卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-0478
- 国内刊号： 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
颅外颈动脉支架置入术后抗血小板聚集治疗的对比研究
目的 通过对颅外颈动脉支架置入术后单用阿司匹林或氯吡格雷1年的随访,比较两种抗血小板聚集药物的效果,并比较不同Essen评分组间两种抗血小板聚集药物的疗效.方法 收集2014年1月~2015年1月于重庆医科大学附属第一医院及第三军医大学附属新桥医院接受颅外颈动脉支架置入术的缺血性脑卒中患者219例,术后予以双联抗血小板聚集(阿司匹林100 mg/d及氯吡格雷75 mg/d),应用1个月(69例)或3个月(150例),然后单用阿司匹林(124例)100 mg/d或氯吡格雷(95例)75 mg/d;并对纳入患者进行Essen评分,分为低危组(41例)及高危组(178例);随访1年时的主要终点(同侧脑梗死、非同侧脑梗死、心肌梗死、死亡)及次要终点(颅内或颅外出血).结果 阿司匹林组与氯吡格雷组基线特征均无明显差异.随访1年阿司匹林组主要终点事件同侧脑梗死、非同侧脑梗死、心肌梗死、病死率(分别为2.4%、0.8%、0.8%、0)与氯吡格雷组(分别为1.1%、0、0、0)比较均无明显差异(P>0.05).阿司匹林组次要终点事件颅内出血、颅外出血发生率(分别为1.6%、3.2%)与氯吡格雷组(分别为1.1%、1.1%)比较亦无明显差异(P>0.05).Essen评分低危组中阿司匹林组主要终点事件同侧脑梗死、非同侧脑梗死、心肌梗死、病死率(分别为4.3%、0、0、0)与氯吡格雷组(分别为0、0、0、0)比较亦无明显差异(P>0.05);高危组中阿司匹林组主要终点事件同侧脑梗死、非同侧脑梗死、心肌梗死、病死率(分别为2.0%、1.0%、1.0%、0)与氯吡格雷组(分别为1.3%、0、0、0)比较均无明显差异(P>0.05).结论 颅外颈动脉支架置入术后双联抗血小板治疗聚集1或3个月再单用阿司匹林或氯吡格雷抗血小板聚集治疗1年内其主要终点事件及次要终点事件发生率无明显差异;不同Essen评分组间两种抗血小板聚集药物的主要终点事件亦无明显差异.
-
微小核糖核酸592对神经胶质瘤细胞株U251细胞凋亡影响的机制
目的 探讨微小核糖核酸592(miR-592)对神经胶质瘤细胞株U251凋亡的影响.方法 首先通过定量聚合酶链反应(PCR)分析miR-592在28份神经胶质瘤与其临近癌旁组织中的表达水平;随后向U251细胞转染miR-592的拟合物,并通过流式细胞技术分析miR-592过表达对U251细胞凋亡的影响;通过生物信息学分析找到miR-592的潜在靶分子,并通过荧光素酶双报告实验以及蛋白免疫印迹法等进行验证;进一步转染U251细胞Runx2的下调siRNA,绘制细胞的生长曲线,检测U251细胞的凋亡率.结果 对28份神经胶质瘤组织和正常组织的定量PCR分析发现,miR-592在肿瘤组织中明显低表达;miR-592过表达能明显抑制U251细胞的生长;流式细胞分析显示,miR-592显著促进U251细胞凋亡:对照组晚期凋亡率为(7.2±0.68)%,而转染miR-592组晚期凋亡率为(17.47±1.45)%;荧光素酶双报告实验以及蛋白免疫印迹法实验发现miR-592直接靶向Runx2的3''-UTR来抑制Runx2蛋白的表达水平.结论 miR-592通过直接靶向Runx2来诱导神经胶质瘤细胞凋亡,进而抑制细胞生长.
