卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-0478
- 国内刊号： 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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颈动脉血管成形支架置入术对脑血管储备能力的影响
目的 探讨颈动脉血管成形支架置入术对脑血管储备能力的影响.方法 60例颈内动脉狭窄≥70%的患者接受颈动脉血管成形支架置入术,在术前、术后30 d进行经颅多普勒检查,通过屏气试验测定脑血管储备能力.结果 所有患者均成功置入支架,围手术期无手术相关的并发症,术后30 d手术侧脑血管储备能力从术前18.3%提高至30.3%(P＜0.05),对侧从手术前28.6%提高至31.6%(P＞0.05).结论 颈动脉狭窄是导致脑血管储备能力下降的原因之一,颈动脉血管成形支架置入术显著提高脑血管储备能力.
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急性脑梗死患者C反应蛋白水平与病情及预后的关系
目的 探讨急性脑梗死患者血清C反应蛋白(CRP)与病情及预后的关系.方法 测定65例急性脑梗死患者血清CRP含量,并与30名体检健康者进行对照,同时对急性脑梗死患者血清CPR水平与病情进行相关分析.结果 脑梗死组血清CRP水平高于对照组(P＜0.01);脑梗死不同临床分型间血清CRP水平比较,重型组高于中型、轻型组,差异均有显著性(P＜0.05);脑梗死预后好转组CRP水平低于无好转组(P＜0.05).结论 急性脑梗死患者血清CRP水平升高提示病情重、预后差;早期测定CRP水平有助于评估急性脑梗死的病情及预后.
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APP/PS1阿尔茨海默病转基因动物模型胼胝体损害研究
目的 探讨APP/PS1阿尔茨海默病转基因动物模型胼胝体病理学改变.方法 取胼胝体作为白质代表区域,采用氯化金髓鞘染色和轴突免疫组织化学染色方法 ,利用光密度方法 对胼胝体轴突密度和髓鞘化程度的染色进行ROD定量分析.结果 年龄相关性分析表明, 老年组小鼠(包括APP/PS1和PS1)的轴突密度较年轻组小鼠显著下降,然而老年组小鼠的髓鞘化程度较年轻组有所增高.不同表型分析显示,年轻组APP/PS1小鼠的轴突密度和髓鞘化程度和年轻组PS1小鼠一致,然而老年组APP/PS1小鼠轴突密度和髓鞘化程度较老年组PS1小鼠显著下降.结论 在APP/PS1阿尔茨海默病转基因动物模型中胼胝体存在着轴突的丢失和脱髓鞘改变,与β淀粉样蛋白对白质的毒性作用有关.
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戊四氮点燃模型大鼠GSK-3β活性的动态变化及其与苔藓纤维出芽的关系
目的 探讨戊四氮点燃模型大鼠GSK-3β活性变化与苔藓纤维出芽的关系.方法 取戊四氮点燃模型大鼠给药后3 d、1、2、4和6周的脑片,通过Timm染色观察苔藓纤维出芽的动态变化;取各时间点的大鼠海马组织,通过酶活性测定方法 检测GSK-3β活性变化.结果 戊四氮组各时间点GA3区苔藓纤维出芽评分均有显著性差异(P＜0.05);从3 d起评分逐渐增加,2周时达高峰并维持至6周.在点燃过程中海马GSK-3β蛋白活性逐渐增高,2周达高峰,4、6周表达逐渐下调到生理盐水对照组水平,除6周组外各时间点与相应时间点生理盐水对照组比较差异均有统计学意义.结论 GSK-3β通过活性上调参与了苔藓纤维出芽过程,促进了癫(癎)的发生.
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葛根素对血管性痴呆大鼠行为学及额叶细胞凋亡的影响
目的 研究葛根素对血管性痴呆(VD)大鼠行为学及额叶细胞凋亡的影响.方法 采用大鼠双侧颈总动脉(CCA)永久性阻断法(2-VO)建立VD大鼠模型,大鼠随机分为假手术组、2-2VO组和葛根素组,各组大鼠又分为4、8周2个时间点.用暗回避反应法测定学习记忆能力,并应用免疫组织化学法、原位末端标记法检测大鼠额叶bcl-2蛋白表达水平及凋亡细胞数.结果 2-2VO组和葛根素组大鼠潜伏期明显缩短,但与2-2VO组比较葛根素大鼠潜伏期均显著延长.2-2VO组和葛根素组大鼠额叶bcl-2的表达水平及凋亡细胞数均较假手术组明显增高,葛根素组bcl-2的表达水平较2-2VO组明显增高,而凋亡细胞数较2-2VO组明显减少.结论 葛根素可通过上调bcl-2基因表达而抑制细胞凋亡,改善VD大鼠的学习记忆能力.
