卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 武汉大学人民医院(湖北省人民医院)
- 影响因子: 1.45
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-0478
- 国内刊号: 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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MMP-9与脑出血后迟发性脑水肿的关系研究
目的 探讨MMP-9对脑出血后迟发性脑水肿的影响.方法 回顾性分析高血压性脑出血患者65例,其中并发迟发性脑水肿患者20例,未发生迟发性脑水肿患者45例,选择同期体检健康者40例作为对照组,检测3组患者血清MMP-9水平,并定期行头部CT检查,观察脑水肿情况.结果 脑出血患者较对照组MMP-9水平明显增高(P<0.01),迟发性脑水肿组较非迟发性脑水肿组MMP-9水平明显升高(P<0.05).通过ROC曲线获得MMP-9预测迟发性脑水肿的临界值为103.7 ng/ml.结论 迟发性脑水肿可能与血清MMP-9水平升高有关,动态观察MMP-9水平可能对迟发性脑水肿的早期诊断有积极意义.
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红外偏振光治疗Bell麻痹的疗效及其肌电图评估
目的 探讨红外偏振光治疗Bell麻痹患者的疗效以及肌电图评估的意义.方法 收集2013年1月~2013年10月符合诊断标准的Bell麻痹患者36例,运用House-Brackman面神经功能分级系统将患者分为轻度(Ⅱ~Ⅲ级)和重度(Ⅳ~Ⅴ级);将轻度患者16例随机分为对照组8例,试验组8例;重度患者20例随机分为对照组10例,试验组10例;对照组给予常规治疗,试验组除给予常规治疗外,加用红外偏振光;所有患者治疗前、后运用肌电图检测,比较面神经末端运动潜伏期(DML)及瞬目反射R1潜伏期.结果 在轻度患者试验组与对照组比较,面神经DML及瞬目反射R1潜伏期无显著差异(P>0.05);在重度患者试验组面神经DML及瞬目反射R1潜伏期明显缩短(P<0.05).结论 红外偏振光治疗重度Bell麻痹有其疗效,肌电图评估可作为客观指标.
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糖耐量损害大鼠脑组织NF-κBp65及TNF-α表达水平与认知障碍的关系
目的 研究大鼠脑组织NF-κBp65,TNF-α因子在认知障碍中的作用,从炎症角度探讨糖耐量损害对认知障碍的影响.方法 高脂高糖饲养法建立糖耐量损害大鼠模型;水迷宫法检测大鼠认知功能;免疫组化法检测NF-κBp65,TNF-α表达水平.结果 实验组学习记忆能力在第5周较对照组高(P<0.05),第10、15、20周逐次下降,且低于相同时间点对照组(P<0.05).Pearson相关分析显示NF-κBp65,TNF-α阳性表达水平与大鼠认知障碍呈正相关(r=0.972,r=0.975,P<0.05).结论 糖耐量损害与大鼠认知障碍有关,炎症机制可能是其重要机制之一.
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合并糖尿病对后循环短暂性脑缺血发作患者脑干听觉诱发电位的影响
目的 使用诱发电位仪检测后循环短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者脑干听觉诱发电位(Brainstem auditory evoked potential,BAEP)的变化,探讨合并糖尿病(DM)的后循环TIA患者受损部位的特点.方法 入组后循环TIA病例共58例,其中合并糖尿病组20例,无糖尿病组38例,使用诱发电位仪分别检测其BAEP的变化.结果 2 组后循环TIA患者的Ⅲ波、V波波峰潜伏期(Peak latency,PL),Ⅰ~Ⅲ波、Ⅲ~Ⅴ波峰间潜伏期(Interpeak latency,IPL)均较正常值延长,其中合并DM组Ⅲ波PL、Ⅰ~Ⅲ波IPL与无DM组的Ⅲ波PL、Ⅰ~Ⅲ波IPL比较有显著性差异(P<0.05),而无DM组的Ⅲ~Ⅴ波IPL与合并DM组的Ⅲ~Ⅴ波IPL比较有显著性差异(P<0.05).结论 合并DM的后循环TIA患者听神经及脑桥下段较无DM的TIA患者更容易受到缺血性损伤.
