实用肿瘤杂志
Journal of Practical Oncology 실용종류잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 浙江大学
- 影响因子: 1.03
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-1692
- 国内刊号: 33-1074/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢病毒载体介导的CXCR7shRNA治疗人结肠癌皮下种植瘤的实验研究
目的 探讨慢病毒载体介导的CXCR7-shRNA对人结肠癌裸鼠皮下种植瘤生长的抑制作用,为进一步研究以CXCR7为靶点的结肠癌基因治疗奠定基础.方法 (1)构建CXCR7-shRNA慢病毒表达载体;(2)建立裸鼠人结肠癌荷瘤模型,计算成瘤率;(3)治疗组移植瘤内注射慢病毒CXCR7-shRNA表达载体并建立阴性对照(注射慢病毒shRNA阴性对照)和空白对照(注射PPS),测量肿瘤体积和动物体质量,计算肿瘤抑制率.结果 将HT-29细胞移植到裸鼠背部皮下,成瘤率为100.0%;治疗组裸鼠的肿瘤体积较阴性对照组和空白对照显著缩小(P<0.05)、动物体质量显著增加(P<0.05)、肿瘤抑制率分别为38.0%和34.0%.结论 CXCR7-shRNA慢病毒表达载体能显著抑制人结肠癌裸鼠移植瘤的生长;针对CXCR7基因序列设计的siRNA可作为具有开发前途的抗肿瘤新药,其在体实验中CXCR7的作用机制尚需进一步深入探讨.
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RON及其变异体在肺癌中的表达
目的 研究RON及其变异体在肺腺癌中的表达及意义.方法 应用免疫组化方法检测106例肺腺癌及35例肺鳞癌中RON的表达情况,并结合临床资料进行统计学分析;通过Western-Blot技术检测31例新鲜肺腺癌组织及9例肺鳞癌组织中RON及其变异体的表达情况,并对RON在不同组织学分级和不同组织学类型中的表达进行统计学分析.结果 RON在肺腺癌及鳞癌中都有不同程度的表达,两组比较RON的表达差异具有统计学意义(P<0.05);不同分化程度的肺腺癌比较,RON的表达也有差异,低分化的肺腺癌明显高于中分化的腺癌和高分化的腺癌(P<0.05);Western-Blot结果显示在肺腺癌和肺鳞癌中均有RON表达;在肺腺癌中观察到RON的变异体,而肺鳞癌中则没有.结论 肺癌组织中有RON的过表达,并且肺腺癌中RON的表达明显高于鳞癌(P<0.05).肺腺癌中RON的表达与肿瘤分级相关,并存在变异体,而鳞癌则无变异体的表达.
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符合线路SPECT18F-FDG肿瘤代谢显像在探查肺部肿块和结节中的应用价值
目的 探查符合线路SPECT 18F-FDG肿瘤代谢显像在估价肺部肿块和结节中的应用价值.方法 48例肺癌或有肺部肿物、结节的患者用双探头符合线路SPECT和18F-FDG进行肿瘤代谢显像,并结合半定量分析和非同机图像融合技术,以帮助临床分期,确定肺病灶的良、恶性.结果 37例肺部肿物、结节性质待查者终诊断为炎症9例,肺结核3例,原发性肺癌25例,其中83.3%伴局部和(或)全身转移.11例肺癌治疗后再分期者均确定为复发和局部或全身转移.36例42个肺部恶性病灶的T/NT平均值为4.26±2.52(范围1.27~10.65);3例5个肺部结核病灶的T/NT平均值为3.64±1.95(范围2.2~7.01);9例12个肺部炎症病灶中4个病灶未见异常,余8个病灶的T/NT平均值为1.48±0.21(范围1.25~1.95).若以T/NT≥1.70为恶性病灶的阈值,本组病例中恶性病灶探查的敏感度、特异度和准确度分别为94.4%、66.7%和87.5%.阳性预测值和阴性预测值分别为89.5%和80.0%.导致假阳性的主要因素是肺结核.结论 肺部结节探查及良、恶性的鉴别诊断是18F-FDG代谢显像中常见的问题,18F-FDG SPECT符合线路肿瘤代谢显像是一种非创伤性检查方法,对肺癌的诊断、分期、治疗方法的选择、疗效观察和预后均有重要价值.运用T/NT的半定量方法和非同机图像三维容积融合技术,并与临床结合可以提高鉴别诊断的准确率,减少误诊漏诊.
