卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-0478
- 国内刊号： 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑出血后发生迟发性脑水肿的相关危险因素分析
目的 探讨脑出血后发生迟发性脑水肿的相关危险因素.方法 回顾性分析本院神经内科2012年7月～2014年6月158例非手术治疗的脑出血患者的临床资料,根据患者脑水肿情况分为迟发性脑水肿组(观察组73例)和非迟发性脑水肿组(对照组85例),对可能影响脑出血后发生迟发性脑水肿的因素危险因素进行单因素和多因素Logistical回归分析.结果 单因素分析表明2组患者年龄、高血压和吸烟史、美国国立卫生研究卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分、血糖值、纤维蛋白原、基质金属蛋白酶9(Matrix Metalloproteinases 9,MMP-9)、出血量有明显的差异(P＜0.05);多因素Logistical回归分析表明纤维蛋白原,MMP-9,NIHSS评分、血糖水平及出血量是脑出血后发生迟发性脑水肿的独立危险因素.结论 纤维蛋白原,MMP-9,NIHSS评分,血糖水平及出血量是脑出血后发生迟发性脑水肿的独立危险因素.
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激活葡萄糖脑苷酯酶对帕金森病患者皮肤成纤维细胞自噬活性的影响
目的 探讨激活葡萄糖脑苷脂酶(GBA)对帕金森病患者皮肤成纤维细胞自噬活性的影响.方法 取32例帕金森病患者的皮肤标本进行成纤维细胞体外培养,运用含有雷帕霉素及不含雷帕霉素的GBA培养基分别进行体外培养,用蛋白印迹法检测自噬体的经典标记物微管相关蛋白的表达.结果 雷帕霉素处理后Beclin 1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白的表达水平增高(P＜0.05),而a-synuclein表达水平则下降(P＜0.05).结论 激活GBA可以强化自噬水平,降低a-synuclein蛋白的表达.
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缺血后处理对PC12细胞缺血再灌注损伤致细胞凋亡的作用及其机制研究
目的 探讨缺血后处理对PC12细胞缺血再灌注损伤引起的细胞凋亡的作用及其作用机制.方法 将PC12细胞分为3组:正常组、缺血再灌注组、缺血后处理组.缺血再灌注组予以糖氧剥夺12h后正常培养,缺血后处理组经糖氧剥夺12 h后予以3个循环的正常培养(10 min)→糖氧剥夺(10 min),再正常培养12h后通过Hoechst染色检测各组细胞的凋亡情况,应用Westernblot检测各组细胞Caspase-3活化蛋白及磷酸化NF-κB/p65蛋白表达水平,采用RT-PCR检测各组细胞NF-κB及Caspase-3 mRNA表达水平.结果 Hoechst染色显示缺血后处理可降低缺血再灌注引起的细胞凋亡;与对照组相比,缺血再灌注组磷酸化NF-κB/p65和Cleaved caspase-3的蛋白表达水平高;缺血后处理组磷酸化NF-κB/p65和Cleaved caspase-3的蛋白表达水平明显低于缺血再灌注组;NF-κB和Caspase-3的mRNA表达趋势与蛋白表达基本一致.结论 缺血后处理可以减轻缺血再灌注损伤引起的PC12细胞凋亡,这可能与NF-κBp65信号通路有关.
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黑质FA值对早期诊断帕金森病的临床研究
目的 探讨帕金森病(PD)黑质各向异性分数(FA)值的变化特点.方法 对PD患者单侧症状组10例,PD双侧症状组20例和20例健康对照组行常规MRI和DTI扫描,描绘并测量黑质头部(SNr)、黑质体部(SNm)、黑质尾部(SNc)各感兴趣区(ROI)的FA值.结果 PD单侧症状组黑质体部(0.363±0.036,0.371±0.035)、尾部(0.454±0.027,0.464±0.038)FA值和PD双侧症状组黑质头部(0.380±0.031)、体部(0.352±0.031)、尾部(0.431±0.033) FA值均较对照组(0.440±0.047,0.384±0.033,0.481±0.042)明显降低(P＜0.05).结论 黑质FA值下降对早期帕金森病的诊断有一定价值.
