卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 武汉大学人民医院(湖北省人民医院)
- 影响因子: 1.45
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-0478
- 国内刊号: 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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静脉溶栓治疗急性脑梗死伴有大脑中动脉高密度征患者的临床疗效分析
目的 探讨静脉溶栓治疗急性脑梗死伴有大脑中动脉高密度征患者的临床疗效.方法 选择2015年1月-2017年5月本院收治的急性脑梗死伴有大脑中动脉高密度征患者70例作为研究对象,根据患者实际病情将其分为常规组(超过时间窗或有禁忌症不能溶栓)40例、溶栓组30例;常规组采取一般治疗措施,溶栓组在一般治疗基础上进行静脉溶栓治疗;比较2组临床疗效、神经功能恢复、日常生活能力和安全性.结果 溶栓组临床治疗总有效率高于常规组(P<0.05);溶栓组治疗后24 h、7d的NIHSS评分均低于常规组(P<0.05);溶栓组治疗后24 h、7d的BI指数评分高于常规组(P<0.05);溶栓组并发症发生率和病死率与常规组比较无明显差异(P>0.05).结论 静脉溶栓治疗急性脑梗死伴有大脑中动脉高密度征患者可明显提高临床疗效,促进神经功能恢复,提高日常生活能力,且不会增加并发症,安全可靠.
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前列腺癌相关脑梗死的发病特点
目的 探讨前列腺癌相关脑梗死的发病特点.方法 收集2003年1月-2015年12月在广西医科大学第一附属院住院治疗的前列腺癌合并脑梗死患者的临床表现、实验室及器械检查等资料.结果 本研究共筛查前列腺癌患者2 584例,其中符合前列腺癌合并脑梗死的患者共有34例(1.31%),平均年龄(61.60±6.28)岁.入选的患者中无脑卒中危险因素21例(61.76%).血液学检查发现D-二聚体水平升高22例(64.71%),总前列腺特异性抗原(Total prostate specific antigen,T-PSA)水平异常升高(>100ng/mL)19例(55.88%),头颅MRI显示脑内单一梗死灶8例(23.52%),出现累及多个动脉供血区的2个或2个以上梗死灶26例(76.47%),脑梗死发生30 d多数患者预后不良,其中4例(1 1.77%)死亡.结论 前列腺癌相关脑梗死的患者以缺少常见的脑卒中危险因素、血清D-二聚体水平升高以及T-PSA异常升高、一次发病出现累及多血管分布区的多发性梗死灶以及预后不良等为特点,其发生机制可能与患者血液的凝固性升高有关.
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以头晕为主诉的无症状脑梗死患者躯体化障碍的临床分析
目的 探讨以头晕为主诉的无症状脑梗死(SBI)患者的心理状态,并观察明确为躯体化障碍的患者帕罗西汀治疗后的临床疗效.方法 采用躯体化症状自评量表(SSS)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)对157例以头晕为主诉的SBI患者进行心理状态评定,并根据ICD-10的诊断标准明确诊断为躯体化障碍患者给予帕罗西汀治疗8周,以临床症状缓解程度及治疗前后HAMA、HAMD、SSS及躯体化症状自评量表的躯体化因子(SSS-S)评分来评定疗效.结果 ①通过SSS评定,61.7%的患者存在心理障碍;②经ICD-10诊断标准明确诊断为躯体化障碍患者32例,给予帕罗西汀治疗后头晕基本消失,临床症状缓解,HAMA、HAMD、SSS、SSS-S及SSS-S中单因子评分均明显降低(P<0.05).结论 以头晕为主诉的SBI患者存在较多的心理障碍,明确为躯体化障碍的患者给予帕罗西汀治疗后头晕消失.
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沉默Cdk5对星形胶质细胞活化增殖和细胞周期的影响
目的 观察沉默细胞周期蛋白依赖性激酶5(Cdk5)对星形胶质细胞活化增殖和细胞周期的影响.方法 培养及鉴定SD大鼠星形胶质细胞,设计合成针对星形胶质细胞Cdk5的小干扰RNA(siRNA),将Cdk5 siRNA转染入星形胶质细胞,通过Real-time PCR和Western blot检测沉默效率;分为对照组及Cdk5 siRNA干预组,在不同时间点(3、6、12及24 h)采用Edu染色及流式细胞术检测细胞增殖及细胞周期情况.结果 成功利用Cdk5 siRNA沉默星形胶质细胞Cdk5;Edu染色显示Cdk5 siRNA干预组干预3、6、12hEdu染色阳性率较对照组显著降低(P<0.01);流式细胞术显示Cdk5 siRNA干预组干预3、6、12 h处于S期的星形胶质细胞比例较对照组显著降低(P<0.05).结论 沉默Cdk5可抑制星形胶质细胞的增殖及细胞周期进展,提示Cdk5在星形胶质细胞增殖过程中起到重要作用.