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200例偏头痛患者急性发作期的经颅多普勒超声(TCD)检测及相关因素分析
目的 探讨经颅多普勒超声(TCD)对偏头痛急性发作期的检测意义.方法 将200例偏头痛患者按不同年龄段分成5组,在急性发作期进行TCD检测血流速度.结果 偏头痛患者不同年龄段急性发作期脑血流速度和正常人血流速度与同名动脉比较,偏头痛患者MCA及PCA、VA血流速度和正常人血流速度比较有显著性差异(P<0.05).偏头痛患者TCD检测的总体表现脑血管血流速度增快.有先兆偏头痛与无先兆偏头痛的2组血流速度比较不明显(P>0.05).结论 TCD能敏感地反映偏头痛患者在急性发作期颅脑血管舒缩功能及其血流动力学变化情况,TCD检测结果可作为偏头痛患者急性发作期的诊断依据.
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不同分型脑梗死患者血清髓鞘碱性蛋白水平的变化及其临床意义
目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清髓鞘碱性蛋白(MBP)水平的变化及其临床意义.方法 用酶联免疫吸附法对60例ACI患者及40位正常人的血清MBP水平进行了检测.结果 ACI患者血清MBP水平显著高于对照组(P<0.01),且血清MBP水平与脑梗死分型(TOAST分型)有一定的关系.结论 ACI患者血清MBP水平明显升高,及时测定ACI患者血清MBP水平对该病早期诊断及病情判断有一定的意义.
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结核性脑膜炎治疗前后脑脊液动态变化的研究
目的 探讨结核性脑膜炎(TBM)治疗前后脑脊液(CSF)的变化及其对临床诊断的意义.方法 回顾性分析2009~2011年南京脑科医院确诊的42例TBM患者治疗前、治疗后1周及治疗后2周CSF各指标的动态变化.结果 与治疗前比较,治疗后第二周CSF各指标大部分有显著变化(P<0.05).治疗后第2周CSF各指标较治疗后第1周虽有变化,但大部分无明显差异,仅中性粒细胞百分比、免疫白蛋白及免疫球蛋白两项指标差异明显(P<0.05).结论 TBM治疗前后CSF各指标变化明显,对于诊断有重要参考意义.
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ADDLs对原代培养小鼠皮层神经元及星形胶质细胞混合培养体系Notch-1信号转导及HIF-1α表达的影响
目的 探讨Aβ寡聚体(ADDLs)对原代培养小鼠皮层神经元及星形胶质细胞混合培养体系Notch-1信号转导及HIF-1α蛋白表达的影响.方法 在原代培养小鼠皮层神经元及星形胶质细胞混合培养体系的基础之上应用CCK-8法观察Aβ寡聚体对混合培养体系细胞活力的影响,并应用免疫印迹的方法检测Aβ寡聚体对混合培养体系的NICD及HIF-1α水平的影响.另外,应用qPCR的方法检测凋亡相关caspase-3mRNA水平.结果 Aβ寡聚体干预浓度在高于2 μM的情况下可使混合培养体系细胞活力水平明显降低,并呈现浓度依赖.10μM的ADDLs明显升高了原代混合培养体系的NICD及HIF-1α蛋白表达水平,且均呈现出相对的时间依赖性,同时这两种蛋白表达水平的变化表现出基本一致的趋势.同时,10μM的ADDLs明显上调了混合体系的caspase-3 mRNA水平.结论 Aβ寡聚对原代培养小鼠皮层神经元及星形胶质细胞混合培养体系的毒性作用与上调NICD及HIF-1α表达水平密切相关.