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帕金森病患者嗅觉减退的相关因素分析
目的 探讨帕金森病患者嗅觉减退的发生率以及相关因素.方法 收集463例帕金森病(PD)患者基本信息,并通过量表系统性评估运动及非运动症状,PD非运动量表“是否有嗅觉减退”项回答“是”者纳入嗅觉减退组,回答“否”者纳入非嗅觉减退组.结果 帕金森病患者嗅觉减退发生率为33.9％,86％的患者嗅觉减退出现在运动症状之前,并且与性别、年龄、起病年龄、运动症状、疾病严重程度无明显关系.伴有嗅觉减退患者的情绪障碍如焦虑、抑郁、淡漠较重,并且睡眠和认知功能较差.高质量的睡眠及吸烟是PD嗅觉减退的保护因素,淡漠是危险因素.结论 合并嗅觉减退患者可能合并更加严重的情绪、睡眠及认知障碍.
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前庭功能自旋试验和经颅多普勒超声对中枢性眩晕的应用价值
目的 探讨前庭自旋试验(vestibular autorotation text,VAT)、经颅多谱勒超声(TCD)在中枢性眩晕诊断中的临床应用价值.方法 对86例中枢性眩晕患者和对照组(周围性眩晕患者68例、健康志愿者36例)进行VAT和TCD检测,计算检查两种方法完成率和敏感性等指标;比较中枢性眩晕组和对照组VAT、TCD参数水平的差异.结果 190例研究对象TCD完成率(100％)高于VAT完成率91.6％(P＜0.05);中枢性眩晕组、周围性眩晕组、健康对照组VAT完成率分别为93％、88.2％、94.4％(P＞0.05).完成2个检测方法的174例研究对象,中枢性眩晕组水平增益增高高于其他组(P＜0.05);周围性眩晕水平增益降低高于其他组(P＜0.05);周围性眩晕组中非对称性异常高于其他组(P＜0.05);三组间的水平相移、垂直相移、垂直增益无明显差异(P＞0.05);VAT法对中枢性眩晕的敏感性、特异性、阳性拟然比、阴性拟然比分别为85％、94.7％、12.41、0.16;TCD法分别为52.5％、89.4％、2.73、0.53;2种方法联合为92.5％、86.2％、6.19、0.09.结论 VAT和TCD对诊断中枢性眩晕的价值各有优劣,VAT比TCD更灵敏、准确,而TCD法更简便,检查完成率更高,2种方法联合时诊断的敏感性增加,提高了中枢性眩晕的诊断水平.
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CPAP治疗对脑梗死恢复期合并OSAHS患者血浆同型半胱氨酸水平的影响
目的 探讨持续气道正压通气(CPAP)治疗在脑梗死恢复期合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者脑梗死二级预防中的作用及临床意义.方法 选取94例脑梗死恢复期合并OSAHS患者,根据其是否接受CPAP治疗分为治疗组和对照组,分别测定治疗组CPAP治疗前后及对照组相应时间的空腹血糖、空腹胰岛素及血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平,计算出胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),比较治疗前后两组血浆Hcy水平、HOMA-IR的差异,分析CPAP治疗对脑梗死恢复期合并OSAHS患者HOMA-IR、血浆Hcy水平的影响.结果 CPAP治疗前治疗组的HOMA-IR、血浆Hcy水平与对照组比较,差异不具有统计学意义[(5.47±2.43 umol/L)vs(5.68±2.53 umol/L),P＞0.05;(19.25±10.03 umol/L)vs(19.52±9.86umol/L),P＞0.05],CPAP治疗后治疗组的HOMA-IR、血浆Hcy水平较对照组显著降低,差异具有统计学意义[(1.94±1.23 umol/L) vs (5.59±2.51 umol/L),P＜0.05;(13.35±6.52 umol/L) vs(19.57±9.29umol/L),P＜0.05].结论 CPAP治疗可以降低脑梗死恢复期合并OSAHS患者胰岛素抵抗、血浆Hcy水平,在预防脑梗死恢复期合并OSAHS患者的梗死复发方面有特殊的作用.
