卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-0478
- 国内刊号： 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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组织因子在大鼠脑出血后急性肺损伤中的作用
目的 探讨组织因子(tissue factor,TF)在脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用.方法 采用自体血尾状核注入法制备脑出血大鼠模型;将35只Wistar大鼠随机分为假手术组(5只)和脑出血组(30只).脑出血组又分为6、12、24、48 h和3、5 d 6个亚组;应用HE染色观察各组脑出血周围组织与肺组织的炎症反应情况及炎症细胞计数;用RT-PCR法半定量检测TF mR-NA在脑和肺组织中的表达水平.结果 脑出血6 h可见轻度脑水肿,12 h腩水肿明显,24 h血肿周围炎症细胞浸润增多,48 h脑水肿及炎症反应重;脑出血6 h即有间质性肺炎表现和局灶性肺气肿.48～72 h炎症反应达高峰,肺泡结构破坏明显.脑出血6 h在脑血肿周围组织中TF mRNA表达增高(P<0.01),12 h达高峰(P<0.01),3～5 d表达仍高于假手术组(P<0.01);肺中TF mRNA于12 h表达开始增高(P<0.01),24h表达高(P<0.01),2～3 d仍明显高于假手术组(P<0.01),5 d时与假手术组比较无明显差异(P0.05).结论 脑出血可导致急性肺损伤,TF在其中可能发挥重要作用;凝血反应和炎症反应可能共同参与了脑出血后的急性肺损伤.
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血管内支架植入术治疗脑动脉盗血综合征16例疗效观察
目的 探讨支架成形术治疗因锁骨下动脉、颈内动脉狭窄导致的脑内盗血综合征的疗效和安全性.方法 应用血管内支架植入术对16例经内科药物治疗无效的脑动脉重度狭窄引起的盗血综合征患者进行治疗,其中11例为锁骨下动脉盗血.5例为颈内动脉盗血;术后随访并采用Malek评分法对所有患者进行评价.结果 支架植入后即行DSA检奁,影像学见7例狭窄血管基本恢复正常,6例狭窄<10%,3例残余狭窄<20%,平均随访10个月,其中发生前循环梗死2例,后循环梗死3例.结论 支架成形术可有效治疗脑动脉重度狭窄引起的脑内盗血综合征.
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阻断缝隙连接对局灶性脑缺血再灌注后海马迟发性神经元死亡及Bax表达的影响
目的 探讨阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马迟发性神经无死亡(delayed neu-ronal death,DND)及Bax表达的影响.方法 术前2 h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone,CBX),颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,采用TUNEL及免疫荧光技术,观察3 d后海马DND及Bax表达水平的变化.结果 缺血再灌注生理盐水有45%的大鼠出现海马DND;用CBX后仅30%的大鼠出现海马DND,机率明显减小(P<0.01);与假手术组比较,缺血再灌注中CBX组Bax的表达水平明显增高,但低于缺血再灌注生理盐水(P<0.01).结论 缝隙连接与局灶性脑缺血再灌注引起的海马DND有密切关系,其原因可能与缺血再灌注后凋亡启动信号由缺血再灌注区通过缝隙连接向远隔部位播散有关.Bax参与了海马神经元凋亡的调节.
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脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与纤维蛋白原水平关系的研究
目的 探讨颈动脉粥样硬化斑块的稳定性与纤维蛋白原的关系.方法 对脑梗死患者应用颈部彩色多普勒超声检测颈部血管斑块形成情况,并同期检测患者血浆纤维蛋白原浓度.结果 有斑块组患者纤维蛋白原水平高于无斑块组.不稳定斑块组高于稳定斑块组(P<0.05);随着纤维蛋白原水平增高,不稳定斑块的发生率也随之增高(P<0.01).结论 血浆纤维蛋白原水平和颈动脉粥样硬化斑块的发生及其稳定性有着密切联系.