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37例成年烟雾病患者甲状腺功能的临床分析
目的 研究成年发病的烟雾病(MMD)患者甲状腺功能和临床特点.方法 比较本院2009年1月~2012年7月间37例MMD卒中患者、139例非MMD卒中患者和91例对照者的甲状腺功能,分析成年MMD的临床特征.结果 MMD卒中组中男12例,女25例,3例(8.1%)表现为脑梗死,34例(91.9%)为颅内出血.34例患者(91.9%)在初诊中行CTA检查.与非MMD卒中组(11.5%)和对照组(1.1%)比较,FT3降低在MMD卒中组更常见(40.5%)(P<0.05).与其它两组比较,MMD卒中组抗甲状腺微粒体抗体(anti-TPO)水平显著增高(P<0.05).各组间抗甲状腺球蛋白抗体(anti-TG)、亚临床甲状腺疾病(亚临床甲亢或亚临床甲减)无明显差异(P>0.05).结论 成年MMD卒中患者FT3降低和ant-TPO水平增高,而且以出血型更为常见.anti-TPO可能与MMD的发病机制有关,初诊行多层CTA检查有助于临床筛查MMD.
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干预Hhcy、高血压病对高血压病合并Hhcy脑梗死复发的影响
目的 探讨干预高血压病、高同型半胱氨酸血症对高血压病合并Hhcy脑梗死复发的影响.方法 采用前瞻平行对照法将300例高血压病合并Hhcy脑梗死分为A组150例,依那普利叶酸+常规治疗(依那普利叶酸10 mg∶0.8 mg/d),每日1次;B组150例:常规治疗(不含B族维生素).随访2年观察联合干预高血压病、Hhcy对高血压病合并Hhcy脑梗死复发的影响.结果 在6、12、24个月随访期间依那普利、叶酸+常规治疗组(A组)Hcy水平显著低于常规治疗组(B组)(P<0.05),血压水平2组无明显的差异(P>0.05);依那普利、叶酸+常规治疗组(A组)脑梗死复发率为15.15%;常规治疗组复发率为17.85%,2组间差异明显(P<0.05).Logistic回归分析显示HCy降低、血压下降是高血压病合并Hhcy脑梗死复发的保护性因素,OR值分别为0.665、0.542.结论 同时控制高血压病、Hhcy可降低高血压病合并Hhcy脑梗死的复发.
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缺血性脑白质病变与认知功能障碍的相关性研究
目的 探缺血性脑白质病变与认知障碍的关系,为血管性痴呆的预防、早期诊断和治疗提供理论依据.方法 选择138例经颅脑MRI证实的脑白质病变患者,并分为缺血性脑白质病变组和非缺血性脑白质病变组,分别进行简易智能状态检查量表(MMSE)评估比较,并对白质病变进行分级,进行组内及两组患者认知功能严重程度比较.结果 缺血性白质病变组认知功能障碍发生率及Ⅱ、Ⅲ段白质病变者的认识功能障碍的严重程度明显高于非缺血性白质病变组;组内比较缺血性白质病变组和非缺血性白质病变组认知功能障碍与白质病变严重分级呈正相关,而二者无明显关系.结论 缺血性白质病及其严重程度对认知功能障碍的发生及严重程度有显著影响,而非缺血性白质病则对认知功能障碍影响较小.
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56例心源性脑栓塞患者静脉溶栓治疗的疗效观察
目的 观察大剂量尿激酶静脉溶栓治疗心源性脑栓塞的疗效及安全性.方法 将109例心源性脑栓塞患者分为2组,溶栓组56例,对照组53例,溶栓组使用尿激酶100~150万单位加入100ml生理盐水中静脉溶栓治疗,非溶栓组(对照组)使用抗血小板聚集或抗凝治疗,并观察疗效.结果 2组患者治疗后均减少了缺血性脑卒中的神经功能缺损评分,治疗前后比较有显著性差异(P<0.05),且溶栓组较非溶栓组疗效为佳(P<0.05),但2组出血转化发生率无显著性差异(P>0.05).进一步分析2组的医疗费用,溶栓组平均费用(6235.3±568.2)元,非溶栓组平均费用(8215.0±318.5)元,两组产生的医疗费用比较有显著性差异(P<0.05).结论 大剂量尿激酶静脉溶栓治疗能有效改善心源性脑栓塞患者的神经功能,相对于抗凝或抗血小板聚集等抗栓方案,能减少患者医疗费用支出,而溶栓组和非溶栓组的出血转化发生率无明显差异.
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葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制
目的 探讨葛根素预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法 健康成年雄性SD大鼠120只,随机分成5组(n=24):假手术组(S组),脑缺血再灌注组(IR组),Pc-24 h 100 mg组,Pc-24 h 200 mg组,Pc-24 h 400 mg组,其中Pc-24 h组于脑缺血前24 h给予相应剂量葛根素腹腔注射行单次预处理,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,缺血90min,再灌注24 h.大鼠清醒后进行神经功能缺陷评分,再灌注24 h时处死大鼠,处死后取脑组织,测定脑梗死容积比(BIVP)、脑组织含水量及MDA水平.结果 葛根素预处理可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤的神经功能缺损评分,降低BIVP、脑组织含水量及MDA水平(P均<0.01).其中Pc-24 h 400 mg组减低神经功能缺损评分、BIVP及脑组织含水量明显优于Pc-24 h 100 mg及Pc-24 h 200 mg组(P均<0.01),而Pc-24 h 100 mg及Pc-24 h 200 mg组之间无显著差异(P均>0.05).结论 葛根素预处理可能通过抑制脑水肿及氧化损伤来减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.葛根素预处理的脑保护作用具有一定的量效关系.
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脑桥外髓鞘溶解症的临床特点(附1例报道及文献分析)
目的 提高临床医生对脑桥外髓鞘溶解症(extrapontine myelinolysis,EPM)的病因、临床及影像学特点的认识.方法 回顾性分析本科收治的1例EPM的临床资料.结果 本例患者中年女性,在治疗咯血过程中出现重度低钠血症,病后1周发现血钠为109 mmol/L,给予迅速补钠后渐出现精神行为异常,并进行性加重,头颅MRI示双侧豆状核、尾状核、丘脑对称性异常信号.经积极治疗后疗效不佳,随访6个月病情无恢复.结论 EPM是少见的中枢神经系统髓鞘溶解性疾病,目前认为与过快纠正低钠血症相关,本病重在预防,一旦发生则预后不良,提醒临床医生注意补钠速度以防发生EPM.
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rPA治疗急性期脑梗死的临床研究
目的 观察重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物(Reteplase,rPA)治疗急性期脑梗死的疗效.方法 42例急性脑梗死患者,符中国脑血管防治指南规定的溶栓条件,NIHSS≥4分,用rPA 36~54 mg行静脉溶栓治疗,观察入院时及治疗7d后神经功能缺损评分(NIHSS)和临床疗效.结果 (1)标准剂量rPA对凝血功能影响较低剂量组大,特别是对活化部分凝血酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)的影响;(2) rPA溶栓安全有效,症状性脑出血(symptomatic intracerebral hemorrhage,SICH)发生与APTT异常有关;(3)4.5~6 h使用rPA与SICH无关.结论 rPA治疗急性期脑梗死安全有效,但应注意凝血功能,尤其是ATT的异常.
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ERK5激酶及其与神经系统发生发展及疾病的关系
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的一个家族,可将细胞外刺激传递至细胞内,对生长因子和不同形式的压力作出应答,是真核细胞中主要的激酶传导通路[1].MAPKs调节细胞许多功能,包括细胞增殖、分化、新陈代谢和凋亡.在MAPK通路中信号通过三层连续的激酶传递,MAPKKK,MAPKK和MAPK,后两种激酶激活需双重磷酸化[2].在哺乳类动物中MAPK分为四个亚型,细胞外信号调节激酶1/2 (extracellular signal-regula-ted kinase,ERK1/2)、c-Jun 氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)和细胞外信号调节激酶5(extracellular-regulated kinase 5,ERK5).近年ERK5已成为研究热点,是多种疾病尤其癌症新的治疗靶点,它在细胞增殖、存活及血管生成中起关键的作用,在神经系统发生发展及疾病的研究也逐步深入.
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自噬与神经退行性疾病
自噬是细胞通过单层或双层膜包裹待降解物形成自噬体,然后运送到溶酶体形成自噬溶酶体并进行多种酶的消化及降解,以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新,细胞对这种合成与降解的精细调节,对维持细胞的自身稳态有重要意义.自噬分为三种类型:巨自噬、微自噬、分子伴侣介导的自噬.细胞的自噬清除或降解异常聚集的蛋白对神经退行性疾病有重要作用.
