卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-0478
- 国内刊号： 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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纤溶酶治疗急性脑梗死疗效观察
目的 观察纤溶酶治疗急性脑梗死的疗效.方法 观察88例经颅脑CT证实的起病<72 h的急性脑梗死患者,并随机分为治疗组(44例)和对照组(44例).根据临床神经功能缺损程度评分标准评定治疗效果.结果 纤溶酶对急性脑梗死患者有着较好疗效,44例患者中显著进步10例(22.7%),进步25例(56.8%),总有效率为79.6%;对照组分别为5例(11.4%),16例(36.4%),总有效率为47.7%.两组有显著差异(P<0.01).结论 纤溶酶为治疗脑梗死有效和安全的药物.
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TGF-β1抑制缺氧无血清诱导的骨髓间充质干细胞凋亡的研究
目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)对骨髓间充质干细胞(MSCs)体外模拟缺血性损伤的保护作用.方法 采用密度梯度离心结合贴壁法分离、培养大鼠MSCs,对培养第3代的MSCs进行鉴定;用TGF-β11、2、5 rig/m1分别预处理细胞6 h,然后用血清剥夺和缺氧(SOD)处理建立MSCs体外模拟缺血性损伤模型,通过流式细胞术评价MSCs的凋亡及存活情况;采用Western blot方法检测2 ng/ml TGF-β1对Bcl-xL表达的影响.结果 密度梯度离心结合贴壁法能有效分离、纯化大鼠MSCs,免疫荧光检测显示培养的细胞CD29表达阳性,而CD34表达阴性;AnnexinV/PI双染流式细胞仪结果显示用2 ng/ml TGF-β1预处理MSCs后,可抑制SOD诱导的细胞凋亡,其凋亡率明显下降,和其它组比较具有显著性差异(P<0.01);Western blot显示2-g/ml TGF-β1可升高Bcl-xL的表达,Bd-xL/GAPDH(1.06±0.15)在6 h达到高峰,和其它时间点比较具有显著性差异(P<0.01或P<0.05).结论 TGF-β1对SOD诱导的MSCs的凋亡具有抑制作用,其抗凋亡作用可能是通过促进Bcl-xL表达实现的.
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JNK信号通路在游离胆固醇诱导巨噬细胞凋亡中的作用
目的 研究JNK信号通路在游离胆固醇诱导巨噬细胞凋亡中的作用.方法 收集兔腹腔巨噬细胞进行体外培养,使用100μg/ml乙酰低密度脂蛋白及10μg/ml胆固醇乙酰转移酶抑制剂-58035促进FC聚集,以JNK特异性抑制剂SP600125进行干预,Annexin-V和PI双染后用流式细胞仪检测细胞凋亡,用Western-bolt检测JNK蛋白表达.结果 普通培养基孵育的巨噬细胞无磷酸化JNK表达,只有少量细胞凋亡,普通培养基加上胆固醇乙酰转移酶抑制剂和乙酰低密度脂蛋白孵育的巨噬细胞磷酸化JNK表达明显,8h后凋亡细胞占总细胞的(19.8±0.6)%;使用JNK特异性抑制剂SP600125可以有效抑制JNK活性,减少细胞凋亡.结论 游离胆固醇聚集是诱导巨噬细胞凋亡的重要原因,JNK信号途径参与这一过程,JNK特异性抑制剂SP600125通过抑制JNK活性对游离胆固醇诱导的巨噬细胞凋亡具有保护作用.
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耐药性癫(癎)患者的载脂蛋白E(ApoE)基因多态性分析
目的 研究耐药性癫(癎)患者的载脂蛋白E基因多态性,并探究影响耐药性癫(癎)形成机制的遗传因素.方法 取耐药性癫患者肘静脉血,用PCR-RFLP技术检测ApoE基因多态性,并与非耐药性癫(癎)和正常对照组进行比较分析.结果 耐药性癫(癎)组中ε4等位基因的频率为(16.9)),明显高于非耐药性癫(癎)组(8.2)和正常对照组,其差异有统计学意义(P<0.05),而ε2,ε3等位基因的频率三组之间差异无统计学意义(P>0.05);病例组与正常对照组ApoE基因多态性有显著性差异(P<0.01).结论 ApoFε4等位基因可增加耐药性癫痫发生的危险性.
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胎鼠皮质神经元细胞核的制备和鉴定
目的 建立制备皮质神经元细胞核的方法,以便用于核移植研究.方法 (1)采用胎龄17 d的胎鼠进行皮质神经元的分离培养,用抗MAP2和NeuN免疫细胞化学法进行鉴定;(2)用梯度离心法制备神经元细胞核,并用HE染色、免疫荧光染色、透射电镜检查等方法进行鉴定,用台盼蓝染色检测其活性.结果 (1)胎鼠皮质神经元呈多角形,伸出多个突起,MAP2染色显示神经元细胞浆和突起呈免疫反应阳性,NeuN染色显示神经元细胞核呈免疫反应阳性,部分核周胞质和部分近端突起也呈免疫反应阳性,MAP2和NeuN阳性细胞比例均在90%左右;(2)HE染色和Hoechst33342免疫荧光染色显示神经元梯度离心后在22%～30%Ficoll400梯度层可见到大量圆点状细胞核,台盼蓝染色显示活细胞核比例为99.6%;在22%～30%Ficoll400梯度层细胞透射电镜标本中可观察到圆形的细胞核,在细胞核的周围仅见到一层薄薄的胞浆成分.结论 梯度离心法是制备皮质神经元细胞核的可靠方法.
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脑卒中患者抑郁及生活质量的研究
目的 探讨老年脑卒中后抑郁(PSD)状态及其对患者生活质量的影响.方法 运用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、神经功能缺损量表(NFDS)和诺丁汉健康问卷(NHP)对318例脑卒中患者进行现状调查.结果 (1)脑卒中后抑郁的发生率为26.73%;(2)脑卒中后抑郁患者HAMD、NHP和NFDS评分高.结论 脑卒中后抑郁发生率较高,对患者的神经功能及生活质量有明显的影响,不利于脑卒中患者的康复.
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维拉帕米治疗难治性癫(癎)机制的研究
目的 研究抑制P-糖蛋白(p-glycoprotein,P-gp)的表达对难治性癫(癎)的治疗作用.方法 用氯化锂-匹鲁卡品制作慢性颞叶癫(癎)模型,采用免疫组化法检测P-gp的表达水平;给予P-gp抑制剂维拉帕米,观察其对P-gp的抑制作用及大鼠癫(癎)发作的影响.结果 难治性癫痼组P-gp表达水平较对照组明显增高,P-gp抑制剂维拉帕米可显著降低P-gp的表达水平,大鼠癫(癎)发作次数明显减少.结论 P-gp过度表达在难治性癫(癎)耐药性的产生中起重要作用.
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他汀类药物预防蛛网膜下腔出血患者迟发性脑血管痉挛疗效的荟萃分析
目的 评价他汀类药物对蛛网膜下腔出血患者迟发性脑血管痉挛的预防作用.方法 通过关键词"Statin"和"Subarachoid hemorrlaage"及对应的中文关键词"他汀"和"蛛网膜下腔出血"分别搜索Pubmed数据库、EMBASE数据库、OVID循证数据库、中国期刊网等中英文数据库,寻找研究指标包括迟发性脑血管痉挛的研究,应用Review MLanager4.2软件进行分析.结果 共获取符合要求的文献5篇,含2篇中文文献;3项研究采用了安慰剂对照;使用他汀类药物对于蛛网膜下腔出血患者发生迟发性脑血管痉挛的比值比(0R)为0.34,95%CI;0.20-0.60,P=0.0002;有统计学意义.他汀类药物对于蛛网膜下腔出血患者死亡的OR值为0.67,95%CI;0.33-1.39,P=0.29,无统计学意义.结论 目前文献支持他汀类药物可有效预防蛛网膜下腔出血患者发生迟发性脑血管痉挛,且对病死率无明显影响.