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雌激素对绝经后雌性大鼠缺血性脑损伤的保护作用及一氧化氮合酶表达的影响
目的 观察雌激素对绝经后雌性大鼠缺血性脑损伤的保护作用及一氧化氮合酶表达的影响.方法 随机将12月龄雌性大鼠分为假手术组(A组)、对照组(B组)、雌激素处理组(C组)、雌激素+他莫西芬处理组(D组),采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,观察缺血后24 h脑梗死体积、神经功能缺损程度;采用免疫组织化学法观察脑组织中神经无型NOS(nNOS)及内皮型NOS(eNOS)的表达水平.结果 雌激素处理组及雌激素+他莫西芬处理组均较对照组脑梗死体积小、神经功能缺损轻,但雌激素处理组较雌激素+他莫西芬处理组脑梗死体积小、神经功能缺损轻;雌激素处理组较对照组nNOS表达降低,eNOS表达增强.结论 雌激素对绝经后雌性大鼠缺血性脑损伤具有明显的保护作用,时间窗为6 h;雌激素受体拮抗剂他莫西芬可部分阻断雌激素的神经保护作用;雌激素增强eNOS及降低nNOS的表达水平是神经保护作用的可能机制.
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星形诺卡菌对多巴胺能细胞损伤的体外研究
目的 探讨与帕金森病可能相关的星形诺卡菌导致多巴胺能细胞损伤的可能机制.方法 测定星形诺卡菌作用于多巴胺能细胞系SH-SY5Y后细胞存活率的变化、线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性及细胞内活性氧、线粒体膜电位的改变,并与MPP+所致的多巴按能细胞损伤进行对比.结果 星形诺卡菌作用于多巴胺能细胞系SH-SY5Y,可致细胞存活率显著下降;星形诺卡菌与细胞共孵4～38 h.细胞内活性氧减少、膜电位降低、线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性显著下降.结论 氧化应激及线粒体功能受损是导致多巴胺能细胞损伤的可能机制,终致细胞变性死亡.
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大鼠脑缺血后海马CA1区胶质纤维酸性蛋白表达与迟发性神经元死亡的关系
目的 观察大鼠大脑缺血再灌注后海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达与迟发性神经元死亡的关系.方法 采用大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型(MCAO),将大鼠随机分为MCAO后3 d、7d、30 d组及假手术组,应用免疫荧光与TUNEL染色法分别观察脑缺血再灌注后不同时间点缺血侧海马CA1区GFAP表达情况和迟发性神经元死亡(DND)的变化.结果 (1)3 d组海马DND阳性(DND+组)的MCAO大鼠、海马DND阴性(DND-组)的MCAO大鼠与假手术组大鼠比较,缺血侧海马CA1区GFAP染色的平均光密度无显著性差异(P0.05),但GFAP阳性细胞的形态发生变化;(2)7 d组大鼠缺血侧海马CA1区GFAP阳性细胞大量活化增殖,表现为胞体变大.突起增多;DND(+)、DND(-)组海马CA1区GFAP染色的平均光密度较假手术组增高(P<0.01),且DND(-)组的GFAP平均光密度较DND(+)组明显增高(P<0.01);(3)30 d组大鼠缺血侧海马CA1区GFAP表达呈瘢痕样改变,DND(+)、DND(-)组与假手术组比较其GFAP染色的平均光密度明显增高(P<0.05),且DND(+)组的GFAP平均光密度较DND(-)组明显增高(P<0.05).结论 大鼠MCAO后星形胶质细胞反应性变化的差异可能与海马CA1区迟发性神经元死亡的发生有关.
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垂体腺瘤术后早期并发症的处理体会(附26例报道)
目的 探讨垂体腺瘤术后早期常见并发症的发生原因、预防措施及治疗效果.方法 26例患者中男13例,女13例,年龄25～78岁,病史1周～20年;手术采取经颅切除肿瘤16例.经口鼻蝶切除肿瘤10例.结果 26例患者术后25例出现尿崩症,经过治疗后均得到缓解,短2 d就恢复正常,长20 d症状消失,均为暂时件的;2例术后出现腩脊液鼻漏,其中1例经保守治疗好转,另1例经过二次修补手术后也好转.结论 垂体瘤术后早期可出现多种并发症,影响患者的生存和预后,因此提高术中显微操作技巧,术后严密监测生命体征,及时对症处理,可以减少并发症的发生,并促进并发症的恢复.
