国际呼吸杂志
International Journal of Respiration 국제호흡잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会 河北医科大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-436X
- 国内刊号： 13-1368/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性阻塞性肺疾病血栓前状态与静脉血栓形成
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的呼吸系统疾病.COPD患者尤其是急性发作期发生静脉血栓栓塞症(VTE)越来越受到重视.有关COPD急性加重合并VTE的发病机制、诊断方法以及血栓前状态的研究是如今的热点.COPD患者存在血栓前状态已成为公认的事实,然而目前尚没有统一的肺血栓栓塞症相关的诊断指标,很难给临床的治疗提供依据.通过检索与此相关的文献,针对COPD急性加重合并VTE的发病机制,诊断以及抗凝治疗进行综述,为今后的研究和诊疗工作提供信息.
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ADAM33基因在支气管哮喘中的作用及吸烟对其影响的研究进展
解整合素金属蛋白酶33(ADAM33)基因是一种新近发现的ADAM家族成员,其基因的多态性与支气管哮喘(简称哮喘)、气道高反应性(BHR)及哮喘的严重程度密切相关.该基因还与早期肺功能和第1秒用力呼气容积下降有关.吸烟能增加气道的反应性,使气道重塑,导致哮喘难以控制.已有研究表明吸烟与ADAM33基因多态性相互作用影响哮喘患者的肺功能和BHR.现综述ADAM33基因在哮喘的作用和吸烟对其影响.
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气道内超声模型在预测肺外周病变恶性概率中的探索性应用
目的 ①分析周围型肺癌的气道内超声图像特点；②筛选出周围型肺癌的气道内超声诊断指标,建立肺外周病变恶性概率估算模型,并评价其临床诊断价值.方法 2010年9月1日至2011年10月30日,150例患者入选试验.分析135例气道内超声检查清晰显示病灶图象,明确患者病变病理结果,记录、分析超声图像内部结构特征,观察特征包括:①病灶外形；②病灶边缘连续与否；③病灶边界清晰与否；④病灶内部回声强弱；⑤病变内部回声同质或异质；⑥病灶内支气管充气征；⑦同心圆有无；⑧病灶内血管影；⑨病灶内不规则无回声区.结果 ①单因素分析发现:病灶外形、病灶边界清晰与否、病变内部回声同质或异质、病灶内支气管充气征、同心圆有无、病灶内不规则无回声区6种特征在周围型肺癌良恶性鉴别中差异有统计学意义；②经二分类多因素Logistic回归分析,终5个超声特征纳入回归方程,恶性概率预测模型P=1/[l+e-(1.272+1.271病灶彤状+1.452边界+1.645异质回声1687支气管充气征+1.899无回声区)]其中,病灶呈圆形或类圆形、边界清晰、内部同声异质、支气管充气征、不规则无回声区存在者记为1,否则为0；绘制ROC曲线,计算曲线下面积,正确度为86.3％.结论 ①气道内超声在肺周围型病灶的良恶性鉴别诊断方面,具有较高的应用价值,是一种安全、无刨、价廉的影像学检查方法.②多变量联合应用,建立二分类Logistic回归模型,能提高肺周围型病灶的恶性概率辨别的准确性.
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深圳市慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者长期家庭氧疗的现状分析
目的 了解深圳市慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭患者长期家庭氧疗(LTDOT)状况及用氧知识掌握情况.方法 对2010年1月至2011年11月在深圳市8家综合性医院住院的1600例COPD合并呼吸衰竭患者采用调查问卷的形式进行调查.结果 1600例患者中475例(30.1％)未实施氧疗,1125例(69.9％)实施氧疗,其中只有253例(22.5％)达到LTDOT的治疗要求,完全了解氧疗相关知识的只有21.7％～41.8％.结论 COPD合并呼吸衰竭患者LTDOT知识严重缺乏,医务工作者尤其是呼吸专科医师应加强LTDOT的健康宣教,教育和指导患者正确的氧疗并开详细的氧疗处方.社会上应有更多的人关心COPD合并呼吸衰竭的患者,给COPD合并呼吸衰竭患者LTDOT治疗提供帮助.
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莱菔承气汤对重症急性胰腺炎合并肺损伤的治疗作用
目的 观察莱菔承气汤对重症急性胰腺炎合并肺损伤的影响.方法 61例重症急性胰腺炎患者随机分为中药治疗组和常规对照组,中药治疗组在常规治疗基础上给予莱菔承气汤灌肠,对比观察两组患者血气分析指标、血尿淀粉酶、凝血功能指标、影像学检查、体温及白细胞计数恢复正常的时间、排气时间、第一次自行排便时间及APACHEⅡ评分的变化.结果 相同时间内中药治疗组凝血功能指标、影像学检查、血气分析指标及APACHEⅡ评分明显优于常规对照组(P＜0.05)；体温,白细胞计数恢复正常的时间,恢复排气排便的时间较常规对照组明显缩短(P＜0.05).结论 莱菔承气汤可明显改善重症急性胰腺炎合并肺损伤患者的状况,其机制可能与促进胃肠功能恢复有关.
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噻托溴铵联合沙美特罗替卡松吸入治疗中重度支气管哮喘合并慢性阻塞性肺疾病的临床疗效分析
目的 探讨噻托溴铵(思力华)联合沙美特罗替卡松(舒利迭)吸入治疗中重度支气管哮喘(简称哮喘)合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效.方法 将126例中重度哮喘合并COPD患者随机分人对照组与观察组,对照组患者接受沙美特罗替卡松吸入,给予观察组患者噻托溴铵联合沙美特罗替卡松吸入.比较两组患者治疗前及治疗后1年肺功能的改变,急性发作次数、住院次数、急性发作的间隔时间以及生活质量.结果 治疗后观察组第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占预计值百分比(FEVt％pred)和用力肺活量(FVC)显著优于对照组(P＜0.05)；随访1年,观察组急性发作次数及住院次数显著少于对照组(P＜0.05),急性发作的间隔时间差异无统计学意义(P＞0.05)；观察组生活质量SGRQ评分各维度及总分显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 噻托溴铵联合沙美特罗替卡松吸入可显著改善中重度哮喘合并CO PD患者肺功能,提高临床疗效及患者生活质量.
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互动式健康教育模式对慢性阻塞性肺疾病患者作用的研究
目的 探讨互动式健康教育模式对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者治疗依从性、门诊随访次数、肺功能以及生活质量影响.方法 选择成都市第二人民医院门诊和住院的稳定期COPD患者77例,根据患者自愿参加健康教育分为健康教育组38例和非健康教育组39例.随访6个月后,比较两组患者的治疗依从性、门诊随访率、肺功能及生活质量.结果 77例完成半年随访,健康教育组的治疗依从性、门诊随访次数和生活质量评分指标较非健康教育组明显改善(P＜0.05)；健康教育组与非健康教育组的肺功能指标(FEV1％预计值和FEV1/FVC)差异无统计学意义(P＞0.05).结论 互动式健康教育模式对提高患者的治疗依从性,增加门诊随访次数以及改善生活质量有重要意义.
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成人特发性肺含铁血黄素沉着症7例并文献复习
目的 探讨成人特发性肺含铁血黄素沉着症(idiopathic pulmonary hemosiderosis,IPH)的主要临床特点、诊断、治疗及预后.方法 收集近10年我院收治的成人IPH患者,总结其临床特点、治疗方法及预后,并结合国内外相关报道进行文献分析.结果 近10年共诊断7例成人IPH患者,男4例,女3例,年龄14～41岁,平均24岁.主要临床表现为发热(6/7)、咯血(5/7)、呼吸困难(5/7).主要体征有肺部啰音(3/7)、肝脾肿大(2/7).主要胸部影像学表现为磨玻璃影(7/7)、实变影(3/7)、气胸影(1/7).7例患者住院期间均应用糖皮质激素治疗,其中3例患者因呼吸衰竭行糖皮质激素冲击及机械通气治疗,所有患者均病情好转后出院,随访l～74个月,均存活.结论 成人IPH主要特点为不明原因的咯血、肺部浸润影及贫血,对糖皮质激素治疗反应较好,预后相对较好,与文献报道一致.
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长期无创正压通气对稳定期重度慢性阻塞性肺疾病患者BODE指数的影响
目的 探讨长期无创正压通气在稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的应用价值.方法 将符合条件的54例稳定期重度COPD患者分为治疗组和对照组,每组各27例,治疗组在一般治疗的同时给予长期无创正压通气治疗,对照组只接受一般治疗,所有治疗组和对照组患者在入组时(治疗前)及在治疗观察12周后(治疗后)两次进行测定BODE指数,并对所获结果进行统计学分析.结果 治疗组患者治疗后较治疗前的BODE指数明显降低(P＜0.05)、呼吸困难评分显著改善(P＜0.05)、6分钟步行距离有极显著的提高(P＜0.01),BMI和FEV1有所改善,但差异无统计学意义(P＞0.05).对照组观察前后上述指标均无改善.结论 长期无创正压通气可有效降低重度COPD患者的BODE指数,改善患者的临床症状及预后.
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肺过度充气对稳定期中重度慢性阻塞性肺疾病患者在运动过程中呼吸模式及气体交换的影响
目的 探讨不同程度肺过度充气对稳定期中重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者在运动过程中呼吸模式及气体交换的影响.方法 对54例处于稳定期的中重度COPD患者进行常规肺功能检测(PFT)及斜坡式功率递增症状限制性心肺运动试验(eardiopulmonary exercise testing,CPET),测定相关肺通气功能参数、呼吸模式、气体交换参数,并记录受试者CPET的终止原因,根据胸内气体容积占预计值的百分比(Vtg％pred)及一氧化碳弥散量占预计值的百分比(DLCO％pred)将受试者分为两组,A组为低肺过度充气组(Vtg％pred＜150％且DLCO％pred≥80％,29人),B组为高肺过度充气组(Vtg％pred≥l50％且DLCO％pred＜80％,25人).结果 静息期,两组间潮气量(VT)及呼吸频率差异无统计学意义.峰值运动期,A组的VT显著高于B组(P＜0.001),并且两组间分钟通气量((V)E)的差异有统计学意义(P＜0.001)也显著高于静息期(P＜0.05).峰值运动期,两组间tI/tE、VT/tl及VT/tE差异均有统计学意义(P＜0.01),并且B组的呼吸困难程度((V)E/MVV)明显高于A组(P＜0,001).CPET测定结果显示,B组相较于A组其峰值运动负荷(Peak Load)、峰值摄氧量(Peak(V)O2)、通气有效性及峰值运动期氧脉搏(PeakO2 pulse)均显著下降(P＜0.05).两组间终止运动原因的差异有统计学意义(P＜0.05),B组中更多的患者由于呼吸困难终止试验.COPD患者的峰值摄氧量占预计值的百分比(Peak(V)O2％pred)与PFT参数中的Vtg％pred及DLCO％pred相关性强(分别为r=-0.55及0.68,P＜0.001).Peak(V)O2与Peak VT具有显著相关性(r=0.77,P＜0.001),Peak VT则与静息时测定的深吸气量具有显著相关性(r=0.63,P＜0.001).结论 高肺过度充气COPD患者相较于低肺过度充气COPD患者,其VT在运动过程中可增加的弹性幅度更小,峰值运动期呼气时间在呼吸周期中所占的比例明显增加,并且具有更严重的运动耐力下降、通气功能受限、换气效率下降及呼吸困难程度.
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雾化吸入布地奈德对慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭机械通气的影响
目的 观察雾化吸入布地奈德在慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期的治疗作用.方法 将2009年11月至2011年1月COPD合并呼吸衰竭需要机械通气治疗的住院患者随机分为三组:对照组给予雾化沙丁胺醇(2ml,Q6h)和异丙托溴铵(0.5mg,q.i.d.)；甲泼尼龙组在沙丁胺醇和异丙托溴铵(剂量及用法同对照组)治疗基础上加用甲泼尼龙静脉注射,40mg/d,使用5d停药;布地奈德组在沙丁胺醇和异丙托溴铵(剂量及用法同对照组)治疗基础上加用布地奈德混悬液雾化吸入(2mg,Q8h),使用5d后停用.分别记录上机1h、上机72h、上机5d、上机7d痰IL-8水平、TNF-α水平、C反应蛋白(CRP)水平、随机血糖水平.结果 共有48例符合本研究标准,其中对照组15例、甲泼尼龙组17例、布奈德组16例.上机72h甲泼尼龙组和布地奈德组痰IL-8、TNF-α、CRP水平与本组上机1h比较明显降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05),而对照组直到上机5d,痰IL-8、TNF-α、CRP水平才较本组上机1h明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);上机7d,甲泼尼龙组和布地奈德组痰IL-8、TNF-α、CRP水平均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)；在上机72h、上机5d、上机7d,甲泼尼龙组和布地奈德组痰IL-8、TNF-α、CRP水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05).上机7d,甲泼尼龙组随机血糖水平较对照组及布地奈德组明显升高,三组比较差异有统计学意义(F=18.2,P=0.025).结论 在COPD急性加重期,应用布地奈德雾化吸入治疗具有与全身应用糖皮质激素相似的治疗效果,而布地奈德全身不良反应少,使用更加安全.
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咳嗽伴呼吸困难2个月
目的 通过病例讨论的方式提高对隐原性机化性肺炎(cryptogenic organising pneumonia,COP)的认识.方法 结合我院收治的一例COP病例的临床资料、病例讨论发言记录及对相关文献进行分析.结果 患者女,66岁,表现为干咳及进行性加重的活动后呼吸困难,胸部CT示两肺多发病灶(两下肺明显),位于胸膜下,磨玻璃样改变,部分实变.反复细菌培养未发现致病菌,自身抗体、血管炎,免疫球蛋白系列,补体C3及C4、类风湿因子均未见异常,结合病理结果及临床排除其他明确的致病原(如感染)或其他伴随疾病(如结缔组织疾病)后,诊断COP,经激素治疗后恢复良好.结论 COP的临床表现不典型,容易误诊,需结合临床、影像学特征及病理表现,除外已知因素后作出诊断,是一个综合判断的过程.
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Quercetin对人气道平滑肌细胞增殖和迁移的影响及机制
目的 体外培养人气道平滑肌细胞(human airway smooth muscle cells,HASMCs),探讨槲皮素(Quercetin,Que)对血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)刺激的HASMCs增殖和迁移的影响及其机制.方法体外培养HASMCs,分为六组；对照组、PdGF-BB组、Que与PDGF-BB联合干预组、Que组、U0126组、U0126与PDGF-BB联合干预组.四甲基偶氮唑蓝(MTT)微量比色法测定HASMCs增殖,transwell法观察细胞迁移,Western blot法检测ERK的磷酸化及Cyclin D1表达水平.结果 与对照组相比,PDGF-BB(20μg/L)显著诱导HASMCs增殖和迁移(P＜0.05),Que(20～80μmol/L)呈浓度依赖性抑制PDGF-BB诱导的HASMCs的增殖和迁移(P＜0.05).PDGF-BB组ERK磷酸化及Cyclin D1 表达水平较对照组明显增高(P＜0.05).Que(80μmol/L)及PDGF-BB干预组其表达量低于PDGF-BB组,此抑制作用与ERK特异性拮抗剂U0126作用相当(P＞0.05).结论 Que抑制PDGF-BB诱导的HASMCs的增殖和迁移,可能是通过调节ERK/Cyelin D1通路起作用.
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卡托普利对大潮气量机械通气大鼠肺组织细胞凋亡的影响
目的 通过观察大潮气量机械通气大鼠肺组织细胞凋亡水平和肺内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的变化,探讨血管紧张素转换酶抑制剂——卡托普利对呼吸机所致肺损伤(VILI)的防治作用.方法 雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、大潮气量机械通气组(H-VT)和卡托普利干预组(CAP).观察各组大鼠肺组织病理学改变,测定其急性肺损伤(ALI)评分、支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量和肺湿/干重比值(W/D).采用DNA断端末端标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡指数,采用ELISA法检测肺组织AngⅡ含量.结果 H-VT组大鼠肺组织ALI评分、W/D,BALF总蛋白含量、肺组织AngⅡ含量及细胞凋亡指数均明显高于对照组(P值均＜0.01),且出现明显肺组织病理学改变.CAP组大鼠肺组织上述指标均较H-VT组明显降低(.P值均＜0.01),同时肺组织病理学改变也较H-Vr组明显减轻.结论 肺组织细胞凋亡在VILI发病中具有重要作用,卡托普利可通过降低大潮气量机械通气大鼠肺组织细胞凋亡水平,对V1LI起一定保护作用.