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K-ras基因点突变的反义寡脱氧核苷酸对体外培养的人胰腺癌细胞PC-2凋亡的影响
目的 观察针对于胰腺癌K-ras基因点突变的反义寡脱氧核苷酸对体外培养人胰腺癌细胞株PC-2凋亡的影响.方法 脂质体将人工合成的针对于K-ras基因第12位密码子点突变的反义寡脱氧核苷酸转染体外培养的人胰腺癌细胞株PC-2,流式细胞仪、凋亡细胞原位末端标记(TUNEL)、倒置相差显微镜检测反义寡脱氧核苷酸对人胰腺癌细胞PC-2凋亡的影响.结果 转染48小时后,流式细胞仪:实验组有明显的凋亡峰,细胞大部分被阻滞于G1期,S期比例减少.TUNEL:实验组凋亡细胞明显增多.倒置相差显微镜:实验组凋亡小体明显增多.结论 针对于K-ras基因点突变的反义寡脱氧核苷酸作用于体外培养的胰腺癌细胞PC-2,对癌细胞的凋亡有明显的促进作用.
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尿液P16基因甲基化对浅表性膀胱移行细胞癌早期诊断的意义
目的 探讨P16基因甲基化在浅表性膀胱移行细胞癌发生早期的临床意义.方法 取42例膀胱移行细胞癌组织及配对尿液标本,以其中9例的对侧正常膀胱黏膜组织作对照,采用甲基化特异性PCR方法检测P16基因CpG岛甲基化状态.结果 35例肿瘤组织标本,18例P16基因CpG岛存在甲基化状态,占51.4%(18/35);尿液标本中,16例P16基因CpG岛存在甲基化状态,占45.7%(16/35).Logistic回归分析显示年龄、性别、是否吸烟、合并其他疾病、肿瘤的临床分期和病理分型等因素对P16基因甲基化无影响(P>0.05).20例浅表性膀胱移行细胞癌患者的尿液标本中发现P16基因甲基化10例,其配对的浅表性膀胱移行细胞癌组织中均检出P16基因甲基化,正常人和非尿路肿瘤患者尿液中未检出到P16基因甲基化,尿液P16基因甲基化在浅表性膀胱移行细胞癌中的阳性预测值和特异度均为100%,假阳性为0%,灵敏度为90.91%.正常人组和非尿路肿瘤组与浅表性膀胱移行细胞癌组尿液中P16基因甲基化比较差异有统计学意义(P<0.001),9例正常组织对照均未发现P16基因CpG岛甲基化.结论 P16基因甲基化与年龄、性别、肿瘤的分级分期无相关性;尿液P16基因异常甲基化可成为浅表性膀胱移行细胞癌早期诊断的分子生物学标志.
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Ki-67、p53蛋白在乳腺癌组织的表达及临床意义
目的 探讨Ki-67、p53蛋白在乳腺癌及癌旁组织中的表达及两者之间的关系和临床意义.方法 应用免疫组化S-P法检测80例乳腺癌组织及其癌旁的正常乳腺组织中Ki-67、p53蛋白的表达,分析其与临床病理因素的关系及两者的相关性.结果 80例乳腺癌组织中Ki-67蛋白阳性表达率为63.8%,高于癌旁乳腺组织8.8%(P<0.05),其表达与患者年龄、肿瘤大小、ER、PR表达无关,与肿瘤的分期、腋窝淋巴结转移、C-erbB-2表达相关.乳腺癌组织p53蛋白阳性表达率为68.8%,高于癌旁乳腺组织11.3%((P<0.05),其表达与年龄、肿瘤大小、分期、ER、PR表达无关,与腋窝淋巴结转移、C -erbB-2表达相关.Ki-67蛋白与p53蛋白表达之间无关.结论 Ki-67、p53蛋白可通过抑制细胞凋亡,对乳腺癌发生和发展起重要作用,是判断乳腺癌生物学行为、预测转移趋势有价值的参考指标.