-
黄芪多糖对阿尔茨海默病模型大鼠的疗效及其作用机制研究
目的 探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对大鼠阿尔茨海默病(Alzheimer''s disease,AD)模型大鼠的疗效及其作用机制.方法 将48只SPF大鼠随机分成3组,每组各16只:对照组、模型组和治疗组;模型组和APS治疗组采用Aβ25-35(80 pmol/μL)双侧脑室注射大鼠诱导AD模型,模型制备成功后APS治疗组给予APS(400 mg/kg)灌胃,1次/d,连续60 d;对照组和模型组给予等剂量生理盐水灌胃,1次/d,连续60 d;治疗结束后采用水迷宫实验(MWM)评价各组大鼠定位航行能力和记忆能力;MWM实验结束后处死各组大鼠获取海马行常规HE染色观察病理组织学变化,行Western-blot检测海马组织中淀粉样蛋白(amyloid peptide protein,APP)、β-淀粉样蛋白(amyloid peptide-β,Aβ)、磷酸化微管相关蛋白(Phosphorylation tau,p-tau)、糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3beta,GSK3)和蛋白磷酸酯酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)等蛋白的表达水平.结果 与模型组相比,APS治疗组可显著改善大鼠的定位航行能力(P<0.01)与学习记忆能力(P<0.01);HE染色表明APS治疗组可修复Aβ25-35所致的大鼠海马损伤;Western-blot表明与模型组相比,ASP治疗组APP,Aβ,p-tau,GSK3β和BACE1的蛋白水平下调(P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.05,P<0.01),PP2A 的蛋白水平上调(P<0.05).结论 APS对Aβ25-35所致的AD具有保护作用.
-
替莫唑胺联合放疗对胶质瘤患者VEGF、IL-8表达水平的影响
目的 探讨替莫唑胺联合放疗对胶质瘤患者血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-8(IL-8)表达水平的影响.方法 收集广州军区广州总医院及附属157医院2013年9月~2015年12月诊治的胶质瘤患者82例,参照抽签法分成对照组和试验组,各41例,对照组行常规放疗,试验组基于对照组联合替莫唑胺治疗,观察2组治疗后VEGF、IL-8水平、生存质量、临床疗效、不良反应.结果 治疗后试验组VEGF(48.69±7.41)、IL-8(30.42±5.31) μg/L低于对照组(97.54±13.68)、(36.08±6.27) μg/L(P<0.05);试验组卡氏功能状态评分(KPS)(85.94±11.52)分高于对照组(73.21±10.68)分(P<0.05);试验组有效率34.15%(14/41)高于对照组16.43%(6/41)(P<0.05);2组总不良反应比较无明显差异(P>0.05).结论 替莫唑胺联合放疗对胶质瘤的治疗能够控制肿瘤进展,降低VEGF、IL-8表达水平.
-
脑梗死抑郁应用盐酸氟西汀的作用分析
目的 分析脑梗死抑郁应用盐酸氟西汀的治疗效果.方法 随机选择于2013年6月~2015年5月本院收治的脑梗死抑郁患者80例作为本研究对象,采用电脑随机分组方式将此次收治于本院的患者随机分为研究组与常规组,2组各40例;其中常规组患者给予神经内科常规治疗方案;研究组患者给予神经内科常规治疗加盐酸氟西汀治疗方案,使用神经功能缺损评分量表、HAMD(汉密尔顿抑郁)量表评价患者神经功能恢复情况以及抑郁改善状况,并观察2组患者用药的不良反应.结果 研究组患者神经功能恢复总效率达到85%、抑郁恢复达到70%;常规组患者神经功能恢复总效率达到了67.5%、抑郁恢复达到45%;研究组的治疗效果显著优于常规组(P<0.05).结论 针对脑梗死抑郁患者予以盐酸氟西汀进行治疗,其临床效果十分显著,疗效满意,即可显著改善患者抑郁状态,提升患者生活质量以及生活活动能力.
-
动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发慢性脑积水的危险因素研究
目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)并发慢性脑积水的危险因素.方法 选取2013年1月~2016年1月于本院接受治疗的210例aSAH患者,其中并发慢性脑积水者30例,设为观察组,其余180例未并发脑积水者设为对照组;分析可能影响患者形成慢性脑积水的相关因素,并通过多因素回归分析确定危险因素.结果 2组性别、饮酒史、吸烟史、多发动脉瘤比较无显著差异(P>0.05);观察组的年龄大于对照组,观察组有高血压病史者占76.7%,首诊CT显示脑室扩大者占43.3%,出血破入脑室者占66.7%,Hunt-Hess分级评分为(2.59±0.66)分,均高于对照组(P<0.05);预后分级低于对照组(P<0.05),出血次数较对照组多(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,aSAH并发慢性脑积水的危险因素有高龄、多次出血、高血压病史、出血破入脑室与发病后Hunt-Hess分级高.结论 aSAH出血并发慢性脑积水具有多项危险因素,临床上应注意高危患者的治疗与护理,改善其预后与生存质量.