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脑出血急性期合并脑梗死的危险因素分析
目的 探讨脑出血急性期合并脑梗死的危险因素.方法 按照发病后2周内弥散加权成像(diffusion weighted image,DWI)上是否有新的脑梗死灶将125例原发性脑出血患者分为2组,比较临床资料的差异.结果 21例DWI阳性者脑叶出血发生率、颅内大动脉狭窄发生率、平均血肿体积显著高于38例DWI阴性者(P<0.05).Logistic回归分析显示入院第1d平均动脉压降低幅度(OR=7.384,P<0.001)、脑叶出血(OR=3.124,P=0.021)及颅内大动脉狭窄(OR=5.044,P=0.027)与脑出血急性期合并新发脑梗死灶呈正相关.结论 平均动脉压降低幅度、脑叶出血、颅内大动脉狭窄可增加脑出血急性期合并急性脑梗死的风险.
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NAD(P)H氧化酶p22phox亚基-A930G基因多态性与上海松江地区汉族人群颈动脉粥样硬化的相关性
目的 探讨中国上海松江地区汉族人群烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸[NAD(P)H]氧化酶p22phox亚基-A930G基因多态性与颈动脉粥样硬化的相关性.方法 采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)、基因测序技术对上海松江地区汉族人群258例颈动脉粥样硬化患者和286例对照者的-A930G基因多态性位点进行基因型、等位基因频率检测,分析-A930G基因多态性与颈动脉粥样硬化的相关性.结果 颈动脉粥样硬化组GG、AG基因型频率及G等位基因频率明显高于对照组(x2 =9.136,P<0.05及x2=8.235,P<0.05).-A930G基因各基因型之间基本临床资料比较,GG+ AG基因型人群吸烟比例高于AA基因型人群,而HDL及ApoA水平较AA基因型人群低(P<0.05).Logistic回归分析发现,-A930G基因中G等位基因和高血压病、吸烟、低水平HDL一样,也是颈动脉粥样硬化的一个独立危险因素(β=0.498,OR=1.785,95% CI=1.364~7.983,P=0.031).结论 上海松江地区汉族人群A930G基因多态性与颈动脉粥样硬化有关,且G等位基因可能是颈动脉粥样硬化的一个独立危险因素.
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解偶联蛋白2基因-866G/A,Ala55Val及Ins/Del多态性与宁夏回族人群脑缺血发病风险的相关性研究
目的 探讨UCP2基因多态性在回族人群中的分布特点及UCP2SNP与脑缺血发病风险的相关性.方法 收集宁夏地区回族正常人群及回族脑缺血患者外周血样本,提取外周血基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性方法检测各样本UCP2基因-866G/A,Ala55Val及Ins/Del多态性.结果 UCP2基因-866G/A,Ala55Val及Ins/Del多态性在宁夏地区回族正常人群与脑缺血患者中分布频率无明显差异(P>0.05).结论 UCP2多态性与宁夏地区回族脑缺血发病无相关性.
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脑啡肽酶基因多态性与阿尔茨海默病及血管性痴呆的相关性研究
目的 探讨陕西延安地区汉族人群中脑啡肽酶(NEP)基因多态性与阿尔兹海默(AD)和血管性痴呆(VD)的相关性.方法 选择2013年1月-2016年6月在本科治疗的138例AD患者作为AD组,57例VD患者作为VD组,同时随机选择同期在本院体检的老年体检健康者150例作为对照组,采用聚合酶链反应限制性内切酶分析(PCR-RFLP)结合DNA直接测序法检测NEP基因rs989692位点和rs6776185位点基因型.结果 各组NEP基因rs989692位点基因型和等位基因分布频率无明显差异(P均>0.05).对于rs6776185位点AD组和VD组与对照组比较,AA基因型和A等位基因分布频率均明显增多(P均<0.05).AD组与VD组基因型和等位基因分布频率无明显差异(P均>0.05).结论 NEP基因rs6776185位点A等位基因和AA基因型可能是陕西延安地区汉族人AD和VD发病的危险因素.