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VEGF在人胚胎干细胞向神经元分化中作用的研究
目的 观察血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在人胚胎干细胞分化为神经元过程中是否发挥作用及相关机制.方法 人胚胎干细胞经拟胚体向神经元分化,分为3组:A组为常规诱导组,B组为常规诱导+VEGF(10 ng/mL)作用组,C组为常规诱导+VEGF(10 ng/mL)+VEGFR2/Fc嵌合体(10 ng/mL)作用组;用RT-PCR、免疫荧光法检测各阶段细胞标志物,计算并用流式细胞仪检测各组不同阶段细胞阳性率.结果 用RT-PCR分别检测到OCT4、Nestin、MAP2表达;免疫荧光法检测显示B组产生神经干细胞、分化为神经元的阳性率明显高于A、C两组,差异有统计学意义(P<0.01),A、C两组之间无显著性差异(P>0.05);流式细胞仪检测与免疫荧光法相似.结论 人胚胎干细胞体外分化过程中血管内皮生长因子通过血管内皮生长因子受体2来促进神经干细胞增殖及向神经元分化.
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沙鼠脑缺血再灌注后PHF-1和58K-9表达的变化及美满霉素干预的影响
目的 研究沙鼠脑缺血再灌注后脑内磷酸化的Tau蛋白(PHF-1)和高尔基体表面蛋白标记抗体(58K-9)表达的变化及美满霉素干预对它们表达的影响.方法 采用夹闭双侧颈总动脉的方法 制作沙鼠脑缺血再灌注模型;50只沙鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、美满霉素干预组(美满霉素干预+缺血再灌注);美满霉素干预组的沙鼠在实验前1 d开始腹腔注射美满霉素(剂量为45 mg/kg,Bid);缺血再灌注组、美满霉素干预组分别在缺血再灌注(IR)后6 h、1 d、3 d、7 d的各时间点分批处死动物,快速取脑组织制作标本,采用免疫组织化学方法 检测各组沙鼠脑内PHF-1、58K-9的表达水平.结果 (1)正常对照组与假手术组沙鼠脑组织中可见少量PHF-1的阳性表达,2组比较无差别(P＞0.05),且阳性信号主要位于神经元和胶质细胞胞浆中;缺血10 min分别再灌注3 d、7 d后脑组织中PHF-1表达增加,7 d组表达高于3 d组;3、7 d组与正常对照组及假手术组比较差异有显著性(P＜0.01);(2)正常对照组与假手术组沙鼠脑组织中可见大量58K-9的阳性表达,2组比较无差别(P＞0.05),且阳性信号主要位于神经元和胶质细胞胞浆中;缺血10 min分别再灌注3、7 d后脑组织中58K-9表达减少,7 d组表达低于3 d组;3、7 d组与正常对照组及假手术组比较差异有显著性(P＜0.01);(3)美满霉素干预组在缺血10 min再灌注6 h、1、3、7 d时沙鼠脑组织中PHF-1、58K-9表达趋势同缺血再灌注组,但3、7 d组PHF-1阳性率明显低于缺血再灌注组,58K-9阳性率高于缺血再灌注组,相同时间点比较差异有显著性(P＜0.01).结论 (1)沙鼠脑缺血再灌注后脑组织PHF-1表达增高,提示Tau蛋白发生高度磷酸化改变;58K-9表达减少,提示高尔基体结构与功能的损坏;(2)美满霉素干预可使沙鼠脑缺血再灌注后脑组织PHF-1表达下调、使58K-9表达上调,美满霉素有神经保护作用.
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Guillain-Barré综合征患者电生理分型分析
目的 探讨Guillain-Barré综合征(GBS)的电生理学分型及各型间的差异.方法 根据电生理检测结果 对54例GBS患者作电生理分型,并对各型的临床表现和脑脊液检验结果 进行比较分析.结果 54例患者中;行电生理检查的有42例,其中脱髓鞘型占19例(45.24%),轴索型11例(26.19%),不明确型5例(11.90%),正常型7例(16.67%),失神经电位型0例.大部分脱髓鞘型GBS患者多半伴有不同程度的轴索损害.脱髓鞘型与轴索型之间脑脊液蛋白含量及脑脊液异常率之间有明显差异(P均<0.05);在前驱感染及F波异常率之间没有差异(P均>0.05).结论 电生理检查对GBS具有快捷、经济、安全和微创等优点,但目前尚无统一的分型,其对GBS的诊断具有重要的意义.
