实用肿瘤杂志
Journal of Practical Oncology 실용종류잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 浙江大学
- 影响因子： 1.03
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-1692
- 国内刊号： 33-1074/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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两种新辅助化疗给药方式治疗ⅠB～ⅡB期子宫颈癌临床对比研究
目的 探讨术前新辅助化疗静脉给药和动脉介入栓塞给药方案治疗ⅠB～ ⅡB期子宫颈癌临床疗效和安全性差异.方法 研究对象选取ⅠB～ⅡB期子宫颈癌患者100例,以随机数字表法分为静脉给药组(50例)和动脉介入栓塞给药组(50例),分别在术前新辅助化疗多西他赛75 mg/m2+顺铂60 mg/m2,必要时间隔3周行下1个周期化疗,分别采用静脉给药和动脉介入栓塞给药;比较两组患者近期疗效、随访3年生存率和复发率、可手术率、术前住院时间、新辅助化疗至手术时间、总治疗费用及不良反应发生率.结果 两组患者近期疗效、3年生存率、3年复发率和可手术率比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).动脉介入栓塞给药组患者术前住院时间和新辅助化疗至手术时间均短于静脉给药组(均P＜0.05).静脉给药组患者总治疗费用低于动脉介入栓塞给药组(P＜0.05).动脉介入栓塞给药组患者Ⅲ～Ⅳ度不良反应发生率低于静脉给药组(P＜0.05).结论 2种术前新辅助化疗方案治疗Ⅰ B～ⅡB期子宫颈癌总体疗效接近.但动脉介入栓塞给药可有效缩短治疗时间,降低严重不良反应发生风险,适用于经济条件较佳者.
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COTPE方案联合沙利度胺治疗双打击淋巴瘤疗效观察
目的 探讨COTPE方案联合沙利度胺治疗双打击淋巴瘤疗效及不良反应.方法 23例经病理和FISH诊断为双打击淋巴瘤的患者使用COTPE方案(环磷酰胺750 mg/m2,d1;长春新碱1.4 mg/m2,d1;吡柔比星50mg/m2,d1;泼尼松100 mg,d1 ～5;依托泊苷50 mg/m2,d1 ～5)联合沙利度胺(100 mg/d)治疗,治疗6个周期.结果 23例中获CR 11例(47.8％),PR 6例(26.1％),SD 5例(21.7％),PD 1例(4.3％),总有效率(CR+ PR)为73.9％,2年生存率为91.3％,3年生存率为65.2％.Ⅰ～Ⅱ度骨髓抑制5例(21.7％),转氨酶升高2例(8.7％),脱发19例(82.6％),消化道反应14例(60.9％),Ⅲ～Ⅳ度不良反应少.结论 COTPE方案联合沙利度胺治疗“双打击”B细胞淋巴瘤取得较好的疗效,不良反应少,患者可耐受.
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消化系统恶性肿瘤中环状RNA研究进展的系统综述
目的 系统归纳和总结消化系统恶性肿瘤方面的环状RNA(circular RNA,circRNA)的研究现状.方法 全面检索PubMed、Web of Science、EmBase和中国知网(CNKI)数据库中肿瘤方面circRNA的文章,截止时间为2017年4月15日,按纳入排除标准筛选合格的文献.对在消化系统恶性肿瘤中异常表达的circRNA进行汇总整理.结果 共纳入文献22篇,其中食管癌2篇,胃癌6篇,结直肠癌8篇,肝癌5篇,胰腺癌1篇.共涉及2 340对肿瘤组织和癌旁组织,验证13个上调的circRNA,19个下调的circRNA,其中circ_0001649、cir-ITCH和ciRS-7有多项研究共同验证,ciRS-7的研究结果不一致.结论 circRNA在多种恶性肿瘤中表达失调,组织中的circRNA不适合作诊断分子标志物,目前对circRNA的理解仍然不足,还需要开展更广泛的高水平研究.