-
糖皮质激素对重症肌无力患者血清肿瘤坏死因子及白介素-6水平的影响
目的 探讨糖皮质激素(GC)对重症肌无力(MG)患者血清肿瘤坏死因子(TNF)及白细胞介素-6(IL-6)水平的影响.方法 选择48 例MG 患者(治疗组),采用GC治疗,疗程1个月,观察治疗前后患者血清TNF及IL-6的水平,并在治疗前与42例健康者(对照组)比较.结果 治疗组治疗前患者血清TNF、IL-6水平均明显高于对照组(P<0.05),经GC治疗1个月后治疗组患者血清TNF、IL-6 水平降低,与治疗前比较有明显差异(P<0.05).结论 GC可能通过抑制MG患者体内TNF及IL-6的产生来调节患者的免疫功能.
-
老年脑卒中相关性肺炎(SAP)的病原菌特点及其危险因素分析
目的 探讨老年脑卒中相关性肺炎(SAP)的病原菌特点及其危险因素.方法 选取在院近期(2015年10月~2016年10月)收治确定诊断的189例老年脑卒中患者,其中有57例患脑卒中相关性肺炎,并称之为SAP组,其余无肺炎诊断患者称之为非SAP组;将2组患者入院后神经功能缺损评分、疾病致死率、临床症状、年龄、脑卒中类型、高血压病史、意识障碍、使用PPI、预防性使用抗生素、鼻饲治疗、性别、有无糖尿病史进行比较,并将SAP患者的痰液进行细菌培养.结果 SAP组神经功能缺损评分明显高于非SAP组(P<0.05);SAP组疾病致死12例(21.05%),非SAP组疾病致死9例(6.82%),2组比较具有明显差异(P<0.05).57例SAP患者进行痰培养后分离出125株细菌,其中革兰氏阴性菌株71株(56.8%),革兰阳性菌株46株(36.8%).SAP感染与年龄、脑卒中类型、高血压病史、意识障碍、使用PPI、预防性使用抗生素及鼻饲治疗有关(P<0.05),而与性别、有无糖尿病史无明显关系(P>0.05).结论 老年脑卒中相关性肺炎常常合并多种病原菌感染,此病发生的可能与多种因素有关.
-
非高密度脂蛋白胆固醇水平对动脉硬化性脑梗死患者预后的影响
目的 探讨非高密度脂蛋白胆固醇水平与动脉硬化性脑梗塞的关系及其对发病6个月后预后的影响.方法 选取急性起病的动脉硬化性脑梗死患者172例为病例组,同时选取同时间在体检中心体检健康者106例为对照组,测定总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇,并计算出非高密度胆固醇水平,分析2组非高密度脂蛋白胆固醇水平情况;病例组发病后6个月根据改良Rankin残障量表(MRS)评分分为预后良好组及预后不良组,利用单因素相关分析及回归法分析2组非高密度脂蛋白胆固醇水平与预后的相关性.结果 (1)病例组非高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于对照组(P<0.05);(2)经单因素相关分析显示,非高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平、NIHSS评分、年龄为影响病例组发病6个月时预后的因素.结论 非高密度脂蛋白胆固醇水平是动脉硬化性脑梗死患者发生发展的危险因素,可能是动脉硬化性脑梗死患者中远期结局的另一个预测因子
-
儿童结节性硬化症伴胰岛素瘤
目的 探讨结节性硬化症(TSC)的诊断、不同系统受累的临床表现及合并的神经内分泌肿瘤.方法 报道1例TSC患者的病史、临床表现及神经影像学资料.结果 患儿因反复低血糖症状而就诊,体格检查可见数十个色素脱失斑,头颅CT及MRI显示双侧皮层及侧脑室旁多发结节,脑电图示左侧后半球散发尖波或棘波,腹部CT显示胰体部肿块,终确诊为TSC合并胰岛素瘤.结论 TSC是一种神经皮肤综合征,主要累及皮肤及神经系统,但硬化性结节可以累及全身多脏器和组织.反复低血糖发作的患儿应警惕TSC合并胰岛素瘤的可能.