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普罗布考对脑梗死患者急性期血清MMP-9水平的影响
目的 观察普罗布考对脑梗死患者急性期血清基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP.9)水平的影响.方法 采用自身对照和组间对照,将62例急性期脑梗死患者分为2组,其中普罗布考组(32例),常规治疗组(30例),用酶谱法分别测定治疗前后血清MMP-9水平的变化.结果 (1)普罗布考组治疗2周后血清MMP-9水平较治疗前明显降低(P<0.05),而常规治疗组治疗前后血清MMP-9水平无明显差异(P>0.05);(2)治疗2周后普罗布考组血清MMP-9水平较常规治疗组明显降低(P<0.05).结论 普罗布考能降低脑梗死患者急性期血清MMP-9水平,可能因此抑制了血-脑屏障的早期开放和脑水肿,从而减轻缺血性脑损伤,防止脑梗死出血转化和再发.
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阿斯匹林干预对沙鼠脑缺血再灌注后NF-κB、MCP-1表达的影响
目的 通过研究阿斯匹林干预对沙鼠脑缺血再灌注后NF-κB、MCP-1表达的影响,旨在进一步探讨阿斯匹林在脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 将50只健康蒙古沙鼠随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血再灌注组(I/R组)、阿斯匹林干预组;夹闭双侧颈总动脉10 min后松夹,建立沙鼠全脑缺血再灌注模型;用免疫组化法检测缺血脑组织NF-κBp65、MCP-1的表达.结果 缺血再灌注后6 h～7 d NF-κBp65的表达量显著高于正常对照组及假手术组(P<0.01),且出现MCP-1阳性表达;同I/R组比较,阿斯匹林干预组在缺血再灌注后6 h、1 d、3 d、7 d NF-κBp65与MCP-1表达量均下降(P<0.05).结论 阿斯匹林能够下调NF-κB、MCP-1的表达而减轻脑缺血再灌注损伤.
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18F-FDG SPECT显像区别阿尔茨海默病和血管性痴呆的临床研究
目的 探讨阿尔茨海默病(AD)与血管性痴呆(VD)18F-脱氧葡萄糖(18F-FDG)单光子发射计算机断层(SPECT)的影像特点.方法 静脉注射18F-FDG 45 min后行脑断层显像,获得脑显像特征,并加以分析、比较.结果 22例AD患者可见双侧颞、顶、额叶对称或单侧优势半球的颞、顶、额叶异常代谢灶.20例VD患者除皮质各叶显示异常代谢灶外,合并基底节、丘脑、枕叶异常代谢灶,与基础病变(头颅CT或MRI定位)一致.结论 18F-FDG SPECF可作为鉴别诊断AD、VD的有效手段.
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脑缺血对大鼠循环铁的影响
目的 探讨脑缺血对大鼠循环铁的影响.方法 雄性wistar大鼠随机分为脑缺血1、3、7、28 d和假手术组;脑缺血组结扎双侧颈总动脉造成大鼠脑缺血,假手术组仅分离出双侧颈总动脉但不结扎;采用比色法测定大鼠血清铁含量;用放射免疫法测定血清铁蛋白含量.结果 脑缺血1 d大鼠血清铁含量低于假手术组(P<0.05);缺血3 d血清铁含量虽低于假手术组,但无统计学意义(P>0.05);之后随着缺血时间的延长血清铁含量呈增高趋势,缺血28 d时显著高于假手术组(P<0.01).脑缺血1 d大鼠血清铁蛋白含量与假手术组比较无明显差别(P>0.05);缺血3 d组低于假手术组(P<0.05);之后随着缺血时间的延长血清铁蛋白含量呈增高趋势,在缺血7、28 d时均高于假手术组(P<0.05).结论 脑缺血早期引起大鼠循环铁降低,晚期升高;循环铁的改变可能参与了脑铁含量升高和神经元铁沉积过程.
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溶血磷脂酸诱导原代培养的小鼠小胶质细胞的凋亡
目的 观察不同浓度的溶血磷脂酸对原代培养小鼠小胶质细胞凋亡的干预与调控作用.方法 分离新生小鼠的大脑小胶质细胞进行原代培养,用CD11b抗原抗体免疫组化染色法鉴定纯度,在不同浓度溶血磷脂酸作用下以MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测凋亡率.结果 原代培养的小胶质细胞纯度大于95%,低浓度溶血磷脂酸(0.001～20 μmol/L)对小胶质细胞有激活增殖的作用;在浓度为20～80 μmol/L之间时随着溶血磷脂酸浓度的增加,凋亡率逐渐升高;与对照组比较均具有显著性差异(P<0.05).结论 低浓度的LPA可激活小胶质细胞,促使其增殖,而高浓度的溶血磷脂酸可诱导小胶质细胞凋亡.