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硬膜下积液演变成慢性硬膜下血肿的相关危险因素分析
目的 探讨硬膜下积液演变成慢性硬膜下血肿的相关危险因素.方法 选择2012年1月-2016年1月在本院接受治疗的98例硬膜下积液患者为研究对象,回顾性分析患者硬膜下积液演变成慢性硬膜下血肿的相关危险因素.结果 98例患者中有20例演变成慢性硬膜下血肿为血肿组,余下未发生血肿的78例为积液组.2组患者之间比较硬膜下积液出现时间、积液宽度、积液的CT值是否早期手术治疗等指标差异有显著性(P<0.05);20例慢性硬膜下血肿形成的患者,15例行手术治疗,5例内科保守治疗,全部患者均恢复良好.结论 硬膜下积液出现时间、积液宽度、积液的CT值以及是否早期手术治疗可能是患者硬膜下积液演变成慢性硬膜下血肿的相关危险因素.
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以脑出血所致头痛为主要表现的CADASIL1例报道及文献复习
目的 探讨1例以脑出血所致头痛为主要表现的伴有皮质下梗死和白质脑病(cerebral autosomal dominant arteiopathy with subcortical infracts and leukoencephalopathy)的常染色体显性遗传性脑动脉病的可能发病机制.方法 对1例CADASIL患者进行临床表现、影像学、基因学等方面检查.结果 患者临床表现为头痛,MRI平扫可见皮质下多发腔隙性脑梗死及双侧脑室旁脑白质病变,左侧颞叶陈旧性出血软化灶.基因检测发现Notch3基因c.1630C>T,p.(Arg544Cys)常染色体显性遗传错义杂合突变,翻译蛋白中第544位氨基酸残基由精氨酸变为半胱氨酸.结论 脑出血可能为CADASIL的一种临床表现亚型,对于无出血危险因素的脑出血患者,应进一步检测CADASIL相关基因,而且对此类患者的治疗应更加个体化.
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替格瑞洛与西洛他唑对氯吡格雷抵抗的急性缺血性脑卒中患者的疗效及安全性比较
目的 探讨替格瑞洛与西洛他唑对氯吡格雷抵抗的急性缺血性脑卒中(AIS)患者的疗效及安全性的影响.方法 将80例对氯吡格雷抵抗(血小板聚集率>50%)AIS患者按照数字表法随机分为替格瑞洛组(入组40例,完成37例)和西洛他唑组(入组40例,完成39例);在AIS常规治疗的基础上替格瑞洛组将氯吡格雷换用替格瑞洛治疗(90 mg/次,2次/d);西洛他唑组将氯吡格雷换用西洛他唑治疗(100 mg/次,2次/d).于改变治疗方案前及改变治疗方案后1、3、6、12个月分别检测血小板聚集率(PIR),观察2组治疗12个月内的缺血事件、出血事件及药物的不良反应.结果 改变治疗方案后12个月替格瑞洛组总有效率显著高于西洛他唑组(z =-2.086,P =0.037).替格瑞洛组缺血事件发生率低于西洛他唑组(x2=4.057,P=0.034);替格瑞洛组的出血事件发生率高于西洛他唑组(x2=4.501,P=0.034);替格瑞洛组的呼吸困难发生率高于西洛他唑组(x2=4.505,P=0.034);替格瑞洛组的其他不良反应发生率高于西洛他唑组(x2=4.021,P=0.045).改变治疗方案后1、3、6、12个月替格瑞洛组患者的PAR低于西洛他唑组(F=15.320,P=0.000).结论 对氯吡格雷抵抗的AIS患者,替格瑞洛比西洛他唑的血小板抑制作用更强,缺血事件发生率更低,但出血事件、呼吸困难及其他不良反应的发生率更高,因此对于血栓风险较高、出血风险较低的患者,建议换用替格瑞洛;对于血栓风险较低、出血风险较高的患者,建议换用西洛他唑.
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进展性缺血性脑卒中的相关危险因素及影像学特征分析
目的 探讨进展性缺血性脑卒中(progressive ischemic stroke,PIS)发生的相关危险因素及影像学特征.方法 选择本院2014年1月-2016年12月神经内科收住的急性缺血性脑卒中患者120例,并根据美国国立卫生研究院卒中量表评分标准将患者分为进展组和非进展组,入选患者均行头颅MRI及颈内血管超声检查,记录血压、血糖、体温,分析2组患者高血压病、糖尿病、发热、动脉硬化发病率及影像学特征.结果 入组的120例患者发生进展性缺血性脑卒中29例(24.2%),进展组中患者的高血压病、糖尿病、发热、颈动脉粥样硬化的发生率远高于非进展组,侧脑室体旁及分水岭梗死的发生率高.结论 进展性缺血性脑卒中的发生可能与高血压病、糖尿病、发热、颈动脉粥样硬化等多种因素有关,侧脑室体旁以及分水岭梗死可能更容易出现进展性缺血性脑卒中进展.