-
醒脑静对Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞线粒体损伤的保护作用
目的 观察醒脑静注射液对Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞线粒体损伤的保护作用.方法 将培养的SH-SY5Y细胞随机分为5组,即(1)正常对照组:细胞正常培养27 h;(2)AD细胞模型组:细胞正常培养3 h,随后用老化的Aβ25-35(25μmol/L)处理24 h;(3)醒脑静低浓度组:醒脑静注射液(5 μl/mL)预处理细胞3 h,随后用老化的Aβ25-35(25 μmol/L)处理24 h;(4)醒脑静中浓度组:醒脑静注射液(10 μl/mL)预处理细胞3 h,随后用老化的Aβ25-35(25μmol/L)处理24 h;(5)醒脑静高浓度组:醒脑静注射液(20 μl/mL)预处理细胞3 h,随后用老化的Aβ25-35(25 μmol/L)处理24 h;处理后各组细胞利用MTT法检测细胞存活率,紫外分光光度法检测细胞内ATP含量,流式细胞仪检测线粒体膜电位水平.结果 AD细胞模型组细胞存活率较正常对照组降低(P<0.05),醒脑静不同浓度组细胞存活率较AD细胞模型组均明显升高(P<0.05);AD细胞模型组细胞内ATP含量、线粒体膜电位水平较正常对照组下降(P<0.05),醒脑静不同浓度组细胞内ATP含量、线粒体膜电位水平较AD细胞模型组显著升高(P<0.05).结论 醒脑静预处理可抑制Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,提高细胞存活率,其机制可能与醒脑静提高细胞内ATP含量及线粒体膜电位水平而发挥线粒体保护作用有关.
-
早期继续出血的自发性脑出血患者不同时间点氧化应激及炎性介质水平的变化
目的 探讨早期继续出血的自发性脑出血患者氧化应激及炎性介质水平的变化.方法 选取脑出血继续出血患者(观察组)与非继续出血患者(稳定组)、健康对照组(对照组)各48例,分别检测各组不同时间点的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6 的水平变化.结果 各时间点观察组、稳定组的MDA、SOD、TNF-α和IL-6水平均明显高于对照组,(P<0.01);与稳定组比较,观察组各时间点的MDA、SOD、TNF-α和IL-6水平显著升高(P<0.05),且在出血早期(24~48 h)氧化应激及炎性反应为显著(P<0.05).结论 氧化应激及炎性反应可能共同参与了自发性脑出血早期继续出血的发生及发展,可能是继续出血的机制之一.
-
高血压性脑出血发生严重迟发性脑水肿的相关因素分析及治疗探讨
目的 探讨高血压性脑出血患者出现严重的迟发性脑水肿的发病机制及治疗策略.方法 回顾性分析本科近3年来11例出现了严重的迟发性脑水肿的高血压性脑出血患者的临床资料,并复习相关文献.结果 11例患者经过保守治疗和手术治疗后存活10例,死亡1例.结论 高血压性脑出血迟发性脑水肿与血肿分解持续释放毒性物质、血脑屏障的破坏、缺血再灌注损伤、甘露醇的应用不当等原因有关,联合应用脱水药物及激素可有效治疗迟发性脑水肿,保守治疗失败者开颅去骨瓣减压可明显改善预后.