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血清miRNA复发分子标志物检测与鼻咽癌复发远处转移的相关性
目的 探讨血清miRNA复发分子标志物检测与鼻咽癌患者出现复发远处转移相关性.方法 选取病理确诊的鼻咽鳞癌患者60例行8 MeV高能X射线调强放射治疗和奈达铂联合氟尿嘧啶的化疗方案.治疗结束后每3个月对患者随访1次.随访29 ～ 65个月,经MRI和病理检测25例没有发生远处转移和复发(未复发转移组),35例发生远处转移或复发(复发转移组),应用miRCURY LNATM microRNA Arrays芯片对血清内miRNA差异性表达谱筛查,免疫组织化学检测患者肿瘤组织内Jabl与Akt1表达情况.结果 miRNAs芯片结果显示,治疗前复发转移组比未复发转移组血清内miRPlusE1253的表达量上升,miR-125b、miR-22、miR-26b、miR-29a、miR-665和miR-720的表达量下降(均P＜0.05).治疗后复发转移组比未复发转移组血清内miRPlusE1072的表达量上升,miR-26b、miR-122、miR-30c、miR-29b、miR-550、miR-143、miRJ20和let-7c的表达量下降(均P＜0.05).未复发转移组患者肿瘤组织内Jab1与Akt1蛋白阳性表达率均低于复发转移组(均P＜0.05).Logistic回归分析显示,治疗前血清miR29b、miR125b表达量和Jab1、Akt1阳性表达为患者复发转移独立危险因素(均P＜0.05).结论 血清miR-125b、miR29b水平及肿瘤组织内Jab1与Akt1阳性表达与鼻咽癌患者远处转移或复发相关.
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卵巢癌患者血清KL-6水平及组织MUC1表达水平及其临床意义
目的 探究卵巢癌患者血清Krebs von den Lungen-6 (KL-6)水平的变化情况,并初步探讨其与临床病理特征及肿瘤组织黏蛋白-1糖蛋白(mucin-1 glycoprotein,MUC1)水平的关系.方法 回顾性分析53例卵巢癌患者(卵巢癌组)、20例卵巢交界性肿瘤患者(交界性肿瘤组)、30例卵巢良性上皮性肿瘤患者(良性上皮性肿瘤组)和30例健康对照(对照组)的临床资料,采用电化学发光免疫法检测血清KL-6水平,采用免疫组织化学法分析组织MUC1表达情况.结果 卵巢癌组血清KL-6水平高于对照组、良性上皮性肿瘤组和交界性肿瘤组,差异均具有统计学意义(均P＜0.05).卵巢癌组MUC1阳性表达率高于对照组、良性上皮性肿瘤组和交界性肿瘤组,差异均具有统计学意义(均P＜0.05).随FIGO分期和病理分级的进展,血清KL-6水平和肿瘤组织中MUC1表达水平均逐渐升高(均P＜0.05).伴淋巴结转移患者血清KL-6水平和肿瘤组织中MUC1水平均高于不伴淋巴结转移患者(均P＜0.05).随MUC1阳性表达的增强,KL-6水平逐渐升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 卵巢癌患者血清KL-6水平和肿瘤组织中MUC1表达水平的升高与FIGO分期、病理分级和淋巴结转移等有关,且血清KL-6水平与肿瘤MUCI状态有关,可考虑作为评估疾病进展和严重程度的生物标志物.
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丙泊酚对单肺通气下行食管癌根治术患者中性粒细胞核因子-κB与白介素-1及血流动力学的影响
目的 探讨丙泊酚对单肺通气下行食管癌根治术患者中性粒细胞核因子-κB与白介素-1及血流动力学影响.方法 选取接受食管癌根治术治疗的患者100例,采用随机数字表法分为研究组和对照组各50例.两组患者均注射瑞芬太尼,研究组患者静脉泵注丙泊酚,对照组患者静脉泵注生理盐水.采集患者插管后5 min(T1)、单肺通气时(T2)、单肺通气后30 min(T3)、单肺通气后60 min(T4)、单肺通气后90 min(T5)、恢复双肺通气时(T6)、恢复双肺通气后10 min(T7)与手术结束时(T8)8个时间点的桡动脉血,记录各时间点的平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)及心率(hearth rate,HR),并使用凝胶电泳迁移率(electrophoretie mobility shift assay,EMSA)检测食管癌根治术患者中性粒细胞核因子-κB活性,采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测白介素-1浓度.结果 与对照组比较,研究组患者的MAP和HR在T1～T5时,差异均有统计学意义(均P ＜0.05);在T6、T7和T8时,差异均无统计学意义(均P＞0.05).研究组患者中性粒细胞核因子-κB结合活性和白介素-1浓度在各个时间点与对照组比较,差异均具有统计学意义(均P ＜0.05).结论 丙泊酚应用于单肺通气下行食管癌根治术患者中,可使中性粒细胞核因子-κB与白介素-1表达水平更低,血流动力学更稳定,安全性好.
