实用肿瘤杂志
Journal of Practical Oncology 실용종류잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 浙江大学
- 影响因子: 1.03
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-1692
- 国内刊号: 33-1074/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Roquinimex对人大肠癌细胞株SW1116体内外抑制作用的实验研究
目的观察Roquinimex对人大肠癌细胞株SW1116体内外抑瘤效应,并探讨其抗血管生长作用的机制可能.方法采用MTT方法测定Roquinimex对人大肠癌细胞株SW1116的体外抑制效应.同时运用免疫组化方法检测人大肠癌细胞株SW1116裸鼠移植瘤块的瘤灶内微血管密度(MVD),比较各剂量组对血管生长抑制作用的强弱.结果MTT结果提示SW1116细胞对Roquinimex并不敏感,但体内实验显示Roquinimex能明显抑制裸鼠移植瘤的生长,各剂量组的瘤块平均体积均小于对照组(P<0.01).结论Roquinimex能抑制人大肠癌裸鼠移植瘤的体内生长,并能明显降低瘤块内微血管密度,是一种有效的血管生长抑制剂.
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肝癌患者自体CD3AK细胞与LAK细胞的杀伤活性比较
目的比较肝癌患者自体CD3AK细胞和LAK细胞的杀伤活性,为临床应用提供依据.方法以流式细胞仪检测细胞的杀伤活性.结果原发性肝癌患者自体的CD3AK细胞的NK活性和LAK活性均高于LAK细胞.结论CD3AK细胞效果稳定,抗瘤效应明显高于LAK细胞,CD3AK细胞可望作为一种新的生物治疗手段用于肿瘤治疗.
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Cyclin D1蛋白在声门癌组织中过度表达的研究
目的探讨cyclin D1蛋白在声门癌组织中的表达及其临床病理意义.方法应用免疫组织化学SAB法检测了65例声门癌组织中cyclin D1蛋白表达.结果cyclin D1在声门癌的表达率为24.6%(16/65),蛋白表达与肿瘤进展(T)、颈淋巴结转移、肿瘤组织分化程度和预后生存无关(P>0.05),而与组织局部复发有关(P<0.01).结论cyclin D1蛋白可作为声门癌肿瘤复发的预后因子.
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生长激素对小鼠结肠腺癌肝转移瘤的影响
目的研究重组人生长激素(rhGH)对小鼠结肠腺癌肝转移瘤的影响.方法BALB/c小鼠28只随机分为对照组和实验组,利用小鼠结肠腺癌细胞(CT26)经脾接种建立肝转移动物模型后,GH实验组每日皮下注射rhGH 2 U/kg,对照组皮下注射生理盐水,均7天.各组部分小鼠(n=8)于瘤细胞接种2周后处死,观察肝转移瘤数目、肝脏重量,并采用流式细胞术作肿瘤细胞DNA周期分析,各组其余小鼠(n=6)待其自然死亡,记录生存期.结果GH组小鼠体重增加显著,其血浆总蛋白(54.66±2.210 g/L明显高于对照组(47.24±4.93)g/L(P<0.01).两组小鼠肝转移瘤数目、肝脏重量、生存期虽无统计学差异(P>0.05),但GH组肝脏重量(3.53±2.20)g较对照组(2.20±0.77)g增加.DNA细胞周期分析显示GH组分裂期(G 2/M期)细胞百分比(9.97±4.51)高于对照组(5.40±1.95,P<0.05),肿瘤细胞增殖指数(PI)GH组数值(27.66±4.28)高于对照组(22.66±8.31,P>0.05).结论rhGH促使肿瘤细胞进入分裂期,肿瘤病人如无其他抗肿瘤治疗应尽量避免单独使用rhGH.
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肺腺癌细胞图像定量分析与bcl-2及nm23蛋白表达的关系及临床意义
目的研究肺腺癌细胞的核形态及其bcl-2和nm23蛋白的表达情况,探讨其与肺腺癌生物学行为及预后的关系.方法采用免疫组化S-P法,对41例肺腺癌及其癌旁正常肺组织中bcl-2、nm23蛋白进行检测,并用计算机图像分析系统对其细胞核进行测量.结果肺腺癌细胞核形态参数值(面积、周长、等效直径、圆形度及异型指数)明显高于正常肺上皮细胞(P<0.01),而与肺腺癌分化程度、转移及预后无相关性(P>0.05);bcl-2表达与预后呈负相关(P<0.05),与分化、转移无关;nm23与淋巴结转移及预后呈正相关(P<0.05).细胞核形态参数与nm23表达无关,其中的核面积、周长及等效直径与bcl-2呈正相关(P<0.05).结论细胞图像分析可作为鉴别肿瘤良、恶性的一种手段.癌细胞核越大,凋亡受抑;bcl-2及nm23蛋白的存在在肺腺癌的发展过程中起了重要作用.