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卵巢弥漫性大B细胞淋巴瘤临床病理分析
目的 观察卵巢弥漫性大B细胞淋巴瘤的临床病理、免疫表型特征及患者生存情况,探讨该肿瘤的病理诊断、鉴别诊断及预后影响因素.方法 回顾性分析6例卵巢弥漫性大B细胞淋巴瘤的临床病理资料,按WHO(2001年)淋巴造血系统肿瘤分类标准进行形态学观察并分型,采用免疫组织化学En-Vision两步法研究其免疫表型.结果 按Ann Arbor分期标准,Ⅰ期2例,Ⅱ期2例,Ⅳ期2例.5例有随访资料,随访截止时4例生存,长生存时间65月.形态学变型5例为中心母细胞型,1例为免疫母细胞型.免疫分型结果6例均为生发中心样B细胞型.肿瘤细胞Ki-67增殖指数低,3例肿瘤细胞呈Bcl-2蛋白阳性表达.结论 病理形态学观察、免疫表型检测对卵巢弥漫性大B细胞淋巴瘤的诊断和鉴别诊断具有重要作用.卵巢弥漫性大B细胞淋巴瘤多为生发中心B细胞起源,其预后和临床分期、免疫组化分型、治疗方案有关.
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CYP1B1基因L432V多态性与散发子宫内膜癌风险关系的研究
目的 探讨CYP1B1基因L432V多态性与子宫内膜癌发生危险性的关系.方法 用等位基因特异性PCR(AS-PCR)法,对72例子宫内膜癌患者和80例正常女性的CYP1B1 L432V多态位点进行检测,确定出多态性的3种基因型,即野生型C/C、杂合型C/G、突变型G/G;免疫组化S-P法进一步研究雌激素受体α(Erα)的表达是否受CYP1B1基因多态性的影响.结果 CYP1B1基因L432V多态性C/C、C/G、G/G三种基因型分布频率,子宫内膜患者组分别为47.2%、36.1%和16.7%,对照组分别为68.8%、23.8% 和7.5%;子宫内膜癌患者组C、G等位基因频率为65.3%,34.7%,对照组为80.6%,19.4%.CYP1B1 L432V多态性基因型及等位基因型在两组间分布频率的差异有统计学意义(P<0.05).基因型C/G与C/C比较,G/G与C/C比较OR值分别为2.214(95%CI 1.067~4.593) 倍和3.235(95%CI 1.111~9.425)倍;子宫内膜癌Erα表达检测发现,突变基因型G/G、C/G基因型者Erα阳性表达率高于C/C野生基因型(P<0.05).结论 CYP1B1 L432V多态位点3种基因型的分布与子宫内膜癌发病风险有一定关联,突变基因型增加了子宫内膜癌的发病风险,且与ER的表达相关.
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鼻咽癌患者鼻咽拭子中EB病毒LMP1基因C末端的变异及序列分析
目的 研究LMP1基因C端区在宁波地区鼻咽癌患者中的变异状况,并探讨其在鼻咽癌中所起的作用.方法 通过鼻咽拭子的方法采集鼻咽癌患者的病变黏膜上皮及分泌物,采用聚合酶链反应(PCR)扩增鼻咽癌患者鼻咽拭子中的LMP1基因C末端,并对其进行序列分析.结果 30例鼻咽癌患者的鼻咽拭子标本中有28例显示出阳性条带,且都存在序列变异,而正常对照标本无一扩增得到,特异性为100.0%.28例阳性标本中有7例标本存在30 bp的缺失突变,缺失率为25.0%.结论 宁波地区的鼻咽癌鼻咽拭子中LMP1基因C端高变区30 bp的缺失型约占25.0%,不是主要流行型.
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白藜芦醇增强顺铂对肝癌细胞Bel-7402的生长抑制作用
目的 观察白藜芦醇与顺铂联合应用对人源肝癌细胞Bel-7402生长的影响.方法 采用MTT法、协同指数分析及裸鼠移植瘤模型研究白藜芦醇与顺铂合用对Bel-7402体外增殖及体内生长的抑制作用.结果 细胞活性分析表明,两药合用对体外培养的Bel-7402细胞增殖有协同抑制作用,协同指数从0.904~0.739之间分布;动物实验也证实白藜芦醇与顺铂合用可明显抑制Bel-7402裸鼠移植瘤的生长,其药效优于两药单用(P<0.01).结论 白藜芦醇与顺铂合用可协同抑制人肝癌细胞Bel-7402的生长.
