卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-0478
- 国内刊号： 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑衰反应调节蛋白-2(CRMP-2)促进海马神经元轴突生长
目的 研究脑衰反应调节蛋白2(collapsin response mediator protein,CRMP-2)对原代海马神经元轴突生长的影响,探讨CRMP-2在神经元轴突生成中的作用.方法 每次原代取孕18 d SD大鼠1只,每只孕鼠含胎鼠约12～15只.显微镜下分离12～15只胎鼠双侧海马组织,消化法培养原代海马神经元.原代海马神经元培养采用核电转实验转染绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescence protein,EGFP)和野生型CRMP-2(wild type (wt)CRMP2)和突变型T514D-CRMP2 (突变体,模拟失活型CRMP-2).培养72h固定做免疫荧光双标,分别绿色荧光蛋白(EGFP)和轴突标志物Tau-1,采用激光共聚焦显微镜和普通光学显微镜观察海马神经元形态变化.结果 转染EGFP载体的对照组神经元正常发育,培养至72 h,神经元轴突特异性表达标志物蛋白Tau-1;过表达了wtCRMP-2的神经元除了生成一条长的特异性表达Tau-1的轴突,另外一条突起也发育成了特异性表达Tau-1的轴突;而过表达了失活型CRMP-2的神经元发育与正常组相比无差异.结论 野生型CRMP-2可明显促进轴突生长,而转染模拟磷酸化CRMP-2的突变体T514D-CRMP2 则没有显示任何的促进作用.
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短暂性脑缺血发作患者ABCD2评分与脑动脉狭窄关系的研究
目的 探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者ABCD2评分与脑动脉狭窄的关系.方法 将71例TIA患者根据ABCD2评分分为低危组(15例)、中危组(32例)、高危组(24例)3组,行全脑血管造影(DSA)检查并将脑动脉狭窄程度分为轻度狭窄(狭窄＜50%);中度狭窄(狭窄50%～69%);重度狭窄(狭窄70%～100%).分析3组患者ABCD2评分与脑动脉狭窄严重程度及动脉狭窄范围的关系.结果 高危组患者重度脑动脉狭窄的比例高于低、中危组(P＜0.01);出现多支脑动脉狭窄的比例高于低危组(P＜0.05).结论 ABCD2评分≥6分时重度脑动脉狭窄和多支动脉狭窄的发生率增高,可能是高危TIA患者短期脑卒中风险增加的原因之一.
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实验性脑出血后大鼠行为学和血肿周围组织病理学的研究
目的 观察大鼠脑出血后不同时间点神经行为学和血肿周围脑组织病理学的特点.方法 将成年SD大鼠随机分为假手术组和脑出血组;脑出血组大鼠通过立体定向术向脑内注入VII型胶原酶制成脑尾状核出血模型,并按不同时间点(1、3、7、14、28 d)分为5个亚组.采用神经功能评分和HE染色分别观察脑出血大鼠神经行为学和脑组织形态学的改变.结果 与假手术组相比,脑出血组大鼠的神经行为学评分3 d时明显[3 d与1、7 d无明显差异(P＞0.05);与14 d和28 d有显著差异(P＜0.05)].脑出血后1 d在尾壳核区域可见血肿形成,呈椭圆形或不规则形;3d时脑水肿明显;7 d时血肿周围脑组织有胶质细胞增生;14 d时血肿区逐渐形成不规则囊腔;28 d时囊腔仍然存在,出血周边区见胶质细胞进一步增多.结论 脑出血后神经行为学的改变、血肿及囊腔的形成与出血时间有关.
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兔膀胱肌电体表检测的实验研究
目的 探讨家兔膀胱肌电体表检测的方法 以及家兔清醒状态时膀胱体表肌电信号的特征.方法 清醒家兔经静脉灌注生理盐水,同步记录膀胱储尿期和排尿期膀胱肌电信号及膀胱内压变化.结果 贮尿期,膀胱内压无明显变化,体表电极也未记录到明显的肌电信号;排尿期,膀胱内压明显升高,体表电极记录到重复性良好的含有一连串幅度不等动作电位的脉冲串样肌电信号.结论 本实验成功地记录到与膀胱排尿一致的肌电信号,为评估膀胱功能提供了一种无创的检查方法.
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溶血磷脂酸对大鼠小胶质细胞TLR4表达的影响
目的 探讨溶血磷脂酸(LPA)在大鼠体内对海马小胶质细胞Toll-样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)表达的影响和机制.方法 向SD大鼠右侧海马区立体定向注射LPA、LPA+苏拉明(L+S),免疫组化检测不同时间点注射部位临近脑组织TLR4表达.结果 LPA脑内注射后6h同侧海马区TLR4表达开始增高,24 h达高峰,48 h以后逐渐下降,与对照组相同时间点比较差异有显著性(P<0.05),L+S脑内注射组各时间点与LPA组相应时间点相比表达明显下降(P<0.01).结论 LPA激活小胶质细胞可能是通过TLR4信号途径介导的,TLR4可能在脑出血炎症损伤中具有一定作用.
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腺苷A1受体激动剂对缺血损伤的兔脊髓神经元凋亡的影响
目的 观察腺苷A1受体激动剂对脊髓缺血性损伤后的神经元凋亡的影响.方法 建立兔脊髓缺血模型,给予腺苷A1受体激动剂(CPA),观察兔神经功能恢复,通过病理切片,计算脊髓前角正常神经元,再应用免疫荧光染色检测BCL-2表达水平,western-blot的方法 观察caspase3、caspase9、BCL-2、BCL-X1、BAX、BAD表达水平.结果 与DMSO组相比,CPA组兔神经功能明显改善.caspase3、caspase9、BCL-2、BCL-X1表达水平显著高于DMSO组,而BAX、BAD表达水平则明显降低.结论 腺苷A1受体激动剂可能通过抑制神经元凋亡对脊髓缺血损伤发挥保护作用.
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NSE含量与心肺复苏后脑功能预后的关系
目的 探测评估心肺复苏(CPR)后神经功能预后的NSE临界值,分析NSE含量与GPC评分相关性,探讨两种指标联合监测对评估CPR后神经功能预后评估的价值.方法 收集2009年1月～2010年6月本院神经内科和中心ICU收治的心肺复苏后恢复自主循环仍处昏迷状态的患者,共60例.根据预后将患者分为生存组和病死组,对两组患者行GPC评分,并在心肺复苏后48 h行血清NSE检测,采用SPSS 10.0统计学软件分析组间各指标的差异性,绘制ROC曲线,评估血清NSE的优截断点(Cutoff值).结果 病死组GPC评分和血NSE含量水平均高于生存组,两组比较差异具有显著性(P<0.05).根据ROC曲线计算得出,以血清NSE水平来预测患者病死率,其Cutoff值为56.50 ng/ml,其诊断灵敏度为80.8%,特异度为65.6%.以Cutoff值为界将患者分为<56.50 ng/ml组和≥56.50 ng/ml组,两组在GPC评分及实际病死率方面均有显著性差异(P均<0.05).结论 NSE评估心肺复苏后脑功能预后的Cutoff值为56.50 ng/ml,其可与GPC联合应用于病情严重程度的评估以及预测死亡危险度.
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α-玉米赤霉醇对转APP基因小鼠的影响
目的 研究α-玉米赤霉醇(α-ZAL)对转APP基因构建的阿尔茨海默病(AD)小鼠模型的影响及其作用机制.方法 采用转APP基因小鼠作为AD小鼠模型,α-ZAL治疗组在小鼠9月龄后40 d灌胃α-ZAL 1.0 mg/(kg· d).Morris水迷宫实验观察α-ZAL对AD小鼠认知功能的影响,测定血清和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醇(MDA)的含量.结果 AD模型组空间学习和记忆能力下降,血清和脑组织GSH-PX、SOD活力下降,MDA含量增多(P均＜0.05);α-ZAL治疗组空间学习和记忆能力升高,血清和脑组织GSH-PX、SOD活力升高,MDA含量减少,与AD模型组比较有显著差异(P＜0.05).结论 α-ZAL可能通过抗氧化损伤保护机制来提高AD小鼠空间学习和记忆能力.
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进展性脑梗死与血凝状态关系的探讨
目的 探讨进展性脑梗死与血凝状态的关系.方法 将进展型脑梗死57例与完全型脑梗死56例的血凝各项指标即凝血酶原时间(PT)、国际标准化比率(INR)、国际敏感化指标(ISI)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原时间(Fbg-T) 、纤维蛋白原(Fbg)、凝血酶原时间(TT)进行回顾性对比、分析.结果 两组间的各项血凝指标比较,差异无显著的统计学意义(P＞0.05).结论 血凝状态变化不是进展性脑梗死的主要病因.
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136例青年脑梗死的临床分析
目的 探讨青年人脑梗死的危险因素及临床特点.方法 回顾性分析136例青年脑梗死的临床资料.结果 青年人脑梗死的主要病因是动脉粥样硬化,其次是心源性脑栓塞,主要危险因素是高血压病、高脂血症、糖尿病、吸烟、饮酒,且男性多于女性,病死率1.4%.结论 青年人脑梗死的病因复杂,危险因素多,但具有可控性,一般预后较好,病死率低、致残率低.
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头针诱导神经干细胞的增殖分化
目的 研究脑缺血再灌注大鼠神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖、分化情况及头针对其影响.方法 将Wistar大鼠70只,随机分为假手术组10只、模型组和头针组各30只;模型组和头针组采用线栓法制作大脑中动脉闭阻(middle cerebralartery occlusion,MCAO)模型,各组大鼠又按照缺血时间(7、14、28 d)分为3个亚组,每个时相点10只.头针组大鼠于缺血再灌注成功后即行头针治疗,每日1次,直至处死前;各组大鼠处死前1d 腹腔注5-溴脱氧尿核苷(bromodeoxyuridine,BrdU)液;对各亚组大鼠行神经功能缺损评分(neurological severity score,NSS),免疫荧光法计数各组大鼠海马(dentate gyrus,DG)BrdU阳性细胞和BrdU/NeuN阳性双标细胞.结果 第28 d头针组的NSS显著低于模型组(P＜0.05).大鼠缺血再灌注后各组阳性细胞有明显表达,而头针组在不同时相的阳性细胞数较同时相模型组有明显增加.结论 头针能促进神经干细胞的增殖和分化,改善神经功能缺损评分,从而促进神经功能的修复.
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动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2水平及相关性研究
目的 分析血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与动脉粥样硬化脑梗死(ACI)患者常见危险因素的相关性.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆Lp-PLA2水平,同时检测血脂、纤维蛋白原等生化指标;行头颅核磁共振检查计算脑梗死面积大小;使用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损程度评估.结果 ACI组血浆Lp-PLA2水平明显高于对照组(P＜0.01);血浆Lp-PLA2水平随脑梗死面积增加而呈递增趋势(P＞0.05);神经功能缺损程度越重,血浆Lp-PLA2水平越高(P＜0.05);血浆Lp-PLA2水平与性别、CRP呈正相关,与吸烟、饮酒呈负相关,与年龄、高血压病、糖尿病、TC、TG、HDLC、LDLC、Fib、Lp(a)均无关.结论 血浆Lp-PLA2升高可能是ACI重要危险因素.
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老年高血压病合并腔隙性脑梗死患者血清内皮素及高敏C反应蛋白的研究
目的 探讨老年高血压病合并腔隙性脑梗死患者血清内皮素(ET)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化及其在发病机制中的作用.方法 回顾性研究22例高血压病合并初发腔隙性脑梗死的患者,20例高血压病合并再发腔隙性脑梗死的患者,25例原发性高血压患者和30例健康体检者的血清ET、hs-CRP水平.结果 老年腔隙性脑梗死患者初发组和复发组血清ET及hs-CRP水平均高于原发性高血压病组(P<0.01),原发性高血压病组ET水平高于对照组(P<0.01),hs-CRP高于对照组(P<0.05),且复发组ET水平高于初发组(P<0.05).结论 血清ET和hs-CRP可能参与了老年高血压病合并腔隙性脑梗死的发生发展.
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脑静脉窦血栓形成24例临床分析
目的 探讨脑静脉窦血栓形成(CVST)的临床的特点、诊断和治疗.方法 回顾性分析武汉协和医院2007年1月～2010年11月24例CVST患者的发病年龄、起病形式、主要症状、实验室检查、影像学特征以及治疗情况.结果 CVST临床表现以颅内高压症状多见如头痛、恶心、呕吐(约占71%),约67%患者存在局灶性神经系统损害的表现.CVST常累及横窦和乙状窦,其次是上矢状窦.磁共振静脉造影(MRV)的影像质量高,能清晰显示病灶.9例患者接受抗凝治疗症状明显缓解,均未发生出血.死亡2例(约占8.3%).结论 CVST是一种可能致命的神经系统急症,MRV是CVST较好的诊断方法,抗凝治疗安全有效.
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巴曲酶对大鼠脑缺血再灌注Fas基因和FasL基因表达变化的影响
目的 探讨巴曲酶对大鼠脑缺血再灌注FasmRNA和FasLmRNA表达变化的影响.方法 取健康Wister大鼠40只,随机分5组,即Ⅰ组为假手术组,Ⅱa组为等渗盐水缺血6 h组,Ⅱb为等渗盐水缺血6 h再灌注6 h组,Ⅲa组巴曲酶缺血6 h组,Ⅲb组巴曲酶缺血6 h再灌注6 h组.线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型,应用RT-PCR技术检测MCAO及再灌注后缺血半暗带皮质FasmRNA和FasLmRNA表达水平.结果 Ⅰ组Fas mRNA、FasLmRNA均未见表达,Ⅱa组表达水平明显增高(分别是0.90±0.05,0.45±0.02),Ⅱb表达水平明显增高(分别为0.94±0.06和0.51±0.03),Ⅲa组表达水平明显下降(分别是0.45±0.03,0.40±0.06),Ⅲb组表达水平明显下降(分别是0.22±0.03,0.16±0.01).结论 巴曲酶可影响脑缺血再灌注FasmRNA和FasLmRNA表达水平.
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可逆性后部白质脑病综合征的临床和影像学特征
目的 探讨可逆性后部白质脑病综合征(RPLS)的临床特点及影像学特征.方法 回顾性总结分析本院2000年9月～2010年6月收治的12例可逆性后部白质脑病综合征患者的临床和影像学资料.结果 本组12例患者中原发病为子痫间3例(25%),高血压脑病4例(33.3%),尿毒症2例(16.7%),系统性红斑狼疮2例(16.7%),肺癌术后化疗1例(8.3%),临床表现多样,主要为头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、眼震、视力异常等.多数患者头颅MRI表现为双侧大脑后部白质对称性T1WI呈低或等信号,T2WI和FLAIR像呈高信号.经脱水、降低颅内压、加强补液等对症支持治疗2～3周后神经系统症状消失,复查MRI病灶完全或大部分消失.结论 可逆性后部白质脑病综合征的临床特点和影像学具有一定特征性,提高对本病的认识,早期明确诊断十分重要,经及时治疗后一般预后良好.
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阿加曲班治疗进展性脑梗死疗效观察
目的 观察阿加曲班治疗进展性脑梗死的疗效及对血液流变学的影响.方法 将48例进展性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各24例,对照组给予奥扎格雷钠治疗,治疗组给予阿加曲班治疗,于治疗前、治疗后3、7、14 d对患者进行神经功能缺损程度评分并评价其临床疗效,监测患者给药前及治疗后第14 d血液流变学指标.结果 治疗组神经功能缺损程度在短期内明显改善,与对照组比较有显著性差异(P<0.05);治疗组14 d总有效率83.33%,明显高于对照组70.83%(P<0.05);与对照组比较,治疗组全血粘度、血浆粘度和纤维蛋白原改善更明显.结论 阿加曲班治疗进展性脑梗死安全、有效,能明显改善患者的血液流变学指标.
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尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中的临床对照研究
目的 探讨尤瑞克林联合依达拉奉治疗缺血性脑卒中的临床疗效及安全性.方法 将40例急性缺血脑卒中患者随机分为联合治疗组和对照组,联合治疗组:尤瑞克林针联合依达拉奉针静滴治疗;对照组:单用依达拉奉针静滴;疗程均为14 d;治疗前、治疗后14 d分别进行美国国立卫生研究院卒中量表(the National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分,同时于治疗前、后第14及90 d行日常生活活动能力量表(Activities of Daily Living Scale,ADL)评分.结果 联合治疗组和对照组治疗前、治疗后14 d NIHSS评分组内比较有明显差异(P＜0.01),有效率分别为80%及75%,组间比较无差异(P＞0.05).联合治疗组和对照组治疗后第14 d的ADL评分组间比较无差异(P＞0.05),治疗后第90 d的ADL评分组间比较有差异(P＜0.01).结论 在缺血性脑卒中的治疗中尤瑞克林联合依达拉奉能有效、安全发挥疗效;其急性期疗效与单用依达拉奉比较无明显差异,但远期疗效及改善患者日常生活活动能力方面明显优于单用依达拉奉.
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少突胶质前体细胞迁移调控分子研究进展
少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cell,OPC)是一类特殊表达NG2硫酸软骨素多聚糖蛋白的胶质细胞(NG2细胞).OPC不仅存在于神经系统发育过程中,而且在成年人脑内也有相当的数量,它们的功能主要是分化成为成熟的少突胶质细胞,形成髓鞘.但也有研究表明其在体内还可能分化成为星形胶质细胞,甚至神经元等[1].OPC早起源于胚胎期腹侧端脑区以及发育后期的室管膜下区,在胚胎晚期和新生早期OPC在众多信号分子的共同参与和调控下经一定距离的迁移后到达其轴突靶点区域,分化形成少突胶质细胞(oligodendrocyte,OL),终形成中枢神经系统中有髓神经纤维的髓鞘,成为神经冲动跳跃式传导的结构基础.另一方面,在脱髓鞘疾病如多发性硬化等病理条件下OPC能快速增殖并迁移到髓鞘损伤区,参与髓鞘的再生及功能恢复.因此,深入研究OPC迁移的机制不仅有助于我们了解神经系统的发育过程,更可为临床上治疗脱髓鞘疾病提供了新的思路.近年来,这方面的研究取得长足的进展,很多参与调控OPC迁移的重要蛋白分子被陆续发现,其机制也被逐渐阐明,以下将这些相关蛋白和分子在介导OPC迁移过程中的作用进行分类介绍.
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自发性低颅压综合征诊治研究进展
自发性低颅压(Spontaneous intracranial hypotension,SIH)是一组神经内科临床少见综合征.1938年Schaltenbrand首次描述此征,认为SIH常见的原因是硬脑脊膜撕裂继发脑脊液漏[1].近几年,随着放射性核素造影、脑膜活检及影像学技术的发展,它被越来越多的认识,是新发每日持续性、体位性头痛的多见的原因,但它的误诊率依然是很高[2].据统计,其发病率为5/10万,可发生于任何年龄段人群,甚至可发生于青少年,但中年妇女易发[3].
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经颅超声辅助治疗进展性脑梗死的临床研究
进展性缺血性脑卒中(progressive stoke)是指缺血性脑卒中发病后神经功能缺失症状较轻微,但渐进性加重,在48 h内仍不断进展直至出现较严重的神经功能缺损.其发病率占脑卒中患病率的30%,致残率和病死率较高,是脑血管病治疗的难点.也是临床医生关注的重点.本研究报道30例经颅超声联合小剂量尿激酶治疗进展性脑梗死的临床观察分析,现报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1998 | 03 04 |