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超声测定缺氧缺血性脑病新生患儿脑中动脉血流水平及其与病情严重程度的关系
目的 探讨超声测定缺氧缺血性脑病(HIE)新生患儿大脑中动脉(MCA)血流水平及其与病情严重程度的关系.方法 选取2014年6月-2017年6月本院确诊治疗的HIE新生患儿100例,依据病情严重程度分为轻度组(n=70例)和重度组(n=30例),同期选取健康新生儿30例作为对照组,所有新生儿均给予超声测定MCA的收缩期峰值流速(Vs)、舒张末期流速(Vd)、阻力指数(RI)水平,并采用新生儿神经行为评分法(NBNA)评估神经行为.结果 在MCA的Vs、Vd水平和NBNA评分方面重度组明显低于轻度组,轻度组明显低于对照组(P<0.05);在MCA的RI水平方面重度组明显高于轻度组,轻度组明显高于对照组(P<0.05).Pearson相关性分析显示,Vs、Vd水平与NBNA评分呈正相关(r=0.702,0.714,P<0.001),RI水平与NBNA评分呈负相关(r=-0.754,P<0.001).结论 MCA的血流(Vs、Vd、RI)水平与新生儿HIE的发生及其病情严重程度有关,早期检测其水平可作为评估和指导HIE诊治的重要参考指标.
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笑气滥用的神经系统损害(附1例报道并文献复习)
目的 探讨笑气(氧化亚氮)滥用中毒所致的神经系统损害的临床特点.方法 分析1例滥用笑气中毒所致的神经系统损害病例的临床特点及转归.结果 ①笑气中毒所致神经系统病变在临床易被漏诊,以青年多见;②笑气中毒所致神经系统病变的临床表现为亚急性联合变性样的脊髓损害、以运动轴索损害为主的长度依赖性的周围神经病变以及共济失调等,并常有维生素B12水平下降、高同型半胱氨酸血症;③磁共振可见颈髓和或胸髓后索呈不规则的白质脱髓鞘,脊髓横断面T2WI显示颈或胸髓后索倒“V”形高信号;④肌电图主要表现为以运动轴索损害为主的周围神经病变,多以下肢为重.结论 亚急性或慢性起病的青年患者,表现亚急性联合变样、周围神经损害等,需详细询问有无笑气接触史,行血维生素B12、同型半胱氨酸、颈髓磁共振、肌电图等检查,以明确诊断,排除笑气中毒可能.
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幽门螺杆菌感染对帕金森病临床症状的影响
目的 了解帕金森病(PD)患者幽门螺杆菌(Hp)的感染情况,探索幽门螺杆菌感染及根除治疗后对帕金森病患者临床症状的影响.方法 选取2015年12月-2016年12月在中国医科大学附属第一医院确诊的PD患者42例,对其进行13C尿素呼气试验(13 C-UBT),并将PD患者分为Hp阳性(22例)和Hp阴性(20例)2组,Hp阴性组给予多巴胺能药物治疗,Hp阳性组在给予多巴胺能药物治疗的基础上予以根除Hp治疗;采用统一帕金森病评定量表(UPDRS)Ⅲ、Ⅳ部分、“开关现象”的“开”期时间、药物起效时间,Hoehn &Yahr(H&Y)分级、便秘Wexner评分量表对患者临床症状进行评估.结果 42例PD患者中22例(52.38%)为Hp阳性.Hp阳性组UPDRS-Ⅳ评分高于Hp阴性组1.55分(P=0.016),每天左旋多巴总剂量多于Hp阴性组约164.85mg(P=0.011);Hp阳性组治疗前与根除Hp治疗第6周和第12周后比较UPDRS-Ⅲ,Ⅳ部分评分,H&Y分级,便秘Wexner评分明显降低(P<0.05);与治疗前比较,在根除Hp治疗第6周和第12周后“开”期时间分别延长了2.05 h/d和2.17 h/d,每次药物起效时间分别缩短了0.36 h和0.39 h;根除Hp治疗第6周和第12周后比较UPDRS-Ⅲ,Ⅳ部分,H&Y分级,便秘Wexner评分,“开”期时间及药物起效时间无明显改变.结论 Hp感染后可能会加重PD患者的运动并发症,增加每天左旋多巴的服药量;根除Hp治疗后可能会改善PD的运动症状、运动并发症、延长“开”期时间、缩短药物起效时间及改善便秘.
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伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病的临床和影像学特征分析
目的 报道1例影像学上表现为双侧小脑和胼胝体膝部梗死的伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(Cerebral autonomic dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leucoencephalopathy CADASIL),探讨CADASIL的临床及影像学表现.方法 对1例疑诊为CADASIL的78岁女性患者进行临床表现、影像学检查及实验室检查,神经心理测评的收集,取得患者知情同意后对其进行NOTCH3基因检测和皮肤活检,并对家系成员进行验证分析.结果 患者首发症状为记忆力减退,起病年龄较大,伴有情感淡漠、步态不稳、小便功能障碍,无偏头痛,头颅磁共振见广泛的脑白质脱髓鞘,丘脑、胼胝体膝部、双侧基底节、双侧小脑半球多发陈旧性腔隙性脑梗死,NOTCH3基因检测发现11号外显子存在c.1630C>T错义突变,即p.R544C.结论 本例CADASIL患者的起病年龄75岁,首发症状为记忆力减退,腔隙性脑梗死不仅累及丘脑、基底节,同样也可以累及小脑.胼胝体全层梗死为CADASIL的特征性影像表现之一.
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阿托伐他汀对慢性硬膜下血肿术后复发率的影响
目的 观察阿托伐他汀治疗慢性硬膜下血肿(CSDH)的临床效果.方法 将2011年5月-2017年4月本院收治的80例慢性硬膜下血肿患者随机分为对照组和研究组;对照组患者采用常规钻孔引流术进行治疗,研究组患者在常规钻孔引流术治疗的基础上口服阿托伐他汀治疗;比较两种方法的疗效和术后CSDH的复发情况.结果 对照组总有效率为95%,研究组总有效率为97.5%,2组比较无明显差异(P>0.05);对照组为术后复发率15%,研究组为5%,2组比较有显著差异(P<0.05).结论 阿托伐他汀可以有效降低慢性硬膜下血肿的术后复发率.
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肢体远隔缺血预适应对脑梗死患者的临床预后及炎性因子表达水平的影响
目的 探讨肢体远隔缺血预适应(RIPC)对脑梗死患者的临床预后及血清炎性因子表达水平的影响.方法 收集脑梗死患者271例为研究对象,随机分为RIPC组和对照组,RIPC组患者给予肢体缺血预适应训练及药物治疗,对照组给予单纯药物治疗;观察2组患者治疗28 d及6个月后的神经功能恢复情况,记录发病6个月内的脑缺血症状再发生情况,对比2组患者治疗28 d后血清中炎性因子的表达水平及患者治疗过程中发生的不良反应.结果 治疗28 d及6个月后RIPC组NIHSS评分改善优于对照组(P<0.05);RIPC组的脑缺血再发生率低于对照组(P<0.05);治疗28 d后RIPC组血清炎性因子表达水平显著低于对照组(P<0.05);2组患者的不良反应发生率比较无明显差异(P>0.05).结论 肢体远隔缺血预适应可显著改善脑梗死患者的短期和长期预后,降低脑缺血再发率,减轻体内的炎症反应,是一种安全有效的治疗方法.
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血浆和肽素及S100B与脑外伤患者病情及预后的相关性研究
目的 探讨和肽素和S100B在脑外伤患者血浆中的变化情况及与患者预后的关系.方法 以118例脑外伤患者和60例健康人为研究对象,收集患者发病治疗前、治疗后7d和90d的血浆并对血浆中和肽素和S100B水平进行检测,记录一般资料、病史、临床资料以及影像学特点等指标,采用格拉斯哥(Glasgow coma Scale,GCS)评分对患者入院时治疗前及治疗后90d情况进行评估,根据患者发病90d的GCS评分将患者进一步分组,分析血浆和肽素和S100B水平与预后的关系.结果 脑外伤患者血浆中和肽素和S100B水平显著高于健康对照组(P<0.05);脑外伤患者血浆中和肽素和S100B水平随发病时间逐渐降低;患者治疗前血浆中和肽素和S100B水平与患者脑梗死体积及入院时的GCS评分呈负相关,与患者治疗后90d的GCS评分呈负相关;患者治疗后90d预后良好患者的血浆中和肽素和S100B水平显著低于预后不良患者(P<0.001).结论 在脑外伤患者中血浆中和肽素和S100B表达水平明显升高,并且与患者病情严重程度呈负相关,且可以预测患者治疗后90d的预后情况.
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前颞叶切除术或选择性海马杏仁核切除术治疗顽固性内侧颞叶癫痫患者神经心理功能改变的研究
目的 探讨前颞叶切除术(ATL)或选择性海马杏仁核切除术(SAH)治疗顽固性内侧颞叶癫痫(MTLE)患者神经心理功能的改变情况.方法 选择2010年1月-2014年12月来本院接受ATL或SAH治疗的MTLE患者60例;根据MTLE手术部位分为左颞部MTLE组(n=35)和右颞部MTLE组(n=25);利用神经心理功能评分系统(DST、VMPT、WMSLM、WMS视觉、BNT、视觉技能、Stroop、WCST、分类、VFT)对患者术前及术后1年神经心理功能进行评分,比较2组患者左右颞部手术前后神经心理测试及手术前后左右颞部神经心理测试差异.结果 60例MTLE患者中35例(58.33%)左颞部MTLE,25例(41.67%)右颞部MTLE;2组患者在性别、年龄、手术方式、癫痫发作平均年龄、病程、术前WAIS评分方面无显著性差异(P>0.05);2组患者左右颞部手术前后神经心理测试比较显示,右颞部MTLE组术后在大学习得分、短时记忆得分、长时记忆得分、第5卡片时间、矫正、转换错误方面与术前比较有显著差异(P<0.05);左颞部MTLE组术后在合计得分方面与术前比较有显著差异(P<0.05);2组患者手术前后左右颞部神经心理测试比较显示,左颞部MTLE组在回忆得分、识别得分、短时记忆得分方面显著高于右颞部MTLE组(P<0.05).结论 尽管ATL或SAH治疗顽固性MTLE患者会引起部分常见的认知副作用,但该手术治疗也可提高患者部分认知功能.
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BDNF基因重组慢病毒转染MSCs诱导分化神经样细胞的实验研究
目的 将BNDF基因重组慢病毒转染MSCs,观察其体外诱导及脑内移植后分化神经样细胞的情况.方法 分离培养大鼠MSCs;将携带有BDNF的慢病毒转染MSCs;镜下观察诱导后MSCs的形态变化;制备大鼠脑出血模型,并随机分为PBS组、MSCs组、MSCs-EGFP组、MSCs-EGFP-BDNF组,记录各组细胞移植7、14、21 d神经功能缺损评分、脑组织切片免疫荧光单标检测MSCs的脑内迁移、免疫荧光双标检测MSCs脑内分化神经样细胞的情况.结果 镜下观察经BDNF基因重组慢病毒诱导的MSCs由均匀一致的长梭形逐渐呈现出有单极、双极甚至多极的类神经样细胞,而空病毒组及未转染组MSCs细胞形态无明显变化;移植入脑出血模型脑内后MSCs组、MSCs-EGFP组及MSCs-EGFP-BDNF组大鼠的神经功能评分与PBS组比较均有不同程度改善,其中MSCs-EGFP-BDNF组改善为显著(P<0.05);MSCs-EGFP-BDNF组迁移至脑出血灶周围组织的MSCs明显多于MSCs组及MSCs-EGFP组(P<0.05),MSCs组与MSCs-EGFP组除7d外其余比较无明显差异(P>0.05);MSCs-EGFP-BDNF组胶原纤维酸性蛋白阳性率明显高于MSCs组及MSCs-EGFP组(P<0.01),而MSCs组与MSCs-EGFP组比较无明显差异(P>0.05).结论 BDNF基因重组慢病毒修饰的MSCs体外可诱导其向神经样细胞分化;移植后迁移至脑出血灶周围组织的细胞数较其它组明显增多;可促进脑出血大鼠的神经功能修复并检测到其分化为神经细胞标志物的表达.
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嗜酸性筋膜炎2例报道并文献分析
目的 提高对嗜酸性筋膜炎临床表现、诊断要点及鉴别诊断的认识,介绍现有治疗方法.方法 报道2例嗜酸性筋膜炎患者的临床表现、辅助检查、病理及影像学资料和诊治过程.结果 2例患者均表现为关节活动度异常导致的肢体运动障碍;肌电图提示有肌源性损害,但病理学检查均以肌筋膜的炎性浸润为主要特点;磁共振检查均有阳性发现.治疗主要以激素为主,也有使用免疫抑制剂的病例.结论 对于关节活动度异常的患者,特别是皮肤有特异性表现的患者,应考虑此疾病.肌电图检查应作为参考,病理活检是诊断的必要手段,磁共振检查有助于此病的诊断及活检部位的选择,激素治疗效果可靠.
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老年MCI患者的影响因素探讨及多因素分析
目的 探讨老年人群轻度认知功能障碍(MCI)的危险因素.方法 选取2015年12月-2017年6月确诊为MCI的老年患者180例(MCI组)、选取认知功能正常人群360例作为对照组,收集2组研究对象的一般资料、既往病史、家族史、一般生理生化指标等进行分析.结果 MCI组和对照组的高血压病、糖尿病、脑卒中病史、TG、LDL-C、HbA1c水平比较均有明显差异(P<0.05);MCI组患者的HDL-C、叶酸、维生素B12水平显著低于对照组(P<0.05);合并高血压病、糖尿病、脑卒中病史、颅内动脉狭窄、TG、HbA1c水平增高是老年人群并发MCI的危险因素(P<0.05),HDL-C、叶酸、维生素B12水平增高可降低老年人群并发MCI的风险(P<0.05).结论 合并高血压病、糖尿病、脑卒中、颅内动脉狭窄病史、TG、HbA1c水平增高及HDL-C、叶酸、维生素B12水平降低会增加老年人群并发MCI的发生率.
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急性脑梗死患者神经功能缺损程度与血清H-FABP、CD62P水平的关系
目的 探讨急性脑梗死患者神经功能缺损程度与血清心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、血小板α颗粒膜蛋白(CD62P)的关系.方法 选择本院收治的180例急性脑梗死患者为研究对象,将其分为轻度组、中度组、重度组3组,每组各60例,以同期体检健康者60例为对照组;采用神经功能缺损评分量表(NIHSS评分)评定急性脑梗死患者神经功能缺损程度,通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清神经功能缺损指标(NES、S100B)及H-FABP、CD26P水平,分析神经功能缺损程度与血清H-FABP、CD26P的关系.结果 急性脑梗死重度组与中度组NIHSS评分、NES及S100B水平均高于急性脑梗死轻度组,而中度组高于轻度组(P<0.01);急性脑梗死组血清H-FABP、CD26P水平均高于对照组,急性脑梗死重度组与中度组高于急性脑梗死轻度组,而中度组血清H-FABP、CD26P水平高于轻度组(P<0.01);急性脑梗死患者血清H FABP、CD26P水平与神经功能缺损程度呈正相关.结论 急性脑梗死患者神经功能缺损程度与血清H-FABP、CD26P水平呈显著正相关,推测临床可参照血清H FABP、CD26P水平来评估急性脑梗死患者神经功能缺损程度.
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颈动脉内膜剥脱术术后脑高灌注综合征研究进展
颈动脉内膜剥脱术(carotid endarterectomy,CEA)已被证实是治疗颈动脉狭窄、预防脑卒中的有效方法.CEA经过几十年的发展技术已经比较成熟,但仍然存在许多潜在的并发症,其中严重的就是脑高灌注综合征(cerebral hyperperfusion syndrome,CHS).充分认识CHS并给予有效的预防、监测和及时的治疗可有效改善患者的预后.本研究就CEA术后CHS的发病机理、预防、监测及治疗等等问题进行讨论.
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脑侧支循环与胎盘生长因子研究进展
脑卒中是永久性残疾的首要病因,是痴呆和死亡的第二大常见病因.2012年全球约有670万人因脑卒中死亡,在美国平均每40s就有一个人发生脑卒中事件,且每年大约有79.5万美国人和100万欧洲人新发卒中或者脑卒中再发[1-2].由于全球人口老龄化趋势,脑卒中发病率一直居高不下.在所有脑卒中类型中缺血性脑卒中约占60%~80%[3].急性缺血性脑卒中的有效治疗方法包括血管再通和抗血小板治疗,超过90%的患者不能及时到达医院接受血管冉通治疗[4].研究表明,侧支循环可以在急性期维持缺血半暗带血流供应,减少脑梗死体积,降低脑卒中再发率,改善脑卒中患者预后,提高血管再通成功率,降低静脉溶栓和或血管内治疗后的出血性转化风险[4-8].
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感染与缺血性脑卒中发生发展的相关性
脑卒中是世界成年人残疾的主要原因.在中国每年约250万人新发脑卒中,有750万脑卒中幸存者,其中15%~30%的患者遗留终生残疾[1],且这些患者对医疗保健系统造成巨大的经济负担.临床观察及实验室研究发现感染与脑卒中的发生发展密切相关,本研究就感染与脑卒中在发生、发展中的作用作一综述.1 脑卒中前感染脑卒中流行病学表明约三分之一的脑卒中患者病因不明确[2],且目前已知的脑卒中危险因素(高血压病、糖尿病、吸烟、高脂血症等)长期稳定存在,无法解释脑卒中急性发作,提示存在未知的危险因素诱导急性脑卒中发生.研究表明,25%的缺血性脑卒中(Ischemic Strokes,IS)患者发病前4周内多有感染史[3],提示脑卒中前的近期感染与脑卒中的急性发生存在一定相关性.
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觉醒型脑卒中的相关研究
觉醒型脑卒中是指患者睡觉前是无症状的,醒来后出现神经系统缺失症状的急性脑梗死患者.此类患者由于确切发病时间不知道,常常被排除在溶栓治疗之外.这使得本适合溶栓治疗的患者得不到溶栓治疗而预后较差,而且这类人群数量庞大.但觉醒型脑卒中的确切危险因素、发病机制、时间窗、治疗等都存在分歧.近些年对于觉醒型脑卒中研究较多,本研究综合归纳了觉醒型脑卒中可能的危险因素、时间窗的判定、治疗及预后,希望对指导疾病的预防、治疗及后期发展方向有所帮助.