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腹腔镜胆囊切除术意外胆囊癌18例临床分析
目的 探讨腹腔镜胆囊切除术(LC)中及术后意外胆囊癌的早期诊断及治疗方法.方法 回顾分析2 964例LC手术中及术后发现的18例UGC的临床资料.结果 术中发现UGC 12例,术后发现6例.4例为Nevin Ⅰ、Ⅱ期,14例为Nevin Ⅲ~Ⅴ期,原发肿瘤为Nevin Ⅲ~Ⅴ期的14例中,明确为胆囊癌后开腹行根治术者8例,生存时间为7-56月,平均23月,未行根治术的6例生存时间为2-18月,平均7月,无>2年生存者.结论 术前应进行B超等检查,对胆囊癌的高危因素要提高警惕,术中仔细剖检标本;发现UGC要根据分期采取手术方式,尽可能早期采取根治术;术中要采取必要的措施预防术后切口转移.
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MIA PaCa-Ⅱ胰腺癌细胞系神经转移动物模型建立的实验研究
目的 建立MIA PaCa-Ⅱ人胰腺癌细胞系裸鼠胰腺原位移植瘤模型并观察神经侵袭情况.方法 将MIA PaCa-Ⅱ细胞行裸鼠背部皮下接种,建立高转移特性胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,然后将高转移性移植瘤组织接种于裸鼠胰腺被膜下,分别于4周、6周和8周处死裸鼠行移植瘤组织解剖和病理学检查,测量移植瘤大小和重量,并用HE和银染方法观察神经侵袭情况.结果 MIA PaCa-Ⅱ细胞裸鼠皮下接种成瘤率为100.0%(10/10),皮下移植瘤呈局限性生长,无脏器和神经转移.原位移植4周、6周和8周后,胰腺癌原位移植瘤成瘤率均为100.0%(10/10),神经转移率分别为50.0%(5/10)、80.0%(8/10)和60.0%(6/10),并可见多个脏器转移,以肝脏、肝门淋巴结、胃窦转移和腹膜播散多见.结论 人胰腺癌细胞系MIA PaCa-Ⅱ裸鼠胰腺原位移植瘤模型为一较理想的"拟人"神经浸润转移模型,可用于胰腺癌体内嗜神经性机制的研究.
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植物多酚类化合物抑制人乳腺癌MCF-7/ADM细胞的筛选
目的 研究从儿茶素、槲皮素、大豆苷元、芝麻素、阿魏酸和白藜芦醇等六种植物多酚类化合物,筛选出对人乳腺癌MCF-7/ADM细胞具有抑制作用的药物.方法 MTT法初筛对MCF-7/ADM细胞具有毒性作用的植物多酚类化合物;再通过均匀设计筛出无毒性剂量时联合多柔比星(阿霉素)对MCF-7/ADM细胞抑制作用强的植物多酚类化合物;后经单细胞凝胶电泳检测筛出后的植物多酚类化合物联合阿霉素对正常肝细胞的毒性作用.结果 槲皮素、白藜芦醇、阿魏酸能抑制MCF-7/ADM细胞增殖;经均匀设计后认为白藜芦醇联合阿霉素对MCF-7/ADM细胞的抑制作用比其余两者明显;单细胞凝胶电泳试验证明白藜芦醇联合阿霉素对正常肝细胞无毒性作用.结论 白藜芦醇联合阿霉素对人乳腺癌MCF-7/ADM细胞具有抑制作用,且基本无毒害作用.
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外生殖器鳞癌中PTEN与Fas基因蛋白的表达及意义
目的 探讨PTEN与Fas蛋白在外生殖器鳞癌组织中的表达及意义.方法 应用免疫组化S-P染色法检测外生殖器鳞癌组织中PTEN与Fas蛋白的表达.结果 外生殖器鳞癌组织中PTEN与Fas蛋白表达的阳性率分别为47.5%和45.0%,明显低于正常皮肤黏膜(93.3%,100%,P<0.05);淋巴结转移者中PTEN阳性表达率为18.2%,明显低于无淋巴结转移者(58.6%,P<0.05);淋巴结转移者中Fas的阳性表达率为45.5%,与无淋巴结转移者比较(44.8%)表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 PTEN和Fas异常低表达与外生殖器鳞癌的发生、发展有关;PTEN的低表达与淋巴结转移有关;Fas的表达与淋巴结转移无关,开展PTEN、Fas基因蛋白的检测对指导临床治疗将有重要意义.
