中山大学学报（医学科学版）杂志
Journal of Sun Yat-sen University(Medical Sciences) 중산대학학보（의학과학판）
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颈总动脉压诱导的小鼠移植静脉血管重构
[目的]研究血压升高引起血管重构的机制.[方法]手术取出麻醉后的11～12周供体C57BL/6J小鼠的下腔静脉,连接到同窝出生的受体小鼠颈总动脉,构建"静脉桥".继而,收获受颈总动脉压作用不同时间(0,2,4,8周)后的移植静脉,经石蜡包埋HE染色、丽春红-维多利亚蓝染色以及平滑肌特异性抗体免疫组化染色后观察其血管构筑.[结果]术后各时间点均可见移植静脉血管壁增厚及新生内膜的形成,呈时间依赖性.与正常静脉[(11.10±0.9)μm)]相比,术后8周血管壁[(88.97±16)μm)]增厚了8倍(P<0.01).术后2周移植静脉新生内膜中即可见血管平滑肌细胞大量增生,4周多,8周后数量减少,但细胞外基质明显增多.移植静脉在动脉压作用下,其弹性膜历经了断裂、合成和重建过程.[结论]血压升高产生的机械力可直接导诱导移植的小鼠静脉粥样硬化以及弹力膜的重构.本研究可望为深一步探索高血压引起血管重构的机制及防治新策略提供有用的动物模型及实验依据.
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鼻咽癌中EB病毒潜伏膜蛋白1启动子的突变
[目的]检测EB病毒潜伏膜蛋白1(LMP1)远端启动子L1-TR在鼻咽癌(NPC)组织中的突变情况并探讨突变对启动子活性的影响.[方法]用聚合酶链反应(PCR)方法分别扩增出B95.8细胞和新鲜鼻咽癌组织细胞中EB病毒(EBV)的L1-TR片段,并测序比较其核苷酸序列的差异.构建含原型和突变型L1-TR启动子的荧光素酶报告质粒并分别转染HaCat细胞、B95.8细胞和C666-1细胞,比较两种启动子的活性.[结果]和B95.8原型比较,鼻咽癌组织中的EB病毒L1-TR启动子区域有多处缺失、插入和点突变,且启动子活性明显降低(P<0.05).[结论]鼻咽癌组织中LMP1启动子L1-TR的活性与B95.8原型相比明显降低,这在EB病毒的免疫逃避机制中可能有一定的意义.
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血清GPBB早期诊断蒽环类药物的心脏毒性
[目的]研究血清GPBB浓度是否可以成为蒽环类药物的心脏毒性早期诊断指标.[方法]新西兰雄性兔44只,随机分为对照组(8只)和实验组(36只).对照组新西兰兔注射等体积的生理盐水;实验组新西兰兔每次静脉注射阿霉素2mg/kg,每周1次,根据实验周数不同,实验组分为4组,分别为1周组(8只)、2周组(8只)、4周组(9只)和8周组(11只).经胸超声心动图测量左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短分数(FS)以及E峰和A峰比率.血清GPBB浓度测量采用ELISA方法.心肌光镜Billingham评分和电镜检查评价阿霉素心脏毒性.[结果]8周组新西兰兔LVEF、FS和E/A比率均下降(P<0.05).4周组新西兰兔血清GPBB浓度明显高于对照组血清GPBB浓度[(30±8)ug/mL VS(21±8)ns/mL,P<0.05];8周组新西兰兔GPBB浓度为(38±3)ng/mL,显著高于其余各组新西兰兔血清GPBB浓度(P<0.05).光镜下4周组新西兰兔心肌损害比对照组、1周组和2周组新西兰兔心肌损害严重(P<0.05);8周组新西兰兔心肌损害严重(P<0.05).电镜下线粒体水肿或断裂可见于2周组、4周组和8周组新西兰兔.血清GPBB浓度与阿霉素累积剂量(r=0.442,P<0.001)和心肌损害程度(r=0.467,P<0.001)均呈正相关.[结论]血清GPBB浓度可能是兔阿霉素心脏毒性较早期诊断指标.