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原发性帕金森病87例临床分析及文献复习
目的 探讨帕金森病发病年龄对临床表现和预后的影响.方法 选取2005年2月～2008年4月在南昌大学第一附属医院神经内科门珍和住院就诊的原发性PD患者共87例,分为早发组(≤50岁)20例和晚发组(＞50岁)67例.比较早发患者和晚发患者的性别构成、发病年龄、家族史、首发症状、非运动症状、辅助检查、药物治疗情况.结果 早发组的明确阳性家族史比例显著高于晚发组,合并自主神经和感觉障碍的非运动症状的比例显著低于晚发组.2组在性别构成、首发症状、辅助检查、药物治疗情况的比较上无显著性差异.结论 帕金森病的发病年龄和患者的临床表现异质性关系密切,遗传因素可能在早发帕金森病中起更重要的作用.
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胰岛素抵抗与轻度认知功能障碍关系的临床研究
目的 探讨胰岛素抵抗(IR)与轻度认知功能障碍(MCI)的关系;明确IR是否为MCI的独立危险因素.方法 102例IR患者进行MMSE、GDS、CMS、ADL等评测;按Petersen标准诊断MCI.结果 IR患者MCI发病率高,且重型IR患者高于轻型IR患者、患有糖尿病(DM)的IR患者高于非DM的IR患者、以血糖控制不良者为甚;MCI患者表现IR且空腹胰岛素水平高(P<0.01). Logistic回归分析显示受教育程度、空腹胰岛素水平、高血压病、糖化血红蛋白终进入方程.结论 IR患者MCI发生率较高, IR的 MCI患者空腹胰岛素水平高;IR影响认知功能的各个环节;IR、高胰岛素水平、高血压病和高血糖是MCI的独立危险因素.
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脂质沉积性肌病诊断及误诊分析
目的 分析脂质沉积性肌病(LSM)的临床及病理特点,探讨脂质沉积性肌病被误诊的原因.方法 分析8例确诊为脂质沉积性肌病患者的临床特点、实验室检查、神经电生理及病理学资料.结果 LSM的临床特点是四肢近端肌无力和运动不耐受;肌酶谱轻中度甚至重度升高;肌电图表现肌源性损害、神经源性损害或混合性损害;肌肉病理学检查显示肌纤维中大小不等的空泡形成;7例ORO染色显示Ⅰ型肌纤维中大量脂质颗粒沉积,1例显示脂肪成分正常者电镜检查可见肌纤维内大量脂滴沉积,呈串珠状排列.2例进行神经活检,1例正常,l例光镜下部分髓鞘变薄,崩解脱失.电镜下髓鞘板层分离,雪旺氏细胞内出现脂滴沉积.确诊的LSM曾被误诊为多发性肌炎、肢带型肌营养不良、脊肌萎缩症、胶原血管病、慢性吉兰-巴雷综合征、病毒性心肌炎.结论 LSM很易被误诊为其他肌病或神经源性肌病,肌肉活检及组化ORO染色可能染色不成功造成阴性结果 ,电镜检查是诊断LSM的主要依据.
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大鼠脑缺血区皮层的Smac/Diablo变化
目的 观察大鼠缺血区皮层Smac/Diablo的动态变化,并探讨其在缺血后神经元凋亡过程中的可能作用.方法 采用RT-PCR,Western blot方法 分别测定大鼠脑缺血后不同时间点在缺血区皮层Smac/Diablo mRNA和蛋白水平的表达水平.结果 Smac/Diablo基因转录水平和蛋白表达的改变呈时间依赖性;RT-PCR显示模型组大鼠在脑缺血3 h就有明显的Smac/Diablo mRNA表达上调,6 h达高峰,持续至24 h后逐渐下降,48 h时恢复至缺血前水平;western blot显示在脑缺血后3 h有Smac/Diablo蛋白表达的增加,6 h时Smac/Diablo蛋白表达至高峰(P＜0.01),48 h基本恢复到缺血前水平.结论 Smac/Diablo在脑缺血损伤后的病理生理过程中具有重要作用.
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A型肉毒毒素治疗111例面肌痉挛的疗效观察
目的 探讨A型肉毒毒素治疗面肌痉挛的疗效及不良反应.方法 对121例面肌痉挛患者进行面肌多点注射A型肉毒杆菌毒素,对治疗前后的病情分级进行比较,并随访3～12月.结果 A型肉毒杆菌毒素治疗的总有效率为100%,绝大多数局部不良反应轻微、短暂,但极少数可能出现不可逆的局部面肌萎缩,偶见全身不良反应.3个月复发率为80%,药效作用时间平均为5月,重复注射仍然有效.结论 局部注射A型肉毒杆菌毒素是治疗面肌痉挛的一种有效手段,准确定位、注射合适剂量是本治疗方法 的关键所在,且注射剂量应遵循个体化原则.
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应用DHPLC对帕金森病患者进行OGCP基因突变的研究
目的 探讨中国帕金森病患者中OGCP基因的突变特点.方法 应用聚合酶链反应(PCR)结合变性高效液相色谱检测(Denaturing High Performance Liquid Chromatography,DHPLC)方法 ,对125例帕金森病患者以及200名正常对照者进行OGCP基因突变分析.结果 帕金森病患者及正常对照者均未发现OGCP基因的突变及多态.结论 中国帕金森病患者中OGCP基因的突变及多态可能罕见.
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辛伐他汀对PC12细胞糖氧剥离损伤的保护作用及其机制探讨
目的 探讨不同浓度的辛伐他汀干预对PC12细胞糖氧剥离损伤的保护作用及其作用机制.方法 对PC12细胞进行1 h的缺糖缺氧损伤和24 h的再灌注操作,并在损伤前1 h加入不同浓度的辛伐他汀进行干预,并观察PC12细胞的形态和结构,MTT测细胞活力,检测一氧化氮(NO)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度.结果 PC12细胞在1 h的缺糖缺氧损伤和24 h的再灌注后与对照组比较,其细胞的突起减少或消失,细胞肿胀变圆,聚集成团;给予辛伐他汀干预的PC12细胞能够明显对抗糖氧剥离和再灌注的影响;对照组和糖氧剥离+不同浓度的辛伐他汀组的细胞活性均明显高于糖氧剥离组(P<0.01);对照组和糖氧剥离+不同浓度的辛伐他汀NO、IL-1β和TNF-α的浓度均低于糖氧剥离组(P<0.01).结论 通过对PC12细胞进行1 h的缺糖缺氧损伤和24 h的再灌注操作,能够较好地模拟神经细胞在缺血和再灌注后的状态;通过加入不同浓度的辛伐他汀进行干预,能够明显保护PC12细胞糖氧剥离和再灌注的损伤.
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外源性细胞因子对脑源性神经干细胞分化为神经元的诱导作用
神经干细胞因具有高度自我更新能力、多潜能分化、低免疫原和迁移功能等特征[1],在脑卒中、神经变性等疾病的治疗中显示出良好的应用前景[2～4].
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周围神经病临床诊疗新进展
周围神经病的特征性表现为周围神经系统解剖受损的一组症状和体征以及正常神经生理功能的障碍[1].目前许多周围神经病的病因及发病机制尚未完全明确,随着诊疗技术的发展,诊断和分类标准也在不断制定与修订,有助于早期诊断和治疗.本文就周围神经病的诊断和治疗方面的研究进展作一综述.
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遗传性痉挛性截瘫分子发病机制研究进展
1 概述遗传性痉挛性截瘫(hereditary spastic paraplegia,HSP或SPG),又名家族性Strümpell-Lorrain痉挛性截瘫,是一类主要由皮质脊髓束受损所引起的遗传性、神经退行性变的疾病,具有明显的遗传异质性,临床表现主要为进行性的痉挛性步态、双下肢肌张力增高、腱反射亢进、踝阵挛、病理征阳性、肌无力等,可伴有膀胱直肠功能异常、踝关节振动觉减退、弓形足、脊柱侧弯等.
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Dandy-Walker综合征手术治疗1例
1 病例患儿,男,2岁.因头痛、厌食半月,加重伴呕吐3 d入院.患儿为顺产,其母怀孕期间未患任何疾病.查体:智力、发育无异常,头围51 ,双眼球活动自如,落日征(-),颅神经阴性,Romberg征(+),步态不稳.
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同卵双生多巴反应性肌张力障碍2例并临床分析
多巴反应性肌张力障碍(dopa responsive dystonia,DRD)又称Segawa综合征,由日本学者Segawa于1976年首先描述.本病为遗传性运动障碍性疾病,好发于儿童或青少年,其显著特征是口服小剂量多巴制剂有戏剧性疗效.目前国内相关病例报道并不少见,但尚无同卵双细胞相继发病的资料.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1998 | 03 04 |
