响及其作用机制.方法 以Aβ25 35孵育PC12细胞制备的AD细胞模型为研究对象,分为5组,分别为对照组、Ap组、ICA、LY组、ICA+ LY组(LY为PI3K/Akt信号通路的经典抑制剂),Western-blot法测定各组p CREB(Ser133)/CREB、p Akt(Ser473)/Akt的蛋白表达水平.结果 Aβ组中P CREB、P Akt蛋白表达水平明显低于对照组(P＜0.01),且ICA组中P CREB、P Akt蛋白表达水平明显高于Aβ组(P＜0.01),ICA+ LY组中P CREB、P Akt蛋白的表达水平明显低于ICA组(P＜0.01).结论 Ap2535能明显下调PC12细胞中P CREB、P Akt蛋白表达水平,而ICA干预后能上调上述蛋白的表达水平.ICA可能通过PBK/Akt信号通路来上调P CREB表达水平而发挥其保护作用.
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动脉溶栓中静脉充盈早现与溶栓并发脑出血的关系
目的 探讨动脉溶栓中静脉充盈早现与溶栓并发脑出血的关系.方法 125例大脑中动脉闭塞患者接受动脉溶栓治疗,同时进行脑血管造影以判断有无静脉充盈早现,若有静脉充盈早现,则立即停止动脉溶栓,并计算静脉充盈早现及脑出血的发生率.结果 35例患者有静脉充盈早现(28％),其中丘脑纹状体静脉充盈和脑皮质静脉充盈各为18例(14.4％)及17例(13.6％),并发脑出血分别为8例(6.4％)及3例(2.4％);无静脉充盈早现的90例患者中并发脑出血2例(1.6％).有静脉充盈早现者脑出血的发生率与无静脉充盈早现者比较差异显著(P＜0.01),丘脑纹状体静脉充盈和脑皮质静脉充盈者脑出血的发生率比较差异也显著(P＜0.01).结论 动脉溶栓中静脉充盈早现可能高度提示脑出血风险.
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大鼠脊髓少突胶质前体细胞的培养与鉴定方法
目的 探讨大鼠脊髓少突胶质前体细胞(OPCs)的分离纯化及诱导分化方法.方法 取出生后3d内SD大鼠脊髓,采用0.125％胰蛋白酶消化获取原代混合胶质细胞,培养10 d左右在37℃恒温摇床采取180 r/min摇速振摇并差速贴壁40 min获得纯化的OPCs;取纯化后培养3d的OPCs免疫荧光鉴定细胞纯度或诱导分化.结果 采用胰蛋白酶消化法获取原代混合胶质细胞、振摇并差速贴壁法分离纯化能够得到纯度较高的OPCs,折光性强,呈双极或三极形态,免疫荧光染色显示95％细胞表达A2B5和NG2(OPCs标志物),经诱导分化后表达O4及MBP(少突胶质细胞标志物).结论 采用振摇差速贴壁法可从大鼠脊髓中分离纯化获得高纯度的OPCs,获得的OPCs体外生长稳定,经诱导可分化为成熟的少突胶质细胞.
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急性脑梗死患者血液炎症因子水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系
目的 探讨急性脑梗死患者血液炎症因子水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系.方法 将146例急性脑梗死患者依颈动脉超声检查分为3组,即无斑块组(38例),稳定斑块组(48例)及不稳定斑块组(60例),其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级斑块各为29、41、38例,检测各组患者发病3d内的血浆肿瘤坏死因子α(TNGα)、白介素6(Ib6)水平.结果 稳定斑块组及不稳定斑块组血浆TNFα、Ib6水平明显高于无斑块组,不稳定斑块组明显高于稳定斑块组,且随着斑块严重程度的增加,其血浆TNGα、Ib6水平也明显增高(P均＜0.05).结论 血浆TNGα、Ib6水平可以反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的严重程度.
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颅内静脉窦血栓形成误诊为原发性蛛网膜下腔出血1例报道并文献复习
目的 探讨颅内静脉窦血栓形成的临床症状、治疗方法,颅内静脉窦血栓形成继发蛛网膜下腔出血的影像学表现.方法 报道本院收治的1例颅内静脉窦血栓形成误诊为原发性蛛网膜下腔出血患者的临床资料,并复习国内外相关文献.结果 颅内静脉窦血栓形成是一种少见疾病,致继发性蛛网膜下腔出血更为罕见.其主要临床表现为头痛、局部定位体征、癫向.CT对其诊断阳性率低,头部MRI及MRV的敏感性、特异性及可接受性高.抗凝治疗安全有效,且并非颅内并发出血的禁忌证.结论 颅内静脉窦血栓形成的发病率低,临床表现多样而不典型;对急、慢性头痛,影像学表现为大脑皮层不规则出血、大脑凸面的蛛网膜下腔出血,癫苘发作的患者要警惕颅内静脉窦血栓形成的可能.
