国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Thy-1与成纤维细胞异质性
传统观念认为,成纤维细胞的主要作用是维持组织结构的完整性,而近年新的观念认为成纤维细胞是免疫系统的组成部分,能够对早期的危险信号做出反应,产生趋化因子,导致炎症反应.成纤维细胞由多种异质性的群体构成,表现出复杂的生物合成活性.本文主要就细胞表面糖蛋白Thy-1与成纤维细胞异质性关系的研究进展作一综述.
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特发性肺纤维化的血管病变
目前对特发性肺纤维化的血管病变的研究主要集中在肺部毛细血管的血管发生和血管重分布、微血管损伤及合并肺动脉高压等方面.对特发性肺纤维化的血管病变的相关文献进行复习和整理,可能为将来进一步研究特发性肺纤维化的发病机制、寻找新的治疗靶点和判断预后提供参考和理论依据.
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包裹性胸腔积液的治疗进展
包裹性胸腔积液作为顽固性胸腔积液的一种,多见于感染性疾病,通常胸腔穿刺难以完全抽取胸腔内积液,且无法对增厚的胸膜进行干预.随着对包裹性积液的深入研究,人们对其病理生理、发生机制有了更深刻的认识.现认为胸腔积液中纤维蛋白的沉积造成了包裹,并且导致胸膜增厚、黏连,胸廓畸形,终影响肺功能.因此,在治疗基础疾病的基础上尽早充分引流胸腔积液,防止纤维蛋白沉积是预防包裹性胸腔积液的重要措施,而破坏已形成的小房、溶解胸腔内纤维蛋白网则是治疗的重要方法.目前,临床有较多的防治方法,本文综述近年来国内外在治疗方面的研究工作,介绍各种方法及药物在治疗中的作用及存在的不足.
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气道表面液转运与囊性纤维化肺病的病因研究
呼吸道上皮的离子和液体的转运功能失调,一直被认为是遗传性疾病囊性纤维化肺病的主要致病因素,但学术界对气道表面液转运缺陷如何引致囊性纤维化肺的感染和受损存在不同的观点.本文从解释气道表面液转运的细胞机制入手,综述了囊性纤维化肺病的病理和遗传特征和近年国际上对囊性纤维化肺病病因的研究进展.
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呼吸机相关性肺炎的流行病学和诊治进展
呼吸机相关性肺炎发病率逐年增高,致残率、致死率也呈上升趋势.本文通过对呼吸机相关性肺炎的发病机制、发病相关因素及病原体流行病学的分析,总结呼吸机相关性肺炎的诊疗进展及目前主要的治疗方案.
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肺纤维化的治疗现状与展望
肺纤维化是原因不明但发病率和病死率逐年增高的纤维变性疾病.大部分患者发病3～8年后死亡,平均生存时间只有2.5～3年,目前尚无有效的治疗可以延长其生存期.随着对这一疾病的深入认识,很多基于肺纤维化发病的细胞和分子机制的研究为其临床治疗奠定了基础,本文就肺纤维化治疗的进展作一综述.
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中心气道管腔狭窄的病变类型和介入技术选择
多种良恶性病变可以引起中心气道管腔狭窄.按病变和管壁的关系,可以分为管腔内病变,管壁病变、管腔外病变及混合病变.介入技术分为消融技术、机械手段和其他技术.消融技术适合处理管腔内病变,机械手段适合处理管壁病变和管壁外病变引起的外压性狭窄.对于伴窒息风险的重度气道阻塞患者,应该及时处理,并选用快速起效技术,如激光、高频电、氩等离子体凝固和机械手段.
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肿瘤标记物在小细胞肺癌诊断中的临床价值
小细胞肺癌是一种未分化、恶性程度高、预后较差的特殊肿瘤,因此早期诊断、早期治疗至关重要.本文总结了目前在小细胞肺癌诊断中常用的各类肿瘤标记物,并就其临床应用作一综述.
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抗菌药物用量与铜绿假单胞菌耐药相关性研究
目的 分析抗菌药物用量与铜绿假单胞菌耐药的关系,帮助临床合理使用抗菌药.方法 回顾性分析我院2001～2007年铜绿假单胞菌耐药率和具有抗假单胞菌活性抗菌药物的使用量,用药频度(DDDs)表示为每日每1 000例患者中消耗的限定日剂量数.结果 2001～2007年每年检出铜绿假单胞菌菌株数依次为150、208、165、205、264、271和262株.铜绿假单胞菌对多数抗菌药物的耐药率均较高.2005～2007年除头孢哌酮/舒巴坦的耐药率逐年下降外,其他抗菌药物耐药率均呈现增高趋势.2007年抗菌药物耐药率由低到高分别为:头孢哌酮/舒巴坦16.0%,头孢他啶33.1%,哌拉西林/三唑巴坦34.3%,头孢吡肟35.2%,左氧氟沙星37.7%,美罗培南39.3%,阿米卡星41.0%,亚胺培南44.7%.铜绿假单胞菌对哌拉西林/三唑巴坦的耐药率不仅与该药本身的DDDs显著相关(r=0.900,P=0.037),同时还与莫西沙星DDDs呈正相关(r=0.900,P=0.037),而与环丙沙星(r=-0.940,P=0.017)和阿米卡星(r=-0.900,P=0.037)的DDDs呈负相关;亚胺培南的耐药率与环丙沙星DDDs(r=-0.905,P=0.005)呈负相关;头孢他啶的耐药率与美罗培南(r=1.000,P=0.000)、哌拉西林/三唑巴坦(r=1.000,P=0.000)、莫西沙星(r=1.000,P=0.000)的DDDs呈正相关,而与环丙沙星(r=-0.968,P=0.032)、阿米卡星(r=-1.000,P=0.000)和奈替米星(r=-1.000,P=0.000)的DDDs呈负相关;左氧氟沙星的耐药率与亚胺培南/西司他丁的DDDs呈负相关(r=-0.988,P=0.012);阿米卡星的耐药率与环丙沙星的DDDs呈负相关(r=-0.964,P=0.000).结论 铜绿假单胞菌对某种抗菌药的耐药率主要与该药本身以及同类药物的使用量有关.尽量减少抗假单胞菌药物的使用,才能从根本上减轻细菌耐药.
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外源性肺泡表面活性物质对兔子盐酸吸入性肺损伤的治疗作用
目的 观察外源性自制猪肺表面活性物质对盐酸诱导急性肺损伤兔的治疗作用.方法 健康兔18只,随机分为3组,即健康对照组、模型组、治疗组,每组6只.模型组和治疗组兔子麻醉后,经气管导管注入pH=1.5的盐酸2 ml/kg,复制盐酸吸入性肺损伤模型,对照组经气管导管注入同等量生理盐水.治疗组在盐酸注入后4 h经气管导管给予猪肺表面活性物质120 mg/kg(浓度为80 g/L)进行干预;健康对照组及模型组在相应时间经气管导管给予同等体积的生理盐水.之后共观察6 h,并监测各预设时间点PaO2、PaCO2,处死后检测左下肺组织湿/干重比(W/D),支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)含量和自细胞(WBC)总数,并观察左上肺组织病理学改变.结果 治疗组经猪肺表面活性物质治疗后各时间点的PaO2高于模型组(P值均<0.01),但多数时间点仍低于健康对照组(P值均<0.01),各时间点的PaCO2均低于模型组(P值均<0.01),高于健康对照组(P值均<0.01).与模型组相比,治疗组左下肺W/D,BALF中TP含量和WBC明显降低(P值均<0.01),仍高于健康对照组(P值均<0.01).组织病理学观察显示:与模型组相比,治疗组兔肺损伤程度较轻,但仍然无法恢复到健康对照组的水平.结论 猪肺表面活性物质可以明显提高PaO2,降低PaCO2、左下肺W/D、BALF中TP含量和WBC数目,改善肺组织病理学结构.对家兔盐酸吸入肺损伤具有治疗作用,为临床胃液误吸性肺损伤的治疗提供了一种新方法.
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养阴活血汤早期干预对大鼠肺间质纤维化的影响
目的 观察养阴活血汤对博莱霉素诱导的大鼠肺间质纤维化疗效以及对转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)mRNA表达的影响.方法 96只雌性Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、中药组和干扰素β1a(interferon-β1a,IFN-β1a)组.气管内注入博莱霉素A2建立大鼠肺间质纤维化模型.中药组自造模次日始,每只大鼠灌胃浓缩中药每天20 ml/kg,IFN-β1a组皮下注射重组人IFN-β1a 4.6μg/kg,每周3次.正常组和模型组等体积生理盐水灌胃.各组大鼠在实验周期第3天、第7天、第14天和第28天腹主动脉放血法处死,进行肺系数检测,HE和VG染色.原位杂交测定大鼠肺组织中TGF-β1和CTGF的mRNA表达情况.结果 养阴活血汤能明显降低肺系数,使肺组织的病理改变减轻,可以减弱大鼠肺组织和原代培养肺成纤维细胞中TGF-β1 mRNA和CTGF mRNA的表达强度.结论 养阴活血汤可以减少TGF-β1 mRNA和CTGF mRNA的表达量,减弱细胞因子对肺间质纤维化的促进作用,从而起到抑制肺间质纤维化的作用.
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乙酰半胱氨酸对小鼠肺成纤维细胞系3T3增殖及胶原合成的影响
目的 研究乙酰半胱氨酸(NAC)对小鼠肺成纤维细胞3T3增殖、凋亡和胶原合成的影响.方法 培养小鼠肺成纤维细胞3T3,不同浓度NAC处理后,MTT检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞周期,RT-PCR检测Ⅰ型前胶原mRNA表达的变化.结果 ①5、10、20、40 mmol/L NAC对3T3细胞生长均有明显抑制作用,且呈剂量依赖性;②5、10、20、40 mmol/L NAC作用24 h后,细胞凋亡率分别为(27.64±17.22)%、(33.73±14.82)%、(42.30±9.81)%和(69.27±11.50)%,均高于对照组(3.48±1.13)%(P<0.05或P<0.01);③5、10、20、40 mmol/L NAC能够引起G0/G1期细胞比例明显升高,S期比例明显降低(P值均<0.01);④5、10、20、40mmol/L NAC处理组3T3细胞Ⅰ型前胶原mRNA表达均低于对照组(P<0.05或P<0.01).结论 NAC可直接抑制小鼠肺成纤维细胞增殖,诱导其发生凋亡,并降低其胶原合成.
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舒适护理运用于睡眠呼吸监测中的体会
随着社会文明的不断发展,人们的健康观念发生了转变,追求健康的生活、生理、心理、社会的和谐统一是健康生活的境界.舒适护理是一种整体的、个体化的、创造性的、有效的护理模式,它使人无论在生理、心理、社会上达到愉快的状态或缩短、降低不愉快的过程[1].多导睡眠呼吸监测是诊断睡眠呼吸障碍性疾病的重要指标,但是由于监测时各种仪器导线的限制,使患者容易产生各种不适,影响睡眠,导致监测的失败[2].为了准确顺利地进行监测并得到客观的监测结果,我们将舒适护理运用于多导睡眠呼吸监测的全过程,取得了满意的效果.
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解读英国胸科学会与澳大利亚、新西兰和爱尔兰胸科学会联合制定的间质性肺疾病指南
2008年,Thorax发表了英国胸科学会(BTS)与澳大利亚、新西兰和爱尔兰胸科学会联合制定的间质性肺疾病(ILD)指南[1].