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直肠类癌诊治分析(附35例报告)
目的分析总结直肠类癌的诊治经验.方法回顾分析1994年1月~1998年6月收治35例直肠类癌的临床表现、瘤体大小与手术方式选择的相关性.结果全组35例,误诊5例占14.3%,均予手术治疗.术后复发1例,肝转移1例,死亡1例.结论直肠类癌的早期诊断及手术治疗是直肠类癌外科治疗的基础.
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P21、CD44、IMVD预测乳腺癌转移潜能价值的研究
目的研究Ras基因编码蛋白p21、CD44、IMVD预测乳腺癌转移潜能的价值.方法应用免疫组化LSAB法对76例乳腺癌、34例淋巴结转移灶进行p21蛋白、CD44、VⅢRAg、PCNA进行检测,并与淋巴结转移有无进行对比分析.结果p21阳性率在乳腺癌为76.3%(58/76),伴淋巴结转移组(30/34)明显高于无转移组(28/42).CD44阳性率与IMVD在转移组明显高于无转移组.p21与CD44、PCNA呈正相关(r=0.6337,P<0.01;r=0.3044,P<0.05).IMVD在p21阳性组明显高于阴性组,两组间差异有极显著性(P<0.01).结论p21蛋白、CD44、IMVD联合检测可作为预测乳腺癌转移潜能敏感的指标.
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P53与CD44V6基因表达与肾癌转移相关性研究
目的探讨p53与CD44V6基因的表达与肾癌转移相关性.方法采用LSAB法对35例肾癌(16例转移)p53与CD44V6基因的表达进行了免疫组织化学检测,并结合CK-H,CK-L,Vimentin的表达情况进行综合分析.结果p53在肾细胞癌转移组表达率(60.0%)与无转移组中的表达率(30.0%)差异有显著性(P<0.05),其表达率随肾细胞癌组织学分级和临床分期的增加呈增高趋势,Ⅰ级(44.4%)与Ⅱ~Ⅲ级(100%),Ⅰ期(20.0%)与Ⅱ、Ⅲ~Ⅳ期(50.0%,62.5%)差异有显著性(P<0.01,P<0.05),CD44V6基因的表达与肾癌组织学分级呈正相关.CK-L的表达情况与p53类似.结论p53、CD44V6基因、CK-L等的表达与肾癌的发生、分化、转移等因素密切相关,对肾细胞癌的预后判断有一定的参考价值.
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儿童颅内脑膜瘤8例报告
目的回顾分析我院收治的儿童脑膜瘤特点.方法8例儿童颅内脑膜瘤均行手术治疗,辅助检查包括头颅平片、脑血管造影、CT、MR等,随访5例.结果8例均达肿瘤全切,病理类型主要为上皮型及纤维型,5例随访2~5年未发现肿瘤复发.结论儿童脑膜瘤少见,病理类型以上皮型及纤维型多见,肿瘤全切预后良好.
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全直肠系膜切除与直肠癌根治术(附56例报告)
目的探讨直肠癌根治性切除的手术范围.方法对56例采用全直肠系膜切除术直肠癌患者进行术后病理分析.结果吻合口瘘发生率为3.6%.56例中有22例直肠系膜内有淋巴结转移,14例直肠系膜内发现癌结节,直肠系膜转移率50.0%(28/56),5例直肠系膜转移位于肿瘤远端2 cm以下.结论直肠癌根治性手术应施行全直肠系膜切除.
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晚期恶性肿瘤尸解中少见转移及感染的分析(附30例报告)
目的探讨晚期恶性肿瘤尸体解剖中少见转移部位及感染的关系.方法于死亡后24小时内按尸解常规进行病理学检查.结果30例尸解中发现2例胃癌转移至双侧肾上腺,恶性黑色素瘤和肺癌各1例转移至脾脏,1例肺癌转移至心包、心脏.胃癌、胰腺癌各1例,临床无确切感染灶,但尸解有明确感染部位.结论少见转移部位及感染的存在应引起临床医师高度警惕,以便患者能得到及时的治疗.