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体外培养的大鼠皮层神经元氧糖剥夺后Sema3A、Nrp-1mRNA表达上调与轴突网络损伤的关系
[目的]研究体外培养的大鼠皮层神经元氧糖剥夺(OGD)处理后,Sema3A、Nrp-1 mRNA的表达变化及其与神经元轴突网络损伤的关系.[方法]体外培养新生SD大鼠皮层神经元,随机分为正常对照组和OGD处理组:噻唑蓝(MTT)比色法测定神经元活性;βⅢ-tubulin免疫荧光染色观察轴突网络形态学变化,Real-time PCR检测Sema3A及其受体Nrp-1 mRNA的表达;βⅢ-tubulin免疫荧光染色观察外源性Sema3A蛋白对神经元轴突生长的影响.[结果]随着OGD时间的延长,神经元活性呈梯度下降(P<0.01);OGD处理4 h可导致神经元轴突网络发生明显的崩解损伤;OGD处理4 h、6 h后,Sema3A mRNA表达水平显著上调(P<0.01);OGD处理6 h后,Nrp-1 mRNA表达水平显著上调(P<0.01);经外源性Sema3A(5 mg/mL)蛋白处理,可观察到神经元的轴突生长及延伸受到明显抑制(P<0.01).[结论] OGD处理可诱导Sema3A、Nrp-1 mRNA表达上调,并且外源性Sema3A蛋白可在体外抑制轴突生长,提示Sema3A/Nrp-1 可能参与OGD处理后轴突网络崩解、细胞凋亡等病理生理过程.
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PGC-1α辅助激活人PEPCK基因转录
[目的]构建人磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)基因启动子荧光素酶报告质粒PGL3-hPCK-luc,并探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α)在转录因子肝细胞核因子4α(HNF4α)介导下对人PEPCK基因启动子活性的影响.[方法]从人全血基因组DNA中克隆PEPCK启动子基因片段,并重组进荧光素酶报告载体PGL3-basic,将pcDNA3.1-PGC-1α、pcDNA3.0-HNF4α表达质粒与PGL3-hPCK-luc按不同组合共转染进人肝癌细胞株HepG2细胞或正常人肝细胞株LO2细胞,培养48 h后检测细胞裂解液中荧光素酶活性.[结果]通过酶切鉴定及测序证明扩增的人PEPCK启动子片段成功插入载体质粒中.转染后人PEPCK启动子基因荧光素酶活性较空白对照组增加60倍(P<0.05);共转染质粒进HepG2细胞或LO2细胞后,HNF4α均可以增强人PEPCK启动子基因荧光素酶活性,在HepG2细胞,荧光素酶活性是对照组的2.69倍(P<0.05),而在LO2细胞中,荧光素酶活性是对照组的3.64倍(P<0.05);PGC-1α可以明显增强HNF4α对人PEPCK启动子的激活作用,在HepG2细胞,荧光素酶活性是PGL3-HPCK-luc+HNF4α组的2.01倍(P<0.05),而在LO2细胞中,荧光素酶活性是PCL3-HPCK-luc+HNF4α组的2.82倍(P<0.05).而与单一转染组相比,共转染pcDNA3.1-PGC-1α与pcDNA3.0-HNF4α显著增加了PEPCK的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05).[结论]人PEPCK启动子基因报告质粒成功构建,且转录因子HNF4α可以激活人PEPCK启动子活性,辅助激活因子PGC-1α可以进一步加强HNF4α的作用.
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热毒宁对RSV感染人支气管上皮细胞分泌TSLP的影响
[目的]探讨热毒宁对呼吸道合胞病毒(RSV)感染人支气管上皮细胞(NHBE)分泌胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响.[方法]用Hep-2细胞扩增病毒,并进行毒力鉴定.建立并鉴定RSV感染NHBE的体外细胞模型.第一部分实验分RSV感染组和正常细胞对照组,感染组以不同滴度分为1000、500、100、50、10TCID505个组,感染12 h、48 h、72h、96h、120 h,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组TSLP水平.第二部分实验将热毒宁以不同给药方式干预RSV感染NHBE,分为预防方式给药组、直接灭活病毒组、治疗方式给药组,并设正常细胞对照和病毒对照组,给药12 h、24 h、48 h、72 h,ELISA法检测各组TSLP水平.[结果]实时荧光定量RT-PCR法鉴定细胞模型建立成功.1.RSV对NHBE分泌TSLP的影响:相同感染时间内(12 h、24 h、48 h、72 h、96 h、120 h),随着感染滴度增加,各感染组TSLP分泌水平均呈上升趋势,与正常细胞对照组比较均有统计学差异(P均<0.05).相同感染滴度内,随着感染时间增加(24 h、48 h、72 h、96 h、120 h),各感染组TSLP分泌水平均呈上升趋势,与12 h组比较均有统计学差异(P均<0.05).2.热毒宁对RSV感染NHBE分泌TSLP的影响:在12 h、24 h、48 h、72 h给药时间内,热毒宁、利巴韦林的不同(预防、直接灭活、治疗)给药方式组与病毒对照组比较,均下调TSLP水平(P<0.05),以预防给药方式明显.[结论]RSV能诱导NHBE分泌TSLP,热毒宁可抑制RSV引起的TSLP分泌增加,以预防方式给药明显,热毒宁可能在病毒感染的控制中起到重要的作用.
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IL-17和IL-23在变应性鼻炎患者血清中的表达及意义
[目的]探讨白细胞介素-17(IL-17)和自细胞介素-23(IL-23)在变应性鼻炎患者血清中的表达及其与血清特异性IgE的相关性.[方法]研究对象分为变应性鼻炎组(24例)和正常对照组(12例),分别收集受试者的血清,采用瑞典Pharmacia公司UniCAP 100E全自动免疫荧光定量分析系统检测常见吸人性变应原血清特异性IgE、ELISA法检测血清中IL-17和IL-23表达情况.[结果]12例正常对照组者血清sIgE结果均为0级,24例变应性鼻炎患者血清sIgE的浓度为2～6级.IL-17和IL-23在变应性鼻炎患者组血清中的水平分别为(165±39)pg/mL和(79±26)pg/mL,在正常对照组分别为(68±18)pg/mL,和(14±4)pg/mL,变应性鼻炎患者血清IL-17和IL-23含量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).变应性鼻炎患者血清IL-17与IL-23、血清sIgE呈正相关(相关系数分别为0.533和0.687,P<0.01),IL-23含量与血清sIgE浓度呈正相关(相关系数为0.513,P<0.05).[结论]IL-17和IL-23在变应性鼻炎的发病机制中可能起重要的作用.
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白细胞介素-17及其受体在垂体瘤中的表达及临床意义
[目的]检测人垂体腺瘤组织中自细胞介素(IL-17)及其受体IL-17R的表达,并探讨其在垂体腺瘤侵袭性发病机制中的作用.[方法]收集85例人垂体腺瘤组织标本,分成2组:侵袭性垂体腺瘤组45例、非侵袭性垂体腺瘤组40例.采用免疫组化法检测各标本IL-17、IL-17R的表达.随机选取其中50例标本(分成2组:侵袭性组25例、非侵袭性组25例),采用RT-PCR法检测IL-17、IL-17R的mRNA表达水平.分析IL-17、IL-17R的表达与垂体腺瘤侵袭性的关系.[结果]免疫组化结果显示:IL-17、IL-17R在侵袭性垂体腺瘤中的强阳性及总阳性表达率分别38.0%和83.0%、49%和86.7%,而非侵袭性垂体腺瘤中的强阳性及总阳性表达率分别20.0%和52.5%、20.0%和62.5%.IL-17、IL-17R在侵袭性垂体腺瘤中的表达率明显高于在非侵袭性垂体腺瘤中的表达率,统汁学分析显示有统计学意义(P<0.05).RT-PCR结果显示:侵袭性垂体腺瘤中的IL-17、IL-17R mRNA的表达水平明显高于非侵袭性垂体腺瘤,差异有统计学意义(P<0.05).[结论]IL-17、IL-17R在侵袭性垂体腺瘤组织中的表达明显升高,可能促进了垂体腺瘤侵袭性的发生.
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胎儿多发畸形与染色体异常的相关性分析
[目的]探讨多发畸形胎儿的产前诊断特征及其与染色体异常的关系.[方法]对853例产前诊断胎儿进行研究,根据超声检测检出多发畸形与否,分为多发畸形组(n=103)及非畸形组(对照组,n=750),行常规染色体核型分析;收集相关临床资料:分析胎儿畸形超声发现时期、畸形类别、畸形数目、染色体异常率和异常类型以及染色体异常与多发畸形的相关性.[结果]两组胎儿比较,染色体异常率(多发畸形组43.69%,对照组0.93%),性别比(多发畸形组1.94,对照组0.97),产前诊断孕周[多发畸形组(25±5)周,对照组(21±4)周],差异均有统计学意义(P<0.05).超声发现胎儿畸形数目越多,胎儿染色体异常的风险越大(r=0.792,P=0.017).多变量统计学分析的结果提示超声检出胎儿的面颈部异常(OR=7.748,P=0.000)、心血管系统异常(OR=5.064,P=0.002)、泌尿系统畸形(OR=0.195,P=0.005)、单脐动脉(OR=4.608,P=0.020)与多发畸形胎儿的染色体异常相关.[结论]多发畸形胎儿染色体异常率高;在超声对多发畸形胎儿检测中,胎儿的面颈部异常、心血管系统异常、单脐动脉可能可以作为胎儿染色体异常的预测指标.
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肝细胞癌中全长型脾酪氨酸激酶的表达及其预后价值
[目的]脾酪氨酸激酶(SYK)有两种蛋白异构体的存在,全长型SYK(L)和缩短型SYK(S),两者在恶性肿瘤中功能不同;肝癌中SYK(L)功能未见报道.本研究通过定制的SYK(L)特异性多克隆抗体,检测其在肝细胞癌组织中的表达,探讨SYK(L)表达与肝癌患者临床病理因素及预后关系.[方法]定制SYK(L)的特异性抗体,采用免疫组化方法检测162例肝癌患者的肿瘤组织及其癌旁肝组织SYK(L)蛋白的表达情况,分析其与临床病理因素及患者术后生存的关系.[结果]定制SYK(L)抗体的特异性良好;肝癌组织中SYK(L)阳性率为64.8%(105/162),低于癌旁肝组织98.1%(159/162)(P<0.001);SYK(L)表达与肿瘤大小、肿瘤分化程度、有无卫星结节和血管侵犯相关(P<0.05).肿瘤中SYK(L)蛋白阳性表达肝癌患者的术后无复发生存与总体生存明显长于阴性表达者(P<0.001).多因素Cox回归模型显示,SYK(L)表达状态是肝癌患者无复发生存期与总体生存期的独立危险因素之一(P<0.001).[结论]肝癌组织中SYK(L)蛋白表达减低,与肿瘤分化、侵袭转移和预后相关;SYK(L)可作为判断肝癌患者预后的有效分子标志物.
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Annexin A1在胃癌中的表达及其与胃癌预后的关系
[目的]通过检测Annexin A1蛋白在胃癌原发灶和转移灶中表达,探讨Annexin A1表达的病理临床意义及对预后的影响.[方法]构建组织芯片包含胃癌原发灶及相应的转移灶70对、癌旁组织30例,应用免疫组化方法检测Annexin A1在胃癌组织芯片中的表达,结合病理临床资料及生存资料,分析Annexin A1表达与病理临床参数的相关性.[结果]Annexin A1在癌旁组织中不表达.在胃癌原发灶中的阳性表达率为4/70(5.7%),淋巴结转移灶中的表达率为17/70(24.3%).差异有统计学意义(P<0.05).淋巴结转移灶ANXA1的表达与TNM高分期相关(P<0.05).Kaplan-Meier分析显示淋巴结转移灶ANXA1表达阳性组患者生存时间较阴性组短,差异有统计学意义(P<0.05).logistic回归多因素分析ANXA1表达阳性是胃癌早期死亡的危险因素.[结论]Annexin A1的表达与肿瘤的远处转移、胃癌患者的早期死亡密切相关.
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东莞基孔肯雅热确诊病例的调查分析
[目的]分析东莞地区基孔肯雅热的流行特点,为防控该病提供借鉴.[方法]现场调查92例确诊为基孔肯雅热的患者,分析该病社区聚集流行的人口学、环境学及流行时间的特点.[结果]92例患者中男性占46.7%,15～60岁年龄段患者占65.2%,疫区处于城乡结合部,为热带亚热带季候风地区,流行初期布雷指数为77,流行末期降至5以下;病例集聚于1社区,占总发病患者的70.7%,疫情流行半径在5公里以内;患者发热,关节痛,皮疹的发生率分别为95.1%,82.9%,75.6%.[结论]基孔肯雅热流行具有社区聚集性,疫区的亚热带气候及布雷指数有利于该病的流行,发热、关节痛和皮疹是该病的主要特征.
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神经元特异性烯醇化酶在非霍奇金淋巴瘤中的临床应用价值
[目的]探讨神经元特异性烯醇化酶(NSE)在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的表达及其与近期疗效和预后的关系.[方法]采用电化学发光法榆测216例初诊NHL患者治疗前后的血清NSE水平,分析NSE的表达与近期疗效和预后的关系,免疫组化方法检测町获取的95例病理组织中NSE的表达,分析血清NSE的表达同肿瘤组织中NSE表达的相关性.并测定50例对照组患者的血清NSE水平,有发热、淋巴结肿大,后排除为恶性疾病者为对照组.[结果]216例NHL患者初诊时血清NSE平均水平为(24.89±1.769)ng/mL,明显高于对照组(8.21±3.143)ng/mL水平,差异有统计学意义(P<0.001);其中136例NHL的NSE水平高于正常参考值上限(15.20 ng/mL),阳性表达率为62.96%.且NSE非特异性表达于NHL各病理亚型中;4个疗程治疗后全组患者均可评价疗效,总有效率为69.9%(161/216),完全缓解率为50.9%(110/216),初诊NSE水平正常组近期有效率明显高于升高组,差异有统计学意义(P<0.050);血清NSE水平升高组和正常组5年生存率分别为35%及72%(P<0.001);血清NSE水平在年龄大于60岁、血清LDH升高、有B症状、IPI2-5分、Ann Arbor分期Ⅲ-Ⅳ期的患者明显高于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05),Cox模型多因素分析显示治疗前血清NSE水平是216例NHL患者独立的预后影响因索(P<0.001),95例病理标本免疫组化胞浆NSE的阳性检出率为49.47%(47/95),且血清NSE的阳性表达同病理免疫组化测得的NSE的阳性表达呈正相关,(r=0.773,P<0.050).[结论]血清NSE可能由NHL细胞产生,对NHL近期疗效及预后有重要临床参考价值.
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慢性阻塞性肺疾病患者胸部多层螺旋CT的气道壁径线与肺功能的关系
[目的]探讨应用多层螺旋CT(MSCT)测量慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道壁径线与肺功能的关系.[方法]40例受试者分为COPD组(25例)和健康对照组(15例)两组,均进行胸部64层螺旋CT扫描及肺功能检查.CT扫描获取右上叶尖段支气管的横截面图像,测量其管壁厚度(T)与体表面积(BSA)平方根的比值(T/√BSA)、管腔横截面积(Ai)与BSA的比值(Ai/BSA),并根据上述指标计算支气管横截面总面积(Ao)与BSA的比值(Ao/BSA)、T与支气管横截面总直径的比值(T/D)、管壁横截面积占Ao的百分比(WA%).分析COPD患者气道壁径线与肺功能的相关性.[结果]COPD组与健康对照组的T/√BSA[(1.5±0.3)vs(1±0.2)mm/m,P<0.01]、T/D[(0.3±0.05)vs(0.2±0.02),P<0.01]、Ai/BSA[(4±1.7)vs(5.6±2)mm2/m2,P=0.01]、WA%[(81.1±8.1)vs(72.2±4.1)%,P<0.01]、通气功能(P<0.05)、小气道功能(P<0.01)、肺总量(P<0.05)、残气量(P<0.01)、气道阻力(P<0.01)和弥散功能(P<0.01)差异有统计学意义.T√BSC、T/D与通气功能、小气道功能、肺活量(VC)呈负相关(r=-0.724～-0.400,P<0.05),与残气容积、气道阻力呈正相关(r=-0.378～-0.578,P<0.05),T/D还与弥散功能呈负相关(r=-485,P<0.05);Ai/BSA与通气功能、小气道功能、VC呈正相关(r=-0.410～-0.625,P<0.05);Ao/BSA与通气功能呈负相关(r=-0.425,P<0.05),与残气量呈正相关(r=-0.497,P<0.05);WA%与通气功能、小气道功能、VC呈负相关(r=-0.729～-0.445,P<0.05),与残气容积、气道阻力呈正相关(r=0.408～0.488,P<0.05).[结论]MSCT扫描测量气道壁径线,尤其是T/√BSA、T/D、Ai/BSA、WA%与肺功能有较好的相关关系.MSCT扫描测量气道壁径线可为评估COPD患者气道病变提供大量的信息.
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CINⅡ-Ⅲ级年轻患者宫颈组织p16、p21和Ki-67表达的改变
[目的]探讨宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅱ-Ⅲ级<35岁患者宫颈组织中细胞周期素依赖激酶抑制蛋白p16、p21和细胞增殖抗原Ki-67的表达特点.[方法]选择2008年3月至2009年8月广东省人民医院妇科门诊因宫颈疾病就诊患者,第2代杂交捕获试验(HC Ⅱ)检测高危型人乳头瘤病毒(HPV)DNA负荷量,经活检或手术后病理诊断CINⅡ-Ⅲ级共109例,分为两组,<35岁组48例,≥35岁组61例,并用宫颈组织病理切片进行p16、p21和Ki-67免疫组化检测,比较两组高危型HPV DNA负荷量和p16、p21和Ki-67蛋白表达差异.[结果]全部病例均检测到高危型HPV DNA,阳性率为100%,但两组HPV DNA负荷量差异无统计学意义[<35岁组:(498±848 pg/mL,≥35岁组:(548±756)Pg/mL,P>0.05];两组间p16阳性表达率无统计学差异(<35岁组:100%,≥35岁组:96.72%,P>0.05),但<35岁组p21和Ki-67表达阳性率(p21:60.42%,Ki-67:91.67%)明显高于≥35岁组(p21:39.34%,Ki-67:75.41%,P<0.05).[结论]CIN年轻患者宫颈组织p21和Ki-67表达率升高,可增加p21和Ki-67检测预测宫颈病变进展状态.
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新型磁共振造影剂介孔二氧化硅钆掺合纳米颗粒的研制
[目的]研制一种新型顺磁性高的含钆纳米材料介孔二氧化硅钆掺合纳米颗粒(Gd-MCM-41),评估其应用于影像学诊断的可行性.[方法]将Gd掺合到MCM-41的介孔孔道中,制备含钆纳米材料Gd-MCM-41.透射电镜观察该纳米材料特征;X-射线能谱仪测量复合材料内的钆含量;0.5T核磁共振分析仪测定该材料的弛豫率R1、R2;1.5T磁共振成像系统观察其在Balb/c裸鼠体内和鼻咽癌CNE-2裸鼠移植瘤的分布特点.[结果]制备的含钆纳米颗粒呈圆球形,直径约80～150 nm.X-射线能谱仪测量该复合材料内的钆含量(质量百分比)约2.89%.加入分散剂Tween研磨分散后,Gd-MCM-41在0.5T的纵向弛弛豫率R1、横向弛豫率R2分别为7.45 mmol-1·L·S-1、10.97 mmol-1·L·S-1,显著高于常规造影剂Gd-DTPA(R1,4.27 mmol-1·L·S-1;R2,4.99 mmol-1·L·S-1).含钆纳米造影剂静脉注射后,1 min胸主动脉信号强度明显增高,约30～60 min达峰,随后信号强度渐降,该材料主要在肝脏分布和代谢,并使鼻叫癌CNE-2裸鼠移植瘤在MR图像上较明显强化.[结论]本研究成功制备了含钆纳米材料的新型磁共振造影剂,在肿瘤局部聚集,为进一步研究和应用于影像诊断奠定了基础.
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数字化双能量减影对肋骨骨折的诊断价值
[目的]探讨数字化双能量减影(DES)摄片技术在肋骨骨折诊断中的优势.[方法]收集在我院行双能量胸部摄影,经CT检查或随诊复查胸片证实为肋骨骨折的58个患者以及证实无肋骨骨折的29个患者的资料,由2位高年资放射科医师对其标准数字化摄影(DR)图像与双能量数字减影(DES)骨组织图像采用双盲法进行分析,评价两者对肋骨骨折的显示情况.[结果]DES骨组织图像与标准胸片对肋骨骨折总检出率差别没有统计学差异,但对于特殊部位(腋段、膈下肋骨),DES骨组织图像对肋骨骨折的显示要明显优于标准胸片.不同形态骨折的检出情况是不同的,对于完全性骨折,骨组织减影图像和标准DR图像的检出率分别是93.9%和84.1%,差异有统计学意义;对于不完伞骨折,两者的检出率没有统计学差异.在伴有胸部合并伤的病例中,两种网像对肋骨骨折的检查阳性率没有统计学差异.[结论]双能量减影摄片技术能将骨与软组织单独分开显示,分别得出标准影像、软组织影像和骨组织影像,有效地去除软组织影的遮挡影响,可以较清晰显示骨折线及骨形态的改变,提高肋骨骨折的诊断率,降低漏诊率,是对标准DR图像诊断肋骨骨折的有效补充.
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遗传性多发性骨软骨瘤致病基因EXT1和EXT2的多态性研究
[目的]研究EXT1与EXT2基因在我国南方正常人及致病性突变已明确的遗传性多发性骨软骨瘤病人中的多态性.[方法]选取50例中国南方健康汉族个体及13例致病突变已明确的遗传性多发性骨软骨瘤病人,提取基因组DNA,对包含5'UTR区、编码区、外显子-内含子交界区及3'UTR区的PCR产物进行直接测序.鉴定基因内的遗传变异,并将结果和国际数据库中的数据进行对比.[结果]在所有研究对象中共发现15个不同的EXT1基因的单核苷酸多态性(SNPs):3个在编码区,为同义突变.11个在内含子区,1个在3'UTR区;其中有3个SNPs为数据库未报道的新发现多态位点.22个EXT2基因的SNPs:3个在编码区,也为同义突变,16个在内含子区,3个在3'UTR区;其中有7个SNPs为本研究新发现多态位点.[结沦]中国南方汉族人与遗传件多发性骨软骨瘤病人EXT1和EXT2基因的多态性与dbSNP数据库登记资料不完全一致,某些SNPs可能存在种族差异.本研究不仅有利于了解EXT1和EXT2基因结构,也为其多态性与致病性突变的鉴定提供了依据.
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澳门地区产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌基因型分析
[目的]了解澳门地区医院感染产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)大肠埃希菌的临床分布特点和基因型特征.[方法]收集2007年12月至2008年2月期间从澳门地区两家医院的临床患者中分离到的大肠埃希菌158株,用表型确定试验确定产ESBL大肠埃希菌.应用PCR方法分别扩增产酶菌株的CTX-M-3、CTX-M-9、TEM和SHV等常见的β-内酰胺酶基因,并结合临床分离菌株的分布特点对PCR扩增结果作进一步的分析.[结果]澳门地区临床分离的158株大肠埃希菌中,有54株产ESBL,产酶率为34.2%.PCR扩增结果显示,所有产酶菌株均携带TEM基因;其中有47株(87%)同时携带CTX-M-9、TEM两个基因;没有菌株携带CTX-M-3和SHV基因.产ESBL大肠埃希菌广泛分布于临床各科室,其中普外科占40.7%,内科占27.8%,心脏科占16.7%.标本分布较为集中,尿液占55.6%,分泌物或脓液标本占22.2%,血液和呼吸道标本各占11.1%.[结论]澳门地区医院感染中,产ESBL大肠埃希菌在临床各科室分布广泛,主要分离自尿液、分泌物或脓液标本;所有菌株均携带TEM基因,并有87%的菌株同时携带CTX-M-9基因.
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类风湿关节炎合并干眼症的临床分析
[目的]加强对类风湿关节炎(RA)合并干眼症的认识,重视继发干燥综合征的早期诊断.[方法]总结52例RA患者合并有眼干症状的临床特点,进行干眼三项试验;分析关节、血液沉降率(ESR)、抗核抗体谱、类风湿因子(RF)及免疫相关检查等.[结果]52例中有干眼自觉症状者12例占23.1%,Schirmer试验阳性者39例(占75.0%),BUT阳性者48例(占92.3%),FL阳性者26例(占50.0%),其中二项以上检杳阳性者22例占(42.3%);IgA、lgM、IgG、IgE、C3、C4均有不同程度异常;ESR、RF≥25 IU·mL-1、crp≥5、抗SSA/抗SSB(+)、ANA(+)分别为75%、90.7%、76.9%、9.3%、43.8%.[结论]类风湿关节炎易合并干眼症(干燥性角结膜炎),且自觉症状与检测结果不完全相符,建议类风湿关节炎患者常规进行干眼三项试验,有助于早期发现干眼症:抗核抗体、抗SSB、SSA抗体阳件及高滴度RF联合检查可作为RA合并干眼辅助诊断手段之一;与病情活动可能有关,结合无创性免疫学检查便于继发十燥综合征的筛查和早期诊断、防治.
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Cdyl基因敲除的小鼠诱导多能干细胞系的建立及鉴定
[目的]建立Cdyl基因敲除的小鼠诱导多能干细胞系(iPSC).[方法]通过组织块贴壁法培养Cdyl-/-的胚胎成纤维细胞(MEF).将pMx-Oct3/4、Sox2、c-Myc、Klf4和hrGVP五种质粒分别转染Plat-E细胞,收集病毒上清,感染Cdyl-/-MEF获得Cdyl-/-iPSC,并对Cdyl-/-iPS细胞的分子标记及体内外分化能力进行检测.[结果]取Cdyl-/-胎鼠皮肤,培养得到增殖旺盛的Cdyl-/-MEF.成功包装逆转求病毒并感染Cdyl-/-MEF,得到胚胎干细胞样的Cdyl-/-iPS细胞.该细胞表达AKP、Oct3/4、SSEA-1,在体内外可以分化为三胚层的细胞类型.[结论]Cdyl-/-iPS细胞具有自我更新和多向分化能力的特性.Cdyl-/-iPS细胞系的建立为研究Cdyl在小鼠早期胚胎发育中的功能提供一个良好的细胞模型.
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Nestin-GFP小鼠胚胎干细胞的建系及体外神经分化
[目的]建立Nestin-GFP转基因小鼠的胚胎干细胞(mESC)系,并观察其示踪ES细胞系的神经分化过程.[方法]将E3.5的Nestin-GFP小鼠囊胚接种于小鼠胚胎成纤维细胞上(MEF经γ射线照射失去增殖活性).4～6 d后将自囊胚长出的内细胞团(ICM)继续培养并传代扩增,检测所得细胞Oct-4、SSEA-1和AKP等胚胎干细胞特异性标志物的表达及在体内外向三胚层分化的能力;之后,诱导细胞向神经元样细胞及神经胶质样细胞分化,利用免疫荧光检测其标志性抗原.[结果]免疫组化可见Nestin-GFP小鼠胚胎干细胞表达末分化细胞特异性标志Oct-4、SSEA-1,AKP染色呈强阳性,并具有向体内外三胚层分化潜能;在体外诱导其向神经分化,第6 d可见到明显的绿色荧光,并与免疫组化Nestin表达部位基本吻合.第12 d及第16 d分别可见神经元及神经胶质细胞特异性标志物表达,而此时Nestin的表达较前明显下降.[结论]成功建立了Nestin-GFP小鼠胚胎干细胞系,该细胞具有自我更新的特性及多向分化潜能,并可用于在体外更直观的监测神经分化的阶段性变化并由此进行调控.
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干细胞niche与心肌细胞分化的调控机制研究
干细胞是一类具有自我更新和多向分化潜能的特殊细胞.研究发现,干细胞的生物学行为高度依赖于其所处的微环境(niche).Niche对干细胞的作用分为细胞与细胞之间的直接作用和基质及众多细胞因子对干细胞的间接作用,涉及多条信号转导通路及其相互作用.本文主要介绍骨髓干细胞的niche对间充质干细胞(MSC)的调控,并探讨MSC向心肌细胞分化的调控机制.
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三种不同型别小鼠骨髓来源间质干细胞的生物学特性分析
[目的]间质干细胞(MSC)是一种间质来源的多潜能基质细胞,目前人和多种动物来源的MSC均已被成功分离鉴定.然而由于小鼠骨髓MSC的分离相对人和其他物种更为困难,关于小鼠骨髓MSC的克隆分析结果也相对有限且结果不尽一致.为此,本研究拟进一步探讨小鼠MSC的体外分离方法,并对MSC克隆形成单位进行生物学特性分析.[方法]取C57BL/6小鼠,冲洗股骨骨髓腔获得骨髓单个核细胞悬液,低密度接种培养,并通过有限稀释克隆挑选获得三种形态、生长特点不同的克隆形成单位(CFU).采用流式分析技术对三种类型的CFU进行表型分析,并用油红O和茜素红分别进行成脂和成骨分化诱导鉴定.[结果]低密度培养并结合克隆化培养分离技术成功获得C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞,并观察到偏圆形(MSC1)、长梭形(MSC2)以及纺锤形、多边形(MSC3)三种贴壁形态细胞类型;免疫表型分析显示,三种细胞均强表达Sca-1,不表达CD11b、CD45,部分表达CD90.2;体外诱导分化实验证实,MSC1仅具有向脂肪细胞分化的潜能,MSC2仅具有向成骨细胞分化的潜能;MSC3则具有成骨、成脂双向分化能力.[结论]低密度培养并结合克隆化培养分离技术可成功分离小鼠骨髓间充质干细胞;小鼠MSCs是一种高度异质性的细胞群,其中可能含有多能MSC或单一分化方向的前体细胞等处于不同分化阶段的细胞类型.
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骨髓间充质干细胞移植治疗小型猪急性心肌梗死的转归
[目的]探讨超顺磁性氧化铁(SPIO)活体动态示踪小型猪骨髓间充质干细胞(MSC)移植治疗心肌梗死的可行性.[方法]采用密度梯度离心法获取小型猪自体骨髓MSC,用携带绿色荧光蛋白(GFP)基因的慢病毒载体转染MSC,并用SPIO体外标记MSC-GFP.采用经皮球囊封堵法制备急性心肌梗死(AMI)模型,双标记的MSC经冠脉移植入小型猪心肌梗死区域,移植后24 h、3周、8周在MRI下进行活体动态示踪.[结果]普鲁士蓝染色显示25μg Fe/mL SPIO与0.8μL/mL阳离子脂质体联合对MSC的标记率达95%～100%,对绿色荧光蛋白的表达无影响,标记细胞仍均具备多向分化能力;冠脉移植MSC后24 h,3周,8周MRI成像均可见梗死区域的室间隔有明显区别于周边组织的低信号.离体组织学检查可见心梗边缘区有普鲁士蓝染色阳性,荧光阳性细胞存在.[结论]SPIO标记MSC可在MRI成像下表现出理想的信号强度和示踪时间,SPIO活体动态示踪小型猪骨髓MSC移植治疗心肌梗死是可行的.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