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吉西他滨抑制骨肉瘤细胞系MG-63增殖和诱导凋亡的实验研究
目的 研究吉西他滨对骨肉瘤细胞系MG-63的增殖抑制和凋亡诱导作用.方法 利用光镜检测吉西他滨作用后MG-63的形态学变化;MTT法检测吉西他滨对MG-63的增殖抑制;流式细胞仪AnnexinV-FITC法检测细胞凋亡,琼脂糖凝胶电泳检测DNA ladder.结果 吉西他滨可明显地抑制MG-63细胞生长,各实验组24、48、72小时抑制率随时间的增加而增加,差异有统计学意义(P<0.05),0.1 mg/L及以上浓度的吉西他滨对MG-63骨肉瘤细胞的抑制率可达50%,0.1~100 mg/L的吉西他滨对MG-63的抑制率相似.吉西他滨可诱导MG-63细胞凋亡,在不同浓度吉西他滨(0.1,1.0,10.0,100 mg/L)作用48小时后,MG-63的凋亡率差异无统计学意义(P>0.05).并且经琼脂糖凝胶电泳可以显示DNA ladder.结论 吉西他滨对骨肉瘤细胞系MG-63具有增殖抑制作用,并且各实验组24、48、72小时抑制率随时间的增加而增加;吉西他滨对骨肉瘤细胞系MG-63具有诱导凋亡作用;0.1~100 mg/L吉西他滨对MG-63的增殖抑制和诱导凋亡作用相似.
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胸腔积液中肿瘤坏死因子、癌胚抗原和神经元特异性烯醇化酶的检测及诊断价值研究
目的 探讨检测胸水中肿瘤坏死因子(TNF-α)、癌胚抗原(CEA)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)对胸腔积液的诊断价值.方法 采用电化学发光酶免疫分析法检测59例结核性胸水和48例肺癌性胸水患者胸水中TNF-α、CEA和NSE水平.结果 结核性胸水中TNF-α水平显著高于肺癌性胸水(P<0.05).肺癌性胸水中CEA和NSE明显高于结核性胸水(P<0.01).肺腺癌胸水中CEA升高明显,非小细胞肺癌胸水中NSE升高显著.联合检测CEA及NSE,诊断敏感度92.0%,准确度86.3%.结论 检测TNF-α、CEA和NSE对结核性胸水和肺癌性胸水的诊断及鉴别诊断有较高的临床价值,联合检测胸水CEA和NSE可提高肺癌诊断敏感度.
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螺旋CT对甲状腺单发结节良恶性鉴别的价值
目的 探讨甲状腺单发良、恶性结节的CT表现.方法 通过经病理证实的47例甲状腺单发良性结节和21例恶性结节CT影像对比,分析两者间的CT表现差别.结果 47例单发良性结节中39例病变边界清晰、8例病灶边界欠清、26例囊变、10例钙化;21例恶性结节有17例病变边界不清、4例病灶边界较清、8例囊变、9例钙化、6例表现强化残圈征、9例肿瘤侵犯周围组织器官和7例颈部淋巴结转移.结论 螺旋CT对甲状腺结节的良、恶性鉴别有重要意义.
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原发性子宫颈小细胞癌1例
患者:女性,48岁.因阴道淋漓出血50余天,近两天加重伴流稀薄水,无腹痛异味,既往月经规律,周期30天,经期5天,无其他传染病及手术史.术前妇科检查:婚产外阴,阴道通畅有血染,子宫颈消失,子宫颈处见巨大肿物,直径约8 cm,质脆,接触性出血,有豆渣样物剥落.子宫如孕4月大小,质硬无活动,无压痛,双附件区未触及异常,双侧子宫骶韧带缩短.胸片X光检查:心肺膈未见异常.盆腔CT扫描:骨质结构形态完整,未见明显肿块影.
