国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子: 0.55
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1673-436X
- 国内刊号: 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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葡萄糖转运蛋白与肺癌
肿瘤细胞无法调控的增殖是肿瘤细胞主要特征,而细胞数的增多导致细胞耗氧量不断增加,造成肿瘤缺氧,这在人实体瘤中表现尤其明显.肿瘤在适应缺氧时,葡萄糖摄入增多以提供所需的能量,此方式通过葡萄糖转运蛋白(glucose transporter,Glut)合成增加来实现.
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肺癌微转移的分子诊断研究进展
通常认为决定肺癌患者预后的主要因素是确诊时的肿瘤临床分期(TNM分期),手术仍是Ⅰ~ⅢA期非小细胞肺癌(NSCLC)主要的治疗手段.然而,Ⅰ~Ⅱ期NSCLC患者手术后的5年生存率约50%~70%,ⅢA期NSCLC患者手术后的5年生存率降至约30%.因此,即使是临床上通过影像学检查和手术的病理学检查未发现有转移而诊断为早期的NSCLC患者,也有可能存在隐匿性转移,谓之微转移(micrometastasis).如何发现临床分期中尚属早期NSCLC患者的微转移,进而调整治疗策略和正确评估预后,是近年来肺癌研究的热点问题[1].
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HTERT基因与肺癌的研究进展
肺癌是目前世界上常见的恶性肿瘤,严重危害人类健康和生命,近年来呈明显上升趋势.端粒酶的活化与肺癌的发生、发展有密切关系,是迄今为止为广谱的肿瘤分子标志物.研究证实端粒酶在80%~90%的肿瘤细胞中呈高水平表达,而在正常体细胞中检测不到.人端粒酶逆转录酶(human telomerase revere transcriptase,HTERT)是端粒酶成分中的限速亚单位,是端粒酶活性调节的主要部分,它在正常组织的增生和肿瘤的发生中起着至关重要的作用.因此,检测HTERT基因的表达以及针对HTERT为靶点的基因治疗日益成为人们研究的焦点.本文试从HTERT角度阐述它在肺癌的诊断、预后及治疗中的研究进展.
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肺癌的诊断及其进展
肺癌是世界上常见的恶性肿瘤之一.在美国,2002年新发病数为169 400,其中男性为90 200,女性为79 200,分别占所有肿瘤的14%及12%;总死亡数为154 900,其中男性为89 200,女性为65 700,分别占所有肿瘤的31%及25%.新发病数男性居肿瘤之首,女性仅次于乳腺癌,但死亡数均居肿瘤之首.1992~1998年,所有肿瘤发病率及死亡率每年平均下降1%[1].但在我国,肺癌的发病率一直呈上升趋势,已从1973~1975年的9.49/100 000上升到1990~1992年的20.41/100 000,平均每年递增11.9%;预计到2025年,我国每年肺癌新发病例数将超过100万,成为世界第一肺癌大国[2].因此,肺癌已经成为全球肿瘤研究的重点.
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肺癌抗血管新生治疗新进展
肺癌是严重危害生命的恶性肿瘤,尽管治疗措施已有进展,但治愈率仍不超过10%.肿瘤的侵袭和转移是其本质的生物学特征,也是导致治疗失败和死亡的根本原因,而血管新生是肿瘤生长和转移的先决条件.因此抑制肿瘤血管新生,切断肿瘤生长和转移所依赖的"命脉",已成为当前抗肿瘤治疗的重要策略[1],抗血管新生治疗将为肺癌治疗开辟新途径.目前已有部分血管新生抑制剂应用于肺癌的体外及体内研究,另有些正进行临床或临床前研究,现综述如下.
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p16基因甲基化与早期肺癌
肺癌是全球常见的恶性肿瘤,也是近年来发病率高的恶性肿瘤,并且已经成为人类疾病死亡的重要原因之一.据估计[1],2000年在欧洲大约有375000人患肺癌,因此而死亡者347000人,其中男性280000人,女性67000人.
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环氧化酶-2与肺癌
环氧化酶(cyclooxygenase,COX),是前列腺素(prostaglandin,PGs)合成过程中的限速酶,它将花生四烯酸代谢成各种前列腺素产物,后者参与维持机体的各种生理和病理功能.COX是一种膜结合蛋白,存在于核膜和微粒体膜.目前发现哺乳动物的COX至少有2个同工酶,即COX-1和COX-2.目前的研究发现,COX-2与肿瘤的发生、发展密切相关,可作为预防、治疗肿瘤的靶分子[1],并且具有较小的胃肠道副作用,因而具有重要的临床意义.
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抑癌基因甲基化的研究及其在肺癌诊治中的应用
肺癌的发病率逐年上升,尽管采用手术、放疗和化疗等多学科治疗,但肺癌5年存活率仍在15%以下.其中重要的原因是缺少有效的早期诊断的方法.肺癌的发生与基因密切相关,因此研究癌变机制,探索肺癌早期分子事件一直是肺癌研究的热点.
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MDR1、CyclinD1和Bax与肺癌的预后
影响肺癌预后的因素较多,包括临床因素、癌基因与抑癌基因,生长因子和细胞因子、基质蛋白酶、端粒酶、细胞增生和凋亡凋控因子、黏连分子等.本文就MDR1、CyclinD1和Bax三个方面与肺癌的预后关系进行讨论.
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Bcl-2基因与肺癌研究
肺癌是当前世界各国常见的恶性肿瘤之一,并已成为目前人类因癌症而死亡的主要原因,被认为是当今世界上对人类健康与生命危害大的恶性肿瘤之一.肺癌是起始于肺支气管和肺泡上皮细胞的一种疾病,随着肿瘤分子生物学的深入研究,人们已认识到肺癌的发生、发展与细胞凋亡的抑制有关.Bcl-2是人们近年来广泛重视并研究的一种癌基因,它是一种凋亡抑制基因.Bcl-2高表达可引起细胞的恶性转化[1],在肺癌的发生、发展以及基因治疗等方面具有重要的意义.
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Fas/FasL与肺癌关系的研究进展
近年来,随着肺癌发病率的逐年升高,关于肺癌发生、发展及转移机制的研究也不断深入.有关肺癌中Fas/FasL的表达,以及Fas/FasL介导凋亡在肺癌发生、发展及转移中作用的报道不断出现,以下就Fas/FasL与肺癌的关系作一综述.
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蛋白酶体抑制剂克服肺癌耐药性的新方法
肺癌是当前世界各地常见的肿瘤,居癌症死因第一位.大多数肺癌患者疾病发现时已为中晚期,故而放疗、化疗成为治疗的主要方法.在化疗过程中,克服耐药性是治疗肺癌的一大难题.引起肺癌耐药的机制很多,包括多药耐药基因及其编码的Pgp的过度表达,药物靶酶活性改变,凋亡耐药等等,近年来发现抗凋亡机制是肺癌产生耐药性的重要原因.蛋白酶体抑制剂PS-341,已被证明能有效地促进肺癌细胞的凋亡,是治疗肺癌的新方法.
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肺癌免疫治疗的新进展
肺癌是常见的危害人民身体健康的恶性肿瘤之一.近年来,世界各国特别是工业发达国家,肺癌的发病率和病死率均迅速上升,死于癌病的男性患者中肺癌已居首位.
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非小细胞肺癌新辅助化疗的研究进展
肺癌是发达国家常见的死亡率高的恶性肿瘤,其中几乎80%以上的肺癌是非小细胞癌(NSCLC)[1],手术是是其首选的治疗方法,但由于当前肺癌的诊断水平有限,70%~80%的患者确诊时已属晚期,总的治愈率不足10%[2],它严重威胁人类的健康.肺癌是个全身性疾病,即使在I期肺癌仍存在微转移灶的可能,手术时因挤压出血可促使癌细胞在局部种植或经血循环、淋巴循环转移,而手术后患者抵抗力下降,又可促进癌的转移,因而化疗也是非常重要的治疗手段.非小细胞肺癌的治疗问题是一个多学科综合治疗的问题,而作为其中一个很重要的内容是如何设计和合理安排手术前后的综合治疗,由此出现了一系列的有关术前化疗或放疗的研究.
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肺癌肾上腺转移的影像学诊断
肾上腺转移常见的原发病灶是肺癌、肾脏肿瘤、黑色素瘤、乳腺癌、消化道肿瘤以及卵巢肿瘤.但是,恶性肿瘤患者存在一个肾上腺肿块并不一定提示转移,实际上40%~50%是腺瘤而不是转移.尸检发现大约3%~9%的成人有肾上腺腺瘤,并且作腹部CT扫描的患者可偶然发现1%~3%的肾上腺肿块.
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肺癌研究新进展
肺癌为当今世界各地常见的恶性肿瘤之一,发病率在大多数国家有明显的增高趋势.据估计,全世界每年有60万左右的新患者.这一现象引起了全世界,特别是发达国家及其医学科学家的广泛的关注和重视,从而极大地推动了肺癌研究的进程,尤其在分子生物学领域,已初步形成肺癌"分子诊断"、"分子指证"、"分子预后"、"分子分期"和"分子治疗"等新理论和新概念,其中部分已进入临床.本文就肺癌的病因、诊断、治疗及预后等方面的新研究进展作一综述.
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Survivin与肺癌
肿瘤的发生不仅和细胞增殖或分化异常有关,细胞凋亡的下降亦为重要机制之一.Survivin基因是新近发现的一种新的凋亡抑制蛋白,选择性表达于常见的恶性肿瘤,而在癌旁正常组织和成人分化组织并不表达.近年来的研究发现,survivin在肺癌组织中也有高表达,本文着重对survivin与肺癌作一综述.
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气道内激光加局部放射治疗在癌性气道闭塞治疗中的应用
目的探讨气道内激光加局部放射治疗在癌性气道闭塞治疗中的应用价值.方法 1998年4月至2003年7月对41例癌性气道完全闭塞患者应用气道内Nd:YAG激光消融加局部放射治疗进行治疗并定期随访10~48个月,观察患者气道直径、气促、肺功能的改善情况及并发症的发生情况.结果 41例患者激光治疗后气道均有扩大,平均扩大(6.14±1.12)mm,气促分级减少(1.85±0.82)级,除1 例无变化外,减少1级14例,2级减少16例,3级减少10例;FEV1增加(0.57±0.16)L,范围在0.3~0.8L.41例放射治疗术后,气道直径平均又增大(2.50±0.81)mm,气促分级平均又减少(1.12±0.60)级,除5例无变化外,有26例减少1级,10例减少2级;FEV1均有增加,平均增加(0.37±0.17)L,除3例无变化外,其余增加0.2~0.6L.激光治疗过程中29例患者出现短暂性低氧血症,7例患者出现出血,6例患者出现术后早期呼吸困难加重,5例患者出现术后发热;放疗术后早期4例患者出现放射性食管炎;3例患者出现放射性肺炎,2例患者出现少量咯血.经10~48个月随访,4例患者气道内出现散在性肉芽组织生长,2例患者出现肿瘤的复发,6例患者出现气道疤痕性狭窄,经处理后气道均保持通畅.结论气道内激光治疗加放射治疗在癌性气道完全闭塞患者的治疗中是行之有效的手段,癌性气道完全闭塞的治疗应首先行气道内激光治疗以重建气道,激光治疗后可考虑局部放疗,以进一步扩张气道和维持更佳疗效.
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吉西他滨对Lewis肺癌放射增敏的实验研究
目的吉西他滨是一种核苷类似物,能够掺入到肿瘤细胞的DNA分子中,有效抑制DNA合成.本实验观察联合应用吉西他滨和放疗治疗荷Lewis肺癌实体瘤C57BL小鼠的疗效,以明确吉西他滨对Lewis瘤的放射增敏作用.方法建立小鼠Lewis肺癌实体瘤模型后,分对照组、单纯放疗组、吉西他滨组及吉西他滨联合放疗组.对照组给予腹腔注射生理盐水0.1ml,单纯放疗组荷瘤鼠右下肢肿瘤局部以34Gy射线照射,吉西他滨组分两个亚组,分别以25mg/kg、50mg/kg吉西他滨腹腔注射,联合放疗组则以25mg/kg吉西他滨腹腔注射加荷瘤鼠右下肢肿瘤局部34Gy射线照射.然后每两天测量肿瘤的长、短径,比较各组瘤体积、肿瘤生长延缓天数、荷瘤鼠存活数和肺转移率等.结果与对照组比较,25mg/kg和50mg/kg的单剂量吉西他滨都对Lewis实体瘤生长有抑制作用(P<0.05);联合放疗组局部肿瘤生长受到明显抑制,抑瘤率为86.6%,明显高于单纯放疗组(64.7%,P<0.05)和吉西他滨组(47.3%,P<0.05);联合放疗组肿瘤生长延缓天数(瘤体积0.3~1.0cm3 ) 超过9天,高于单纯放疗组(5天,P<0.05)和吉西他滨组(3天,P<0.05);联合放疗组60天内存活的鼠多(4个),单纯放疗组为2个,其他两组鼠全部死亡.联合放疗组平均肺转移为0.5个/叶肺,单纯放疗组为1.5个/叶肺,吉西他滨组为1.8个/叶肺,而对照组为3.2个/叶肺 ( 前三者与对照组比较P<0.05,联合放疗组与单纯放疗组P<0.05).结论吉西他滨可显著地增强小鼠Lewis肺癌细胞放射治疗敏感性,并减少肺转移.其机制可能是吉西他滨阻碍放疗引起的DNA损害的修复及细胞毒作用.这一结果对采用低LET(linear energy transfer,线性能量传递)照射条件下放疗的发展有积极意义.
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恶性胸腔积液的细胞学检查(附52例分析)
恶性胸腔积液为恶性肿瘤的胸膜转移或胸膜本身的恶性肿瘤所致,约占胸腔积液的25%~40%,胸腔积液细胞学检查为重要.恶性胸腔积液中发现恶性细胞阳性率约为40%~90%,中位数65%,特异性>97%,多数恶性胸腔积液经首次细胞学检查可明确诊断,少数病例经多次细胞学检查可发现恶性细胞[1].我科自1998~2003年共收治胸腔积液患者112例.恶性胸腔积液60例,其中经胸液脱落细胞检查确诊的患者52例.现将临床资料及检查方法回顾分析.
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凝血酶与化疗药物胸腔内注入治疗癌性胸腔积液的临床观察
癌性胸腔积液是晚期肺癌和其它恶性肿瘤的常见并发症,其发生率随着肺癌和其它恶性肿瘤发病率的上升而显著增高,它可使患者胸闷、呼吸困难,严重影响患者的生存质量及预后.目前国内癌性胸腔积液治疗主要是改善局部症状,延长患者生存期.本文选取自1998年起我科采用凝血酶与丝裂霉素、顺铂及5-FU联合胸腔内注入治疗癌性胸腔积液病例,与单一应用凝血酶比较,疗效显著提高,收到了良好的治疗效果.现报道如下:
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天地欣腔内注射治疗恶性胸腔积液的临床观察
恶性胸腔积液是晚期癌症的一个常见并发症,常引起胸痛及呼吸困难,其发展迅速,甚至可危及生命,有效地控制恶性胸腔积液对提高患者生存质量,延长生存期有重要的意义.胸腔内注射生物反应调节剂对恶性胸腔积液的治疗有较好的效果,但均有一定的副反应.我们采用天地欣(南京振中生物工程有限公司生产)治疗恶性胸腔积液,取得了较好的疗效,现将结果报道如下.
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肺癌生物及分子靶向治疗临床研究进展
世界卫生组织(WHO)2003年4月3日发表<世界癌症报告>说,根据目前癌症的发病趋势,2020年全世界癌症发病率将比现在增加50%,全球每年新增癌症患者人数将达到1500万人.该报告还指出,现全世界发病率高的癌症是肺癌,每年新增患者为120万人.由于大多数肺癌患者在诊断明确时已经失去了手术机会或者术后出现复发和转移,放化疗又会产生明显的毒副作用及治疗抗性,导致因肺癌死亡的人数占所有癌症死亡人数的17.8%,死亡率比排位第二的胃癌高出7.4个百分点.因此,近年来各国学者特别重视对肺癌治疗的研究,尤其使肺癌的生物及分子靶向治疗研究得到了蓬勃发展并取得了一系列可喜的进展.
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肺癌多学科治疗的新进展
随各种肺癌治疗方法的不断改进,手术、放射治疗(放疗)、化学治疗(化疗)的疗效有了提高,如化疗对小细胞肺癌(SCLC)的缓解率自80年代初的40%左右提高到70%~80%,而非小细胞肺癌(NSCLC)自15%提高到35%~45%.