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siRNA细胞色素c基因静默对大鼠脑皮质神经元体外模拟缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨体外模拟缺血再灌注(ischemia/reperfusion,IS/RE)后大鼠脑皮质神经元内质网应激凋亡的机制及抑制细胞色素c(Cyt c)表达对内质网应激的影响.方法 体外培养SD乳鼠脑皮质神经元,用免疫组织化学、免疫荧光染色鉴定神经元纯度;用流式细胞术AnnexinV、PI双标检测调亡率及活性Caspase-3,-7,-9表达水平;用Western-blot免疫印迹方法检测Caspase-12、GRP78、Bcl-2、Cyt c蛋白表达水平.结果 SD乳鼠皮质神经元可纯化体外培养;空转染组神经元模拟缺血6 h再灌注24 h及48 h(IS6 h/RE24 h、48 h)细胞凋亡率分别是17.95%、22.62%;Cyt c基因静默后凋亡率分别降至10.26%、9.37%,空转染组与转染组比较有统计学意义(P<0.05);空转染组神经元模拟缺血再灌注后GRP78、Cyt c、活性Caspase-3、caspase-9、caspase-12表达均增加,Bcl-2表达减少;siRNA Cyt c基因静默后神经元Bcl-2表达增加,GRP78、活性caspase-12、caspase-3、caspase-9表达明显降低,2组比较有统计学意义(P<0.05);空转染组和转染组均未检测到caspase-7表达.结论 体外模拟缺血再灌注后脑皮质神经元发生凋亡,线粒体、内质网应激参与了神经元凋亡;抑制细胞色素c释放对内质网应激凋亡有抑制作用.
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流式细胞仪分选thy1-GFP-J转基因小鼠皮层及海马神经元
目的 获得活体哺乳动物脑内单一纯化的神经元群.方法 用RT-PCR和激光共聚焦显微镜扫描脑片鉴定thy1-GFP-J转基因小鼠,取2月龄鉴定阳性小鼠皮层和海马组织.应用番木瓜蛋白酶分离系统制备脑组织单细胞悬液.PI标记死亡细胞,流式细胞仪荧光激活细胞分类技术(FACS)分选收集GFP+和PI的存活神经元,并抽提获得细胞的RNA和蛋白.结果 阳性转基因小鼠DNA的PCR扩增鉴定显示为内参(324bp)和所转基因(173bp)两条带,脑片的激光共聚焦扫描结果显示海马和皮层均可见大小较均一的圆点状绿色荧光.经FACS分选后的细胞几乎全都发出绿色荧光,每次产量约为0.5～1×106个存活神经元.获得的纯化神经元中抽提的RNA和蛋白可用于RT-PCR和western blot检测.结论 利用FACS可以从thy1-GFP-J转基因小鼠脑内获得单一纯化的存活神经元群.该技术的应用将为活体神经元细胞特异性的基因表达和蛋白定量分析研究提供一个可行方案.
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海洛因中毒性神经系统损害的临床及影像学特点(附1例报道及文献复习)
目的 探讨海洛因中毒所致神经系统损害的发病机制、临床及影像学特点.方法 通过1例海洛因中毒性脊髓病患者的临床表现、MRI改变,并结合相关文献进行讨论分析.结果 患者有明确的海洛因接触史,临床表现多样,影像学上有特征性表现,即对称性损害双侧大脑半球白质区、小脑、中脑、脑桥、大脑脚、内囊、胼胝体、脊髓及周围神经.结论 明确的海洛因接触史及特征的影像学改变可帮助明确海洛因中毒性神经系统损害的诊断.
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上矢状窦血栓形成的临床、CT与MRI表现及治疗(附1例报道)
目的 研究上矢状安血栓形成的临床、CT与MRI表现及治疗.方法 回顾性分析1例上矢状窦血柃形成患者的临床资料.结果 上矢状窦血栓形成以头痛、颅内压增高为主要表现,CT表现为脑表面或上矢状窦内圆形、条带状高密度,MRI表现为上矢状窦内流空效应消失.TWI1及TWI2均为高信号,经治疗3周后血栓变小,5周后检查血栓消失.结论 上矢状窦血栓形成是颅内静脉窦血栓形成的常见类型,早期诊断、及时抗凝治疗是治愈的关键.
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30例进行性肌营养不良症的临床特点
目的 探讨进行性肌营养不良症的病因、临床特点及治疗方法.方法 本院1978-2006年诊治的30例进行性肌营养不良症(progressive muscular dystrophy,PMD)的病历资料进行回顾性分析.结果 (1)duchenne型肌营养不良症(Ducherme muscular dystrophy,DMD)占40%(12/30)为常见类型;(2)30例患者中56.6%(17/30)以不同程度的肢体无力为首发症状,70.00%(21/30)存在不同程度的肌肉萎缩,为多见症状及体征;(3)46.67%(14/30)的患者肌电图提示肌源性损害;(4)duchenne型肌营养不良症(DMD)和Becker型肌营养不良症(Becker muscular dystrophy,BMD)血清肌酸激酶(CK)与乳酸脱氢酶(LDH)增高明显;(5)85.71%患者治疗后症状未得到任何改善,临床好转率仅为14.29%.结论 (1)PMD是一种遗传性肌源性疾病.其中DMD常见;(2)PMD的诊断主要依据临床表现、肌电图及血清酶学检查;(2)遇到原因不明的肢体无力或肌肉萎缩.应考虑到本病;(4)PMD目前无有效的治疗手段.
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脑白质病变对老年轻度帕金森样体征的影响
目的 探讨脑白质病变(WMLs)对老年轻度帕金森样体征(MPSs)的影响.方法 临床收集335名老年男性,根据MRIT2加权像将WMLs分为4级,以WMLs 0级作为对照组,所有受试者进行UP-DRS运动评定,比较不同程度WMLs组UPDRS运动总评分及各单项评分之间的差异.结果 (1)与WMLs0级组比较,WMLs 2级组UPDRS运动总分、运动迟缓及轴性损害单项评分显著增加(P<0.05),WMLs 3级组UPDRS运动总分、强直、运动迟缓和轴性损害单项评分显著增加(P<0.05);与WMLs 1级组比较.WMLs2级组UPDRS运动总分、轴性损害单项评分显著增加(P<0.05),WMLs 3级组UPDRS运动总分、强直、运动迟缓及轴性损害单项评分显著增加(P<0.05);与WMLs 2级组比较.WMLs 3级组UPDRS运动总分、运动迟缓和轴性损害单项评分显著增加(P<0.05);(2)logistic回归分析控制了年龄、高血压病、糖尿病后,轻度帕金森样体征尤其运动迟缓和轴性损害与WMLs 2～3级密切相关.结论 中到重度WMLs会导致或者加重老年MPSs,尤其运动迟缓和轴性损害症状,而较少产生震颤;轻度WMLs相对是一种良性病变;积极防治WMLs可能会改善老年人的MPSs.
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apoB基因G11039A多态性与家族聚集性脑出血的相关性研究
目的 探讨载脂蛋白B基因G11039A多态性与长沙地区汉族人群有家族聚集性脑出血的关系.方法 采集长沙地区汉族15个有家族聚集现象的脑出血家系117例成员(其中脑出血患者37例、Ⅰ级亲属33例、Ⅱ级亲属26例、Ⅲ级亲属21例)、93例散发性脑出血患者和100例正常对照者的外周血标本,运用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析法(Polyrnerase Chain Reaction-Restriction Fragment Length Polymorphism,PCR-RFLP)和DNA直接测序法检测其apoB基因G11039A多态性分布;氧化酶法测定其血清甘油三酯(triglyc-erides,TG)、总胆固醇(total cholesteml,TE)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein cholesterol,HDL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol,LDL)水平,酶联免疫吸附法测定LP(a)浓度,免疫比浊法测定apoB100及apoAI浓度.结果 (1)有家族聚集现象的脑出血家系患者组及Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级家属、散发性脑出血组和对照组apoB基因G11039A多态G/A等位基因频率分别为0.973/0.027、0.985/0.015、0.981/0.019、0.976/0.024、0.978/0.022、0.985/0.015;有家族聚集现象的脑出血家系患者组及Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级亲属、散发性脑出血组apoB基因G11039A多态基因型及等位基因频率与对照组比较无显著性筹异(P0.05);(2)有家族聚集现象的脑出血家患者组、散发性脑出血组及对照组不同基因型亚组间血脂水平无显著性差异(P0.05).结论 apoB基因G11039A多态性可能与长沙地区汉族人群有家族聚集现象的脑出血无关.
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二种术式治疗重度原发性脑室出血的对比研究
目的 比较经胼胝体-侧脑室手术入路与脑室钻孔置管引流术治疗重度原发性脑室出血患者的疗效.方法 随机将42例重度原发性脑室出血患者分成经胼胝体-侧服室入路治疗组和脑室钻孔置管引流术治疗组,经胼胝体-侧脑室人路治疗组20例,在显微镜下经胼胝体-侧脑室入路行血肿清除术;脑室钻孔置管引流术治疗组行脑室钻孔置管引流术.结果 经胼胝体-侧脑室入路治疗组疗效良好率、病死率、脑室血肿清除率、意识障碍恢复时间及引流管留置时间与脑室钻孔置管引流术治疗组比较,差异有显著性(P<0.05).结论 经胼胝体-侧脑室入路治疗效果较好,适合于重度原发性脑事出血的治疗.
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后循环缺血的全脑血管造影评估及支架成形术治疗
目的 探讨后循环缺血(PCI)的全脑血管造影的评估作用及支架成形术的治疗效果.方法 对65例后循环缺血患者进行了全脑血管造影检查.并对其中12例进行了支架成形术治疗.结果 65例患者进行全腩血管造影后发现存在颅内外动脉狭窄或闭塞43例(其中椎动脉32例,基底动脉7例,大脑后动脉4例,锁骨下动脉1例,颈内动脉25例,大脑中动脉2例),椎动脉发育不良16例,椎动脉非自然扭曲4例.其中12例进行了支架成形术,技术成功率100%,术后患者后循环缺血症状分别在1～12 d内明显好转,平均随访(20.5%±9)个月,随访中未见椎基底动脉系统的短暂性脑缺血发作(TIA)及新发脑梗死.亦未见支架置入处再狭窄.结论 全脑血管造影检查对PCI患者的病因诊断有重要的临床指导意义,而对有适应症者进行支架成形术治疗安全可行,且近期疗效较好.
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内源性神经发生治疗Alzheimer病
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种巾枢神经系统(CNS)进行性变性疾病.为痴呆的常见原因;其特征性病理改变为老年斑和神经原纤维缠结.
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Kleine-Levin综合征1例报道
1 病例 患者,洪国添,男,29岁,以"反复发作嗜睡、疲乏10余年"人院.人院前10余年.常无明显诱因出现发作思睡、疲乏,每次持续5～7 d,中间除进食、排便外均处睡眠状态;醒后有饥饿感,进食量较平时增多2～3倍;唤醒时易激惹、语无伦次,无幻觉、头痛、眩晕、呕吐,无畏寒发热、言语错乱、无一侧肢体乏力;发作间歇期无不适,可正常工作、生活;症状反复发作,一般数月发作1次;1周前症状再发,持续5 d后自行缓解.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1998 | 03 04 |