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缺血修饰蛋白与急性脑梗死体积的临床研究
目的 探讨急性脑梗死患者缺血修饰蛋白(IMA)水平与脑梗死体积的关系.方法 选择发病24h急性脑梗死患者116例,按照脑梗死体积分为4组,分别为0～5 cm3组(35例);5～10cm3组(32例);10～15 cm3组(28例);(15 cm3组(21例);选取同期来本院体检的20例健康者为对照组.运用ACB比色法来测定血清IMA水平.结果 0～5 cm3组、5～10 cm3组、10～15 cm3组、(15 cm3组缺血修饰蛋白水平存在显著差异(P＜0.01),急性脑梗死组血清IMA水平(除(15 cm3组)与脑梗死体积呈线性正相关(＜0.01).结论 急性性脑梗死患者血清IMA水平均高于对照组,IMA可以作为脑组织缺血敏感的非特异性生化指标,并且急性脑梗死患者血清IMA水平随脑梗死体积增加而增高.可能作为辅助手段预测病情进展.
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影响急性脑梗死出血性转化的危险因素
目的 探讨急性脑梗死的出血性转化的危险因素.方法 收集2012年1月～2015年1月在湖北省恩施州利川市人民医院神经内科住院的急性脑梗死患者的临床及实验室检查资料,并在入院后10 d内行头颅CT复查,采用多变量logistic回归分析确定出血性转化的独立危险因素.结果 共纳入345例急性脑梗死患者,其中男205例,女140例,101例发生出血性转化.出血性转化组的年龄、脑梗死体积、脑卒中史或TIA史、高血压病、糖尿病、抗凝药和房颤的比例均显著高于非出血性转化组(P＜0.05),而2组抗血小板聚集药、他汀类、高脂血症史、吸烟或饮酒史无明显差异(P＞0.05).多变量logistic回归分析显示年龄(OR=1.168,95％,CI=1.059～3.412;P=0.021)、梗死体积(OR=3.461,95％C1=1.317～6.270;P=0.044)和房颤(OR=1.284,95％C1=1.117～2.903;P=0.015)为出血性转化的独立危险因素.结论 急性脑梗死患者出血性转化的发生率为29.3％,年龄、脑梗死体积和房颤为出血性转化的独立危险因素,绝大多数出血性转化不会加重临床症状,临床症状加重的患者主要是脑实质血肿型.
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免疫抑制治疗对36例神经系统副肿瘤综合征相关抗体定量的动态影响
目的 探讨免疫抑制治疗对神经系统副肿瘤综合征(PNS)相关抗体定量的动态影响.方法 对36例神经系统副肿瘤综合征进行规范化的免疫抑制治疗(包括糖皮质激素或环磷酰胺),在治疗前及治疗开始后1周、4周、治疗后1周,结束后3月分别对患者血清抗-Hu抗体、抗-Yo抗体、抗-Ri抗体进行定量检测(酶联免疫吸附试验,ELISA),对比治疗前后相关抗体滴度的动态变化情况.结果 血清抗-Hu抗体:治疗开始后1周抗体滴度即开始持续下降(P＜0.01),但在治疗后3月,抗体滴度反弹升高,与治疗前比较没有明显差异(P＞0.05).抗-Yo抗体及抗-RI抗体在治疗开始后抗体滴度同样呈持续下降趋势,其中抗-Yo抗体治疗开始后1周下降有明显差异(P＜0.01),抗-RI抗体在治疗后4周明显下降(P＜0.01),但治疗结束后1周、3月抗体滴度有所上升,但与治疗前比较仍显著下降(P＜0.01).结论 免疫抑制治疗在治疗期间能够一定程度上有效抑制PNS相关抗体的滴度,但对于血清抗-Hu抗体远期抑制效果欠佳.
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BRAF抑制剂PLX4032和放疗联合治疗高级神经胶质瘤
目的 探讨BRAF抑制剂PLX4032联合放疗对高级别神经胶质瘤的疗效.方法 选择两株细胞分别为AM-38(BRAF V600E)和GBM8(BRAF wildtype),用Cell Titre Glo方法检测细胞的IC50;用克隆形成实验检测PLX4032对不同放射剂量的增敏作用;用流式细胞仪检测PLX4032和放疗对细胞凋亡和周期的作用.结果 PLX4032显著抑制BRAF V600E细胞的增殖(IC50=2μM)而对野生型细胞没有作用;克隆形成实验发现在BRAF V600E细胞上随着剂量增加,联合治疗组比单独放疗组的抑制作用更显著(P＜0.05),而野生型细胞株上联合组和单独放疗组没有显著性差异(P＞0.05);流式细胞分析发现在BRAFV600E突变细胞上,联合治疗组细胞凋亡数显著增加,与对照组和单独治疗组相比有显著差异(P＜0.05),而在野生型细胞株上没有显著性差异;流式分析发现在BRAF V600E突变细胞上,与对照组相比,单独放疗组和联合治疗组在G0/G1期细胞数都减少,G2/M期细胞数增加,而且联合治疗组与单独放疗组相比有显著差异.结论 BRAF抑制剂PLX4032与放疗联合治疗BRAF V600E突变的高级别神经胶质瘤的疗效较好.
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帕金森病轻度认知功能障碍的临床特点
目的 探讨帕金森病患者轻度认知功能障碍(PD-MCI)的临床特点.方法 纳入85例非痴呆的帕金森病(PD)患者,并进行临床资料的采集及相关量表评估.结果 PD-MCI组55例(64.7％),PD-认知正常组30例(35.3％).PD-MCI组的年龄及发病时年龄显著高于PD-认知正常组(P＜0).05),PD-MCI组MoCA评分中的视空间与执行功能、注意、语言、抽象、延迟回忆得分显著低于PD-认知正常组(P＜0.01).PD-MCI组的MoCA评分与UPDRS Ⅲ评分及发病年龄呈负相关,与受教育水平呈正相关.结论 与认知功能正常的PD患者比较,PD-MCI患者在视空间与执行功能、注意、语言、抽象、延迟回忆等方面均有损害,且认知损害程度与发病年龄、运动症状严重程度及受教育水平有关.
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高压氧联合丁苯酞治疗一氧化碳中毒迟发性脑病疗效分析
目的 观察高压氧联合丁苯酞治疗一氧化碳(CO)中毒致迟发性脑病(DEACMP)的临床疗效及不良反应.方法 选择DEACMP患者40例,并随机分为对照组和研究组(各20例),对照组给予高压氧及激素等常规治疗,观察窗组在对照组常规治疗基础上加服丁苯酞软胶囊,治疗前及治疗后14、28、60 d分别采用Barthel指数(BI)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评定患者神经功能,同时神经电生理检测P300波幅和潜伏期,并观察治疗过程中的不良反应.结果 (1)与治疗前比较,观察组治疗后14 d MoCA评分有显著变化(P＜0.05),对照组及观察组治疗后28及60 d MoCA、BI评分均有显著变化(P＜0.05);与对照组同时间点比较,观察组治疗后28及60 d MoCA、BI评分均较高(P＜0.05);(2)与治疗前相比较,2组患者治疗后60 d P300潜伏期及波幅均有显著变化,差异有统计学意义(P＜0.05);2组治疗后60 d P300潜伏期及波幅有显著差异(P＜0.05);(3)两组患者治疗过程中无特殊不良反应.结论 高压氧联合丁苯酞治疗能促进DEACMP患者患者神经功能恢复,是一种安全有效的治疗方法.
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47例烟雾病患者的临床分析
目的 探讨47例烟雾病的患者的临床表现、影像学特征及治疗效果.方法 对2013年10月到2015年5月武汉大学人民医院神经内科2638名住院患者行经颅多普勒超声(TCD)筛查,对检出的51例怀疑烟雾病患者行进一步的影像学检查,对确诊的烟雾病患者进行临床分析.结果 47例确诊患者主要表现为TIA 21例(45％)、脑梗死14例(30％)、癫痫发作8例(18％)、头痛9例(20％)、认知功能障碍3例(6％)、脑出血5例(11％).TCD测得同一水平深度测得多条速度不同、频谱形态不同的血流信号,28例(59.6％)为大脑中动脉,9例(19.1％)为大脑前动脉,10例(21.3％)为大脑后动脉.治疗上41例给与药物对症治疗,6例症状发作较频繁且药物不能控制者给与手术治疗,出院时症状均有所缓解.结论 烟雾病患者的临床表现多样.TCD对烟雾病的诊断具有一定的帮助,可作为其筛查和复查的手段.怀疑烟雾病者应行血管造影,确诊患者应行积极治疗和长期随访.
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非接触性经颅直流电场对脑组织中促细胞存活蛋白激酶Akt的影响
目的 探讨非接触性经颅直流电场刺激对大鼠脑组织中促细胞存活蛋白激酶Akt磷酸化水平的影响.方法 将SD大鼠随机分成对照组和非接触性经颅直流电场刺激组,采用不同电压参数刺激后通过免疫印迹法检测脑组织中Akt在Ser473位点的磷酸化水平(即代表Akt的激活水平).结果 中等强度电场刺激明显升高Akt磷酸化水平,并长时间维持(P＜0.05).结论 非接触性经颅直流电场刺激可增强Akt激活化水平.
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DDAH2C-449G基因多态性与动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死的相关性
目的 探讨DDAH2C-449G基因多态性与动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死(atherothrombotic infarct ofbrain)的关系.方法 共纳入345例脑梗死患者和201例对照组人群,以DDAH2C-449G基因为遗传标志,采用聚合酶链式反应(PCR)和限制性片段长度多态性技术(RFLP)检测DDAH2C-449G基因多态性.结果 动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死GG基因型、G等位基因频率较对照组高(P＜0.05).结论 DDAH2C-449G基因多态性可能与动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死发病有关,G等位基因可能是动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死的易感基因.
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胰岛素受体底物-2的Gly1057Asp基因多态性与颈动脉粥样硬化性狭窄相关性的研究
目的 探讨胰岛素受体底物-2的Gly1057Asp基因多态性与颈动脉粥样硬化性狭窄的相关性.方法 选择96例行颈部血管彩超示颈动脉狭窄≥50％的北方汉族人为实验组以及同期79例体检健康者作为对照组,通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)技术检测所有入选患者的Gly1057Asp基因多态性,比较2组的等位基因频率、基因型频率以及Gly1057Asp基因多态性对颈动脉狭窄的影响.结果 实验组中G等位基因频率(78.6％)明显高于对照组(68.4％)(P＜0.05);实验组中G/A+A/A基因型频率(36.5％)明显低于对照组(51.9％)(P＜0.05).携带等位基因G的个体患有颈动脉粥样硬化性狭窄的风险是非等位基因G携带者的1.99倍(OR=1.994,95％CI=1.068～3.761).结论 胰岛素受体底物-2的Gly1057Asp基因多态性可能与颈动脉粥样硬化性狭窄有关,等位基因G可能是颈动脉粥样硬化性狭窄的独立危险因素.
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依达拉奉联合rt-PA超时间窗治疗脑梗死的研究进展
脑梗死是当今世界威胁中老年人生命与健康的常见病、多发病,已有确切的证据表明,急性脑梗死患者应用重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)溶栓治疗,不仅可以显著减少患者严重残疾的危险性,而且还能够改善生存者的生活质量[1-2].但在实际临床工作中,只有极少数急性脑梗死患者能够在溶栓时间窗内到达医院,并接受溶栓治疗.目前多模式磁共振技术的研究进展推动了rt-PA的应用,降低了出血性转化的风险,能够更好地指导溶栓治疗,而不是完全局限于溶栓时间窗[3].依达拉奉作为一种脑神经保护剂,已广泛应用于临床,其对于急性脑梗死的疗效肯定[4].本研究现就依达拉奉联合rt-PA超时间窗静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效的研究进展综述如下.
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偏头痛与抑郁症共病的研究
偏头痛与抑郁症共病现象经常被报道,然而二者共病的神经生物学机制仍未完全明确.研究显示,背外侧前额叶皮层、5-羟色胺、中枢敏感化作用、丘脑边缘系统的激活、鼻窦缺氧性一氧化氮理论及遗传因素等可能与其发病机制相关.探讨偏头痛与抑郁症共病的危险因素对于预防和治疗偏头痛与抑郁症共病有重要作用.研究显示,偏头痛与抑郁症共病的危险因素包括偏头痛初次发作的头痛强度、偏头痛的前驱症状、偏头痛家族史和偏头痛残疾.无论是慢性偏头痛还是发作性偏头痛患者,均应做抑郁症的筛查,避免使用虽然可以治疗偏头痛,但是会加重抑郁症的药物.
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梗死部位与进展性脑卒中发生的关系
进展性缺血性脑卒中(简称进展性脑卒中,Stroke in progression,SIP)一般是指缺血性脑卒中发生后神经功能缺损程度进行性加重或虽经治疗病情仍恶化,临床上发病率占缺血性脑卒中的26％～43％[1-2],致残率及病死率均高于一般卒中.本研究旨在通过对近年来研究进行归纳总结,分析SIP常见的梗死部位,并通过梗死部位对SIP的发生进行预测,指导临床诊治,降低患者致残率和病死率.
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双侧延髓内侧梗死1例报道
1 病 例 延髓内侧梗死(medial medullary infarction,MMI)发病率很低,占后循环梗死不到1％,双侧MMI更罕见.本研究报道1例我院1例双侧延髓内侧梗死,如下:病例介绍 患者,男,60岁,因“头晕3天,四肢无力2天”收治入院.患者于2014年6月14日上班时突起头晕,呈旋转性,伴恶心、呕吐,呕吐呈非喷射性,为少量胃内容物,尚可站立行走,立即就诊于当地县医院,给予相关治疗,具体不详,当日下午16时开始出现烦躁、全身麻木感;6月15日出现声音嘶哑、吞咽困难,仍可站立行走,6月16日出现四肢活动不利较前加重,不能站立.
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脑梗死后单侧多汗症1例报道
脑梗死后单侧多汗症(Unilateral Hyperhidrosis)是脑梗死引起自主神经功能障碍的表现之一,主要表现为梗死病灶对侧局灶性排汗增多.该病临床少见,国内外报道较少,本研究报道1例脑梗死后单侧多汗症病例,并结合文献阐述其临床特征.
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与抗心磷脂抗体综合征相关的烟雾病1例报道
烟雾病即Moyamoya病,又称脑底异常血管网病,是以脑血管造影发现双侧颈内动脉虹吸部及大脑前动脉、大脑中动脉起始部严重狭窄或闭塞,伴有脑底异常血管网为特征的一种慢性脑血管闭塞性疾病.烟雾病主要分布于日本、韩国、中国等东亚国家,女性多发,有一定程度的家族聚集性及2个发病高峰年龄段(5-10岁和40岁左右)[1].临床多表现为头痛、癫痫、脑梗死、脑出血、智能减退以及精神症状.对于烟雾病的病因及发病机制国内外尚无明确的结论,可能与遗传因素、感染、炎症及免疫反应有关.虽然近年来RNF213基因被发现为首个烟雾病的易属基因,并在中国汉族人群得到验证,但其具体发病机制仍不明确.2013年Bower在美国中西部白种人群中进行的一项烟雾病学调查中发现,烟雾病患者合并自身免疫性疾病的患病率较正常人群显著增高.本文报道1例与抗心磷脂抗体综合征有关的烟雾病.
关键词： -
脑梗死、颈动脉斑块及高同型半胱氨酸的关系
脑梗死是临床常见病、多发病,具有较高病死率和致残率等特点.同型半胱氨酸(HCY)是体内蛋氨酸循环的中间代谢产物,它是硫氨基酸、还原型叶酸、维生素B6、维生素B12等物质相互联系与转化的重要中介.动物实验表明,HCY可以通过损伤血管内皮、介导免疫调节、引发炎性细胞浸润等机制导致动脉粥样硬化的发生.一些研究证实高HCY血症是动脉粥样硬化的一个新的、重要的、独立的危险因素.本研究旨在探讨脑梗死、颈动脉斑块及高同型半胱氨酸的关系.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1998 | 03 04 |
