实用肿瘤杂志
Journal of Practical Oncology 실용종류잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 浙江大学
- 影响因子： 1.03
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-1692
- 国内刊号： 33-1074/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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三阴性与非三阴性乳腺癌临床特征、治疗方案及预后的对比分析
目的 探讨三阴性与非三阴性乳腺癌在临床特征、治疗方案及预后中的不同之处.方法 收集95例乳腺癌患者的临床病理资料,比较三阴性和非三阴性乳腺癌患者的临床特征、治疗方案及预后情况.结果 与非三阴性乳腺癌比较,三阴性乳腺癌患者中＜35岁、初潮年龄＜12岁、未绝经、肿瘤直径≥5 em、低分化、中晚期、存在淋巴结转移及器官转移的患者更多(均P＜0.05),治疗方案中内分泌治疗者更少(P＜0.05).但两者在乳腺癌家族史和组织学类型方面比较,差异均无统计学意义(均P ＞0.05).三阴性乳腺癌患者3年生存率低于非三阴性乳腺癌患者(34.4％ vs 65.1％,P=0.038).Cox多因素分析结果显示,是否为三阴性乳腺癌、是否存在淋巴结转移和肿瘤直径是否≥5 cm是影响乳腺癌患者预后的3个独立危险因素(均P＜0.05).结论 三阴性乳腺癌恶性程度高,治疗效果及预后差,与年龄、肿瘤大小、分化程度、临床分期、淋巴结转移及器官转移相关.
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45例骨髓增生异常综合征患者SF3B1、TET2、RUNX1及TP53基因突变分析
目的 研究骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)患者splicing factor 3B subunit l (SF3B1)、tet methylcytosine dioxygenase 2(TET2)、runt-related transcription factor l(RUNX1)及tumour suppressor protein p53(TP53)基因突变的临床特征及意义.方法 回顾性分析45例初治MDS患者临床资料,采用PCR扩增产物直接测序法分别检测患者SF3B1、TET2、RUNX1及TP53基因的突变情况.结果 45例患者中位年龄为62岁(42 ～ 72岁),其中男性28例(62.2％),女性17例(37.8％).SF3B1基因突变者8例(17.8％),TET2基因突变9例(20.0％),核型异常16例(35.6％),RUNX1基因突变者3例(6.7％),TP53基因突变者4例(8.9％).SF3B1、TET2基因突变及核型异常比例在性别及年龄方面比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 MDS患者常伴有SF3B1、TET2、RUNX1及TP53突变,多数患者常合并染色体异常,环形铁粒幼细胞增多性贫血多有SF3B1基因突变.
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EML4-ALK在非小细胞肺癌中的表达及其临床病理特征
目的 探讨免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)在检测非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)患者棘皮动物微管相关蛋白4(echinoderm microtubule-associated protein-like4 gene,EML4)和间变淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase gene,ALK)融合蛋白的表达情况及其临床病理特征.方法 收集NSCLC组织标本384例,其中手术标本245例,穿刺标本139例,采用IHC法检测组织中的EML4-ALK融合蛋白.结果 EML4-ALK融合蛋白在手术标本和穿刺标本中的阳性率分别为9.0％和12.2％(P＞0.05).EML4-ALK融合蛋白在NSCLC患者腺癌中的阳性率为13.0％,高于其他类型的阳性率(0.0％),差异具有统计学意义(P＜0.01);Ⅲ～Ⅳ期NSCLC患者的阳性率高于Ⅰ～Ⅱ期(18.0％ vs 6.5％,P＜0.05).在NSCLC腺癌患者中,EML4-ALK融合蛋白阳性率在性别、年龄、吸烟史、分化程度、临床分期和淋巴结转移方面比较,差异均具有统计学意义(均P＜0.05),而在腺癌的组织类型和肿瘤大小方面比较,差异均无统计学意义(均P ＞0.05).结论 IHC法检测EML4-ALK融合蛋白可用于NSCLC患者的诊断和筛查,EML4-ALK融合蛋白在NSCLC尤其NSCLC腺癌中具有独特的临床表现和病理特征.
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Vimentin、TP53和podoplanin在卵巢癌中的表达水平及预后价值分析
目的 探究波形蛋白(vimentin)、肿瘤蛋白p53(tumor protein p53,TP53)和平足蛋白(podoplanin)在卵巢癌中的表达及预后价值.方法 收集116例卵巢癌组织标本作为卵巢癌组,另选取90例正常卵巢组织标本作为对照组,RT-PCR法和免疫组织化学法测定卵巢组织中vimentin、TP53和podoplanin表达,分析vimentin、TP53和podoplanin蛋白表达与临床病理特征的关系.采用Kaplan-Meier法对3年生存情况进行分析,Log-rank法检测组间生存差异;COX风险回归对影响卵巢癌患者的无生存进展期(progression-free survival,PFS)和总体生存期(overallsurvival,OS)进行分析.结果 卵巢癌组vimentin、TP53和podoplanin mRNA表达水平均高于对照组(均P＜0.05).免疫组织化学检测结果显示,vimentin、TP53和podoplanin蛋白阳性表达以及平均吸光度均高于对照组(均P＜0.05).Vimentin表达与临床分期、淋巴结转移、组织分化程度相关(U=37.286、19.041、35.478,均P＜0.05),TP53表达与组织分化程度相关(U=25.481,P＜0.05),podoplanin表达与年龄相关(U=24.471,P＜0.05).Vimentin、TP53和podoplanin蛋白阳性表达者3年PFS和OS均低于阴性表达者(均P＜0.05).Cox风险回归分析结果显示,年龄和vimentin表达是影响卵巢癌患者PFS和OS的独立预后因素.结论 Vimentin、TP53和podoplanin在卵巢癌组织中高表达,其中vimentin可作为卵巢癌患者独立预后指标.
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HNF1β在不同病理类型肝癌中的表达差异
目的 比较人肝细胞核因子-1β(hepatocyte nuclear factor-1β,HNF1β)在不同病理类型肝癌中的表达差异.方法 选取术后病理确诊的原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)和肝内胆管细胞癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)患者各52例.记录并比较两组患者基本情况及预后情况,采用免疫组织化学技术检测两组肿瘤组织HNF1β表达情况.结果 47例HCC组患者术后出现复发,其中7例病理类型改变为ICC;HCC组患者HNF1β阳性表达率为44.2％,ICC组患者HNF1 β阳性表达率为86.5％,两者比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).HCC组中病理类型改变组HNF1β阳性表达率为100％,病理类型未改变组HNF1β阳性表达率为35.6％,两者比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).HNF1β在HCC中的高表达与组织学分级更差、K7表达和K19表达存在相关性(r =0.406,P=0.033;r=0.462,P=0.016;r=0.397,P=0.048).结论 HNF1β在HCC中表达低于ICC,且与组织学分级、K7表达和K19表达相关.
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老年结直肠癌的临床病理特征和预后
目的 分析老年结直肠癌的临床病理特征和预后.方法 回顾性分析经术后病理确诊为结直肠腺癌的2 460例患者的临床资料.比较老年组(≥70岁)和年轻组(＜70岁)的临床病理特征和术后生存情况.结果 2 460例患者中位年龄59岁,老年组544例(22.1％),年轻组1 916例(77.9％).老年结直肠癌患者以男性、结肠部位和管状腺癌多见(均P＜0.05),远处转移较少(P=0.008),但接受姑息术治疗的比例高(P=0.005).老年组和年轻组的术后10年总生存比较,差异无统计学意义(P=0.601).Ⅱ期疾病患者中,老年组术后5年总生存率较年轻组差(P =0.008).结论 老年结直肠癌患者的术后总生存不差于年轻患者.Ⅱ期患者中,老年患者预后较差.
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hOGG1Ser326Cys基因多态性与结直肠癌相关性的meta分析
目的 探讨hOGG1 Ser326Cys基因多态性与结直肠癌发病风险的相关性.方法 检索含有hOGG1Ser326Cys多态性与结直肠癌相关性信息的文献,检索时间为1990年1月至2017年12月,共21篇文献纳入meta分析,涉及6 389例结直肠癌患者和9 918名对照者.采用STATA 14.0软件对纳入研究进行统计分析.结果 在显性模型(Cys/Cys+ Ser/Cys vs Ser/Ser)中OR(95％CI)为1.13(1.05 ～1.21),共显性模型(Cys/Cys vs Ser/Ser)中OR(95％CI)为1.25(1.11 ～1.41),共显性模型(Ser/Cys vs Ser/Ser)中OR(95％ CI)为1.11 (1.03 ～1.19),提示Cys326基因型可增加结直肠癌的易感性.分层分析显示,亚洲人群在显性模型(Cys/Cys+ Ser/Cys vs Ser/Ser)中OR(95％CI)为1.15(1.01 ～1.31),在共显性模型(Ser/Cys vs Ser/Ser)中为1.17(1.02 ～1.34),表示Cys326基因型可增加结直肠癌的易感性;高加索人群在隐性模型(Cys/Cys vs Ser/Cys+ Ser/Ser)中OR(95％CI)为1.40(1.16 ～1.69),在显性模型(Cys/Cys+ Ser/Cys vs Ser/Ser)中为1.12(1.03 ～1.22),在共显性模型(Cys/Cys vs Ser/Ser)中为1.42(1.18 ～1.7),提示提示Cys326基因型可增加结直肠癌的易感性.在以人群为来源的研究中,各亚组除隐性模型(Cys/Cys vs Ser/Cys+ Ser/Ser)外,均提示Cys326基因型可增加结直肠癌的易感性.结论 hOGG1 Ser326Cys多态性与结直肠癌存在相关性,Cys326基因型可增加结直肠癌的发病风险.
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改良FOLFIRINOX与吉西他滨为基础的化疗方案在进展期胰腺癌治疗中的对比研究
目的 对比吉西他滨(gemcitabine,G)为基础的一线化疗方案及改良FOLFIRINOX(modified FOLFIRINOX,mFOLFIRINOX)方案治疗不可切除进展期胰腺癌的疗效性及安全性.方法 回顾性收集接受指南一级推荐化疗方案治疗的不可切除进展期胰腺癌患者70例.其中,37例接受吉西他滨单药、吉西他滨加替吉奥(gemcitabine plus S-1,GS)或吉西他滨加白蛋白紫杉醇一线化疗(A组),33例接受mFOLFIRINOX方案一线化疗(B组).mFOLFIRINOX方案奥沙利铂和伊立替康分别减至70 mg/m2和145 mg/m2,其余药物剂量和用法不变.设定主要研究终点为总生存期(overall survival,OS)、无进展生存期(progression-free survival,PFS),次要研究终点为客观缓解率(objective response rate,ORR)、3/4级不良反应事件发生率.结果 A组和B组患者中位OS(8.3个月vs13.5个月),中位PFS(4.3个月vs 6.1个月),两组比较差异均具有统计学意义(均P＜0.05).62例完成临床评效,两组ORR分别为16.2％和36.4％ (P ＞0.05).A组常见3/4级不良反应为中性粒细胞减少(16.2％)、发热性感染(10.8％)、血小板减少(8.1％)、过敏反应(8.1％)及腹泻(8.1％);B组为中性粒细胞减少(12.1％)、周围神经病变(9.1％)及腹泻(9.1％).结论 对于不可切除的进展期胰腺癌患者,相较于吉西他滨为基础的一线化疗方案,使用mFOLFIRINOX生存获益更佳且耐受性相当.
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癌毒病机理论指导下消癌汤联合腹腔镜辅助远端胃切除术治疗老年胃癌的临床研究
目的 探讨基于癌毒病机理论的指导下的消癌汤联合腹腔镜辅助远端胃切除术治疗老年胃癌的临床疗效.方法 选取98例老年胃癌患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为观察组与对照组,每组49例.对照组患者行腹腔镜辅助远端胃切除术治疗,而观察组则在对照组基础上另给予消癌汤,2组患者治疗时间均为3个月.治疗后,评价2组治疗效果.治疗前、后,分别对2组患者胃痛、胃胀、反酸、进食梗阻及恶心/呕吐等中医证候评分进行观察,检测患者IgA、IgG、IgM、CD3+及CD4+等免疫指标含量.治疗后,对2组患者进行为期2年的随访,观察治疗后1年与2年生存率,并统计患者无进展生存期(progression-free survival,PFS)及总生存期(overall sur-rival,OS).结果 观察组总有效率为89.8％,对照组为75.5％,差异具有统计学意义(P＜0.05).治疗后,观察组胃痛、胃胀、反酸、进食梗阻及恶心/呕吐等中医证候评分均低于对照组(均P ＜0.05).治疗后,观察组IgA[(17.45±1.98) g/Lvs (8.15±1.45) g/L]、IgG[(3.19±0.46) g/L vs(1.15±0.18) g/L]、IgM[(3.27±0.49) g/Lvs (1.19±0.19) g/L]、CD3+ [(48.25±4.15)％ vs(40.52±3.71)％]及CD4+[(39.73±3.24)％ vs (30.75±3.49)％]水平均高于对照组(均P ＜0.05).观察组1年生存率[87.2％ vs 76.1％]、2年生存率[70.2％ vs 52.1％]、PFS[(20.98±2.38)个月vs (18.71±1.92)个月]及OS[(18.41±1.62)个月vs (16.51±1.43)个月]均高于对照组(均P ＜0.05).结论 基于癌毒病机理论指导下消癌汤联合腹腔镜辅助远端胃切除术治疗老年胃癌疗效确切,可有效改善患者症状,提高患者免疫力.
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林奇综合征临床病理筛查的相关进展
林奇综合征是一种常染色体显性遗传病,与之相关肿瘤常表现为错配修复蛋白表达缺失和高微卫星不稳定状态,常见于结直肠癌、女性生殖系统的子宫内膜样癌及透明细胞癌.林奇综合征筛查具有重要临床意义.目前主要筛查策略包括基于免疫组织化学染色观察错配修复蛋白表达情况以及基于毛细管电泳的微卫星不稳定状态检测.这2种方法相互补充,而终确诊还有赖于相关基因的胚系突变检测.本文拟从林奇综合征相关基因胚系突变在人群发生率、目前筛查方法的敏感度和特异度以及双等位错配修复缺陷等方面的进展进行简要综述,以提高对林奇综合征筛查的综合认识.
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HER2阳性乳腺癌的靶向治疗及其耐药机制
人表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor-2,HER2)在约25％～ 30％的乳腺癌患者中过表达或扩增,同其他类型乳腺癌比较,HER2阳性乳腺癌具有较差的无瘤生存期和总生存期.目前大量抗HER2分子靶向治疗药物问世,如曲妥珠单抗,极大改善HER2阳性乳腺癌患者的治疗策略和预后,并在早期、新辅助和晚期转移性乳腺癌中发挥着重要作用.然而曲妥珠单抗的治疗中,约66％～ 88％的晚期患者在用药1年内产生耐药,耐药的存在严重制约其临床应用.HER2结合位点的异常(p95HER2、△16HER2和MUC4),磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)信号通路的异常活化、药物压力作用下代偿性生存信号的激活、HER家族成员间的相互作用、与雌激素受体的交互作用和免疫反应等均可能是曲妥珠单抗耐药的重要机制.为应对曲妥珠单抗耐药,其他抗HER2靶点的治疗药物,如帕妥珠单抗、小分子酪氨酸激酶抑制剂和曲妥珠单抗-美坦辛偶联物(Ado-trastuzumab emtansine,T-DM1)被研发出来,在治疗中起着重要作用.深入研究抗HER2治疗的耐药机制,了解潜在的耐药机制,有利于探索克服耐药的治疗策略.
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内镜下黏膜剥离术治疗早期胃癌42例
目的 探讨超声内镜联合放大内镜结合窄带成像(magnifying endoscopy with narrow-band imaging,ME-NBI)在早期胃癌诊断中的临床价值及经内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)治疗早期胃癌的临床疗效.方法 回顾性分析经ESD术治疗的42例早期胃癌患者胃镜下表现和病理检查结果情况.结果 42例患者均成功接受ESD术,手术时间20 ～120 min,(54.89±27.05) min.整块切除率为100％,癌变组织完整切除率为92.9％ (39/42),治愈性切除率78.5％ (33/42).随访36个月,生存率为92.9％(39/42).术后出血占2.4％(1/42,胃窦),溃疡占16.7％ (7/42),溃疡出血占4.8％ (2/42).超声下病变深度与术后病理检查结果比较一致性较好,Kappa值为0.867(P＜0.01).ME-NBI观察血管情况与术后组织病理检查结果比较,差异无统计学意义(P =0.473),但观察腺管结构差异具有统计学意义(P=0.015).ME-NBI联合超声内镜检测侵犯深度与术后病理侵犯深度的一致性较高,Kappa值为0.879(P ＜0.01).结论 ME-NBI联合超声内镜探测病变浸润深度与病理检测一致性比单独使用超声内镜高,对提高早期胃癌的诊断率有很大帮助.在治疗上,ESD术安全性及可靠性均较高.
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肾球旁细胞瘤三例临床病理分析并文献复习
目的 观察肾球旁细胞瘤(juxtaglomerular cell tumor,JGCT)的临床特征、镜下形态特点和免疫表型,探讨其诊断、鉴别诊断、预后及遗传学进展.方法 对3例JGCT组织标本采用光学显微镜和免疫组织化学法,结合临床资料研究其临床病理特征.结果 3例JGCT患者中2例女性,1例男性;年龄18、25和28岁,均有高血压症状;术后随访28 ～ 78个月,无复发或转移.肿瘤位于肾皮质,直径1～～5 cm,界清.1例由椭圆形、多角形肿瘤细胞形成大乳头结构,细胞核异型性不明显,核分裂相罕见.2例肿瘤组织实性、片状分布,细胞呈圆形,部分细胞含periodic acid-Schiff stain(PAS)阳性的嗜酸性颗粒,间质可见小管状结构及血管外皮瘤样结构.免疫组织化学检查示,Renin、vimentin和CD34弥漫强阳,Actin、Calponin不同程度阳性;3例Ki-67指数分别为1％ ～3％.结论 肾球旁细胞瘤以青年女性多见,有不同程度的高血压、低血钾及典型的临床特征,多数为肾良性的间叶肿瘤,少数恶性潜能未定.病理有其独特的形态及超微结构.
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硼替佐米治疗多发性骨髓瘤引起的急性肝损害一例
患者男性,69岁,2014年4月因腰痛4月余、发现球蛋白升高2周收住本院.患者入院前4个月余无明显诱因下出现左侧腰部酸痛,无发热,无头痛、头晕,无泡沫尿,因症状持续,人院前2周至当地医院就诊,查血常规:白细胞6.2×109/L,血红蛋白68g/L,血小板291×109/L;血生化:白蛋白17.9 g/L,球蛋白84.7 g/L,谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT) 16 U/L,肌酐48 μmol/L,血IgG 7 440 mg/dL,考虑球蛋白升高待查,为进一步诊治于2014年4月28日转入本院.入院查体:体温36.7℃,呼吸18次/min,脉搏83次/min,血压134/77 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa).
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肺癌细胞株侧群细胞的分选及干细胞特性的鉴定
目的 肺癌细胞株侧群(side poulation,SP)细胞的分选及干细胞特性的鉴定.方法 选择肺癌细胞株SK-MES-1和NCI-H460,采用流式细胞仪分选SP和非SP(non-SP,NSP)细胞,分别接种于正常培养液和干细胞培养液中培养并传代,观察细胞表型和分化能力.电子显微镜观察细胞的超微结构.免疫荧光检测干细胞标志物CD44的表达.Cell counting kit-8 (CCK-8)法检测细胞增殖能力.集落形成、transwell侵袭实验和裸鼠成瘤实验明确细胞的恶性程度.结果 初次分选SK-MES-1和NCI-H460细胞株SP和NSP百分比以及再纯化百分比之间比较,差异均无统计学意义(均P ＞0.05).2种细胞株的SP和NSP细胞在干细胞培养液中均不能形成干细胞球,但增殖速度加快.SP细胞呈集聚生长,NSP细胞呈接触抑制的单层生长.SP细胞培养至第5代时,细胞表型变化不明显;NSP细胞第5代出现混杂表型.电子显微镜下SP细胞核质比较高,NSP细胞核质比低.SK-MES-1和NCI-H460细胞株SP细胞可高表达CD44,组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).CCK-8法检测显示,SK-MES-1和NCI-H460细胞株SP细胞第2、5和7天的吸光度均高于NSP细胞,差异均具有统计学意义(均P＜0.05).SK-MES-1和NCI-H460细胞株SP细胞克隆数和克隆形成率高于NSP细胞,侵袭过膜的细胞数增加,裸鼠成瘤数增多(均P＜0.05);均无转移灶,瘤体HE和免疫组织化学染色证实为典型肺癌细胞.结论 肺癌细胞株SP细胞具有干细胞特性,参与肿瘤的增殖、分化、侵袭和成瘤过程.
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右肘部滑膜肉瘤MDT诊治报道
本文报道1例复发多次的右肘部滑膜肉瘤.患者的病程长达10年,先后经历6次手术治疗(包括扩大切除术和截肢术)、2次放疗(总剂量分别为60 Gy/30 F和50 Gy/25 F)和8个周期化疗,包括异环磷酰胺(ifosphamide,IFO)、表柔比星(epirubicin,EPI)和多柔比星脂质体等.在此期间,经过3次软组织肉瘤多学科团队(multidisciplinary team,MDT)的讨论,实施合理的综合治疗,取得一定的疗效.滑膜肉瘤一旦出现复发、转移,治疗相当棘手,应当积极开展临床研究,探索新的治疗策略和方法,以获得更加满意的效果,改善生活质量,延长生存期.
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胃肠道肿瘤腹膜转移的综合防治
腹膜癌(peritoneal carcinomatosis,PC)是在脏层或壁层腹膜表面呈播散性生长的一类肿瘤的总称,常继发于胃肠道恶性肿瘤(gastrointestinal cancer,GIC),如胃癌和结直肠癌等.目前国际上已将其定义为局部区域性疾病.以肿瘤细胞减灭术(cytoreductive surgery,CRS)加腹腔热灌注化疗(hyperthermic intraoperative intraperitoneal chemotherapy,HIPEC)为主,联合围手术期腹腔化疗和全身化疗的综合治疗策略(comprehensive treatment),是治疗GIC-PC的标准方案.该方案通过CRS切除腹腔内肉眼可见的癌组织,再以HIPEC为主的围手术期化疗(包括新辅助腹腔/全身化疗、HIPEC、术后早期腹腔化疗和术后辅助全身化疗)杀灭或抑制体内残留癌细胞,可显著提高经选择患者的生存期,改善生活质量,是目前治疗GIC-PC有效的策略.本文系统分析近年来国内外相关文献,联合本中心十余年的治疗经验,对胃肠道肿瘤腹膜转移的综合治疗进行概述.
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胃癌腹膜转移的诊治研究进展
胃癌腹膜转移的诊断方法和治疗策略在不断进步,但腹膜转移患者的生存时间和生存质量的改善尚缺乏质的变化,仍需不断探索高效的筛查手段,早期预警腹膜转移,以期在亚临床转移的关键窗口期给予防治措施.现阶段应在多学科协作基础上,以化疗为基石,联合分子靶向治疗,辅助外科细胞减灭术联合腹腔热灌注化疗等综合疗法,力求达到延长患者生存期和改善生活质量的效果.本文对胃癌伴腹膜转移的诊疗进展作一综述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