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原发气管壁非霍奇金淋巴瘤1例
患者女,52岁,因呼吸困难两个月逐渐加重入院,患者入院前两个月开始出现呼吸困难,按支气管哮喘治疗不见好转,呼吸困难逐渐加重.急诊至本院行气管切开术后呼吸困难缓解.查体:全身浅表淋巴结未及肿大,肝、脾触诊不大,胸骨无压痛.纤维喉镜:声门下肿物,血常规:WBC:8.9×109/L,Hb:134 g/L,Plt:133×109/L,LDH:2.7 μmol·s-1/L,胸片:正常.该患者于2008年6月17日行气管壁肿物切除术,从气管切开处切开气管壁见肿物原发气管壁(第1、2、3、4环)上方在环状软骨下,肿物大小3 cm×3 cm,外凸,有包膜,椭圆形,光滑,甲状腺右叶下极与外凸肿物粘连,术后留置气管套管.术中病理诊断:
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直肠类癌的诊断与治疗
类癌是一种特殊类型肿瘤,其组织结构似癌,但发展缓慢,又极少转移,与癌不同,故称类癌,因具嗜银性,又称嗜银细胞瘤.Oberndorfer于1907年首先命名本病,Saltyknow 于1912年报告首例尸检直肠类癌,1954年Lembeck在类癌中发现5羟色胺(5-HT),同年Walden首先描述了5-HT所引起的"类癌综合征".典型症状包括:腹泻、潮红、气喘、紫绀和右心瓣膜病等.
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肛管直肠恶性黑色素瘤的诊断与治疗
肛管直肠恶性黑色素瘤(anorectal malignant melanoma,ARMM)是一种比较少见,但预后极差的恶性肿瘤,自1857年Moore报道第一例肛管直肠恶性黑色素瘤以来,全世界文献报道的病例只有500例左右,且多为小样本数的报道[1].本文结合了近年来国内外有关ARMM的相关报道,以期进一步认识该病的生物学特性,同时了解其诊断和治疗进展.
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结直肠癌肝脏转移的外科治疗进展
结直肠癌发病率目前位居我国常见恶性肿瘤的第四位,大约有15%~25%的患者在确诊时已发现伴有肿瘤肝脏转移,25%~50%的患者在行手术治疗后3年内可发生肝脏转移[1].外科治疗目前仍是结直肠癌肝脏转移患者可获得长期生存并具有潜在治愈可能的唯一方法,经手术治疗的结直肠癌肝转移患者的总体5年生存率可达37%~58%[2-6].而肝转移瘤无法切除的患者,即使经全身化疗后,其中位生存时间也只有12-24月[7];如未经治疗,则中位生存时间仅为6~9月.因此,只要具备手术适应证,结直肠癌肝转移患者均应接受手术治疗.
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直肠间质瘤的外科治疗
直肠间质瘤是常见的直肠间叶来源肿瘤,约占直肠间叶来源肿瘤的80%,在胃肠道间质瘤(GIST)中发病率列于胃、小肠之后居第三位.自1983年胃肠道间质瘤的概念提出以来,经过20余年的发展,人们对直肠间质瘤起源、基因表达和突变、免疫组化检测、组织学诊断、恶性程度的界定、外科治疗方法以及甲磺酸伊马替尼(格列卫)的应用已有了一定程度的认识.
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原发性直肠淋巴瘤诊断与治疗
恶性淋巴瘤包括霍奇金病(HD)和非霍奇金淋巴瘤(NHL),后者分为淋巴结来源和淋巴结外来源,淋巴结外占25%~50%[1].胃肠道是淋巴结外恶性淋巴瘤(extranodal malignant lymphoma,ELA)常累及部位,大约占所有淋巴结外恶性淋巴瘤的40%.胃肠道的原发性非霍奇金淋巴瘤(NHL)常累及的部位为胃(50%~60%),其次为小肠(30%),结肠(10%).而直肠是原发性淋巴瘤较少累及的部位,大约占所有胃肠道淋巴瘤的6%~12%,占直肠恶性肿瘤的0.2%~0.65%[2-4].
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乳腺癌保乳手术治疗的临床疗效观察
目的 探讨乳腺癌保乳手术治疗的适应证、治疗方法和疗效.方法 对246例Ⅰ~Ⅱ期乳腺癌施行保乳手术加术后放疗、化疗及内分泌治疗等综合治疗(保乳组);并与同期施行乳房切除手术组加综合治疗的295例Ⅰ~Ⅱ期乳腺癌(对照组)进行对比.结果 保乳组、对照组的平均手术时间分别为(92±37.3)min,(156±23.2)min;术中平均出血量分别为(182±86)mL,(276±52)mL;手术并发症率分别为14.2%,36.9%;保乳组均优于对照组(均P<0.05).保乳组3、5、10年期生存率分别为93.2%、86.7%、82.7%,总局部复发率是6.5%;对照组3、5、10年期生存率分别为94.1%、85.3%、84.9%,总局部复发率为4.4%.两组生存率和复发率比较差异无统计学意义(均P>0.05).保留乳房的美容效果满意率为81.3%.结论 对临床Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌行保乳手术与乳房切除手术的3年、5年和10年疗效相近,保乳手术后大部分患者乳房外形良好.
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电视纵隔镜在胸部疾病诊断中的临床应用
目的 探讨电视纵隔镜在胸部疾病诊断中的临床应用价值.方法 对60例电视纵隔镜手术进行回顾性分析.结果 21例纵隔疑难疾病经纵隔镜手术均获得明确诊断,确诊率100.0%(21/21);39例临床诊断为肺癌伴纵隔淋巴结肿大患者中,电视纵隔镜活检淋巴结的病理结果为阴性者22例,均行开胸手术,手术标本未发现纵隔淋巴结转移,两者符合率为100.0%.本组患者无围术期死亡,术后出现并发症2例,发生率3.3%(2/60).结论 电视纵隔镜应用于胸部疾病的诊断具有准确率高、安全可靠的优点.
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康艾注射液联合顺铂治疗癌性腹水临床随机对照研究
目的 通过联合应用康艾注射液和顺铂(DDP)及顺铂单药腹腔内给药治疗恶性腹水,以评价其加用康艾注射液治疗恶性腹水的疗效和毒性.方法 将63例病例随机分为两组,A组予顺铂加康艾,B组单用顺铂,予腹腔内注入,每周1次,连续4周,再评价疗效及不良反应.结果 顺铂加康艾组腹腔内给药有效率较单用顺铂组有显著提高,两组治疗其差异有统计学意义(P<0.05);不良反应方面,加用康艾组所致的胃肠道反应及肝功能损害较单药组少,差异有统计学意义(P<0.05).结论 康艾注射液联合顺铂治疗恶性腹水在提高了临床疗效的同时,能减轻化疗药物导致的不良反应发生.
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脱氧核苷酸钠注射液治疗化疗引起的白细胞减少症临床观察
目的 观察脱氧核苷酸钠注射液对恶性肿瘤化疗引起的白细胞减少症的疗效及不良反应.方法 将85例肿瘤患者随机分为试验组、对照组和空白对照组.试验组于化疗药物结束后48小时予脱氧核苷酸钠200 mg静脉滴注,每天1次连用14天,对照组予利血生20 mg,每日3次;鲨酐醇100 mg,每日3次,连用14天.空白对照组不予升白治疗.结果 试验组30例在用药14天内显效10例,有效15例,有效率83.3%,对照组用药14天内显效2例,有效5例,有效率23.3%.结论 脱氧核苷酸钠注射液具有提升化疗引起的白细胞减少和提高化疗耐受性的良好作用,且不良反应轻微.
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晚期NSCLC一线化疗疾病控制与生存关系的分析
目的 回顾性分析一线化疗疾病控制(DCR)与进展(PD)患者之间生存的差别,探讨DCR可否预测生存.方法 本文回顾性分析本院一线含铂联合化疗86例ⅢB期/Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC)患者,化疗的疗效按WHO标准分为CR,PR,SD,PD. 结果一线化疗后DCR共64例(74.4%)[其中CR0例,PR30例(34.9%),SD34例(39.5%)],PD22例(25.6%).DCR和PD患者中位生存期(MST)有统计学意义,为14.2月和5.1月(P<0.001).CR+PR和SD患者MST有统计学意义,为15.0月和11.0月(P=0.030).COX多因素回归分析显示一线化疗疾病控制(P=0.017),ECOG评分(P=0.046)是总生存的独立预后因素.结论 本研究提示晚期NSCLC患者一线化疗疾病控制患者其生存较进展患者好,疾病控制比化疗有效似乎更能反映化疗疗效,预测生存期.