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后循环供血区缺血性孤立性眩晕的临床研究进展
眩晕是一种运动性或位置性错觉,造成人与周围环境空间关系在大脑皮质中失真,产生旋转、倾倒或起伏等不舒适感觉.临床上按病变发生的解剖部位不同可分为系统性眩晕和非系统性眩晕,而系统性眩晕又可因病变部位及相关临床表现的不同细分为周围性眩晕与中枢性眩晕.在门诊及住院患者中因外周前庭功能障碍引起的周围性眩晕多见,如梅尼埃病、前庭神经元炎、良性发作性位置性眩晕等.近年来,随着影像学MRI、CTA及TCD、颈部血管彩超等相关检查技术应用于脑血管疾病的辅助诊断中,越来越多的以孤立性眩晕为主要表现的患者可明确诊断为后循环供血区缺血.本研究主要就后循环供血区缺血性孤立性眩晕的临床特点、危险因素及相关影像学表现、诊疗等做一简要综述,为临床上早期识别以孤立性眩晕为主要表现的后循环供血区缺血提供一定的临床参考价值.
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经颅磁刺激对癫痫治疗作用机制的研究进展
经颅磁刺激(Transcranial Magnetic Stimulation,TMS)是一种非侵入性电生理技术,早由Baker等人于1985年开始应用.经过30多年的研究与发展,经颅磁刺激在神经精神科的应用已取得了显著进展,为多种疾病的诊疗提供了新的手段[1],如阿尔茨海默病、帕金森病、运动神经元病等神经系统退行性疾病;脑卒中后的运动及语言功能康复;神经病理性疼痛或者偏头痛以及抑郁、精神分裂等精神科疾病.目前加拿大、丹麦等国家已把经颅磁刺激作为抑郁症的常规治疗方法之一.
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MicroRNA-200家族在中枢神经系统中的作用及其研究进展
MicroRNA是一类内生的、长度为20~24个核苷酸的小RNA.脊椎动物巾miRNA-200家族包括miR-200a、miR-200b、miR-200c、miR-141和miR-429五种,它们作用于下游的mRNA,调控相关蛋白的合成与降解,从而调节各种信号通路来影响相关生理及病理过程,在中枢神经系统中发挥重要作用.明确各种miRNA-200家族在机体中的作用及其机制可能为临床疾病的预防和治疗提供新的可行性方法.
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眼肌型重症肌无力误诊为糖尿病眼肌麻痹1例报道
1 病例患者,男,60岁.2013年7月16日以突发复视4d入院.入院前4d患者晨起时突发双眼视物成双,且每日晨起时较重,午后症状相对缓解.既往有高血压病史10年,血压在140/90 mmHg左右,发现“血糖升高”2周;2007年因“青光眼”、“左眼管状视野”双眼行手术治疗(具体术式不详).入院内科查体:心肺腹查体未见异常.神经系统查体:神志清楚,言语流利;左眼管状视野,双侧瞳孔不规则(手术后状态),直径约3 mm,对光反射灵敏,右眼外下方运动受限,余各向运动尚可.余神经系统查体未见异常.入院监测空腹血糖在10 mmol/L左右,餐后2h血糖波动于14~20mmol/L.头颅MRI+ MRA均未见异常.
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以精神异常为首发症状的HIV感染致进行性多灶性白质脑病1例报道
1 病例患者,男,43岁,农民,主因“精神异常6个月”入院.入院6个月前因精神受刺激后出现反应迟钝,沉默寡言,呼之能应,简单问话可答,不伴头晕、头痛,无恶心、呕吐,无视物不清、视物旋转及复视,无口周麻木,无吞咽困难及饮水呛咳,无意识障碍,无发热及抽搐发作,未就诊,症状进行性加重;1个月前出现大小便失禁,四肢无力,活动受限,于当地县医院住院治疗,考虑“抑郁症”,服用“喹硫平”等药物治疗后症状加重,出现缄默、不动,就诊于河北省第六人民医院,查血常规未见明显异常,肝功能:谷丙转氨酶95.00 U/L,谷草转氨酶106.00 U/L,谷氨酰转移酶129.00 U/L,碱性磷酸酶193.00 U/L,总蛋白90.50 g/L,白蛋白31.60 g/L,血脂、电解质未见明显异常,脑电图检查示临界异常脑电地形图,考虑不支持抑郁症及精神分裂症,建议转本院进一步治疗,本院门诊以“反应迟钝原因待查”收入本科.
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年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 Z1 |
1998 | 03 04 |