-
血脂、超敏C反应蛋白与2型糖尿病周围神经病变神经神经传导速度、F波的关系研究
目的 探讨血脂、超敏C反应蛋白与2型糖尿病周围神经病变神经电生理相关指标的关系.方法 将134例2型糖尿病患者按照是否出现周围神经病变分为糖尿病周围神经病变组(DPN组)和非糖尿病周围神经病变组(NDPN组),检测血脂相关指标、hs-CRP水平与DPN中神经传导速度、F波的出现率.结果 DPN组的病程、TG、LDL-C、MAU、HbA1c及hs-CRP水平显著高于NDPN组(P<0.05),而FINS和HOMA-IRI显著低于NDPN组(P<0.05);DPN组正中神经、尺神经、胫后神经、腓肠神经及腓总神经的NCV均显著低于NDPN组(P<0.05);DPN组正中神经、胫后神经F波的出现率、传导速度均显著高于NDPN组(P<0.05);Logistic回归分析显示,病程、TG、MAU、LDL-C水平、F波及hs-CRP水平为DPN的危险因素,NCV、FINS、HOMA-IRI为其保护因素.Spearman相关性分析显示,TG水平与hs-CRP、LDL-C水平、F波呈正相关(r分别为0.501,0.451,0.488,P均<0.05),与HOMA-IRI、NCV呈负相关(r分别为-0.461,-0.503,P均<0.05);LDL-C水平与MAU、hs-CRP水平及F波呈正相关(r分别为0.492,0.487,0.511,P均<0.05),与FINS、HOMA-IRI及NCV呈负相关(r分别为-0.472,-0.469,-0.527,P均<0.05);hs-CRP水平与MAU、LDL-C、TC水平、TG及F波呈正相关(r分别为0.421,0.387,0.445,0.498,0.504,P均<0.05),与FINS、HOMA-IRI、NCV呈负相关(r分别为-0.482,-0.492,-0.521,P均<0.05).结论 TG、LDL-C、hs-CRP水平与DPN神经传导速度异常、出现F波及F波传导速度增高有显著关系.
-
基因水平下调PP2A水平可显著抑制海马神经元轴突生长
目的 探讨基因水平下调PP2A对胎鼠海马神经元轴突生成的影响.方法 选取体外培养原代海马神经元为研究模型,首先构建PP2A催化亚基特异性干扰RNA及其对照(si-PP2A/ssi-PP2A)质粒,选择在种植前下调PP2A水平,观察其对海马神经元轴突生成是否有作用;原代细胞采用Amaxa大鼠神经元核电转试剂盒分别转染EGFP-ssiPP2Ac和EGFP-siPP2Ac,神经元种植培养48 h后固定做免疫荧光双标,分别标记轴突特异性标记物Tau-1和树突特异性标记物MAP-2,观察基因下调PP2A水平对神经元轴突生成的影响.结果 原代海马神经元转染48 h后对照转染组海马神经元神经元轴突和树突均已形成,而干扰RNA转染组神经元轴突生长受到显著抑制,而树突生长未受到明显影响;si-PP2A转染组(干扰转染组)神经元轴突长度仅为对照转染组的38%,单个神经元的平均轴突数目也从正常1.0/neuron下降到0.5/neuron.结论 基因下调PP2A水平显著抑制了原代海马神经元轴突生成,结合前期药物下调研究结果提示维持细胞内正常PP2A水平在海马神经元轴突生成中起重要作用.
-
一种观测脑疾病状态下胶质细胞活动的钙成像技术
目的 探讨应用广视野钙成像技术观测神经元和胶质细胞的活动.方法 采用对流强化法对麻醉雄性大鼠的新皮层进行钙染料染色,应用广视野钙成像技术观测药物诱导的急性癫痫模型中神经元和胶质细胞的活动.结果 钙成像的光学脑电图显示癫痫时的神经活动为快速传播的波,其传播范围仅限于致痫灶处,而胶质细胞活动由癫痫起源触发,但是表现为慢速传播的定型波,其传播范围超出神经活动范围.结论 广视野钙成像技术更有效地观测神经元和胶质细胞的活动并区别神经元和胶质细胞的网络活动.
-
小脑后下动脉解剖变异致双侧小脑梗死2例报道并文献复习
目的 探讨小脑后下动脉(posterior inferior cerebellar artery,PICA)解剖变异致双侧小脑梗死的临床特征及发病机制.方法 对2例经颅脑MRI确诊的双侧小脑梗死患者采用CT血管造影(CTA)、磁共振血管成像(MRA)或数字减影血管造影(DSA)显示其头颈部血管,从而了解后循环血管的形态特征并复习相关文献.结果 病例1经DSA证实左侧椎动脉较细,远端管腔闭塞,通过右椎动脉代偿供血原左侧PICA供血区但欠充分,双侧PICA共同起源于右侧椎动脉.病例2经CTA证实右侧椎动脉较左侧明显细且远端显示欠清,MRA示双侧PICA共同起源于左侧椎动脉.结论 2例双侧小脑梗死患者均存在一侧椎动脉优势供血,且双侧PICA共同起源于该侧椎动脉.在该解剖变异基础上一侧椎动脉发生病变时可出现双侧小脑梗死.因此,在临床中出现双侧小脑梗死时临床医师不能忽略这一解剖变异基础.