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绝经前乳腺癌病人血清性激素测定及其与预后的关系
目的探讨月经周期不同阶段手术及预后的关系.方法对月经周期不同分期(卵泡期、黄体期及围排卵期和围月经期)分别测定其血清泌乳素、雌二醇和孕酮的浓度,了解其与3、5年生存期的关系.结果(1)围排卵期及黄体期血清孕酮含量明显增高;(2)围排卵期3、5年生存率均高;(3)黄体期3年生存率高,而5年生存率无差异.结论乳腺癌病人在月经不同时期血液性激素水平呈现不同的变化,对肿瘤的发生发展产生一定的影响,生存率与血清孕酮含量有关,与雌激素、泌乳素的相关性需进一步探讨.
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105例非霍奇金淋巴瘤患者血清乳酸脱氢酶的变化及临床意义
目的探讨血清乳酸脱氢酶(LDH)与非霍奇金淋巴瘤(NHL)分期、组织学分型、治疗及预后的关系.方法检测105例非霍奇金淋巴瘤患者血清LDH水平.结果治疗前早期患者血清LDH增高为32.5%(14/43),中、晚期患者LDH增高为64.5%(40/62),以中、晚期患者LDH增高较为普遍(P<0.05).低度恶性与中度恶性NHL的LDH水平差异不明显(P>0.05),而高度恶性与中度恶性及高度恶性与低度恶性NHL的LDH值差异有显著性(P<0.05).结论血清LDH水平与NHL分期、组织学分型及生存期有关,与治疗无关,病情越晚,LDH越高,肝、脾受侵的可能性越大,生存期越短.提示LDH可作为预测NHL分期及生存期的指标.
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Fas/FasL及p53在视网膜母细胞瘤中的表达及意义
目的探讨Fas、FasL及p53在视网膜母细胞瘤中的表达及意义.方法用S-P方法检测45例视网膜母细胞瘤及12例正常视网膜组织中Fas、FasL及p53蛋白的表达.结果Fas在视网膜母细胞瘤组织及正常视网膜组织中均呈低表达,差异无显著性(P>0.05);FasL在视网膜母细胞瘤及正常视网膜组织中均呈高表达,差异无显著性(P>0.05);p53在视网膜母细胞瘤中的表达较强,而在正常视网膜组织中的表达极弱,差异有极显著性(P<0.002).结论FasL在视网膜母细胞瘤及正常视网膜中均呈现高表达,与肿瘤细胞的免疫逃逸机制有关;突变型p53在视网膜母细胞瘤中的表达明显高于正常视网膜组织,可能抑制肿瘤凋亡的发生,促进肿瘤的生长.
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恶性滋养细胞肿瘤38例诊治分析
目的探讨恶性滋养细胞肿瘤早期诊断和化疗以及毒副作用的防治方法.方法回顾性分析1980年1月~2000年11月38例恶性滋养细胞肿瘤诊治情况,按1997年前后时间段分为2组.结果(1)两组治疗有效率分别为89.3%和90.0%(P>0.05),两组白细胞减少率分别为57.1%和40.0%(P>0.05).(2)两组治疗期间均有不同程度的化疗毒副作用,B组较轻,不需药物治疗.(3)两组治愈后均恢复生育功能,已生育者分别为4例和2例.结论恶性滋养细胞肿瘤早期确诊,合理治疗并加用康莱特注射液能提高治愈率,保留生育功能,减少死亡率.
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前列腺癌与增生组织雄激素受体基因微卫星多态性的研究
目的探讨雄激素受体基因CAG微卫星多态性与前列腺癌以及前列腺增生的关系.方法运用聚合酶链反应-单链构象多态性分析法(PCR-SSCP),对18例良性前列腺增生、37例前列腺腺癌组织进行雄激素受体基因CAG微卫星数量测定.结果良性前列腺增生、B期、C~D期前列腺癌、高分化、中分化以及低分化前列腺癌的雄激素受体基因CAG均数分别是26.11±3.35、25.04±1.88、22.14±2.64、25.6±1.36、24.29±3.19和23.64±2.64.其均数比较,良性前列腺增生与C~D期前列腺癌以及低分化前列腺癌间差异有显著性(P=0.001~0.016),良性前列腺增生与B期前列腺癌、中分化及高分化前列腺癌其差异无显著性(P=0.249~0.636).结论雄激素受体基因CAG微卫星数量的差异性可能与良性前列腺增生以及不同类型前列腺癌的发病机制相关.
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抗CEA抗体可变区基因的克隆及其嵌合抗体的表达
目的在真核细胞中表达抗癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)人-鼠嵌合抗体.方法从分泌抗CEA鼠单抗C50的杂交瘤细胞中扩增、克隆可变区基因.测序鉴定后连入真核表达载体,导入二氢叶酸还原酶缺陷型中国仓鼠卵巢(dihydrofolate reductase-deficient Chinese hamster ovary,CHO-dhfr)细胞进行表达.采用间接和竞争抑制ELISA检测表达产物的人源性和抗原结合特异性.结果序列测定初步确定所克隆的是功能性抗体可变区基因.在转染细胞上清中测到抗CEA嵌合抗体的表达.ELISA试验证实该嵌合抗体具有人的恒定区,并与原鼠单抗C50有相同的抗原结合特异性.结论成功地在真核细胞中表达了抗CEA人-鼠嵌合抗体.
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进展期胃癌及大肠癌术后腹腔化疗的临床研究
目的研究腹腔化疗对进展期胃癌及大肠癌术后早期腹腔局部复发和肝转移的疗效及毒副作用.方法对1991年1月~1995年12月施行根治性手术治疗的296例进展期胃癌及大肠癌病人,按年限分成腹腔化疗组(180例,1993年1月~1995年12月)和静脉化疗组(116例,1991年1月~1992年12月).两组均采用FDM方案,药量及液体量均相同.结果腹腔化疗组与静脉化疗组相比,术后早期局部复发率(5/116),X2=6.43,P<0.01,肝转移率(2/116),X2=7.24,P<0.01.3年生存率(64.3%,42.0%),x2=12.64,P<0.01.3年以上无瘤存活例数分别为42例及16例,X2=5.36,P<0.05.结论进展期胃癌及大肠癌根治性术后腹腔化疗可显著降低早期局部复发及肝转移,近期疗效和3年生存率明显优于静脉化疗.
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中医虚证与肺癌生物学行为关系的研究
目的研究中医虚证与肺癌组织学分化程度、原发肿瘤分级、淋巴结转移和TNM分期等生物学行为的关系及其中医虚证在肺癌病情进展过程中的演变规律.方法根据中医虚证辨证标准,在术前进行辨证,评价患者是否伴有虚证及其类型,并将211例患者分为肺癌伴有虚证和无虚证患者组.结果211例中有85例(40.3%)伴有不同程度的虚证表现,其中气虚15例、阴虚34例、气阴两虚34例、气血两虚1例、阴阳两虚1例.两组肺癌的原发肿瘤分级、淋巴结转移和TNM分期等的构成比不同,差异有显著性(P<0.005);中医虚证的发生率随着肺癌TNM分期的升高而逐渐升高.结论中医虚证与肺癌的生物学行为有较密切的关系,肺癌确诊后伴有虚证表现患者的病情较重,预后较差.
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胸腔及静脉双路化疗治疗恶性胸腔积液74例疗效观察
恶性胸腔积液是晚期肿瘤的常见表现,综合治疗在恶性胸水治疗中具有十分重要的意义.现将我科1994年2月~1999年9月收治74例恶性肿瘤并发中、大量恶性胸水应用胸腔及静脉双路化疗与单纯胸腔注射化疗药物的疗效对比报告如下.
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结直肠癌辅助化疗新方法
氟尿嘧啶(5-FU)是结直肠癌的主要辅助治疗药物.5-FU初进入临床是作为单剂快速静脉推注,有效率一般都低于20%,效应维持时间短,对生存期几无影响.约半数以上病人会出现化疗不良反应,不能耐受化疗而推迟化疗或减量也时有发生.文献还曾有化疗致死病例报道[1].近年来,随着对其代谢、药理和耐药机制的了解,将给药方式由传统的静推改进为持续输注及联用生化调节剂(四氢叶酸钙等)等方法提高了5-FU的疗效并减低了治疗的毒副作用.
关键词: 结肠直肠肿瘤/药物治疗 氟尿嘧啶 -
胃大部切除后并发食管癌、贲门癌的外科治疗
胃大部切除术后并发食管癌、贲门癌需再次手术治疗有逐年增多的趋势[1].1990年1月~1999年12月10年间我们共收治了25例,占同期食管癌、贲门癌手术病人的1.1%(25/2 280).本文重点回顾性分析外科治疗经验.
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化疗后恶心、呕吐的治疗观察
1996年8月~1998年12月随机对照观察了甲氧氯普胺(胃复安)、地塞米松及地西泮(安定)联合用药与昂丹司琼(恩丹西酮)的镇吐作用,现将结果报告如下.
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软组织肿瘤的病理学进展--新型软组织肿瘤的介绍
软组织肿瘤涉及的范围广,类别多,形态变异也较大,常常给病理诊断带来不少困难.近年来,随着分子生物学、遗传学技术的应用,不但提高了软组织肿瘤的诊断,也对原来一些类似的病变进行重新认识,区分出一些"新病种".本文复习近年文献,将几种目前新命名的软组织肿瘤介绍如下.
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细胞因子与卵巢上皮性癌的发生与发展
细胞因子(cytokine,CK)是一类由免疫细胞和相关细胞分泌,能调节细胞功能的高活性多功能低分子量的蛋白质.CK通过对肿瘤细胞直接作用,通过作用肿瘤血管生成和营养供应系统影响宿主与肿瘤关系,也可以激发宿主对肿瘤的免疫反应而影响肿瘤的转归.在卵巢肿瘤中,CK以自分泌和(或)旁分泌方式影响其生长.已发现一些CK可抑制卵巢癌细胞生长,一些CK可促进卵巢癌细胞生长,且一些CK对卵巢癌细胞具有协同作用,在不同环境下,同一CK可表现不同作用.而CK网络作用使CK对卵巢癌的影响更为复杂,现将有关CK与卵巢上皮性癌发生、发展有关进展作一综述.
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甲状腺癌颈前区淋巴结术中冷冻切片检查的价值探讨
目的探讨颈前区淋巴结术中冷冻切片检查在判断临床无可触及淋巴结转移甲状腺乳头状癌颈外侧区淋巴结转移状况,以及决定是否施行颈外侧区清扫中的价值.方法回顾分析724例临床无可触及淋巴结转移甲状腺乳头状癌的临床及病理资料,比较颈前区淋巴结转移与颈外侧区淋巴结转移的关系.结果颈前区淋巴结转移者87.5%有颈外侧区淋巴结转移,颈前区淋巴结无转移者仅19.6%有颈外侧区淋巴结转移.结论临床无可触及淋巴结转移甲状腺乳头状癌患者,颈前区淋巴结术中冷冻切片检查可为临床医生决定是否施行颈外侧区清扫提供较有用的参考.
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颈外动脉结扎术在肿瘤外科中的应用体会
目的介绍颈外动脉结扎术在头颈肿瘤外科中的应用体会.方法41例术前、7例术中结扎一侧颈外动脉,在48例中有8例同时结扎同侧颈外动脉的部分分支.结果结扎一侧颈外动脉后手术中出血明显减少,同时能起到有效止血,彻底根治肿瘤的作用.如同时再结扎其分支,出血进一步减少.结论在头颈肿瘤外科中应用颈外动脉结扎术,对彻底切除肿瘤及在手术中控制出血都十分有效.
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独特型抗原受体DNA疫苗治疗淋巴瘤
尽管淋巴瘤的治疗已经有了很多进展,但是微小残留病灶仍然很难被现行放疗、化疗方案彻底消灭.目前,应用基因手段提高淋巴瘤的疗效已取得了很大进展,尤其是应用淋巴细胞表面独特型抗原制备的DNA疫苗治疗淋巴瘤,现已进入临床试验阶段.
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乳腺癌的基因治疗研究现状
乳腺癌的发生、发展是一个复杂的、多步骤的过程,涉及多种基因的改变.例如,在乳腺癌的进展过程中产生DNA损伤的细胞可以通过凋亡而被除去,而细胞凋亡有凋亡相关基因调控.乳腺癌细胞的生长与erbB-2、c-myc、类胰岛素生长因子、成纤维生长因子等多种生长因子受体基因相关.抑癌基因p53、BRCA-1、BRCA-2的缺失或突变也可促进乳腺癌的发生及发展.乳腺癌的基因治疗是指将"外源基因"导入人体,达到治疗乳腺癌的目的.
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Rituximab-非霍奇金淋巴瘤靶向治疗的临床研究进展
非霍奇金淋巴瘤(NHL)是常见的淋巴系统恶性肿瘤,美国每年预期新病例数约为50000例,其中绝大多数为B细胞来源.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |