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实用肿瘤

实用肿瘤杂志

Journal of Practical Oncology 실용종류잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 浙江大学
  • 影响因子: 1.03
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1001-1692
  • 国内刊号: 33-1074/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 32-87
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1986
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 实用肿瘤杂志编委会
  • 出版地区: 浙江
  • 主编: 张苏展
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 一次性胸腔内灌注化疗在肺癌术中的临床应用(附72例报告)

    作者:李凤苍;张玉玲;王彦刚;周少波;邓美华;鲁守东

    目的探讨肺癌术中一次性胸腔灌注化疗的作用.方法将72例肺癌患者随机分为实验组(n=37)和对照组(n=35),两组均于术毕立即以生理盐水300 ml冲洗胸腔送检,实验组行胸腔灌注化疗后取灌洗液送检,对照组再用生理盐水冲洗胸腔后取冲洗液送检,对胸腔癌细胞检出情况及预后等进行对比研究.结果先用生理盐水冲洗胸腔后癌细胞检出率实验组为43.2%,对照组为40.0%.实验组胸腔灌注化疗后癌细胞检出率为2.7%,而对照组第2次冲洗后癌细胞检出率为22.9%,差异有显著性(x2=4.96,P<0.05).5年生存率实验组为51.3%,对照组为25.7%,差异有显著性(x2=4.97,P<0.05).术后5年累计复发率实验组为59.5%对照组为82.9%,差异有显著性(X2=4.77,P<0.05).结论肺癌术中一次性胸腔灌注化疗具有杀灭胸腔内癌细胞的作用,可改善肺癌患者的预后,是一种较为理想的辅助治疗方法.

  • 维甲酸和桂皮酸诱导HL-60细胞分化的研究

    作者:朱文渊;黄济群;黄炜;廖兆全

    目的探讨维甲酸和桂皮酸联合对人早幼粒白血病细胞(HL-60)诱导分化作用.方法用1μmol/l全反式维甲酸(ATRA)和2.5 mmol/L桂皮酸单独和联合处理HL-60细胞后,观察细胞形态的改变,进行细胞增殖速度、硝基四氮唑蓝(NBT)还原反应、过氧化酶染色的测定.结果 ATRA和桂皮酸都能使HL-60细胞形态向成熟粒细胞转变,两者对HL-60细胞增殖都有明显抑制作用,都能使细胞的BNT还原反应显著增强(P<0.01).前者强于后者.过氧化酶染色两者均为弱阳性或阴性.两者联合作用能使分化作用增强,但未显示相加效应.结论 ATRA和桂皮酸都具有诱导HL-60细胞分化作用,前者优于后者,两者联合分化作用增强.

  • 转人IL-2基因对原代RCC癌基因表达的影响

    作者:张晓琴;陈坚;曹广文;万谟彬;戚中田

    目的研究转人IL-2基因对原代肾细胞癌(RCC)基因表达的影响,为进一步对RCC的基因治疗打下基础.方法将人IL-2基因与逆转录病毒载体pLNCX连接,转染包装细胞,经鉴定后,感染原代RCC细胞,ELISA法检测转人IL-2基因的原代RCC的IL-2的表达,再以免疫组化法检测转人IL-2基因的原代RCC和未转染原代RCC的癌基因表达情况.结果转人IL-2的RCC细胞上清IL-2的浓度平均为(3908士421)pg/ml,人原代RCC细胞癌基因表达分析显示EGFR、p185erbB-2、c-met和bcl-2均有轻度至中度的表达,转人IL-2基因的RCC细胞的p185erbB-2和c-met的表达有一定程度的降低,而EGFR和bcl-2的表达均没有影响.结论转人IL-2基因可使原代RCC的p185erbB-2和c-met的表达降低,为转人IL-2基因治疗肾细胞癌提供了部分理论基础.

  • 10号染色体可能含有多个与胶质母细胞瘤相关的肿瘤抑制基因

    作者:胡杰;江澄川;吴浩强;彭颂先;唐婉君

    目的寻找胶质母细胞瘤(GBM)10号染色体上可能存在肿瘤抑制基因的杂合性丢失(LOH)区域,为发现和定位肿瘤抑制基因(TSG)提供线索和依据.方法应用聚合酶链反应(PCR)方法,采用荧光标记的引物和先进的377型DNA序列自动分析仪,分析了21例GBM10号染色体上20个微卫星多态性标记的LOH.结果在85.7%(18/21例)GBM的10号染色体上观察到LOH,在57.7%(162/281)可提供信息位点上存在LOH.100q的LOH率高于10p,分别是81.0%(17/21)、66.7%(14/21).在下列位点或区域检测到较高的LOH率(>60%):10q22.3~23.3上的D10s185~D10s192间区域,10p14~15.1上的D10s591~D10s249间区域,10q24.2~26.3上的D10s1693~D10s212间区域,10p12.2~14上的D10s547位点,10q21.3上的D10s537位点.结论10号染色体可能在GBM的分子水平发病机制中发挥着重要作用,它上面的多个染色体区域可能存在与GBM相关的多个TSG.

  • EB病毒编码小RNA多态性与鼻咽癌的关系

    作者:张晓实;张林杰;张如华;麦海强;陈剑经;曾益新

    目的探讨EB病毒编码小RNA(EBERs)多态性与鼻咽癌发病趋势的联系.方法巢式PCR扩增EBER-1和EBER-2序列,直接测序,比较鼻咽癌高发区广东地区鼻咽癌组织、正常人鼻咽黏膜组织和鼻咽癌低发区哈尔滨地区正常人漱口液感染的EB病毒EBERs序列差异.结果广东地区鼻咽癌组织感染的EBERs具备1型病毒的特征.与原型株B95.8相比,广东地区鼻咽癌组织来源的EBER-2基因存在8处碱基替换和2处碱基缺失.但是,广东正常人鼻咽黏膜组织和哈尔滨地区正常人漱口液来源的EBERs也有相同的碱基替换和缺失.结论鼻咽癌高发区和低发区流行的EB病毒EBERs序列呈现高度一致性.

  • 复发难治性急性白血病多药耐药逆转的临床研究

    作者:王武明;徐进

    目的探讨环孢素A(CsA)联合他莫昔芬(TAM)逆转复发难治性急性白血病的临床疗效.方法采用免疫组织化学标记链亲和法检测初诊急性白血病的P-糖蛋白表达.将P-糖蛋白阳性者随机分为两组,比较CsA联合TAM加化疗组与单用化疗组的疗效.结果 P-糖蛋白的阳性表达率在非难治性急性白血病为10.9%,在难治性急性白血病为66.7%(P<0.01).CsA联合TAM对逆转难治性急性白血病的多药耐药有一定作用,加逆转剂组缓解率(CR+PR)及完全缓解期高于不加逆剂组(P<0.05).结论 CsA联合TAM逆转难治性急性白血病安全有效.

  • P-糖蛋白表达质粒的构建及转基因细胞系的建立

    作者:王以;曹江;曾苏

    目的构建P-糖蛋白表达质粒,建立转基因P-糖蛋白细胞系.方法将pMDRA1 cDNA片段亚克隆至表达载体pcDNA3.1(+),用Superfecttransfection reagent将重组质粒pcDNA3.1(+)/MDR1转染到中国人乳腺癌细胞Bcap37,经G418筛选获得抗性克隆,并扩大成系.通过药敏试验验证转基因细胞的功能.结果酶切结果显示表达质粒构建正确.药敏试验未转染与转染的Bcap37细胞对阿霉素的IC50分别为(0.11土0.07)μg/ml和(51.24士13.01)μg/ml(P<0.05).结论建立了转基因P-糖蛋白细胞系,为药物转运和肿瘤多药耐药性研究提供了较为理想的体外实验模型.

  • 结肠癌患者门静脉血中CEA含量的临床分析

    作者:韩峰;蒋一鸣;吴坚;沈江帆

    目的探讨结肠癌患者外周静脉血与门静脉血中CEA水平的差异,并分析其原因.方法选择46例结肠癌患者,在术中同时采取外周静脉血与门静脉血各3ml,分离血清后用RIA法测定CEA值,并按肿瘤部位、肿瘤大小、分化程度以及Dukes分期进行比较.结果门静脉血中CEA值比外周静脉血高而且与肿瘤大小、分化程度以及Dukes分期呈正相关,与肿瘤部位无关.结论门静脉血中CEA值可能比外周静脉血CEA值更能反映结肠癌的生物学特性.