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银杏叶提取物后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究
目的 探讨银杏叶提取物EGb761对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 制作大鼠右侧大脑中动脉闭塞再灌注模型.将30只清洁级雄性SD大鼠随机分为3组,即假手术组(n-10):给予5 ml生理盐水腹腔注射;对照组(n-10):缺血90 min,再灌注24 h,5 ml生理盐水腹腔注射;实验组(n-10):缺血90 min,再灌注24 h,在再灌注即刻20 mg/kg银杏叶提取物生理盐水稀释成5 ml腹腔注射.再灌注24 h后采用四分法测定大鼠的神经功能障碍评分(NDS);实验结束后断头取脑采用TTC染色法测定脑梗死面积(以其同侧大脑半球体积的百分比表示);采用western blot测定脑组织微管相关蛋白2(MAP2)的表达水平.结果 与假手术组比较,对照组、实验组小鼠NDS评分均显著升高,分别为(2.49±0.85)分和(1.58±0.62)分,3组间比较差异均明显(P＜0.05);对照组、实验组脑梗死面积均显著增大(P＜0.05),实验组脑梗死面积较对照组显著减小(P＜0.05);与假手术组比较,与假手术组比较,对照组、实验组缺血侧MAP2蛋白的表达水平均显著降低(P＜0.05),实验组缺血侧MAP2蛋白的表达水平较对照组显著升高(P＜0.05).结论 银杏提取物EGb761对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有显著的保护效应,其效应与MAP2蛋白表达水平升高有关.
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逍遥散对慢性应激下拟阿尔茨海默病小鼠行为学和自由基代谢的影响
目的 观察慢性应激对阿尔茨海默病小鼠行为学和自由基的影响,并探讨逍遥散对此的干预作用.方法 将小鼠随机分为4组,即空白对照组、D-半乳糖组、复合模型组、逍遥散组.空白对照组给予0.9％生理盐水颈背部皮下注射,D-半乳糖组、复合模型组、逍遥散组均按120 mg/kg颈背部皮下注射D-半乳糖溶液,连续42 d.造模第29 d逍遥散组开始给予逍遥散13 g·kg-1·d-1灌胃,连续14 d;每日灌胃以后复合模型组和逍遥散组均给予慢性束缚应激刺激,每天6h.实验结束后对各组小鼠进行避暗试验和矿场试验,并于行为学检测后再检测自由基代谢指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果 慢性束缚应激刺激导致阿尔茨海默病小鼠避暗试验中潜伏期缩短,错误次数增多;矿场试验中中央区域路程和总路程均减少,活跃度降低;自由基检测中SOD减少,MDA增多;逍遥散干预后小鼠行为学异常好转,SOD增多,MDA减少.结论 慢性束缚应激刺激能加重阿尔茨海默病;逍遥散能明显改善慢性束缚应激对阿尔茨海默病小鼠行为学的异常,并能减轻自由基损害.
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DNA聚合酶β抑制剂齐墩果酸对帕金森病小鼠模型的保护作用
目的 观察DNA聚合酶β抑制剂齐墩果酸对帕金森病小鼠模型的保护作用.方法 利用MPTP腹腔注射法制作小鼠帕金森病模型,在MPTP注射前后分别给予DNA聚合酶β抑制剂齐墩果酸干预,用免疫组织化学染色法检测小鼠中脑酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元,免疫印迹法检测中脑腹侧TH蛋白和活化的Caspase-3表达水平,HPLC法检测纹状体中多巴胺及其代谢产物的水平.结果 小鼠腹腔注射MPTP后出现行为学异常,中脑黑质多巴胺能神经元损伤,中脑腹侧TH表达降低,活化的caspase-3水平增高,同时纹状体多巴胺及其代谢产物3,4二羟基苯乙酸(DOPAC)水平降低.齐墩果酸干预能够显著改善小鼠的行为学评分,增加黑质多巴胺能神经元数量,抑制caspase-3活化,并增加纹状体多巴胺和DOPAC水平.结论 齐墩果酸可能对帕金森病小鼠多巴胺能神经元具有保护作用.
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单光子发射计算机断层摄影术在脑梗死中的应用进展
单光子发射计算机断层摄影术(Single photon Emission Computed Tomography,SPECT)脑显像是利用放射性核素标记物随脑血流进入脑组织后形成放射性浓度差异,经过计算机处理再断层成像的特异性功能显像和分子显像,除显示脑结构外,更能显示脑组织的功能信息.近年来随着SPECT脑影像学的进展和临床应用,对脑梗死的早期诊断、病理生理、临床治疗及预后评价都有着重要的临床意义.
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H型高血压病与脑梗死患者颅内外动脉硬化狭窄的关系研究进展
颅内外动脉硬化狭窄是缺血性脑卒中的重要病理基础.目前,除了吸烟、高血压病、糖尿病、冠心病、高脂血症这些公认的危险因素外,有研究证实高同型半胱氨酸同样是动脉粥样硬化的独立危险因素之一,众多研究表明,高同型半胱氨酸与动脉硬化程度呈正相关,可以引起脑动脉粥样硬化斑块形成[1],高同型半胱氨酸与高血压在动脉粥样硬化的过程中有协同作用[2,3].因此,有效控制H型高血压病对于防治老年人动脉硬化及脑梗死意义重大.目前认为脑梗死的病因是在动脉硬化的基础上合并血管内凝血因子改变或动脉痉挛使血液自凝造成.在动脉硬化的发展中首先是动脉内中膜增厚,变为粗糙的内膜,斑块逐渐形成,导致管腔狭窄和血栓从而形成[4].
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PCSK9在肝细胞和脑组织中的不同生物作用
随着人们平均期望寿命的增长,心脑血管疾病成为常见病,而且其病死率越来越高.有效地预防心脑血管疾病的发生、发展成为当今医学研究的热点.动脉粥样硬化侵犯心、脑血管,是导致心脑血管疾病发生的主要原因[1].预防和控制动脉粥样硬化成为降低心脑血管疾病发生、发展的主要治疗措施.动脉粥样硬化属于多病因疾病,主要危险因素有高血压病、糖尿病、年龄、性别、吸烟等,脂质异常是重要的危险因素之一[1].降低血清低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL C)浓度可以有效地预防冠心病、脑梗死的发生和再发生.
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MELAS型线粒体脑肌病3例误诊分析
线粒体脑肌病(mitochondrial encephalopathy,ME)是一组少见的遗传性疾病,由于线粒体结构和(或)功能异常导致的以脑和肌肉受累为主.线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征是线粒体脑肌病中具独立特点的疾病,临床表现多样,更易误诊,现报道3例如下:
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舒必利辅助治疗帕金森病异动症1例报道
1 病例患者,女性,67岁,2000年4月开始肩部不自主颤抖、四肢无力、动作迟缓,诊断为“帕金森病”,服用多巴丝肼,由1/4片渐加量到1/2片,tid,症状明显改善,2011年药物效果欠佳,加用金刚烷胺,1/2片,bid,症状较前好转,2012年症状再次加重,影响日常活动,加服吡贝地尔25 mg,bid,同时多巴丝肼加量至3/4片tid,症状略有改善,但自2013年5月出现四肢、颈部、躯干不自主乱动,以服药后40 min为著,持续2～4 h,严重影响生活,考虑“异动症”,予以恩他卡朋0.2,tid,症状未改善,服药2周后恩他卡朋加量至0.4,tid,减多巴丝肼为1/2片,每日4次,症状仍加重,动作幅度极大,可持续6～9 h,并出现幻觉,日常生活极为困难,于2013年8月11日入院,入院后给予舒必利100 mg缓慢静滴,停用其他药物,6h后异常动作消失,患者可安静,日常生活不受影响,持续静滴3d,出现帕金森病症状,夜间翻身困难,并出现“关”现象,停用舒必利,加用多巴丝肼1/4片,吡贝地尔50mg,bid;恩他卡朋0.4,tid,帕金森样症状改善,但又出现异常运动,但可进行日常活动,8月14日出现较大幅度的异动动作,说话时加重,持续3h以上,故停用多巴丝肼,再次输100 mg舒必利后异动消失,但下午感全身无力,查体肌力5级,但肌张力明显降低,8月15日晨不能活动,服多巴丝肼1/8片后可行动,肌张力增高,双上肢出现震颤,2h后再次服多巴丝肼1/8片,震颤消失,可行走,维持1.5h,自16日后每3h服用多巴丝肼1/8片,吡贝地尔50 mg tid,恩他卡朋0.2 tid;异动症略有改善,患者可行走如厕,帕金森症状改善不明显,后改服卡左双多控释片(息宁)1/2片bid,异动及帕金森症状均较好改善,可进行日常活动.
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尤瑞克林联合低分子右旋糖酐治疗急性脑梗死的随机对照研究
尤瑞克林是从人尿液中提取的糖蛋白,多中心、随机、双盲的临床试验证实尤瑞克林对脑梗死患者神经功能和运动功能均有显著改善作用,但其单用疗效仍有限,本研究拟探讨尤瑞克林联合低分子右旋糖酐治疗急性脑梗死的有效性及安全性.
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预防接种诱发重症肌无力
重症肌无力是一种神经肌肉接头传递功能障碍,以骨骼肌无力为特征的自身免疫性疾病.预防接种可使某些患者的免疫状态发生变化而诱发MG.本研究对35例因预防接种诱发MG的患者报道如下.1 资料与方法1.1 一般资料性别和年龄:男20例,女15例.1～3岁10例,4～7岁15例,8～12岁6例,成人4例,分别为21岁、23岁、45岁和50岁.
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类“进行性核上性麻痹”表现的脑淀粉样血管病1例报道
进行性核上性麻痹(PSP)是由Steele等于1964年首先发现的一种少见的神经系统变性病,临床上主要表现为步态不稳、跌倒、轴性肌张力障碍、垂直性核上性眼肌麻痹、假性球麻痹和痴呆等,但有报道称血管性疾病也可呈现类PSP表现.脑淀粉样血管病(CAA)是淀粉样物质沉积在脑内血管导致症状性脑血管功能障碍的一种疾病,表现为自发性颅内出血、梗死、痴呆、癫苘等,但出现类PSP表现的病例极为少见,本研究报道1例临床诊断为类PSP表现的脑淀粉样血管病.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1998 | 03 04 |
