国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
慢性阻塞性肺疾病炎症反应研究进展
目前研究显示气道炎症是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病过程中的一个关键环节,中性粒细胞、淋巴细胞和肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞和白三烯B4、白介素8、肿瘤坏死因子α、白介素6、基底细胞间黏附分子等多种炎症介质参与并影响气道炎症的发生.认识COPD炎症反应的特点和影响因素,能对COPD发生机制的探讨和临床治疗产生深远的影响.
-
慢性阻塞性肺疾病易感基因的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种气流受限为特征的疾病,目前研究表明它是一种多基因遗传病,在基因多态性的研究中有两个平衡假说引起普遍的关注;这两个平衡就是蛋白酶/抗蛋白酶平衡和氧化物/抗氧化物平衡,由于这两个平衡被破坏,导致过分的炎症反应和组织破坏.涉及这方面的基因包括:α1-抗胰蛋白酶、金属基质蛋白酶、金属蛋白酶组织抑制剂-2、VitD相关蛋白、谷胱甘肽转移酶S、微粒体环氧化物水解酶,HOX-1、肿瘤坏死因子α和白介素1等.有报道表明不同基因或同一基因的不同位点间可能存在联合作用.动物模型基因研究会帮助区分一些病理过程,如果这种研究继以定量分析可能会帮助确定将来人的易感基因.但是全基因组的相关分析意味着需要分析大量的基因数据,计算机辅助软件或医工结合可能会解决部分问题.由于存在人种差异,所以应该寻求在不同独立的人种间确定阳性结果.对这些结果进行整合可能可以更准确的确定COPD,并且对那些更可能发生COPD的亚群进行靶向治疗.
-
滤泡性细支气管炎研究进展
滤泡性细支气管炎是一个组织病理学诊断,以细支气管壁伴有生发中心的淋巴样滤泡增生为特征.常与慢性感染和炎症性气道疾病,例如囊性纤维化、支气管扩张、慢性误吸、结缔组织疾病、包括获得性免疫缺陷综合征在内的免疫缺陷综合征有一定的相关性.在胸部影像学主要表现为两肺小结节或网状阴影,伴有胸腔内淋巴结肿大,结节和毛玻璃样影可以两肺弥漫性分布,主要位于支气管血管周围.结合临床表现和影像学表现可以用于滤泡性细支气管炎的诊断.治疗缺乏特效治疗手段,一般预后较好.
-
Th17细胞及其在慢性阻塞性肺疾病中的作用
近研究发现一类不同于Th1和Th2的CD4+T细胞亚群-Th17细胞亚群.白介素6(IL-6)及转化生长因子β(TGF-β)是促进Th17分化的关键细胞因子.转录调节因子孤核受体是特异性调节Th17分化及功能的转录调节因子.目前慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的发病机制未明,慢性气道炎症特别是中性粒细胞的募集和激活被认为在COPD的发病中占有重要作用.Th17细胞通过其主要效应因子IL-17刺激IL-6、IL-8、粒巨噬细胞集落刺激因子及巨噬细胞炎性蛋白2等前炎症细胞因子招募中性粒细胞,同时促使气道黏液高分泌,调节气道重构,终作用到相应的靶器官.随着Th17细胞研究的深入,有助于进一步阐明COPD的发病机制.
-
慢性阻塞性肺疾病呼出气冷凝液中的生物标记物及其意义
呼出气冷凝液(exhaled breath condensate,EBC)是一种无创研究气道内衬液成分的方法,也为评估肺部炎症提供可能.目前普遍认为,慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征的疾病.通过对COPD患者EBC的收集和检测,可实现对气道炎症的实时、无创、简单、重复的监测.
-
高迁移率族蛋白B1在肺部疾病中的研究进展
高迁移率族蛋白B1具有增加抗原的免疫原性、促进炎症介质基因表达及炎症介质的释放、促进树突状细胞和Th1细胞极化成熟与促进纤维分化的功能,其在脓毒症、肾肝纤维化、动脉粥样硬化、血管损伤后再狭窄、神经发育、肿瘤转移以及类风湿性关节炎等疾病中起重要作用,而其是否在肺部疾病中起作用的研究尚开始,现就高迁移率蛋白B1在肺部疾病的研究进展作一介绍.
-
血浆同型半胱氨酸与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征并心血管疾病的研究进展
目前有研究证实高同型半胱氮酸血症及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征均为心血管疾病的独立危险因素,但同型半胱氨酸与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征间的关系尚不清楚.本文简要概述三者间相关的研究进展.
-
慢性阻塞性肺疾病骨骼肌功能障碍分子机制研究进展
骨骼肌功能障碍是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者的重要并发症.它的发生与氧化应激,骨骼肌纤维类型的转换,全身系统性的炎症,骨骼肌的线粒体功能障碍有关.本文就其可能分子机制及治疗前景作一综述.
-
神经调节辅助通气研究进展
近年,引人了通过横膈电活动控制的神经调节辅助通气(neurally adjusted ventilatory assist,NAVA)这一机械通气模式,它能同时在时间和通气水平上与患者自身作功相协调一致.NAVA使呼吸机的通气支持能够与呼吸中枢所要求的通气量相匹配,从而提高了人机之间的协调性.在吸气过程中,NAVA能安全有效地使呼吸肌得以放松,且不会出现辅助通气的脱节和产生过度肺膨胀.此外,NAVA也不受漏气的影响,能够松弛呼吸肌并能与患者通气需求相协调.总之,NAVA开创了机械通气的新时代.
-
慢性阻塞性肺疾病肺康复相关进展与运动心肺功能的应用
慢性阻塞性肺疾病患者,特别是老年患者.运动耐力下降是其主要症状之一,不但严重影响了患者的生活质量,同时带来了沉重的社会家庭经济负担,随着人口老龄化的加深,这一问题愈显突出.很多国外研究已证明肺康复是改善慢性阻塞性肺疾病患者运动耐力的有效手段,且具有良好成本效益.同时越来越多的研究已将运动心肺功能作为其评估技术,并将其广泛运用到日常的诊疗活动中.目前国内对这方面的研究和应用还相对较少.本文将着重就肺康复及这一运动耐力评估方法作一综述.
-
序贯机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病所致严重呼吸衰竭临床分析
目的 探讨早期拔管行无创机械通气策略的临床治疗效果.方法 选择接受气管插管和机械通气的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)病例16例,设为序贯组,行机械通气,待肺部感染控制窗出现,拔除气管导管,改用无创正压通气(noninvasive positive pressure ventilation,NIPPV),以后渐减支持水平直至脱离呼吸机;选择同样病情病例16例作为对照组,在肺部感染控制窗出现后继续按常规行有创机械通气,以压力支持方式撤机.动态观察两组病例的感染、通气及氧合指标,记录有创和总机械通气时间、住重症监护病房天数及复插和院内死亡的情况.结果 序贯组与对照组的治疗前各指标相仿(P＞0.05);序贯组的有创机械通气时间、复插率和院内死亡率较对照组明显降低(P＜0.05).结论 对因肺部感染致COPD急性加重气管插管机械通气病例,以肺部感染控制窗为时机早期拔管,改无创通气可以显著改善治疗效果.
-
围手术期无创双水平正压通气治疗对中、重度慢性阻塞性肺疾病患者上腹部手术疗效观察
目的 探讨围手术期无创双水平正压通气在老年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者上腹部手术的治疗效果.方法 将59例中、重度老年缓解期COPD患者随机分为两组,治疗组30例.在常规治疗的基础上加用间歇无创双水平正压通气,术前一周开始使用,术后继续使用(全身麻醉患者于拔管后立即使用)一周.对照组29例.围手术期采用常规抗感染、祛痰、止咳、平喘治疗.结果 治疗组术前动脉血氧分压(PaO2)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、呼气峰流速(PEFR)即较入选时明显提高[PaO2:(77.3±4.2)mm Hg vs(86.4±4.7)mm Hg,FEV1:(1.02±0.11)L/s vs(1.37±0.21)L/s,PEFR:(3.47±0.29)L/s vs(4.84±0.34)L/s](P＜0.05).术后两组患者PaO2、PEFR均有不同程度下降,治疗组下降程度明显小于对照组(P＜0.05).治疗组各项指标术后第2天开始恢复,术后第5天恢复至术前水平,对照组各项指标术后第2天开始恢复.术后第7天恢复至术前水平.治疗组肺部并发症发生率明显低于对照组(20%vs 37.9%),治疗组平均住院天数明显短于对照组(9.46 d vs 13.36 d)(P＜0.05).结论 中、重度COPD患者围手术期无创双水平正压通气治疗可以有效地改善患者气流受限的程度,纠正低氧血症,增加通气量,减少术后并发症的产生.
-
支气管镜检查中利多卡因毒性致抽搐1例报道及分析
目的 提高对气道内利多卡因表面麻醉的认识.方法 对1例淋巴瘤压迫气管患者气道内利多卡因表面麻醉后诱发抽搐的临床资料进行分析,结合文献对相关的不良反应、临床应用情况及药物代谢动力学进行回顾分析.结果 患者为女性,19岁,因1个月来进行性呼吸困难而人住我院.1个月前曾因右颈部肿物于心胸外科行"颈部右甲状腺+上纵隔肿物切除术".术后病理证实为.下颈部、前上纵隔弥漫性大B细胞淋巴瘤,淋巴细胞性甲状腺炎".入院后考虑淋巴瘤复发压迫气管而引起患者呼吸困难.为确立诊断和评估气道情况,故行床边在高频喷射呼吸机辅助通气支持下行支气管镜检查.术前血生化检查肝、肾功能正常,术中采用滴注2%利多卡因的方式进行表面麻醉.支气管镜下见气管下段从隆突向上40 mm呈外压型狭窄,黏膜较粗糙.狭窄处呈唇样狭窄.管径约4×10 mm.支气管镜可强行通过.左右主支气管开口受压狭窄.远端通畅未见新生物.术中利多卡因用量约300 mg,气管镜操作过程顺利,无明显气促加剧,操作过程中SPO2始终维持于92%以上.在准备行支架置入术时(约在第一次利多卡因气管滴注后的10 min),患者突发神志不清,全身强直性抽搐,经支气管镜引导下经口气管插管,球囊按压辅助通气,安定10 mg静推,5 min后患者抽搐停止,神志转清.心电监测见整个抽搐过程均呈窦性心律,心率约150次/min.抽搐停止后抽股动脉血测血浆利多卡因浓度.结果为7.76 mg/L.提示利多卡因中毒.结论 利多卡因是支气管镜操作时常用的局部麻醉药,临床应用时有不良反应报道.局部过快及超量吸收是导致利多卡因出现全身不良反应的主要原因.寻找到一种抑制利多卡因局部吸收的方法,是提高支气管镜操作的安全性的重要措施.
-
人重组胰岛素样生长因子1对慢性阻塞性肺疾病大鼠膈肌细胞凋亡的保护作用及机制探讨
目的 探讨人重组胰岛素样生长因子1(rhIGF-1)对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠膈肌细胞凋亡的保护作用及其可能机制.方法 雄性Wistar大鼠45只,随机分为对照组(A组),COPD模型组(B组),COPD模型+rhIGF-1干预组(C组),每组15只.第1天、第14天和第28天各组处死5只,取完整膈肌称重后用原位末端标记法测定各组膈肌细胞凋亡率,免疫组织化学法测定膈肌细胞Fas蛋白表达情况,RT-PCR检测各组膈肌细胞Fas基因表达水平.结果 第28天后B、C组膈肌质量均小于A组,C组大于B组(P＜0.05).同一时间点B、C组膈肌细胞凋亡率.Fas蛋白阳性细咆率及Fas基因表达水平均大于A组,C组小于B组(P＜0.05).结论 Fas/FasL介导的凋亡途径参与了膈肌凋亡的发生,rhIGF-1可能通过干预Fas/FasL途径减少了膈肌凋亡,对COPD大鼠的膈肌凋亡产生保护作用.
-
巨噬细胞炎症蛋白-1α在机械通气大鼠肺泡巨噬细胞中的表达
目的 通过检测不同潮气量机械通气大鼠肺泡巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α)和核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)p65蛋白表达水平,探讨肺泡巨噬细胞(AM)活化在呼吸机所致肺损伤(VILI)中的作用.方法 32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组、常规潮气量组和大潮气量组.采用SABC法分别测定各组大鼠BALF肺泡MIP-1α及NF-κB p65蛋白表达水平.并用100-CX型透射电镜观察其AM的超微结构.结果 大潮气量和常规潮气量组大鼠BALF肺泡MIP-1α及NF-κB p65蛋白染色阳性细胞百分比均明显高于对照组和小潮气量组(P＜0.01);大潮气量组大鼠BALF肺泡MIP-1α及NF-κB p65蛋白染色阳性细胞百分比与常规潮气量组比较亦有显著差异;小潮气量组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).透射电镜下显示,大潮气量和常规潮气量组大鼠AM呈功能激活状态.结论 AM是引起VILI的始动细胞之一,在VILI的发病中具有重要作用;AM活化并释放MIP-1α是引起肺内PMN聚集、活化,导致VIL1发生的一个重要因素;AM表达与释放MIP-1α在某种程度上可能受NF-κB的调控.
-
流感快速检测的临床研究
目的 探讨快速诊断试纸条(GICA)法在快速诊断流感病毒感染中的可靠性.方法 应用GICA法和标准免疫荧光法检测呼吸科住院患者鼻咽部分泌物中的流感病毒A、B抗原.结果 GICA法检出流感病毒A、B抗原单一和混合阳性患者21例,26例次,免疫荧光法检出30例次,两种方法检测结果差异无统计学意义.结论 GICA是快速检测流感病毒的简捷的好方法.