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催乳素与乳腺癌内分泌治疗耐药的研究进展
乳腺癌是一种激素依赖性肿瘤.肿瘤细胞生长受体内多种激素的调控.内分泌治疗是激素受体阳性乳腺癌的主要治疗手段之一,但内分泌耐药却是导致治疗失败的主要临床原因.高催乳素水平可以增加女性患侵袭性乳腺癌的风险,催乳素通过与催乳素受体结合激活下游的信号通路影响内分泌治疗参与耐药.本文就乳腺癌内分泌耐药与催乳素的联系进行综述,相信催乳素及其受体的研究将为乳腺癌的治疗提供重要的方向.
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脂联素及其受体在乳腺癌中的研究进展
肥胖人群的乳腺癌发病率高于非肥胖者,而在肥胖人群中脂联素的浓度明显下降.脂联素作为一种由脂肪细胞分泌的多肽类激素,在血清中存在多种不同的形式,已经明确其有抗二型糖尿病、动脉粥样硬化及代谢综合征的作用.全长型脂联素抑制乳腺癌的发生和发展,球型脂联素则可能促进疾病的发展.脂联素的作用主要通过2种经典的脂联素受体实现.脂联素经受体1改变细胞的生长、增殖以及侵袭,但受体2在乳腺癌发生和发展中的作用却乏善可陈.本文结合既往研究讨论脂联素及其受体在乳腺癌中的作用机制.
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Nivolumab一线治疗晚期恶性黑色素瘤的研究进展
传统方式治疗晚期黑色素瘤患者中位生存期＜1年,长期生存的患者极少.对免疫调节剂治疗晚期黑色素瘤患者的研究(尤其是以细胞毒T淋巴抗体-4和程序性死亡配体-1为基础的临床试验)提供了新治疗思路,有望改善患者的总生存和疾病控制率.本文从临床使用依据、药理学、疗效分析、安全性和耐受性等方面,分析阻断程序性死亡配体-1通路的抗体nivolumab治疗晚期恶性黑色素瘤的相关研究进展.
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乳腺癌外科治疗的个体化精准之路
近20年乳腺癌治疗理念更新迭代,多学科综合诊疗模式已经取得长足的进步,外科治疗仍然是早期乳腺癌综合治疗中的重要组成部分.乳腺癌外科治疗虽尚未真正发展到基于基因检测的精准时代,影像检查技术的进步、保乳手术的开展、前哨淋巴结活检的应用和放疗的推广已经将乳腺癌外科治疗推上个体化精准之路.本文针对近2年美国临床肿瘤学学会会议、St.Gallen会议和圣安东尼奥乳腺癌研讨会上乳腺癌外科治疗领域的热点问题,结合临床应用实践和指南更新,探讨乳腺癌外科的个体化精准治疗.
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经皮椎体成形骨水泥填充术在椎体溶骨性转移癌中的应用
目的 观察经皮椎体成形骨水泥填充术(percutaneous vertebroplasty,PVP)治疗椎体溶骨性转移癌中肿瘤的局部控制、疼痛缓解时间和程度及椎体稳定性.方法 收集46例经病理确诊恶性肿瘤并经影像学确认发生单发或多发椎体溶骨性骨转移癌的患者,其中胸椎23个,腰椎38个,颈椎3个,CT定位下PVP治疗椎体转移癌,每个椎体注入骨水泥(聚甲基丙烯酸甲酯)2 ～6 mL,平均5 mL.结果 肿瘤局部控制方面,观察期内所有患者均未见肿瘤局部复发.疼痛缓解方面,27例术后3d缓解＞50％,11例术后1周缓解＞50％,8例术后1个月疼痛缓解＞50％,所有患者术后3个月疼痛缓解＞90％.根据术前、术后疼痛缓解程度、睡眠改善情况和辅助口服吗啡缓释片用量,参照数字评分法(numerical rating scale,NRS)评分标准,术后3d、7d、30 d和90 d患者疼痛和睡眠NRS评分与术前比较降低,差异均具有统计学意义(均P ＜0.05).术后3～30个月随访,19例6～ 14个月死亡,10例15～ 22个月死亡,5例23～30个月死亡,死亡原因为原发肿瘤远处器官转移功能衰竭或合并严重肺部感染,生存期内原椎体转移灶疼痛明显缓解或消失,未见肿瘤局部复发.结论 PVP治疗溶骨性椎体转移癌具有疼痛缓解迅速、椎体稳定性良好和肿瘤局部控制良好的特点,是治疗晚期恶性肿瘤椎体转移癌的一种有效高姑息治疗手段.