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大肠癌化疗疗效及毒性预测分子的研究进展
大肠癌患者对化疗药物的反应和毒性具有明显的个体差异,这种差异是个体遗传多态性通过影响药物的代谢、转运和作用靶点等引起.治疗前对患者进行抗肿瘤药物疗效和(或)不良反应相关的基因检测,从而可以实现合理选择化疗药物,本文对大肠癌化疗疗效及毒性预测分子作一综述,以指导临床个体化用药.
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癌性恶病质中蛋白降解机制及β2受体激动剂的逆转
体质量下降和内脏蛋白的降解是癌性恶病质患者的主要特征,消耗程度与患生存时间的减少相关联.内脏蛋白的消耗主要发生在肌肉组织.在对体质量下降癌症患者的肌肉活检中观察到蛋白的合成下降和分解加强.在癌性恶病质中,蛋白降解与ATP-泛素-蛋白酶体途径的激活密切相关.本文对ATP-泛素-蛋白酶体途径在癌性恶病质蛋白降解中的作用及β2受体激动剂的逆转作一综述.
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气管腺样囊性癌诊治研究
气管腺样囊性癌是气管低度恶性肿瘤.呼吸困难和喘鸣是常见的临床症状.胸片、气管镜、CT和MRI是常用的检查手段.气管腺样囊性癌镜下分为三个亚型:腺管状、筛状、实体状.文献分析提示纵隔淋巴结转移率19.0%~30.8%,远地转移率18.5%~44.0%,肺转移多见.46.0%~93.1%患者行手术治疗方法,术后放疗32.5%~81.2%,术后5年生存率52.4%~91.0%,未手术5年生存率33.3%~53.0%.手术是首选治疗,手术切缘阳性较多见.手术是否根治性是预后因素,对于R1或R2切除术后的辅助性放疗可能是预后影响因素,对于不能手术的患者放射治疗是首选治疗.
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肺癌患者血清铜锌离子水平与体力状况评分及预后的关系
目的 探讨铜、锌元素在肺癌患者中的临床意义,及与预后的关系.方法 分别对123例肺癌患者和22例健康人血清铜、锌离子浓度进行测定,同时对肺癌患者的体力状况进行评分,追踪其预后情况.结果 不同分期肺癌患者血清铜离子浓度及铜/锌值高于健康对照组(P<0.05),血清锌离子浓度低于对照组(P<0.05),但各亚组之间差异无统计学意义;不同ZPS评分的肺癌患者其血清铜离子浓度、锌离子浓度、铜/锌有差异(P<0.05).随着ZPS评分增加,血清铜离子浓度、铜/锌值升高,锌离子浓度降低;分期和铜/锌影响是肺癌患者生存期的危险因素.结论 铜锌比值可影响肺癌患者的生存期,铜锌比值高的肺癌患者其预后要差于铜锌比值低的患者,且血清铜离子浓度、锌离子浓度、铜/锌与患者的ZPS评分密切相关,因此测定其值及其变化可作为肺癌患者判断临床疗效与预后的试验依据之一.
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直肠癌放疗患者的生活质量与情绪障碍的相关研究
目的 探讨直肠癌放疗患者的生活质量与情绪障碍的相关关系.方法 利用病例对照、单因素统计分析及相关性分析方法,采用SAS、SDS、TCSQ以及SF-36量表对67例直肠癌放疗患者进行评定.结果 局部晚期或术后复发患者较术后常规放疗患者表现出更高水平的焦虑和抑郁(P<0.05),表现出更多的消极应对方式(P<0.05),相应生活质量评估中情感角色、生命活力、心理健康及社会功能水平明显偏低(P<0.05).SDS、SAS水平与生活质量具有明显相关性(P<0.05).结论 局部晚期或术后复发患者具有更高的情绪障碍发生率,表现出较高水平的抑郁和焦虑,生活质量受到较大的影响,应该对存在有情绪障碍的癌症患者进行心理干预或药物治疗.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |