中山大学学报（医学科学版）杂志
Journal of Sun Yat-sen University(Medical Sciences) 중산대학학보（의학과학판）
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铜对低钾诱导大鼠小脑颗粒神经元凋亡的保护作用
[目的]探讨铜体外抗低钾诱导大鼠小脑颗粒神经元(CGNs)凋亡作用及其机制.[方法]体外培养乳鼠的CGNs并用去极化诱导凋亡模型;噻唑兰(MTT)法检测细胞存活率;相差显微镜及Hoechst 33258染色分别观察细胞及其核形态学变化;流式细胞仪(FCM)检测亚二倍体峰.[结果]1-40 μmol/L的铜可抗低钾所致的大鼠CGNs凋亡,明显提高CGNs的存活率.铜(20μmol/L)显著减少低钾所致的大鼠CGNs胞体皱缩、细胞核固缩和亚二倍体峰等凋亡特征.铜的神经保护作用可以持续72 h以上.磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)抑制剂LY294002可阻断铜的保护作用.[结论]一定浓度范围的铜对低钾所致的大鼠CGNs凋亡有保护作用,PI3-K/Akt信号传导通路可能参与其保护作用.
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姜酚肟对谷氨酸诱导PC12细胞损伤的保护作用
[目的]探讨姜酚肟对谷氨酸(glutamate,Glu)诱导PC12细胞损伤的保护作用.[方法]体外培养PC12细胞,建立谷氨酸诱导PC12细胞损伤的模型;采用MTY法检测细胞活力.流式细胞术和Hoechst 33258DNA染色法检测细胞凋亡.[结果]经5 mmol/L的谷氨酸处理24 h后,PC12细胞活力比对照组降低,仅为对照组的58.3%.在一定浓度范围内,姜酚肟能保护PC12细胞免受谷氨酸(5 mmol/L)的影响,但较高浓度时对细胞有一定的毒性.经不同浓度姜酚肟(3.125、6.25、12.5、25 μg/mL)预处理后,细胞活力明显提高,其保护作用随浓度降低而升高,当浓度为6.25 μg/mL时效果好,使PC12细胞的存活率达到75.2%(P＜0.01),浓度为3.125 μg/mL时,细胞存活率降为70.2%(P＜0.01).谷氨酸(5 mmol/L)能诱导PC12细胞凋亡,处理24 h后细胞凋亡率为20.1%,经姜酚肟(3.125、6.25、12.5、25 μg/mL)预处理后,细胞凋亡率明显降低,分别为3.5%(P＜0.01),2.8%(P＜0.01),9.6%(P＜0.01),17.7%(P＜0.05).[结论]谷氨酸能诱导PC12细胞凋亡,较低浓度的姜酚肟能有效保护PC12细胞免受谷氨酸诱导的细胞损伤,其中6.25 μg/mL的姜酚肟效果好.
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沉默BIRC7基因的Jurkat稳定细胞系建立
[目的]通过RNA干扰技术(RNAi)建立稳定性BIRC7基因沉默的Jurkat实验细胞模型.[方法]应用pSilencer 4.1-CMV neo构建BIRC7 shRNA表达载体,采用脂质体将载体导入Jurkat细胞.利用G418筛选出稳定表达shRNA细胞后,行RT-PCR和Western blot等技术检测细胞BIRC7表达水平.[结果]成功筛选出分别携带二种重组shRNA表达的Jurkat细胞系.与对照组细胞相比,转染BIRC7 8hRNA的细胞BIRC7 mRNA表达下降约＞70%,BIRC7蛋白表达减少＞60%.生长曲线显示生长速度减慢.细胞倍增时间延长,细胞凋亡率增加.[结论]稳定转染重组BIRC7 shRNA表达载体能有效干扰BIRC7基因表达.表明RNAi技术可以成为研究BIRC7基因功能的有效工具.BIRC7有可能成为T-淋巴母细胞性白血病/淋巴瘤治疗的潜在新靶点.
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肾素-血管紧张素系统基因多态性与冠心病合并慢性心力衰竭的关系
[目的]探讨中国南方部分汉族人群的冠心病患者中,肾素一血管紧张素系统中的关键成分即血管紧张素转换酶(ACE)及血管紧张素原(AGT)双基因多态性与冠心病合并慢性心力衰竭(CHF)发病的关系.[方法]应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术,对215例冠心病患者的ACE基因插入/缺失(I/D)及AGT M235T多态性进行检测.将其中105例合并CHF者作为病例组,其余110例心功能正常者作为对照组.[结果]冠心病合并CHF组DD基因型及D等位基因的频率均高于对照组(前者为45.7%vs 23.6%,后者为64.8%vs 43.6%,P＜0.01);AGT基因M235T多态性在两组中的分布无统计学差异:联合分析ACE与AGT基因多态性显示,两组中同时具有DD型ACE基因及TI型AGT基因的频率分别为27.6%及14.5%.前者明显高于后者.与Ⅱ+MM组合相比,具有该联合基因型的冠心病患者发生CHF的OR为5.039,较单基因ACEDD型发生CHF的OR增高.[结论]ACE基因I/D多态性与中国南方部分汉族人群冠心病患者发生CHF有关,DD型ACE基因可能是该地区CHF发病的遗传危险因素.单独的AGT基因M235T多态性似与该地区冠心病患者发生CHF无关,但联合ACE基因分析则发现,ACE和AGT基因在CHF的发生中具有协同作用.DD型基因的冠心病患者若同时携带有TT基因,发生CHF的机率增高.
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四种细胞因子组合从小鼠骨髓细胞体外诱导优势不成熟CD8a+DC
[目的]探索从小鼠骨髓细胞体外诱导大量优势不成熟 CD8a+DC(DC2)的新方法.[方法]取小鼠骨髓细胞,采用GM-CSF 5 ng/mL,IL-4 20 ng/mL,Flt3L 25 ng/mL,SCF 100 ng/mL 4种细胞因子组合,37℃,5%CO2体外培养诱导.第3、7、16天流式细胞术4色荧光标记法分析细胞表型,细胞计数分析总细胞产量,采用电镜、免疫荧光及相差摄影观察细胞形态.[结果]小鼠骨髓细胞经GM-CSF+IL-4+Flt3L+SCF诱导第3天在CD11c+的DC细胞群中可产生97.09%的CD8a+优势DC2细胞(占总细胞的34.6%),其中CD8a+MHCⅡ-的不成熟DC占61.77%;随培养时间延长比例下降,但培养第16天时CD8a+的不成熟DC仍占优势.总细胞计数分析显示随培养时间延长,细胞总数下降.电镜、免疫荧光及相差摄影等形态学检查显示所诱导的DC呈现典型树突状形态特征.[结论]GM-CSF+IL-4+Flt3L+SCF可以体外快速诱导小鼠骨髓细胞产生大量优势不成熟CD8a+DC.是体外制备不成熟DC2的一种较好的新方法.
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血管内皮生长因子C及膜突蛋白表达与宫颈癌恶性进展的相关性
[目的]研究宫颈癌恶变过程中血管内皮细胞生长因子C(VEGF-C)及膜突蛋白(moesin)的表达变化,并在培养的官颈癌细胞中初步探讨VEGF-C对膜突蛋白的调控作用.[方法]利用临床上活体取材的不同临床分期的宫颈癌组织标本及正常对照宫颈组织,蛋白免疫印迹法检测VEGF-C及mocsin蛋白的表达情况.体外培养宫颈癌细胞株Hela细胞,蛋白免疫印迹法测定VEGF-C对moesin蛋白的表达和磷酸化的调控作用.[结果]随着官颈癌临床分期的增高,VEGF-C、moesin蛋白及磷酸化moesin蛋白表达水平均随之增加.与正常宫颈组织比较.宫颈原位癌(CIN)组织中VEGF-C、moesin、磷酸化moesin蛋白表达分别增加了45%±9%、63%±12%、74%±16%(P＜0.05);宫颈鳞癌Ⅰ期各蛋白增高幅度分别为94%±18%、104%±27%、123%±30%(P＜0.01);宫颈鳞癌Ⅱ期(未放疗化疗)各蛋白表达增高更为显著,其幅度分别为186%±24%、246%±37%、194%±28%(P＜0.001).在培养的宫颈癌细胞株Heta细胞上,VEGF-C(100μg/L)处理24 h后.可显著增高moesin蛋ca、磷酸化moesin蛋白的表达.VEGF-C单克隆抗体可抑制VEGF-C对moesin蛋白表达及磷酸化的上调作用.[结论]VEGF-C、moesin蛋白表达与宫颈癌恶性程度密切相关,推测VEGF-C可能通过上调moesin表达及其磷酸化水平而促进宫颈癌的恶性进展.
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MCP-1/CCR2通路参与骨髓基质细胞向脊髓全横断损伤区迁移的实验研究
[目的]探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及其受体CCR2在骨髓基质细胞(MSC)体内、外迁移中的作用.[方法]体外培养、纯化大鼠MSC,取第五代MSC行免疫荧光鉴定;免疫组化、RT-PCR检测纯化MSC表达CCR2情况;Boyden小室法检测趋化因子MCP-1(5～500ng/mL)对MSC的趋化迁移作用及其特异性.42只成年大鼠用于体内研究(脊髓全横断组24只,假手术组9只,正常大鼠9只),分别于术后1,3,7,14 d取材,行免疫组化检测MCP-1表达,或行MCP-1的Real-time PCR定量分析.或颈内静脉注射荧光标记的MSC,观察MSC向脊髓迁移情况.[结果]第5代MSC都表达间充质干细胞标记物Vimentin、Laminin及Fibroneetin;细胞免疫荧光、RT-PCR证实MSC表达趋化因子受体CCR2;MCP-1(5～500 ng/mL)体外可趋化MSC迁移(P＜0.05),抗MCP-1抗体可对抗其趋化迁移作用(P＜0.05).脊髓全横断组、对照组脊髓均表达MCP-1,但细胞分布、染色存在差异,影响MCP-1定量.脊髓损伤后趋化因子MCP-1 RNA在1d、3d及7d较对正常对照组差异有统计学意义(P＜0.05),术后14 d时MCP-1 RNA与正常对照相比差异无统计学意义(P＞0.05),伴随其变化,脊髓损伤区迁移MSC较对照差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]MCP-1体内、外可趋化MSC迁移,MCP-1/CCR2通路参与MSC向脊髓全横断损伤区的迁移.
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广州市40～65岁居民载脂蛋白E基因多态性与血脂水平的关系
[目的]探讨载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因多态性与广州市中老年人群血脂水平的关系,以期为进一步研究提供基础和线索.[方法]采用等位基因特异性多重聚合酶链反应(ARMS-PCR)技术对624名40～65岁广州居民进行ApoE基因多态性检测,分析人群ApoE基因频率分布特点,并比较分析不同ApoE基因型血脂水平的关系.[结果]共检出6种基因型,以E3/3型为常见,占67.95%,其次是E2/3和E3/4,分别占14.74%和13.62%.E2/4、E4/4和E2/2三种基因型分别占1.76%、1.12%和0.80%;等位基因以83分布频率高,为82.13%,ε2、ε4等位基因频率分别为9.05%和8.81%;男性和女性ApoE基因型分布无差异.ε2等位基因携带者的TC、LDL、ApoB和LDL-C/HDL-C水平显著低于ε3和ε4等位基因携带者(all P＜0.05),而ApoAl/ApoB则显著高于ε3、ε4等位基因携带者(P＜0.01).[结论]ε2等位基因携带者的血浆TC、LDL及ApoB水平较低.ε2等位基因有利于个体血脂维持在较理想水平.
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癌基因Bmi-1引起中心体扩增的可能机制
[目的]探讨Bmi-1引起中心体扩增的可能机制.[方法]体外建立Bmi-1稳定高表达和Bmi-1-RNAi稳定起作用的细胞株,采用免疫荧光染色法计数中心体(Microtub)异常复制的比率及定位细胞周期素蛋白D1(cyclinD1)和P27的表达,同时进行Western blot检测cyclinD1和p27在核中的表达量.[结果]Microtub染色计数发现与对照细胞相比,中心体异常复制的比率在6-10B/Bmi-1细胞中升高,而在CNE2/Bmi-1-RNAi细胞中下降;免疫荧光染色和Western blot检测均发现cyclinD1蛋白在6-10B/Bmi-1细胞核内表达升高,而在CNE2/Bmi-1-RNAi细胞核内表达降低,P27蛋白则在两株细胞株中均呈现相反的变化.[结论]Bmi-1可能通过调控cyelinD1-P27途径引起中心体扩增.
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人小肠黏膜潘氏细胞的形态学和机能
[目的]观察人各段小肠潘氏细胞的分布、形态结构特点,探讨潘氏细胞颗粒状态与小肠黏膜上皮细胞增殖之间的关系.[方法]人十二指肠、空肠、回肠及结肠黏膜上皮组织各12例,应用免疫组织化学SP法检测潘氏细胞内溶菌酶及黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.全自动图像分析系统进行图像半定量分析.[结果]人肠道中潘氏细胞仅存在于小肠,从十二指肠、空肠到回肠,细胞数量呈递增分布,各组之间有显著性差异(P＜0.05),结肠中未见有潘氏细胞.潘氏细胞的颗粒分泌状态与小肠上皮细胞PCNA增殖指数的表达呈直线正相关(r=0.776,P=0.003).[结论]人潘氏细胞颗粒分泌与小肠黏膜细胞的增殖状态有关,PCNA指数在一定程度上可以反应肠上皮干细胞的增殖状态,潘氏细胞对维护肠黏膜屏障功能的完整性具有重要的生理学意义.
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门静脉和下腔静脉阻断与开放后门脉高压模型犬肺组织和肺动脉的病变特征
[目的]观察门静脉和下腔静脉阻断与开放后门脉高压模型犬肺组织与肺动脉的病理学特点,从病理学角度初步探讨终末期肝硬化肝移植围术期急性肺高压和肺损伤的发生机制.[方法]正常家犬18只,随机均分为阴性对照组(仅用于取肺组织和肺动脉标本)、对照组和门脉高压模型组(采用部分结扎门静脉的方法建立门脉高压症犬的模型并饲养12周),进行门静脉和肝后下腔静脉阻断与开放实验,在术毕后取右下肺动脉和肺组织,观察其病理形态学特征.[结果]模型组与对照组肺组织在经历门静脉和肝后下腔静脉阻断与开放后均存在不同程度病理形态学改变,但以模型组改变更为显著.门脉高压症犬肺小动脉密度、肺小动脉中膜厚度和血管壁面积/血管总面积(WA/TA)均显著大于阴性对照组和对照组:模型组的肺血管发生了以中膜增厚、动脉管壁肥厚为主要特征的血管重构现象.[结论]模型组犬易发生急性肺高压及肺损伤的特殊的病理学改变与存在门脉高压密切相关.
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中国南方食管鳞癌D5S107和D5S408杂合性丢失与微卫星不稳定性
[目的]研究中国南方食管癌高发地区(潮汕地区)食管鳞癌5号染色体长臂(5q)部分微卫星标记的杂合性丢失(LOH)和微卫星不稳定(MSI),为食管鳞癌相关抑癌基因的定位提供依据.[方法]采用PCR银染技术,检测58例配对食管鳞状细胞癌标本多个微卫星标记(D5S107;SHGS31088;D5S816;D5S625和D5S408)的杂合性丢失和微卫星不稳定.[结果]SHGS31088,D5S816和D5S625杂合性丢失率和微卫星不稳定都较低;而D5S107和D5S408的杂合性丢失率分别为48.5%和34.3%.微卫星不稳定率分别为9.1%和5.7%.[结论]中国南方食管鳞癌D5S107和D5S408的杂合性丢失率较高,提示在D5S107和D5S408附近可能存在食管癌相关基因.5q区域5个微卫星标记的微卫星不稳定发生率都较低,提示微卫星不稳定在中国南方食管癌发生过程中可能不占主导地位.
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铼-188和平阳霉素联合导向治疗前列腺癌的体外作用
[目的]探讨前列腺特异膜抗原单克隆抗体7E11C5.3介导铼-188和平阳霉素(PYM)导向治疗前列腺癌细胞系LNCaP的体外作用.[方法]以葡聚糖为中介体制备7E11C5.3-PYM偶联物,间接ELISA法测定免疫活性,2,3,5.氯化三苯基四氮唑(TTC)法测定抑菌活性.采用2-巯基乙醇直接还原法制备188Re-7E11C5.3标记物.纸层析法测定标记率和放化纯度,直线回归外推法测定免疫活性分数.四唑盐(MTT)法测定体外细胞毒作用.[结果]7E11C5.3-PYM偶联物中7E11C5.3和PYM的克分子比为1:54,偶联后单抗的免疫活性降低了10%-20%.偶联物中PYM的抑菌活性为游离PYM的25%.188Re-7E11C5.3的标记率为93.16%±2.18%,放化纯度为95.62%4±0.48%,免疫活性分数为74.86%±1.86%.7E11C5.3-PYM和188Re-7E11C5.3对LNCaP细胞的抑制作用分别强于游离PYM和188ReO4-;两者单独用药时,其半数抑制浓度(IC50)分别为(10.17±2.06)μg/mL和(23.38±3.73)×104 Bq/mL;两者联合用药时,其IC50值分别为(1.83±0.20)μg/mL和(6.82±0.73)×104Bq/mL.[结论]7E11C5.3-PYM和188Re-7E11C5.3联合用药对前列腺癌细胞的抑制作用显著强于单独用药.
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自发性高血压大鼠TGFβ1/Smad7通路与心室纤维化的关系
[目的]探讨自发性高血压大鼠心室纤维化过程中TGFβ1和其下游分子Smad7蛋白的表达规律.[方法].雄性自发性高血压大鼠(SHR)14只随机分为2组,SHR 22周龄组和SHR 14周龄组.另14只WKY大鼠也分为WKY大鼠22周龄组和WKY大鼠14周龄组.在实验动物14周龄和22周龄时,分别测定血压、心室质量指数;以氯胺T法测定心肌羟脯氨酸的含量,免疫组化测定Ⅰ型和Ⅲ型胶原在心肌组织中的表达水平;RT-PCR和Western-blot测定心肌中TGFβ1和其下游分子Smad7的表达.[结果]自发性高血压大鼠在14周龄和22周龄时收缩压都显著高于同龄的WKY大鼠(P＜0.001),同时22周龄SHR的收缩压也比14周龄明显升高(P＜0.001).与SHR 14周龄组相比,SHR22周龄组的心室质量指数、心肌羟脯氨酸的含量、Ⅰ型和Ⅲ型胶原均明显增加(P＜0.01);在mRNA水平或蛋白水平,心肌中的TGFβ1的表达上调,Smad7的表达下调.[结论]在一定的时间窗内.自发性高血压大鼠血压的升高及心肌纤维化随着病程的进展而发展.同时伴随着TGFβ1的表达上调,Smad7的表达下调.
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小儿癫痫治疗前后脑细胞葡萄糖代谢改变及临床价值
[目的]探讨小儿癫痫治疗前后脑细胞葡萄糖代谢改变与临床关系.[方法]对22例临床确诊为癫痫的患儿在治疗前后癫痫发作问期各查一次,18F-FDG正电子发射计算机断层扫描(PET)脑显像.同时查EEG,PET与EEG检查相隔时间在两周以内.根据癫痫发作类型.常规使用一线抗癫痫药一种或两种.统计学采用符号秩和检验.[结果]治疗前后小儿癫痫发作间期18F-FDG PET显像有显著差异(P＜0.005).治疗前检查22例,有20例结果为脑葡萄糖低代谢异常,表现为弥漫性低代谢灶11例.单侧低代谢灶9例.正常2例.经过2年以上治疗,复查:无变化3例(其中原正常2例,异常1例),7例由原来异常转为正常(正常率59.9%),较前好转11例(好转率50%),加重2例.脑电图结果显示,治疗前后差异有统计学意义(P＜0.005).22例异常脑电图中,经治疗后,正常2例,好转18例,加重2例,治疗后PET与脑电图结果一致性比较显示,完全一致的改善11例,加重2例,正常2例.完全不一致的改善5例,正常2例.[结论]小儿癫痫脑细胞葡萄糖代谢变化与临床发作轻重有相关性.18F-FDG PET脑显像对预测癫痫愈后及评估脑损伤程度有重要临床价值.
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尿蛋白排泄率与颅内动脉粥样硬化的关系
[目的]探讨尿蛋白排泄率(UAER)与颅内动脉粥样硬化的关系.[方法]选择79例合并原发性高血压病的动脉血栓形成性脑梗死患者,平均年龄66.34(S=9.87)岁,于入院后完善头颅磁共振血管造影+磁共振成像(MRA+MRI)和直接检眼镜眼底检查等,对MRA所示颅内动脉粥样硬化严重程度和眼底动脉硬化进行分级评定,挑选20例原发性高血压患者为对照,对所有入选者进行UAER检测.比较梗死组和对照组一般情况和UAER;对脑梗死患者血管病变分级和UAER进行相关分析;以20μg/min为界,将脑梗死患者分为高UAER组和低UAER组,比较两组一般情况和重度眼底动脉硬化的发生率.[结果]对照组和梗死组平均年龄、性别构成、高血压病程、收缩压及舒张压等无差异(P＞0.05),脑梗死组UAER值高于对照组(P＜0.05);血管病变级别和UAER之间正相关(r=0.618,P=0.015);高UAER组重度眼底动脉硬化的发生率高于低UAER组.[结论]升高的UAER增加原发性高血压患者脑梗死的发生风险;这种风险的增加可能由UAER和颅内动脉粥样硬化严重程度相关所致.
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反复控制性卵巢刺激对卵巢功能状态的影响
[目的]评价在辅助生育技术治疗中反复控制性卵巢刺激对卵巢功能的影响.[方法1回顾性分析1994年3月至2005年5月就诊于本中心接受IVF治疗行控制性卵巢刺激(COH)≥4个治疗周期的127例患者的病历资料(共508个周期),比较多次COH后基础激素水平的变化,以及不同治疗周期患者的取卵数和促性腺激素(Gn)的使用剂量.[结果]随着COH治疗周期数的增加,患者的年龄逐渐增加.比较各周期患者月经第3天FSH、LH、PRL、等的基础值,各激素水平之间并无统计学意义(P=0.25～0.93).与首次接受促超排卵周期相比较,促性腺激素(Gn)的使用剂量在第3、4、5、6、7、8治疗周期显著增加(P=0.0001～0.0084).但是各周期患者取卵数并无统计学意义(P=0.21～0.61),在对年龄分组后比较各周期Gn的使用剂量也无统计学差异(P=0.12～0.94).本研究还对一直在本院接受COH治疗≥7个周期的12例患者进行自身对照的比较.发现随着COH周期数的增加,患者的Gn使用剂量也增加,但控制年龄因素的作用后.Gn的使用剂量则无统计学差异(P=0.13).[结论]反复的COH治疗不会影响卵巢的储备功能,接受多个周期COH治疗后的患者Gn使用剂量的增加是由于年龄因素所导致的.
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脐血瘦素与妊娠糖尿病新生儿体质指标的关系
[目的]探讨在血糖控制良好的妊娠糖尿病(GDM)孕妇中,脐血瘦素与新生儿体质指标的关系.[方法]收集2006年11月至2007年2月于我科住院分娩的孕妇150例.其中糖代谢异常,包括GDM和妊娠期糖耐量异常(GIGT),而且血糖控制良好的孕妇73例,糖耐量正常的孕妇77例,其新生儿分为大于胎龄儿(LGA)25例和适于胎龄儿(AGA)125例两组.比较分析了两组新生儿的体质指标、脐血瘦素等指标.[结果]LGA与AGA相比,脐血的瘦素水平LGA组的更高(16.17±12.53 vs 10.84±8.41 μg/L,P＜0.05).在糖代谢异常孕妇的新生儿中,LGA新生儿的出生体质量与脐血的瘦素水平正相关(r=0.974,P＜0.05);在糖耐量正常孕妇的新生儿中,LGA新生儿的体质指标与脐血瘦素不相关.[结论]脐血瘦素与新生儿体质量密切相关;脐血瘦素可能参与了糖代谢异常孕妇分娩LGA的发病机制.
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Cushing综合征的临床特点与诊断分析
[目的]分析Cushing综合征各种病因的临床特征,评估诊断和病因鉴别诊断的方法和效率.[方法]回顾分析我院1996年～2006年住院经临床和病理确诊为Cushing综合征的154例病例的临床资料和实验室检查资料.[结果]85%左右的病人有典型的Cushing外貌,肾上腺腺瘤占33.8%,其中85%为育龄女性.约半数病人出现低血钾和糖尿病.血糖异常、高血压及高脂血症的发生率分别为68.7%、72.6%和67.6%.Cushing综合征诊断的敏感性从高到低依次为不被午夜1 mg地塞米松抑制、24 h尿游离皮质醇升高、血皮质醇昼夜节律消失、清晨血皮质醇升高.在Cushing病和肾上腺腺瘤的鉴别诊断中,8 mg 地塞米松抑制试验的特异性和敏感性分别为86.8%和90.8%.ACTH的特异性和敏感性分别为97.2%%和65.1%.[结论]本组病例肾上腺腺瘤比例高,糖尿病发生率高.结合ACTH检测,8 mg地塞米松抑制试验以及影像学检查,方可对Cushing综合征的病因进行准确的鉴别诊断.
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昆明山海棠对育龄妇女卵巢功能的影响
[目的] 通过观察昆明山海棠对育龄妇女卵巢功能的影响,初步了解影响的规律,探讨此药用于治疗雌激素依赖性疾病的可行性.[方法] 将我院风湿科门诊无生育要求的类风湿关节炎患者按随机原则,选择一个研究组和一个对照组.每组50例.研究组给予昆明山海棠,对照组不给任何药物.分别于用药3、6个月结束及停药后3、6个月结束检查卵巢功能,包括月经表现、外周血生殖内分泌激素(雌二醇E2,孕酮P等)、及子宫内膜厚度.统计学方法采用Kruskal-Wallis分析.[结果]①月经的变化:研究组服药第3个月经周期延长有33例(66%),闭经1例(2%);第6个月经周期延长有5例(10%),闭经45例(90%).对照组未出现月经改变.②外周血性激素水平的变化:研究组治疗3个月后,E2、P水平均下降,至6个月时下降更为显著(治疗前后相比P＜0.01),停药3个月后,E2、P水平开始恢复,但未达治疗前水平,6个月时基本恢复到治疗前水平;治疗3个月后FSH、LH显著升高,至6个月时上升更为显著(治疗前后相比P＜0.01),停药3个月后,FSH、LH也开始恢复,6个月时基本恢复到治疗前水平;治疗后及停药后PRL和T无明显变化(P＞0.05).对照组治疗及停药后,PRL、FSH、LH、E2、P、T水平无明显变化(P＞0.05).③B超检查所见:研究组治疗3个月后,内膜开始变薄,停药后3个月后开始逐渐恢复到用药前大小,对照组无明显变化(P＞0.05).[结论]昆明山海棠用药时间越长.引起闭经的机会越大.药物通过直接作用抑制卵泡的发育.而不是通过降低促性腺激素水平来抑制卵泡发育.短期应用具有一定可恢复性.
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肝移植术中BALF成分和TNF-α、IL-1β、IL-8水平的变化及与术后急性肺损伤的关系
[目的]观察肝移植术(OLT)中肺泡灌洗液(BALF)的组分和TNF-α、IL-1β、IL-8水平的变化,并探讨它们与术后急性肺损伤(ALI)的关系.[方法]29例患者接受肝移植手术.于麻醉后(T1)及新肝期2 h(T2)抽取BALF及动脉血,分析BALF内细胞成分,测定BALF总磷脂含量和总蛋白水平及血浆的蛋白质含量并计算肺通透性;检测BALF及血清TNF-α、IL-1β、IL-8水平,观察术后患者发生ALI的情况.并据此将患者分为ALI组(A组)与非ALI组(N组).[结果]29例患者中9例(31%)术后发生ALI.A组T1时BALF内巨噬细胞比例低于N组(P＜0.05),T2时BALF总蛋白、肺通透性高于N组(P＜0.05).与T1相比,A组BALF总蛋白、肺通透性及总磷脂在T2高于术前值(P＜0.05).A组T2血清及BALF中TNF-α水平和BALF内IL-1β的浓度均高于T1(P＜0.05),并高于N组(P＜0.05);IL-8浓度变化两组间无差异.T1的BALF内巨噬细胞比例(r=-0.427,P=0.032)、T2的肺通透性(r=0.414,P=0.038)、血清TNF.α[(r=0.394,P=0.035)、BALF内TNF-α(r=0.349,P=0.044)、IL-1β(r=0.332,P=0.036)水平与术后ALI的发生有一定相关性.[结论]术中肺泡灌洗液成分和细胞因子水平分析显示新肝期2 h会出现变化,ALI组患者更加显著,在肝移植术中麻醉管理应注意肺的保护和减轻炎症反应,可能有利于减少术后ALI的发生.
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人纤溶酶原K5突变体在大肠杆菌中的优化表达
[目的]提高K5突变体(mK5)在原核系统的单位表达量.[方法]调整可能影响表达的参数:抗生素浓度、pH、A600值、IPTG终浓度、诱导时间、诱导温度,同时固定其它参数.通过电泳分析,获得mK5在原核系统pET22b-BL21的优表达条件:组氨酸结合柱亲和层析、纯化获得mK5蛋白,SDS-PAGE和Western-blot方法鉴定mK5蛋白;MTT法分析mK5对人视网膜毛细血管内皮细胞(HRCEC)增殖的影响.[结果]优化后的表达条件为:适细菌培养温度为37℃,佳抗生素浓度为50 μg/mL羧苄青霉素,适pH值为7.0,在A600为0.9～1.0时加入终浓度为1.0 mmol/L的IPTG为佳诱导条件,37℃诱导10 h为佳诱导时间;优化条件后inK5纯化蛋白得率为21 mg/L,产量较优化前(15 mg/L)提高近30%;inK5特异性地抑制HRCEC的增殖,IC50=40 nmol/L.[结论]本研究确定了mK5蛋白诱导表达的适参数,并获得具有生物活性的高纯度、高表达量的重组蛋白.为工业化大规模发酵生产提供了基本参数.
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PHBV膜与PHBV/SGBG复合材料联合促进骨再生
[目的]探讨聚羟基丁酸/羟基戊酸共聚酯(PHBV)膜与3-羟基丁酸-co-3-羟基戊酸共聚物/溶胶-凝胶生物活性玻璃(PHBV/SGBG)多孔复合材料促进骨再生的能力.[方法]实验共采用8只健康杂种犬.每只犬分别于左、右胫骨各制作2个直径为5 mm的穿通骨髓腔的圆洞形骨缺损区,间隔2 cm.双侧胫骨共建立4个骨缺损模型,将其随机分为四组:A组,骨缺损内填充柱状PHBV/SGBG材料,并在其上方覆盖PHBV膜;B组,骨缺损上方覆盖PHBV膜;C组.骨缺损内填充柱状PHBV/SGBG材料;D组,不放置任何东西.分别于术后2、4、8、12周各处死2只动物,组织学观察不同实验条件下骨缺损区新骨组织生长情况.[结果]所有植入材料组(A组、B组、C组)均未出现植人物排异反应.其中A组术后2周时,已有明显的新生骨岛形成;术后12周骨缺损区新生成熟骨组织再生.与其它实验组相比,A组的骨缺损修复早,新生骨的质量好.骨结构与周围正常骨基本一致.而空白对照组中,骨痂修复中可见纤维组织形成,骨缺损区修复不全.[结论]PHBV膜覆盖技术和PHBV/SGBG复合材料植入技术结合,具有促进骨缺损区的骨组织修复的协同作用;PHBV膜和PHBV/SGBG复合材料有望成为应用于引导骨组织再生的新一代材料.
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模糊遗传人工神经网络算法提取乳腺微钙化点的效果
[目的]微钙化点是早期乳腺癌的重要征象之一,本研究联合运用遗传算法、模糊数学和人工神经网络,建议一种乳腺微钙化点提取的新方法,为乳腺病变的自动识别提供前期处理,为早期乳腺癌的临床诊断提供帮助.[方法]首先利用随机方法产生大量的样本,然后,利用模糊遗传算法对产生的随机样本进行分类,将分类后的样本输入人工神经网络进行训练,将310幅乳腺图像的感兴趣区域输入训练后的人工神经网络分类器进行分类.[结果]与微钙化点提取方面的同类文献相比较,结果表明该算法在相同误检率下得到较高的阳性检出率.[结论]研究表明综合运用遗传算法、模糊数学和人工神经网络进行乳腺微钙化点提取比单纯运用人工神经网络提取效果好.
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医学生睡眠质量影响因素的通径分析
[目的]了解海南省医学大学生睡眠质量的影响因素.[方法]采用匹兹堡睡眠质量指数自评量表(PSQI)、症状自评量表(SCL-90)、艾森克人格问卷(EPQ)及自制的睡眠质量影响因素调查表,对海南医学院551名大一到大五的本科生进行调查.[结果]①匹兹堡睡眠质量总平均得分为5.74(S=2.78)分,21.42%的学生睡眠质量有问题.男女差别无统计学意义.②通径分析结果显示学习负担和应激事件是睡眠质量差的诱发因素,但不起主要作用,人格因素、年级直接和间接作用于中间变量对睡眠质量产生影响作用,宿舍环境是睡眠质量的直接影响因素.心理疾病倾向的直接效应为0.2650,即直接作用强.神经质总效应为0.3575,即其总作用强.[结论]影响医学生睡眠质量的因素是多方面的,应采取综合措施进行防治.
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复苏后综合征的死亡危险因素及预后数学模型
[目的]探讨复苏后综合征(PRS)的死亡危险因素,利用有统计学意义的因素建立数学模型.对PRS的预后进行预测,针对性地指导临床治疗.[方法]回顾性分析总结我院近7年来确诊的63例PRS患者的临床资料,按复苏后30 d时的预后情况分组,生存组24例,死亡组39例,基于相关影响因素的单因素统计分析,进而行Logistic多元回归分析及Fisher判别分析.[结果]单因素分析结果提示自主呼吸、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、消化道出血、凝血酶原时间、瞳孔对光反射消失、格拉斯哥评分、自主循环恢复(ROSC)时间、衰竭器官数目等9项指标在两组间差异有统计学意义(P＜0.05);Logistic多元回归分析显示,自主循环恢复时间、衰竭器官数目、消化道出血、瞳孔对光反射消失为PRS患者发生死亡的独立危险因素(P＜0.01);根据4项独立危险因素建立的Fisher判别函数总判别正确率为92.1%.[结论]自主循环恢复时间、衰竭器官数目、消化道出血、瞳孔对光反射消失为PRS患者发生死亡的独立危险因素,据此建立的判别函数可较准确地预测PRS预后,积极处理可干预的死亡危险因素是提高临床疗效的关键.
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吸入糖皮质激素对哮喘患儿血清瘦素、IL-4及IFN-γ的影响
[目的]测量瘦(leptin)在哮喘儿童患者急性发作期及缓解期的变化及其与Th1/Th2细胞因子间的相互关系,探讨瘦素对哮喘儿童免疫功能的影响.[方法]27例在我院哮喘门诊就诊,符合入选标准的哮喘儿童患者急性发作期首诊时取静脉血测IL-4、IFN-γ和leptin,同时予吸氧、糖皮质激素吸人、支气管舒张剂等对症支持治疗.症状缓解后按GINA方案进行分级治疗,疗程12周;疗程结束后取静脉血测IL.4、IFN-γ和leptin,进行统计学分析.[结果]哮喘治疗后血清IFN-γ水平与治疗前比较明显升高(P＜0.05).而治疗后血清IL-4水平与治疗前比较明显降低(P＜0.05).同样,治疗后血清leptin水平与治疗前比较明显降低(P＜0.05).此外,治疗前leptin水平与IL-4/IFN-γ比值的相关性分析表明,两者直线相关(r=0.749,P=0.05);治疗后leptin水平与IL-4/IFN-γ比值的相关性分析表明,两者同样直线相关(r=0.745,P=0.013).[结论]血浆leptin水平和Th1/Th2细胞因子间的存在负相关,和哮喘儿童免疫功能密切相关.leptin可能参与哮喘儿童气道炎症的发生与发展.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