-
70例锁骨下动脉盗血综合征患者的临床特点分析
目的 分析锁骨下动脉盗血综合征(subclavian steal syndrome,SSS)患者的临床特点.方法 回顾分析2012年3月~2016年6月就诊于哈尔滨医科大学附属第一医院血管外科的70例锁骨下动脉盗血综合征患者的临床特点,这些患者均经彩色多普勒超声证实为锁骨下动脉盗血,并根据椎动脉血流频谱特征将SSS分为3型,即隐匿型、部分型、完全型.结果 (1)病因为动脉粥样硬化的患者为63例,大动脉炎为7例;(2)44例后循环供血区缺血的SSS患者中出现头晕为38例(86%);34例患侧上肢缺血的SSS患者中表现为麻木20例(59%);(3)51例测得双上肢血压差的患者中双上肢收缩压差≥20 mmHg为48例(94%),而双上肢舒张压差≥20 mmHg为34例(67%);(4)30例术后进行随访的患者1~3年后再通率分别为93%、87%和80%;发生再狭窄的患者中遵医嘱进行规律服药的患者仅40%.结论 动脉粥样硬化为锁骨下动脉盗血的首要病因;SSS患者临床症状以后循环供血区缺血和患侧上肢缺血为主,其中以头晕和患侧上肢麻木常见;双侧收缩压差≥20 mmHg较双侧舒张压差≥20 mmHg提示SSS更敏感;未遵医嘱进行合理二级预防可能是再狭窄的重要原因.
-
快速动眼睡眠剥夺对大鼠学习、记忆能力及海马组织自噬的影响
目的 探讨快速动眼(rapid eye movement,REM)睡眠剥夺后与大鼠认知相关的行为学变化及脑内海马组织中自噬相关蛋白的表达水平.方法 健康成年雄性大鼠经过筛选后分为空白对照组(CC组)、环境对照组(TC组)、睡眠剥夺组(SD组),每组各6只;采用改良多平台睡眠剥夺法(modified multiple platform method,MMPM)建立睡眠剥夺模型,连续剥夺5 d后利用Morris水迷宫检测大鼠认知功能;用蛋白质印记法(Western Blot,WB)检测自噬相关微管蛋白(LC3)及SQSTM1/P62的表达水平变化.结果 与CC组和TC组比较,SD组大鼠毛色无光泽、易激惹、体重下降(P<0.05).SD组与其他2组比较,逃逸潜伏期延长、目标象限时间减少(P<0.05).WB显示SD组与其他2组比较,大鼠脑内海马组织自噬相关蛋白LC3-II表达水平上升,P62水平下降(P<0.05).CC组与TC组大鼠比较,体重、学习记忆能力、海马组织自噬蛋白表达水平均无明显差异(P>0.05).结论 睡眠剥夺后可损害大鼠学习及记忆功能,海马组织中自噬水平上调提示自噬活动可能参与睡眠剥夺介导的认知功能障碍过程.
-
消栓颗粒在颈动脉粥样硬化斑块治疗中的疗效观察
目的 探讨消栓颗粒对颈动脉粥样硬化斑块的干预效果.方法 收集广西贵港市中西医结合骨科医院神经内科确诊为颈动脉粥样硬化斑块的患者共175例为研究对象,采取随机分组法分成观察组和对照组,每组均给予阿司匹林肠溶片100 mg/d+阿托伐他汀钙片20 mg/晚口服,而观察组在上述基础上加用消栓颗粒口服,治疗前、后进行颈动脉超声检测,检测颈动脉粥样硬化内-中膜厚度(IMT)和斑块面积大小,并随访至6个月.结果 观察组在降低IMT、缩小主要斑块面积和改善颈动脉狭窄方面均优于对照组;经随访半年未发现新发缺血性脑血管事件.结论 消栓颗粒有较好的抗颈动脉粥样硬化作用,与阿司匹林肠溶片、阿托伐他汀钙联合应用可以取得叠加效果,即能更好地改善颈动脉粥样硬化,促进斑块消退,降低动脉狭窄率,对减少脑血管事件的发生获益.
-
大鼠早期局灶性脑缺血再灌注损伤中USP10的表达水平变化及其与自噬的关系
目的 探讨早期局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型中再灌注不同时间点USP10的表达水平变化及其与自噬的关系.方法 将36只成年雄性SD大鼠随机分成4组:假手术组、脑缺血2 h再灌注6 h模型组、脑缺血2 h再灌注12 h模型组、脑缺血2 h再灌注24 h模型组;采用线栓法致大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,给予神经行为学评分,用TTC染色法测定脑梗死体积,透射电镜观察梗死周边区皮层神经元自噬,Western blot 法检测梗死周边区皮层USP10和自噬相关蛋白LC3B的表达水平,免疫荧光双标法检测梗死周边区皮层神经元中USP10及LC3B的表达水平变化.结果 免疫荧光双标显示模型组自噬蛋白阳性细胞数与存活神经元数均于再灌注12 h多(P<0.05),二者某种程度上趋势一致;Western blot免疫荧光双标均显示与假手术组相比,USP10及LC3B蛋白在模型组中表达上调(P<0.01),且于再灌注12 h组达到高峰(P<0.05);透射电镜显示再灌注不同时间点自噬强度的变化与免疫荧光自噬蛋白表达水平的趋势基本一致.结论 早期脑I/R损伤中自噬的激活某种程度上可减轻神经元的损伤,而USP10可能通过某种机制调控脑I/R中自噬的发生发展.
-
青年缺血性脑卒中的病因及危险因素研究现状
近年来青年缺血性脑卒中发病率呈逐年增高趋势,同中老年缺血性脑卒中相比,其病因及危险因素相对复杂.研究表明,早发性动脉粥样硬化仍是青年脑卒中的常见病因,通常受高血压病、糖尿病、高脂血症、吸烟和年龄等传统危险因素的影响,然而相当一部分青年脑梗死患者发病前并无这些传统危险因素.随着研究的深入,其他脑血管病危险因素如先天性卵圆孔未闭、肿瘤、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、遗传性单基因病等在青年缺血性脑卒中患者中亦不少见.本研究就青年缺血性脑卒中危险因素做一综述.
关键词： -
吉兰-巴雷综合征的疼痛的研究进展
吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)是一类免疫介导的急性炎症性周围神经病,临床特征为急性起病、临床症状多在2周左右达高峰,表现为多发神经根及周围神经损害,常伴有蛋白-细胞分离,多呈单相病程.疼痛是GBS的常见临床症状,发生率高达54%~89%[1].GBS疼痛多为肌肉疼痛、神经根痛、关节痛等.极少数GBS患者甚至会出现头痛.虽然疼痛严重影响患者的身心,对病情进展及预后产生不利影响,但临床上常被忽略[2].近年来,GBS的疼痛研究逐渐增多,本研究将对GBS的疼痛的研究进展进行综述.
关键词： -
Apelin-13在脑血管病中神经保护作用的研究进展
1 背 景脑血管疾病(cerebrovascular disease,CVD)是指脑血管由于血栓形成或者破裂出血引起的以脑部缺血性或者出血性损伤,造成神经功能缺损症状为主要临床表现的一组疾病.CVD是神经系统的常见及多发病,是造成人类死亡和残疾的三大疾病之一.在脑血管疾病中缺血性脑血管病占比例较大,严重危害人类健康[1-4].据不完全统计我国CVD病死率已达120人/10万,在幸存者中大约3/4的人留下偏瘫、失语等后遗症状,部分患者丧失劳动能力和生活自理能力,严重威胁我国居民的身体健康[5].
关键词： -
糖尿病酮症酸中毒致轻偏瘫1例报道
1 临床资料患者,女,66岁,2015年10月22日因多饮、多尿1月,右侧肢体麻木无力1周入院,伴头昏、乏力、口干、视物模糊、体重下降,无头痛、抽搐.既往有糖尿病史10余年,予二甲双胍、拜糖平及胰岛素治疗,血糖控制较好,起病前停用降糖药物.无高血压病、高脂血症及脑卒中病史.体检:BP 130/80 mmHg R 20次/min HR 72次/min T36.4 ℃,营养中等,轻度脱水貌,未见皮疹,浅表淋巴结无肿大,双肺呼吸音清,心律齐,各听诊区未闻及杂音,腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及,双下肢无浮肿.神志嗜睡,言语切题,双侧瞳孔等大,眼底动脉硬化,无视乳头水肿,右侧轻度面舌瘫,右上下肢肌力4级,右侧浅感觉减退,病理征及脑膜刺激征阴性.
关键词： -
以记忆力下降为首发症状的神经梅毒1例并文献复习
神经梅毒(neurosyphilis)是系由苍白螺旋体感染人体后出现的脑脊膜、血管或者脑实质损害的一组临床综合征,是晚期梅毒的全身性损害的重要表现.苍白螺旋体对于中枢神经系统的侵入可以在梅毒的任何病程中出现.大约10%未治疗的梅毒患者会发展成神经梅毒.根据临床表现将神经梅毒分为5种主要类型,即无症状型、脑脊膜型、脑膜血管型、麻痹性痴呆、脊髓痨和树胶样肿性神经梅毒.也可将其分为早期(前3型)和晚期神经梅毒(麻痹性痴呆和脊髓痨),由于缺乏相关知识和警惕性不够,致使早期神经梅毒常被漏诊,发展成为晚期神经梅毒.晚期神经梅毒的临床表现和实验室检查也缺乏特异性,在临床上以记忆力减退为单一首发症状易与其他退行性疾病、血管性痴呆混淆,造成误诊.以下病例曾多次诊断为为老年性痴呆.
关键词： -
原发性干燥综合征合并周围性运动神经病1例
原发性干燥综合征(primary Sjgren''s syndrome,pSS)是一种原发性的,不与其它结缔组织病并存的,以侵犯外分泌腺为主,并可累及多器官、多系统的慢性炎症性自身免疫疾病.pSS可影响中枢和周围神经系统,周围神经系统更易受累.与以往文献报道的pSS合并周围神经病多数累及感觉神经不同,本病例的特点是仅表现为四肢无力、单侧面瘫的运动神经损伤症状,不累及感觉神经,临床较少见.
关键词： -
以嗜睡起病的单侧丘脑梗死1例
丘脑梗死是指各种原因引起的丘脑血液供应障碍导致的丘脑组织缺血缺氧性坏死,约占缺血性脑梗死的3.1%~4.4%.丘脑体积较小,结构复杂,核团众多,不同核团具有不同功能,使得丘脑梗死时临床表现各异.少数丘脑梗死可以表现为嗜睡,甚至昏迷,多常见于双侧丘脑旁正中的梗死,但单侧丘脑梗死也可出现嗜睡,本研究现报道1例以嗜睡起病的单侧丘脑梗死患者的临床资料,并结合文献分析如下.
关键词： -
血压与阿尔茨海默病
越来越多的研究资料表明,血管机制参与了阿尔茨海默病(Alzheimer''s disease,AD)的发生和发展.大量流行病学和临床研究资料发现血压(高血压和低血压)和AD的发生和发展有着密不可分的联系.长期的血压变化与AD之间存在着关联,尤其是中年时期没有有效的高血压治疗人群在晚年时期更有可能发展为AD.脑血管疾病可以通过大脑灌注不足和缺氧在高血压和AD之间形成桥梁,这可能加速Aβ的聚集,破坏细胞与细胞的连通性,并导致终的脑神经元的损伤."高血压"动物模型提示,增高的血压促进了AD的病理生理进程.首先,"高血压"加速了AD经典病理特征的形成(老年斑和神经元纤维缠结);其次,"高血压"促进了突触和神经元的丢失,导致了认知功能损害和痴呆症状出现;第三,"高血压"加速了脑内的神经炎症和氧化应激,进一步增加了AD脑内病理生理进程(老年斑、神经元纤维缠结、突触和神经元丢失等).有证据表明,抗高血压药物能降低AD的发病风险和延缓其进展[1].低血压既是痴呆发生的原因也是痴呆患者常伴有的临床体征,低血压可能通过促进脑的灌注不足进一步恶化AD.所以,科学的血压管理对于AD的防治具有重要意义.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1998 | 03 04 |