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左旋多巴诱导的帕金森病异动症与COMT活性变化的研究进展
左旋多巴诱导的帕金森病异动症发病机制尚未明确,受多种神经元、神经递质、受体和酶的调控,近年来通过大量文献阅读和研究发现,儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)活性变化与异动症的相关性越来越受到关注,本研究就左旋多巴诱导的帕金森病异动症与COMT活性变化相关性的研究进展进行综述,为左旋多巴诱发异动症的治疗研究提供新思路.
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Na-K-2Cl协同转运蛋白(NKCC1)在缺血性脑水肿中的研究进展
脑水肿是颅内血液、脑脊液、细胞内液以及组织间液这四种功能各异的液体异常聚集,在生理条件下这四种液体各自拥有其独特的体积和溶质组成,通过对溶质和水分具有选择性通透作用的专门细胞屏障而彼此分割开,像血脑屏障、血脑脊液屏障、神经元和胶质细胞的细胞膜,他们能够维持各液体组分适当的体积和溶质组成,这对于神经系统的功能是至关重要的.由于脑组织的新陈代谢几乎完全依靠血液所携带的葡萄糖的氧化供能,在脑缺血时由于血流锐减会导致脑组织的新陈代谢紊乱而造成这些屏障功能的损害,从而导致脑内液体的分布平衡异常而产生脑水肿.近年来,为了探索脑水肿形成的根本机制,针对脑水肿形成的分子机制研究受到人们的重视,像水通道蛋白-4(AQP-4)、抗利尿激素(AVP)、磺酰脲受体-1调控的NCca-ATP通道(SUR-1/TR-PM4)、NKCC1,其中NKCC1的研究已经成为神经系统疾病领域的热点.本研究就其在脑缺血性脑损伤所导致的脑水肿中的表达及意义进行综述.
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基质金属蛋白酶-9与脑梗死的研究进展
脑梗死的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化的基础上发生的局部脑组织缺血坏死的过程.脑缺血可引起一系列复杂的导致血管源性水肿的病理变化,包括谷氨酸的释放、白细胞浸润和血-脑屏障的破坏.在实验脑缺血模型中发现,基质金属蛋白酶参与了基底膜和细胞外基质的破坏.MMP-9在脑梗死的病理生理过程中具有双相作用,在急性期主要介导损伤作用而在恢复期可引起半暗带的神经血管重塑.在脑梗死部位MMP-9明显渗出,这与基底膜Ⅳ型胶原降解和血脑屏障的破坏密切相关.越来越多的研究表明,脑梗死后MMP-9的表达增加.本文就MMP-9的基本特征及其与脑梗死关系的研究现状及进展作一综述.
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双侧枕叶T2高信号病灶的疾病的影像学特点及其鉴别诊断
双侧枕叶T2高信号是一种临床上很常见的MRI表现,见于多种疾病,由于这些疾病的高度相似性,其鉴别诊断对于临床医师提出了很高的挑战.本研究旨在综述可引起双侧枕叶T2高信号病灶的疾病的MRI平扫、增强及功能成像(如DWI等)等影像学特点和临床症状等鉴别诊断的要点,期望有助于正确指导临床诊断和治疗,以达到改善这类患者预后的目的.
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青年缺血性烟雾病1例报道并文献复习
青年患者罹患脑卒中病因多见,青年缺血性脑卒中病因多为早发性动脉粥样硬化、心源性栓塞、小动脉闭塞;出血性青年脑卒中病因多为脑血管畸形、先天发育异常、心脏疾病等其他系统性疾病.当接诊青年脑卒中患者时,均应考虑其是否存在脑血管畸形等可能.
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孤立双侧桥臂梗死1例报道
桥臂亦称小脑中脚(middle cerebellar peduncle,MCP),主要由小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery,AICA)支配,小脑上动脉(superior cerebellar artery,SCA)也部分参与,而AICA主要供血范围为脑桥外侧、小脑中脚以及小脑前下侧.桥臂主要恒定由AICA的侧支供血.但因此处血供侧支丰富,很少发生梗塞.孤立的桥臂梗死少见,占急性脑梗死的0.12%,而孤立的双侧脑梗死更是鲜有报道.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 Z1 |
1998 | 03 04 |