  • CPP32(Caspase-3)在大肠腺瘤和腺癌中的表达及其与预后的关系

    作者:张为强;邓甬川;陈丽荣;王海军

    目的探讨大肠腺瘤和大肠癌中CPP32(Caspase-3)的表达及其与预后的关系.方法应用S-P免疫组化技术对15例正常大肠黏膜、39例大肠腺瘤和88例大肠腺癌进行检测.结果 15例正常大肠黏膜、39例大肠腺瘤和88例大肠腺癌中,CPP32阳性表达率分别为88.7%、56.4%和43.8%,三者比较差异有极显著性(x2=10.24,P<0.01).CPP32表达与组织学分级呈正相关.88例大肠癌中,CPP32阳性表达的术后5年生存率为73.7%,明显高于阴性表达组的34%(x2=13.61,P<0.01).结论 CPP32表达的检测有助于大肠癌的诊断及预后的判断.

  • 免疫球蛋白重链和T细胞受体γ基因重排在淋巴细胞来源肿瘤中检测的临床意义

    作者:佟红艳;金洁;梁毅;楼基余

    目的探讨克隆性免疫球蛋白重链(IgH)和T细胞受体γ(TCRγ)基因重排在淋巴细胞来源的肿瘤的检测意义.方法用多聚酶链反应(PCR)方法检测15例急性淋巴细胞性白血病(ALL)、25例非霍奇金淋巴瘤(NHL)、10例多发性骨髓瘤(MM)、4例慢性B细胞性淋巴细胞性白血病(B-CLL)和20例正常人骨髓、周围血和(或)淋巴结中单个核细胞(MNCs)IgH、TCRγ基因重排.结果 IgH和(或)TCRγ基因重排在淋巴细胞来源的恶性肿瘤检出阳性率为92.6%(50/54),在NHL为84.0%(21/25),在ALL为100%(15/15).IgH重排在T-NHL和BNHL中阳性率分别为20.0%(2/10)和86.7%(13/15),TCRγ重排在T-NHL和B-NHL中分别为80.0%(8/10)和53.3%(8/15).22例NHL患者骨髓形态学检查阳性率50.0%(11/22),基因检测阳性率81.8%(18/22),两者差异有显著性(P<0.05).10例MM和4例B-CLL均检出IgH重排.20例正常人未检测出克隆性IgH、TCRγ基因重排.结论 IgH、TCRγ基因重排检测可用于NHL、ALL、MM和CLL等淋巴细胞来源的肿瘤的诊断和鉴别诊断,并判断NHL的早期骨髓浸润和临床预后.TCRγ、IgH基因重排在T、B淋巴细胞来源的肿瘤之间有交叉性.

  • 大肠癌组织多种细胞周期蛋白表达与淋巴结癌转移数量的关系

    作者:刘坤平;冯伟勋

    目的探讨大肠癌组织mdm2、p53、p21、cyclin D1、cdk4、p16蛋白表达与淋巴结癌转移及转移数量的关系.方法应用多重Logistic回归分析筛选与淋巴结癌转移及转移数量密切相关的因素.结果 mdm2、cyclin D1是淋巴结高转移(≥3个)的促进因素,p21是淋巴结高转移的保护因素,高转移与无转移组之间mdm2、cyclin D1、p21表达的差异及高转移与低转移组之间cyclin D1、p21表达的差异有显著性,淋巴结低转移组与无转移组之间6种细胞周期蛋白表达的差异无显著性.结论淋巴结癌转移数量与mdm2、cyclin D1过度表达及p21低表达明显相关,癌组织mdm2、cyclin D1和p21蛋白检测对常规光镜检查淋巴结未见癌转移患者的预后评估有一定意义.

  • 原位杂交检测新基因ST13(SNC6)在大肠癌中的表达及临床意义

    作者:叶锋;郑树;方士昌;彭佳萍;曹江;耿礼义;董琦

    目的确定新基因ST13在大肠癌中的组织学定位,观察它在大肠癌发生、发展不同阶段的表达情况,探讨其表达与大肠癌临床病理特征的关系.方法用RNA-RNA原位杂交的方法检测ST13基因在30例大肠癌病人的正常肠黏膜、癌旁黏膜、腺瘤以及癌组织中的表达状况.结果 ST13基因表达在大肠的正常腺上皮结构上,着色颗粒位于胞浆,而胞核无或着色较淡,癌组织中没有或有少量表达,且一般较正常黏膜染色为淡;在间质和肌层中未见明显阳性信号.正常黏膜标本中阳性率为20/30;癌旁黏膜中15/30;腺瘤中4/4;癌组织中9/30.ST13基因在同一大肠癌病人正常黏膜和癌组织中表达之间存在显著性差异(P<0.01).在癌组织中ST13有表达和无表达病例组之间Dukes各期分布有差别,有表达者中属DukesA期和B期为多,C期为少;而无表达者中C期较多,A、B期为少,但差异无显著性(P=0.052).同时,还发现有淋巴结转移者ST13在癌组织中表达阳性率(3/17)低于无淋巴结转移者(6/13),但差异无显著性(P=0.099).结论 ST13基因在大肠癌中的表达率低于相应的正常黏膜,此种低表达多见于Dukes C期及淋巴结转移者,ST13基因可能在大肠癌的发生、发展中起作用.

  • 介入治疗对肾母细胞瘤瘤细胞凋亡的影响及其机制探讨

    作者:李智;李家平

    目的研究介入治疗对肾母细胞瘤瘤细胞凋亡的影响,并探讨瘤细胞凋亡的相关途径和机制.方法收集在广州中山医科大学附属医院确诊并行术前介入治疗的肾母细胞瘤17例,另收集单纯行手术切除标本22例作为对照.采用原位细胞凋亡(TUNEL法)检测肾母细胞瘤组织中瘤细胞的凋亡,以瘤细胞凋亡指数(apoptoticindex,AI)作为瘤细胞凋亡记数指标;采用免疫组化法检测瘤细胞p53、bcl-2和bax蛋白的表达.结果 (1)94.9%(37/39)的病例中均有不同数量的阳性凋亡瘤细胞出现,其中17例介入治疗组瘤细胞平均AI为50.55士48.05/高倍视野,明显高于22例单纯手术组的19.73士29.07/高倍视野,两者差异具有显著性(P<0.01);(2)p53和bcl-2蛋白过表达率分别为17.9%(7/39)与82.1%(32/39),与瘤细胞AI均无相关性(P>0.05);(3)bax蛋白过表达率为97.4%(38/39),介入组瘤细胞表达率(80.0%)明显高于单纯手术组(40.0%),两者差异具有显著性(P<0.05).结论 (1)术前对肾母细胞瘤行介入治疗可以促进瘤细胞的凋亡;(2)肾母细胞瘤的瘤细胞凋亡可能是一种p53非依赖性的凋亡,bcl-2对瘤细胞的凋亡不起主要的调节作用,而bax过表达可能导致瘤细胞凋亡的主要因素;(3)介入治疗后肾母细胞瘤瘤细胞的凋亡可能是组织缺血、缺氧,以及化疗药物造成的bax过表达,而由bax介导的细胞凋亡.

  • 吐温80对BGC-823细胞抑制作用及凋亡相关因子的影响

    作者:陈斌;陶惠红;杨耀琴;杨虎川

    目的观察吐温80对人胃癌细胞BGC-823的抑制作用及凋亡相关因子的影响.方法采用MTT法,测定不同浓度(0.15%、0.1%、0.05%)的吐温80及其不同作用时间(2小时、18小时、34小时)条件下,对BGC-823细胞的抑制作用;运用免疫组化ABC法染色,观察0.1%吐温80%作用(2小时、18小时、34小时)后BGC-823细胞Hsp70、bcl-2、bax的表达.结果(1)吐温80的抑制效应随作用浓度及时间增加而明显增高(P<0.01);(2)吐温80作用不同时间对细胞Hsp70表达及分布影响不明显,而bcl-2、bax随作用时间延长有表达增加趋势,作用34小时,bcl-2主要分布于胞浆,bax主要分布于胞核.结论吐温80对肿瘤细胞具有较强抑制作用,吐温80对bcl-2、bax表达及分布影响可能与其抑制作用有关.

  • 卵巢上皮性癌患者白细胞介素-7测定的临床意义

    作者:钟惠珍;谢幸;谢建华;叶大风;吕卫国;陈怀增

    目的探讨卵巢上皮性癌患者血清和腹腔液白细胞介素-7(interleukin-7,IL-7)测定的意义.方法ELISA检测32例卵巢上皮性癌患者外周血、腹腔液及3例原代培养细胞上清液IL-7水平,并将16例健康妇女血清和16例良性卵巢上皮性肿瘤患者血清、腹腔液作为对照组.结果原代培养卵巢癌细胞上清液不能测得IL-7;卵巢癌患者血清IL-7水平显著高于健康妇女及良性对照组(P<0.05),卵巢癌患者腹腔液IL-7水平与良性对照组相比差异无显著性(P>0.05).卵巢癌和良性对照组的血清和腹腔液IL-7水平之间均存在正相关(P<0.05);卵巢癌患者血清和腹腔液IL-7水平与相应CA125值相关性不显著(p>0.05).结论卵巢癌细胞不分泌IL-7,但可刺激宿主免疫细胞分泌IL-7;腹腔IL-7无显著升高可能与卵巢癌腹腔局部免疫抑制有关.

  • 大肠癌相关新基因ST13单克隆抗体的制备及生物学特性鉴定

    作者:邵吉民;郑树;彭佳萍

    目的研制抗ST13蛋白单克隆抗体,建立检测方法,探讨ST13基因的生物学特性.方法按淋巴细胞杂交瘤技术制备抗ST13蛋白单克隆抗体,并以亲和层析法纯化单抗,将此单抗作探针用Western-Blot和免疫组化检测标本.结果获得3个抗ST13蛋白单抗的杂交瘤细胞株,杂交瘤细胞培养上清和腹水中单抗的ELISA效价为104~105.以ST13单抗作Westerb-Blot和免疫组化证实该单抗具有高度特异性,可用于检测组织表达的ST13蛋白.结论制备了具有高度特异性和高效价的抗ST13蛋白单抗;建立了Western-Blot及免疫组化检测组织表达的ST13蛋白的方法.

  • 甲状腺微小癌(附48例报告)

    作者:吴福生;冯懿正;周杏仁;马志敏;滕理送

    目的探讨甲状腺微小癌的临床病理特点及外科治疗方式.方法对1992年7月~2000年7月收治的48例甲状腺微小癌患者的临床资料进行回顾性分析、总结.结果多灶性占12.5%(6/48),颈清病例的颈淋巴结转移率为45.0%(9/20).腺叶切除20例,腺叶切除加气管旁淋巴结清扫8例,腺叶切除加改良颈淋巴结清扫12例,其它术式8例.随访1~8年,除1例对侧再发微小癌外,其余均未见复发和转移.结论甲状腺微小癌可有颈淋巴结转移,多灶性亦不少见.腺叶切除或加改良颈淋巴结清扫为主要手术方式,一般不作预防性颈部清扫,不作全甲状腺切除.

  • 食管癌与肾癌并存1例报告

    作者:张春山;武红英

    患者男性,62岁,2年来感进食不顺,尤以硬性食物为著,不影响工作,未予诊治.近感胸骨后不适,无胸背痛,无发热及呕吐,可进半流食,仍坚持工作.体检:一般情况尚好,各项化验及胸部X线摄片均末见异常,食管造影示中下段病变,长约8 cm,管腔狭窄,不规则充盈缺损,黏膜破坏,可见龛影,通过受阻.

  • 心包腔内置管化疗治疗恶性心包积液

    作者:周毅;杨玉彬;何捷

    肿瘤急症之一的恶性心包积液,如不及时治疗,患者会因心包填塞而死亡.我院1993年1月~2000年1月共收治恶性心包积液患者42例,其中20例行单纯心包抽液治疗,22例行心包腔内置管化疗,现将结果报告如下.

  • 富米汀治疗化疗所致呕吐的疗效观察

    作者:孙晓东;乔健;赵红

    化疗所致呕吐,直接影响化疗正常进行,临床应用的抗癌药大多会引起恶心、呕吐等不良反应,其中以顺铂发生率高,其程度也重,应用安全有效的止吐药物对化疗顺利进行有重要意义.我科1999年10月~2000年11月应用江苏常州市第二制药厂生产的富米汀(盐酸昂丹司琼注射液)治疗54例住院化疗病人,取得较好疗效,现报告如下.

  • 树突状细胞瘤苗在乳腺癌治疗中的前景

    作者:方勇;吴金民

    乳腺癌是危及女性健康的主要疾病之一,发病率及死亡率随着年龄的升高而上升.由于实体肿瘤的残存,存在隐性或微小转移灶,总治愈率仅50%左右且复发率较高.肿瘤细胞对化疗药物产生耐药性也是肿瘤不能治愈的重要原因之一.树突状细胞(dendritic cell,DC)作为专职抗原呈递细胞,因其抗原呈递功能及免疫佐剂作用,可诱导出高效而特异的抗肿瘤免疫,越来越引起国内外学者的重视[1].

  • 乳腺癌内分泌治疗新进展

    作者:潘碧云;耿宝琴

    乳腺癌的内分泌治疗已有百余年历史.1896年Beatson首先报道卵巢切除可使乳腺癌缩小.20世纪40年代Higgins应用睾丸切除或雌激素治疗前列腺癌取得成功,为肿瘤的内分泌治疗奠定了基础.乳腺癌的发生和发展受内分泌调控,目前可以从三方面进行治疗:抗雌激素、芳香酶抑制剂和垂体LHRH类似物.

  • PAI-1与口腔颌面部肿瘤侵袭和转移的关系

    作者:吴子忠;步荣发

    肿瘤的生物学行为,包括肿瘤的生长、侵袭和转移被认为是一个与多因素有关的复杂过程.大量证据表明纤溶酶原激活系统中各成分在肿瘤侵袭、转移等生物学行为方面起重要作用[1].所以,探索I型纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI-1)的代谢将会对肿瘤的诊断、治疗及预后提供极大帮助.

  • 肿瘤血管生成抑制剂的临床研究新进展

    作者:马仲才;胥彬

    血管生成(angiogenesis)是指在已形成的血管的基础上形成新血管的过程,它是肿瘤持续生长和发生转移的必要前提.在生长初期,肿瘤细胞可以通过扩散从细胞间隙获得氧气和营养,但当肿瘤增至1~2 mm3时,内部的细胞通过扩散已不能获得足够的氧气和营养满足其继续生长和分裂的需要,肿瘤内部形成缺氧状态,这时缺氧作为一种环境信号启动了瘤细胞中血管内皮生长因子(vascular endo-thelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)等血管生成正调控因子的表达,使肿瘤具有了促血管生成表型.肿瘤内形成的血管提供了氧气和营养,也同时提供了肿瘤转移的通路.

  • 肿瘤临床化学治疗的进展

    作者:管忠震

    1942年Gilman,Goodman等试用氮芥治疗淋巴肿瘤及1948年Farber应用氨荃喋呤治疗1例小儿白血病患者取得成功,开创了肿瘤化疗的历史.直至1972年美国才开始进行肿瘤内科专科考试并颁发专科证书.继后,欧洲在1989年首次在伦敦举行肿瘤内科专科资格考试,使肿瘤药物治疗成为一个独立的专科,从而促进了化学治疗研究的发展.我国从20世纪80年代末期开始,肿瘤临床化疗学科逐步蓬勃发展.不仅临床化疗专科队伍逐渐壮大,而且学科水平也在多方面有了明显的进展.

  • 抗癌药物研究的新进展

    作者:胥彬

    近年来各国对抗癌新药的研究高度重视,利用高通量快速筛选、组合化学及基因工程等新的手段,加快研究新药的步伐.随着分子生物学和分子药理学对肿瘤本质和作用机制方面的阐明,抗癌药物的研究水平有明显提高,特别强调针对癌细胞新靶点进行药物的设计、研究和开发,数年来已出现不少新型的抗癌药物,并提供不少新的思路,预计在21世纪抗癌药物研究会出现许多新的突破,对根治肿瘤发挥越来越大的作用.以下扼要介绍若干近年来的进展情况.

  • 自体造血干细胞移植治疗恶性肿瘤进展

    作者:黄慧强;管忠震

    自体造血干细胞移植(AHSCT)是现阶段常用的造血干细胞移植之一,近10多年来,自体外周血造血干细胞移植(APBSCT)基础和临床研究发展迅猛,已基本取代早年常用的自体骨髓移植(ABMT).目前,AHSCT主要应用于治疗恶性血液病和恶性实体肿瘤等.

实用肿瘤分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06

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