国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子: 0.55
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1673-436X
- 国内刊号: 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非侵入性呼吸模式监测的基础和临床应用
无创、非侵入性呼吸模式监测,由于可大程度地减轻患者的躯体负担,不要求受试者主动配合,因而在重症监护和睡眠呼吸障碍(SDB)的诊断中具有重要价值.基于呼吸电感等传感器技术的体表胸腹呼吸模式分析,由于具有非侵入性、可定量容积、呼吸频率和时相、判断胸腹呼吸运动的协调程度等优点,业已被引入临床.
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经皮电刺激治疗阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的研究进展
睡眠呼吸暂停综合征又称睡眠呼吸暂停低通气综合征,包括中枢型、阻塞型和混合型,以阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)常见.睡眠呼吸暂停综合征的危害性很大,其所引起的缺氧和高碳酸血症与机体各个器官的病理生理变化相关,尤其是与心、脑、肺血管并发症关系密切.另外,反复发生的睡眠呼吸暂停又可引起睡眠结构紊乱、睡眠片段,导致白天嗜睡,从而引起工作效率下降和交通事故发生率升高.关于OSAS的常规治疗,包括一般治疗、CPAP治疗、手术等,但疗效均尽不如人意.经皮电刺激舌下神经作为一种新兴的治疗方法,正日益引起人们的关注,现简单综述如下.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征发病机制的新进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hyponea syndrome,OSAHS)的三个基本的特征已阐明:①上气道阻塞的位置是在咽部;②咽腔的大小在于使咽腔关闭的压力和使咽腔开放压力二种力的平衡;③阻塞性睡眠呼吸暂停的患者通常有咽解剖结构的异常[1].Hudgel在1992年曾对OSAHS的发生机制进行了详尽的综述.本文对近5年OSAHS发病机制的新进展进行综述.
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氧化应激与睡眠呼吸暂停综合征
睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnen syndrome,OSAHS)是一种常见的呼吸系统疾病,它严重危害人类的健康.OSAHS患者在睡眠过程中,间断上气道阻塞引起反复呼吸暂停、血氧饱和度的下降及组织缺氧,继之发生高通气血氧恢复,这种现象叫做缺氧/再氧合(hypoxia/reoxygenation),此过程中产生过多的氧自由基改变了氧的平衡,导致氧化应激的发生.
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家庭无创通气治疗应用现状
20世纪九十年代,由于无创通气(non-invasive ventilation,NIV)技术的进展和应用日趋广泛,在家中进行NIV治疗的患者明显增加,大部分患者需要间断在家庭内实施NIV治疗,特别是夜间经面罩正压治疗的患者有了大幅度的增加.家庭机械通气可分为家庭无创及有创通气,后者主要是指对气管切开的患者在家中进行机械通气治疗.近年来,根据循证医学的观点,对家庭NIV治疗的研究主要集中在确定适应证的问题上,本文主要综述家庭无创正压通气(NPPV)治疗循证医学研究方面的进展以及实际应用中的问题.
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可变给氧装置的研究进展
有越来越多的证据表明对COPD患者进行长期家庭氧疗有助于提高生活质量及生存率,提高运动耐力,降低运动后呼吸困难指数,改善右心衰竭,降低肺动脉压力和红细胞增多症[1,2].但是,长期氧疗必然造成患者沉重的经济负担.因此,寻求通过不同的方法来达到既能提高疗效,又能节约费用的目的,成为当今氧疗辅助装置的发展趋势.氧源方面的发展本文不再详述.本文就给氧装置的研究进展作一综述.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与夜间多尿
睡眠呼吸暂停综合征(SAS)是常见的一种睡眠呼吸障碍疾病,具有潜在危险性,可累及全身各个器官.夜间多尿症状是SAS的临床表现之一[1],可表现为夜尿次数增多和夜间排尿量增加.经鼻持续正压通气(nCPAP)治疗后,不仅可减轻甚至可消除打鼾和呼吸暂停,而且可以明显减少夜尿次数和夜间尿量,改善生活质量和睡眠结构.本文就阻塞性睡眠呼吸暂停与夜间多尿的关系及发病机制作一综述.
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应激系统在睡眠呼吸暂停综合征的调节机制
睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)是发病率较高并有一定危险性的疾病.近年来,随着睡眠医学的不断进展,对SAS的认识不断深化.SAS是指每晚7小时睡眠,呼吸暂停(口或鼻气流停止至少10秒以上)反复发作30次以上或睡眠指数(即每小时睡眠呼吸暂停的次数)超过5次以上.
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机械通气对膈肌形态和功能影响的实验研究进展
在上个世纪50年代的脊髓灰质炎爆发流行中,机械通气(mechanical ventilation,MV)的引入挽救了许多呼吸肌麻痹患者的生命,从那时起,机械通气已成为处理呼吸泵衰竭或气体交换障碍患者的必备手段,但有大约30%的MV患者出现脱机困难.脱机困难的病理生理机制目前还不清楚,但越来越多的证据表明MV本身可导致吸气肌(主要是膈肌)功能和形态的改变,这些改变可能是引起MV脱机困难的重要原因.
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体液因子在阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合症发病机制中的作用研究进展
睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)是指各种原因导致的睡眠状态下反复出现呼吸暂停和(或)低通气,引起反复发作的低氧血症、高碳酸血症,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合症.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压相关性研究进展
睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome)是一种常见的睡眠呼吸调节障碍性疾患,发病率高,且具有一定的潜在危险性.睡眠呼吸暂停综合征分阻塞性、中枢性和混合性三型.其中以阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)为常见.
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上气道肌与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
近年来,国内外的多项研究表明,上气道扩张肌在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的病因,发病机制,病理生理和治疗等多方面占有十分重要的地位.在本篇文章中,我们将就上气道扩张肌与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的关系做一个综述.
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妊娠与睡眠呼吸紊乱性疾病
睡眠呼吸紊乱性疾病是具有潜在危险的常见疾病.由于妇女在妊娠期的生理变化(尤其是在孕晚期),使得她们发生此类疾病的可能性增大.如果不加以认识,不早期诊断和治疗,将会造成不良后果.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的治疗是呼吸科、耳鼻喉科和口腔科的研究热点.OSAHS是解剖或功能病变单独或相互作用引发的病症.上气道解剖性狭窄和局部软组织易塌陷性增强是OSAHS发生的主要原因,某些OSAHS病例缘于气道顺应性原因和动态狭窄,中枢调节和外周化学感受器介导异常在其中可能也发挥着重要作用.由于病情的多样化,所以治疗OSAHS必须首先明确其病因,治疗方案要因人而异,因病制宜;内外科兼顾,多学科联合.
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睡眠呼吸障碍与慢性阻塞性肺疾病
睡眠呼吸障碍涉及多学科,与传统的呼吸系统疾病有着密切联系.慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统的常见病和多发病,患病率和死亡率均居高不下,且夜间死亡率明显高于日间.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)也是一种常见的临床病症,主要表现为睡眠中反复出现上气道阻塞,导致反复的呼吸停止(睡眠窒息)和低通气,造成夜间二氧化碳(CO2)潴留、酸中毒和低氧血症等病理生理改变,从而引发重要器官出现功能和器质性改变,严重危害人类健康.COPD与OSAHS并存称为重叠综合征.
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血管内皮生长因子与睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关研究
睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)是已被公认的一种睡眠相关性缺氧性疾病.严重睡眠呼吸暂停低通气综合征患者,夜间血氧饱和度可降至40%左右.组织对缺氧突出的代偿反应是血管增生,以增加血供来缓解缺氧.此外,慢性缺氧可诱导血管重建,特别是肺毛细血管[1].血管内皮生长因子(VEGF)是一种多功能细胞生长因子,具有促进血管内皮细胞的分裂增生和增加血管通透性两大功能,缺氧是VEGF主要的调控因素.近来国外陆续有研究表明,SAHS患者循环中存在高水平的VEGF,其临床意义目前尚有争议.现就血管内皮生长因子与睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关研究状况作一综述.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的发病机制
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrom,OSAS)是一种睡眠呼吸障碍性疾病,主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害,严重影响患者的生活质量和寿命[1].
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磷酸二酯酶抑制剂在哮喘治疗中的新进展
1 PDE的结构与功能环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)是细胞内重要的第二信使,介导许多生理过程.高浓度的cAMP与特异性蛋白激酶结合,进一步活化这些激酶,导致各种底物磷酸化,调节细胞反应.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和心力衰竭研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是睡眠相关呼吸絮乱的一部分,在成年人,睡眠呼吸暂停比哮喘更常见[1].OSAHS对机体会产生广泛的不良影响,特别是与心血管疾病有着密切的联系,增加心血管事件的发生率和死亡率.OSAHS可引起高血压、肺动脉高压、心肌梗塞、脑血管疾病、充血性心力衰竭、心律失常等,其中心衰是OSAHS的重要合并症,本文就有关OSAHS与心衰关系的研究进展作一综述.
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低温射频等离子术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
目的为了观察低温射频等离子消融术治疗单纯性鼾症或轻、中度睡眠呼吸暂停综合征的效果.方法观察了以软颚和悬雍垂后气道阻塞的鼾症-轻、中度的阻塞睡眠呼吸暂停综合征患者30例.随诊观察1个月、3个月、6个月术前及术后4周、12周、24周进行Epworth嗜睡问卷,PSG监测,纤维咽喉镜检测及评价.结果1个月显效0%,进步1%,无效99%,总有效率1%.3个月显效4%,进步52%,无效43%,总有效率56%.6个月显效48%,进步48%,无效4%,总有效率96%.低温射频等离子消融术治疗中度以下阻塞睡眠呼吸暂停综合征,目前是临床治疗中有效的疗法.手术的次数、时间与疗效有明确的相关性.结论低温射频等离子消融术与悬雍垂腭咽成形术(UPPP)比较,安全、有效、可行,术后轻微的不适和较少的副作用.认为它是一种其小程度地引起上气道的重构,保证了神经反射弧的完整.没有UPPP手术后的并发症.停止治疗后的长期观察还有待进一步随访.
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便携式睡眠监测与多导睡眠监测两种方法的应用比较
目的比较便携式与多导两种睡眠监测仪在诊断睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleepapnea sydrom,OSAS)中作用的导同,为临床应用更简易、准确、低成本的诊断方法提供参考.方法采用某进口的多导睡眠仪和便携式睡眠监测仪,对50例怀疑有OSAS的对象同时进行监测比较两种诊断方法各指标的差异,以及便携式监测仪的敏感性、特异性.结果两种方法所得结果呼吸紊乱指数、氧减指数、平均血氧饱和度、低血氧饱和度、低于90%的血氧饱和度时间等均无显著性差异(P>0.05).与多导睡眠监测仪比,便携式睡眠监测仪的敏感性为100%,特异性为60%;对病情分度判断的符合率分别为轻度73.3%、中度71.4%、重度94.4%.结论便携式睡眠监测仪对诊断OSAS有高敏感性,尤其对重度OSAS的诊断更为准确,适合于临床常规诊断.具体应用时应注意选择有口鼻气流的传感.
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左氧氟沙星不同给药方法对治疗下呼吸道感染有效性及安全性的研究
左氧氟沙星是一种广谱的氟喹诺酮类抗生素,是外消旋氧氟沙星的L-型异构体.它可抑制细菌DNA螺旋酶和拓扑异构酶Ⅳ,而对革兰阳性和革兰阴性细菌以及非典型病原菌均有抗菌活性[1].我科自2004年6~11月对收住院的60例下呼吸道感染患者,随机应用左氧氟沙星每日一次和每日两次静点,进行比较、研究.
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白色念珠菌在肺结核患者呼吸道中致病性的研究
白色念珠菌是人体内的条件致病菌,主要寄生于体表以及口腔、咽喉等部位.随着抗生素及抗癌药物、免疫抑制剂、大剂量激素等药物的临床应用,白色念珠菌已成为常见的医院感染病原体之一[1-3],特别是在结核病医院患者的呼吸道标本中,分离出白色念珠菌的阳性率逐步上升.
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双水平正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的临床观察
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是睡眠呼吸暂停综合征中常见的类型,是以睡眠中反复发生上气道阻塞为特征的呼吸障碍.表现为睡眠时打鼾、憋气,白天嗜睡,记忆力减退,高血压,肺心病,甚至睡眠时出现心率失常及突然死亡.是严重威胁人类健康的一种常见病.寻求有效可靠的治疗方法已成为临床医生关注和研究的重点,为此我们分析了42例OSAS患者用双水平正压通气(BiPAP)治疗的疗效.
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无创正压通气在呼吸衰竭治疗中的应用
人工机械通气已成为现今临床抢救及治疗严重呼吸衰竭的重要手段.依据呼吸机与患者连接方式的不同,可分为:有创机械通气与无创机械通气.所谓有创机械通气是指通过建立人工气道,将患者与呼吸机相连接的机械通气方式,无创机械通气则无需建立人工气道.