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荧光半导体纳米晶体标记探针在Alzheimer病基因筛查早期诊断中的应用研究
目的 本研究探讨荧光半导体纳米晶体标记的寡核苷酸探针在Alzheimer病基因筛查中的应用价值.方法 荧光半导体纳米晶体与ApoEε4等位基因特异性寡核苷酸反应合成探针,用以检测阳性标本和阴性标本的ApoE的基因型.结果 新型荧光探针检测结果与标本基因型一致.结论 荧光半导体纳米晶体标记探针在Alzheimer病相关基因检测中表现出优良特性,可望替代传统方法.
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替普瑞酮诱导AD模型大鼠海马HSP70表达及其神经保护作用的研究
目的 研究替普瑞酮(Geranylgeranylacetone,GGA)诱导阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型大鼠海马热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)表达及其对AD大鼠的神经保护作用.方法 90只SD大鼠随机分为替普瑞酮组、模型组与生理盐水组,双侧海马注射Aβ1-42建立阿尔茨海默病大鼠模型,替普瑞酮组给予替普瑞酮800 mg·kg-1·d-1灌胃,余两组给予等量生理盐水灌胃;术后1 d、7 d、14 d、21d并于Y迷宫行为学测试后处死大鼠;采用western-blot方法检测各组大鼠海马HSP70表达的变化,HE染色观察海马神经元形态学改变,TUNEL法检测海马神经元凋亡.结果 术后14 d、21 d模型组大鼠学习记忆能力较生理盐水组明显减退(P<0.05),替普瑞酮组较模型组明显改善(P<0.05);术后7 d、14 d、21 d模型组大鼠海马HSP70表达较生理盐水组逐渐减少(P<0.05),替普瑞酮组HSP70表达明显增加(P<0.05);术后21 d模型组大鼠海马CA1区神经元结构紊乱,细胞减少,凋亡细胞较生理盐水组明显增加(P<0.01),替普瑞酮组凋亡细胞较模型组显著减少(P<0.05),细胞形态学改变减轻.结论 替普瑞酮能够诱导AD模型大鼠海马HSP70表达,减少大鼠海马神经元凋亡而产生神经保护作用,改善大鼠的学习记忆能力.
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大鼠脑血管痉挛活体动物模型
脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subaraehnoid hemorrhage,SAH)的主要并发症,其发生机制尚不明确,活体动物实验是目前研究的焦点.
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泛素蛋白酶体通路与帕金森病
帕金森病(parkinson's disease,PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,多在中老年人发病.我国65岁以上人群患病率约2.1%,与发达国家基本一致‘".
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脑卒中的一级预防
脑卒中是危害公共健康的一大疾病.在发达国家它是第三大致死原因,仅次于心脏病和癌症,也是致残的主要原因之一[1].
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累及眼外肌的多发性肌炎2例报道
多发性肌炎(Polymyositis,PM)为自身免疫异常介导的炎性肌病,主要为四肢对称性无力,但PM累及眼外肌者罕见,我们曾遇到2例眼外肌受累者,出现复视、眼外肌瘫痪等症状,现报告如下.
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慢性栓塞性肺动脉高压合并矛盾性脑栓塞1例
本科近治疗1例慢性栓塞性肺动脉高压合并矛盾性脑栓塞.现报告如下.1临床资料患者,女性,67岁.
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不宜诊断椎基底动脉供血不足
国内"椎基底动脉供血不足(Vertebrobasilar insufficiency,VBI)"的诊断太泛,对哪些仅表现为眩晕或头昏的患者,在没找到引起眩晕或头昏的原因时临床上往往诊断VBI.用"椎基底动脉供血不足"在CHKD期刊全文数据库进行题名检索,仅2000年-2006年期间就可检索出931篇.那么用"VBI"这个诊断合适吗?
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1998 | 03 04 |