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不典型乳腺癌的超声诊断价值
目的 探讨超声检查对不典型乳腺癌的诊断价值.方法 回顾性分析32例经手术病理证实的不典型乳腺癌的声像图特征,并进行超声分型.结果 根据32例不典型乳腺癌的声像图特征将其分为5种类型:囊实性结节型5例,导管型11例,微钙化型6例,片状低回声型8例,隐匿型2例.其中,浸润性导管癌12例,浸润性小叶癌5例,浸润性乳头状癌3例,导管内癌10例,黏液癌1例,混合性浸润癌1例.结论 充分认识不典型乳腺癌的超声图像特征,有助于提高不典型乳腺癌的术前超声诊断准确率.
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VEGFR抑制剂在晚期NSCLC靶向治疗中的研究进展
肺癌的治疗已经进入精准和靶向的时代.肺癌的药物治疗机制可以分为2类:杀伤肿瘤细胞和改变肿瘤生长的微环境的治疗,其中抑制肿瘤微环境中的血管生成是重要的方式.靶向血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的药物在晚期肺癌的治疗中占据重要位置.本文将对非小细胞肺癌中靶向VEGF的药物的研究现状进行综述.
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DLL4-RNAi影响胃癌细胞增殖和迁移
目的 探讨Delta-like配体4(Delta-like ligand 4,DLL4)在胃癌中的表达情况及对胃癌细胞增殖和迁移能力的影响.方法 RT-PCR验证胃癌细胞中DLL4 mRNA的表达.构建DLL4-RNAi质粒转染胃癌AGS细胞,0.2μg/mL嘌呤霉素筛选建立稳定细胞株.MTT检测细胞株细胞增殖情况;划痕实验观察细胞株细胞的迁移情况.结果 RT-PCR结果显示,DLL4和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF) mRNA在胃癌AGS细胞中的表达高于正常细胞GES-1中的表达(均P＜0.05),且DLL4与VEGF mRNA的表达呈正相关(r=0.617,P=0.032).DLL4-RNAi (34251)和DLL4-RNAi(34253)质粒转染可抑制胃癌AGS细胞DLL4mRNA的表达(均P＜0.05).DLL4-RNAi (34251)可抑制VEGF mRNA的表达(P＜0.05).MTT实验结果显示,转染DLL4-RNAi (34253)和DLL4-RNAi(34251)的AGS细胞增殖速率减慢(均P＜0.01).划痕实验结果显示,转染DLL4-RNAi(34253)的AGS细胞的迁移率降低(P＜0.01).结论 胃癌AGS细胞中DLL4表达上调,并影响细胞的增殖和迁移.
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PI3K/AKT信号通路对神经母细胞瘤细胞增殖的作用及抑癌机制分析
目的 探讨PI3 K/AKT信号通路在神经母细胞瘤细胞增殖中的作用以及其抑癌机制.方法 选取神经母细胞瘤患者143例,提取其神经母细胞瘤细胞,选取对数期细胞接种,24h后添加PI3K/AKT抑制剂LY294002进行处理,处理后24h和48 h用四甲基偶氮唑蓝(methylthiazolyl tetrazolium bromide,MtT)法测量其吸光度(absorbance value,A)值;更换培养液继续培养12 h后添加PI3 K/AKT促进剂类胰岛素生长因子-1(insulin-like growth factors-1,IGF-1)再次处理,处理后12 h和24h测量A值.同期选择不添加抑制剂、促进剂细胞培养液作为对照组,并在抑制剂48 h、促进剂24 h荧光测定聚合酶链扩增反应(polymerase chain reaction,PCR)酪氨酸激酶受体A(tyrosine kinase receptor A,TYKA)基因mRNA含量.结果 神经母细胞瘤细胞在20、40、50、60和100 μmol/L浓度PI3K/AKT抑制剂处理后24 h和48 hA值均小于对照组,差异均具有统计学意义(均P＜0.05);在25、50、100、150和200ng/mL PI3 K/AKT促进剂IGF-1处理后12 h和24 hA值均大于对照组,差异均具有统计学意义(均P＜0.05).抑制剂48 h时间点TYKA基因mRNA含量低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);促进剂24h时间点TYKA基因mRNA含量高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 PI3K/AKT信号通路在神经母细胞瘤细胞增殖中发挥作用.抑制PI3K/AKT信号通路可能通过抑制TYKA基因mRNA表达发挥抑癌作用.
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TROP2基因表达对食管癌细胞增殖及侵袭能力的影响
目的 探讨抑制食管癌细胞人滋养层细胞表面抗原-2(human trophoblast cell-surface antigen 2,TROP2)基因表达对肿瘤细胞增殖及侵袭的影响及机制.方法 TROP2-siRNA转染人食管癌EC9706细胞(TROP2-siRNA组),同时设置对照组(仅加入脂质体)和阴性对照NC-siRNA组(加入合成的无干扰作用的siRNA).转染48 h后,Western blot检测各组细胞中TROP2、Ki-67、基质金属蛋白2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)、MMP-9、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)和磷酸化的丝氨酸苏氨酸激酶(phosphorylated serine/threonine kinase,p-AKT)的蛋白表达,CCK8实验检测细胞增殖,transwell小室检测细胞侵袭能力.结果 转染TROP2-siRNA后EC9706细胞中TROP2蛋白表达降低(P＜0.05).NC-siRNA组细胞存活率、细胞侵袭数及Ki-67、MMP-2、MMP-9、PI3K、p-AKT蛋白表达与对照组比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05),而TROP2-siRNA组均低于对照组与NC-siRNA组(均P＜0.05).结论 抑制食管癌TROP2基因表达可降低食管癌细胞的增殖及侵袭能力,其机制与下调Ki-67、MMP-2、MMP-9表达及PI3 K/A KT信号通路有关.
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Ⅳ期胃癌患者的多学科综合治疗一例
本文回顾性分析l例伴同时性肝、腹主动脉旁淋巴结转移的Ⅳ期胃癌患者的诊治经过.经过多学科诊疗团队的多次讨论和指导,患者先后接受转化化疗、手术、靶向治疗和介入等多学科手段,终获得＞ 34个月的生存,生活质量获得改善.未来对于Ⅳ期胃癌的治疗策略,应该是根据肿瘤生物学特点和可切除性分层管理,在多学科综合诊疗模式下合理诊治,使患者生存获益大化.
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癌性恶病质靶向治疗研究进展
癌性恶病质是肿瘤患者生存期缩短以及治疗失败风险和不良反应发生率增加的独立预测因素,也是其主要死亡原因之一.癌性恶病质是一类复杂的代谢综合征,包括肌肉消耗、脂肪消耗、非计划的体质量下降、厌食和免疫功能破坏等.其发病机制复杂,单纯依靠营养治疗并不能逆转.本综述将从食欲刺激剂、抗感染因子治疗和抗肌肉分解代谢等角度出发,结合新近研究的相关致病分子靶点,对其相应的靶向治疗作一综合阐述.
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基于CAR-T细胞的联合治疗策略在实体瘤中的研究新进展
嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)-T细胞疗法在血液肿瘤治疗中取得突破,先后成为B细胞白血病和淋巴瘤的治疗新方法.然而CAR-T细胞治疗在实体瘤中的疗效却迟迟未见较大进展,单一的CAR-T细胞治疗实体瘤进入瓶颈期,联合治疗或者复合免疫治疗新策略成为研究新热点.CAR-T细胞疗法联合免疫检查点抑制剂或免疫调节剂,从不同角度提高抗肿瘤免疫力,可以起到协同增效作用;放疗或化疗重塑免疫微环境,能够增强CAR-T细胞的抗肿瘤作用,联合治疗获得更好的疗效.本文汇总以CAR-T细胞治疗为基础的联合治疗新进展,以期推动CAR-T细胞治疗在实体瘤转化应用研究中的发展.
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甲磺酸阿帕替尼对二线治疗失败的晚期卵巢癌的近期疗效观察
目的 观察甲磺酸阿帕替尼治疗二线治疗失败的晚期卵巢癌患者的临床疗效及不良反应.方法 回顾性分析接受甲磺酸阿帕替尼治疗的23例二线治疗失败的晚期卵巢癌患者的临床资料.患者初始剂量为500mg/d,若出现严重不良反应,予减量至250 mg/d.治疗4周后通过影像学检查和糖基抗原125(carbohydrate antigen 125,CA125)检查结果评价近期疗效.结果 23例患者中,完全缓解0例,部分缓解9例,疾病稳定8例,疾病进展6例,客观有效率39.3％ (9/23),疾病控制率73.9％(17/23).治疗4周后血清CA125水平下降患者例数多于升高者.不良反应主要是高血压、纳差乏力和蛋白尿,发生率分别为34.8％ (8/23)、34.8％(8/23)和21.7％(5/23),无因严重不良反应(Ⅳ级)停药患者.结论 甲磺酸阿帕替尼对二线治疗失败的晚期卵巢癌近期疗效尚可,不良反应可控.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
