中山大学学报(医学科学版)杂志
Journal of Sun Yat-sen University(Medical Sciences) 중산대학학보(의학과학판)
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Trx2、GSH和GSH-PX与大鼠肝移植术后肾损伤修复的相关性研究
[目的]探讨线粒体型硫氧还蛋白(Trx2),谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)对肝移植术后急性肾损伤的保护作用.[方法]建立大鼠肝移植模型,将雄性SD大鼠35只,随机均分为假手术组(n=7)和移植后4h组(n--7),移植后8h组(n=7),移植后16h组(n=7)和移植后24 h组(n=7).假手术组只进行开腹和血管的分离,各移植组接受自体肝移植.观察大鼠自体肝移植后不同时期肾脏病理、活性氧水平、Trx2表达、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性.[结果]肝移植术后8h肾脏损伤为严重,移植术后24h肾脏损伤有所恢复.肝移植术后4h开始,肾脏.OH、H2O2、MDA和LDH的含量明显增加,逐渐达到高水平,术后24 h逐渐恢复正常.而具有保护作用的GSH以及GSH-PX的含量在肝移植术后4h即开始明显下降,术后24h逐渐恢复至正常水平.肾脏Trx2的表达在肝移植术后4h反应性的增高,术后8h达到高峰,而后逐渐下降.相关性分析显示,肝移植术后肾脏GSH、GSH-PX的含量与肾损伤病理评分呈负相关(P<0.01);肾脏Trx2蛋白表达与肾损伤病理评分呈正相关(P<0.05).[结论]肝移植术后4h即可发生明显的肾损伤,术后8h为明显,而后逐渐恢复.其损伤的严重程度与GSH和GSH-PX的含量呈负相关;与Trx2的表达呈正相关,Trx2表达的增加有利于抗氧化酶合成,减轻肝移植术后的急性肾损伤.
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骨髓干细胞移植治疗对肝豆状核变性早期TX小鼠脑肾铜代谢的影响
[目的]探讨骨髓干细胞移植对于疾病早期肝豆状核变性模型鼠—TX小鼠脑、肾组织铜代谢的影响.[方法]4~5周龄的雄性DL小鼠50只为供体;2月龄的TX小鼠50只为受体(雌∶雄=3∶2),随机分为移植组和对照组各25只(雌∶雄=3∶2).分离供体小鼠骨髓干细胞并标记CM-DiI荧光,经尾静脉注入移植组TX小鼠体内,每只小鼠0.2 mL(1.2×107个细胞),对照组动物注入等量平衡盐液体.移植后的1、2、4、8、12周处死动物检测脑、肾铜含量情况,并以CM-DiI荧光示踪技术考察干细胞在受体鼠脑、肾组织的分布情况.[结果]移植治疗后脑和肾脏铜含量(脑铜平均28.7 mg/kg,肾铜平均31.7mg/kg)较对照组(脑铜平均34.5 mg/kg,肾铜平均36.9 mg/kg)均有下降趋势,达到对照组铜含量的70%~98%;移植后第4周时治疗组脑铜含量(28.4±5.5) mg/kg,仅为对照组(40.1±6.9) mg/kg的70%,改变有统计学意义(P<0.05).示踪研究在移植后各时间点均可于脑内检测到供体细胞,肾脏未检测到供体细胞.[结论]疾病早期TX小鼠接受骨髓干细胞移植治疗,对脑内铜代谢有一定改善作用,对肾脏铜代谢无明显改善作用.
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兔浅表淋巴结射频消融术中隔离带对皮肤的保护作用
[目的]探讨于浅表淋巴结射频消融术(RFA)中,采用不同方法在皮下注射生理盐水形成隔离带对兔皮肤免受热损伤的有效性及差异性.[方法]21只新西兰大白兔建立兔腘窝反应增生性淋巴结模型后,分为3组(每组7只):A组为对照组,未行皮下注射生理盐水制造隔离带;B组于RFA术前在淋巴结局部皮下行一次性注射生理盐水5 mL制造隔离带,C组于RFA术前在淋巴结局部皮下先行注射生理盐水1 mL,术中接注射泵按l mL/min持续注射生理盐水.各组实验动物均在腘窝淋巴结内行RFA术,术后行超声造影(CEUS)测量消融灶范围,并于术后lh及1周观察皮肤损伤情况.[结果]B组与C组消融灶较小,A组较大(P<0.01).RFA术后lh及术后l周,A组皮肤损伤较严重(P<0.01),B组可出现轻度皮肤损伤,C组未出现明显皮肤损伤.[结论]对浅表淋巴结行RFA术前在皮下注射生理盐水形成隔离带对皮肤能起到较好的保护作用,而采用持续性注水的方式保护作用较稳定.
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替米沙坦对自发性高血压大鼠糖代谢及血清脂联素的影响
[目的]探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)糖代谢及血清脂联素的影响.[方法]实验分为4组:对照组(WKY,n=10);高血压组(SHR,n=10);替米沙坦组(替米沙坦,50 mg· kg-1·d-1,n=10),氨氯地平组(氨氯地平10 mg· kg-1·d-1,n=10),另外两组给予安慰剂,均为灌胃法给药,12周后处死大鼠,用生化方法测定糖代谢指标,ELISA方法测定血清脂联素含量.[结果]四组大鼠空腹血糖之间没有明显差异(P>0.05),高血压组大鼠空腹胰岛素水平高于对照组,替米沙坦和氨氯地平不能降低SHR空腹胰岛素水平(P>0.05).OGTT结果显示,30m in和120 min后高血压组大鼠血糖水平高于对照组,替米沙坦可以明显降低SHR血糖水平(P<0.05),而氨氯地平不能降低SHR血糖水平(P>0.05).高血压组大鼠血清脂联素的水平要低于对照组,替米沙坦可以明显升高SHR血清脂联素的水平(P<0.05),而氨氯地平没有作用(P>0.05).[结论]血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂替米沙坦可以升高SHR血清脂联素水平,降低30 min,120min餐后血糖水平.
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宿主状态对人卵巢组织异种皮下移植的影响
[目的]探讨异种移植宿主状态对解冻后人类卵巢组织皮下移植效果的影响.[方法]利用解冻后的人类卵巢组织片进行SCID小鼠皮下移植.按照卵巢组织在宿主不同的性别、去势以及局部创伤情况分为六组,观察移植后人类卵巢组织片中卵泡存活、生长、凋亡以及间质重构等情况.[结果]各组原始卵泡存活率与解冻后未移植组织相比明显下降(P<0.05).六组间比较,移植后第一周原始卵泡形态正常率差别有统计学意义(P=0.046),无菌创伤雄性小鼠组高(64.6%),完整雌性小鼠组低(39.7%).性别、去势情况对移植后一周原始卵泡形态正常率无明显影响,差别无统计学意义(P均>0.05).异种移植10周中,随移植时间推移,生长期的卵泡百分比明显增加(P均<0.05);而六组间比较,不同时间点差别都没有统计学意义(P均> 0.05).移植后组织中的Ki-67和TUNEL原位杂交表达情况与解冻组织相似,而MMP-9的表达在间质中显得更加广泛.经过10周的SCID小鼠异种移植后,有肉眼可见小窦卵泡形成.[结论]人类卵巢组织异种皮下移植后能存活并生长,但有着不一样的间质重构;宿主性别和去势情况对10周移植效果影响不大,局部无菌性创口可改善卵泡存活率.
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单肺通气导致的肺炎性损伤及姜黄素的干预作用
[目的]探讨姜黄素预先给药对兔单肺通气导致的肺炎性损伤的影响及可能机制.[方法]将12只健康新西兰白兔随机分为2组,每组6只:开胸单肺通气+对照剂组(组1)和开胸单肺通气+姜黄素组(组2).两组兔经腹腔注射分别预先给予对照剂和姜黄素,每天早晚各1次.连续给药7d后,两组兔均经口插入单腔气管导管行右侧单肺通气,并左胸开一小口模拟手术操作.分别于机械通气前(TO)及实验结束前(T4)采集动脉血行血气分析,计算氧合指数.处死动物后,行右侧支气管肺泡灌洗测定髓过氧化物酶(MPO)含量及中性粒细胞数量;取左侧肺组织,观察病理学结果并行肺损伤评分;采用ELISA法分别检测左右侧肺组织匀浆中白细胞介素-8(IL-8)、IL-10、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白-1(MIP-1)的含量;采用免疫组化法检测左侧肺组织中核因子-кB(NF-кB),髓样分化因子88(MyD88)和Toll样受体2(TLR2)的表达.[结果]T4时组2氧合指数较组1显著升高(P<0.05).与组1比较,组2支气管肺泡灌洗液中MPO含量、中性粒细胞计数、肺损伤评分、肺组织匀浆中IL-8、IL-1β、TNF-α、MIP-1含量均降低,IL-10含量升高(P<0.05).同组内两侧肺比较,组1非通气侧肺炎性损伤更严重(P<0.05),组2无差异(P>0.05).与组1比较,组2肺组织中NF-кB,MyD88和TLR2的表达明显减少.[结论]姜黄素预先给药显著抑制开胸手术单肺通气时炎性因子的释放,减轻肺炎性损伤,其机制可能与TLR2通过MyD88信号通路调节NF-кB的活性有关.
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ABT737通过激活JNK/c-Jun通路上调Bim诱导宫颈癌细胞凋亡
[目的]探讨JNK/c-Jun信号通路激活Bim在ABT737诱导宫颈癌细胞凋亡中的作用.[方法]用MTT法检测ABT-737对人宫颈癌Hela细胞的生长抑制作用;用流式细胞术检测细胞凋亡率;用Western blot方法检测JNK、phospho-JNK、c-Jun、phospho-c-Jun以及Bim蛋白的表达;用RT-PCR检测Bim在mRNA水平的变化;用JNK特异性抑制剂SP600125和siRNA瞬时转染抑制JNK及c-Jun的活性.[结果]ABT-737能抑制Hela细胞的生长,诱导HeLa细胞发生凋亡.ABT737可激活JNK激酶活性其下游靶分子c-Jun,凋亡相关基因Bim在mRNA水平和蛋白水平的表达也随之上调.应用JNK特异性抑制剂SP600125和靶向JNK及c-Jun的siRNA抑制JNK或c-Jun的活性或表达后,ABT737诱导的Bim上调及细胞凋亡亦被有效阻断.[结论]ABT737通过JNK/c-Jun信号通路上调凋亡相关基因Bim的表达,诱导HeLa细胞发生凋亡.
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IRAK-4基因沉默对人成骨样细胞凋亡的影响
[目的]研究siRNA沉默白细胞介素-1受体相关激酶-4(IRAK-4)基因对人成骨样细胞株MG63凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响.[方法]以Lipofectamine 2000为载体将IRAK-4-siRNA转染入MG63细胞(CON组:不加入任何转染试剂;SC组:以scrambled siRNA序列进行转染;KD组:以特异性IRAK-4-siRNA序列进行转染),应用流式细胞术及TUNEL法检测细胞凋亡水平,western blotting检测Bcl-2、Bax基因的表达.[结果]与对照组相比,靶基因沉默组(KD组)细胞的IRAK-4 mRNA及蛋白表达水平显著降低;转染48h后,KD组细胞增殖变缓,凋亡增加,Bcl-2蛋白的表达明显下调且Bcl-2/BaxSC>Bcl-2/BaxKD;Spearman等级相关分析显示MG63细胞凋亡比例与Bcl-2/Bax的比值间有显著的相关性.[结论]siRNA沉默IRAK-4基因能够诱导人成骨样细胞株MG63凋亡,且靶细胞凋亡水平与Bcl-2、Bax基因表达水平的比值相关.
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大颈动脉内膜中层厚度对2型糖尿病伴冠心病的预测作用
[目的]探讨大颈动脉内膜中层厚度(cIMT)对2型糖尿病(T2DM)伴冠心病(CAD)的诊断预测作用.[方法]将98例T2DM患者根据有无伴CAD分为CAD组48例和无CAD组50例,测量大cIMT以及各项临床和实验室指标.[结果]CAD组中大cIMT高于无CAD组[1.30 mm (1.13,1.40) vs.1.00 mm (0.80,1.20),P< 0.001].多因素logistic回归分析显示,经心血管风险因素校正后,大cIMT仍与T2DM伴CAD相关(OR=3.135,95% CI 1.501~6.549,P=0.001),是T2DM伴CAD的独立预测因素.受试者工作特征曲线显示大cIMT对T2DM伴CAD的诊断切点为1.15 mm,其敏感性为75%、特异性为70%.[结论]大cIMT是T2DM伴CAD的独立预测因素,具有较高诊断敏感性与特异性,可作为T2DM伴CAD的一个简便、无创、有效的诊断预测指标.
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致心律失常性右室心肌病DSP基因突变与表现型的关系
[目的]在ARVC患者中筛选DSP基因突变,并与患者的表现型进行对比分析.[方法]收集ARVC患者40例,评估患者的临床指标,并随访心脏事件(室性心律失常、心衰和猝死)的发生.对其中32例ARVC患者的DSP基因突变进行筛选.[结果]患者出现症状的时间为32.2±12.7岁,男性患者的比例较高(85.0%),常见的症状是心悸(82.5%),其次是胸痛(25.0%)和晕厥(22.5%).T波倒置(75.0%)是常见的心电图表现,随后QRS波时限延长(45.0%)和Epsilon波(35.0%).伴左束支传导阻滞的室性心动过速有28例(70.0%).32例ARVC患者中共7例(21.9%)患者发现了DSP突变,共检测出6个突变位点,对照组染色体(n=200)上并未发现这几个位点有改变.比较DSP和非DSP突变患者的临床特征,结果发现右室与左室容积之比两组之间的比较有意义(1.33±0.24 vs.1.28±0.14,P< 0.05).研究期间,共有3例患者死亡,平均死亡率是7.5%,DSP突变组有1例死亡,而非DSP突变组有2例死亡患者死亡.比较两组的生存时间无差别(19.43±2.38 vs.28.65±0.90,P>0.05).[结论]DSP基因突变的检出率为21.9%,与国外的研究结果基本一致,但中国DSP突变患者的右室扩大较为明显,左室累及较少.
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瘢痕子宫前置胎盘病例分析
[目的]分析瘢痕子宫再次妊娠时前置胎盘对孕妇及围产儿的影响.[方法]回顾性分析2007年1月至2012年1月于中山大学附属第一医院产科分娩的瘢痕子宫并前置胎盘71例病例,其中既往有剖宫产史者49例,为剖宫产史组,既往有子宫肌瘤剔除史者22例,为子宫肌瘤剔除史组.[结果]71例患者均行剖宫产术终止妊娠.两组患者的分娩孕周分别为(36.5±2.9)周、(36.6±2.1)周;产后出血发生率分别为46.9%、31.8%;早产的发生率分别为46.9%、36.4%;剖宫产史组的胎盘植入发生率为28.6%,弥漫性血管内凝血及子宫切除的发生率均为16.3%,而子宫肌瘤剔除史组无胎盘植入、弥漫性血管内凝血、子宫切除的病例.剖宫产史组产后出血、胎盘植入、子宫切除及早产的发生率明显高于子宫肌瘤剔除史组(P<0.05).[结论]既往有剖宫产史再次妊娠发生前置胎盘的妊娠并发症比既往有子宫肌瘤剔除术后妊娠发生前置胎盘的明显增加.应严格掌握剖宫产指征,降低剖宫产率,减少孕产妇并发症.
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孕期行盆底肌肉锻炼对盆底功能的保护作用
[目的]通过探索孕期行盆底肌肉锻炼对盆底功能的保护作用.[方法]2010年1月-2012年8月在中山大学附属第二医院定期产检并分娩首诊孕周为16+1~ 30周单胎初孕妇360例,随机分为两组,锻炼组予盆底肌肉锻炼指导,对照组给予一般的孕期健康指导.两组在首诊时、首诊后8周以及产后6周进行一般问卷、POP-Q分度、盆底压力探头检测.[结果]后有效病例为329例,其中锻炼组(166例)盆底肌肉锻炼8周后盆底肌肉张力[VRP、VSP分别为(53±14)、(96±25)cmH2O]高于对照组(46±12)、(89±27) cmH2O (P< 0.05)].锻炼组第二产程为(60±28)min,明显短于对照组的(76±17)min,P<0.05.产后6周随访,锻炼组POP-Q分度0度所占比例为68.07%(113/166),对照组为50.31%(82/163),两组比较P=0.001.[结论]孕期行盆底肌肉锻炼能提高盆底肌肉张力,降低产后POP的发生率,缩短第二产程.
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联合介入治疗中晚期原发性肝癌远期疗效及影响因素分析
[目的]评价经导管动脉化疗栓塞(TACE)联合微波消融(MWA)治疗中晚期原发性肝癌的远期临床疗效及主要影响因素.[方法]本研究随访2005年1月至2011年12月间在中山大学孙逸仙纪念医院介入科接受TACE联合MWA治疗的86例中晚期原发性肝癌患者,其中男性76例,女性10例,年龄11~78(54.97+15.43)岁.利用SPSS17.0版统计软件,单因素分析采用Kaplan-Meier方法及Log-rank检验,多因素分析采用Cox逐步回归方法.[结果]本组患者中位生存时间为21.5个月,1、2、3、5年累积生存率分别为72.3%、44.7%、31.5%、13.1%.单因素分析与预后有关的因素有肿瘤大小、BCLC分期、Child-Pugh分级、门脉癌栓、动静脉瘘、MWA治疗次数、ECOG评分及靶向药物治疗.Cox逐步回归多因素分析与预后有关并具有显著意义的因素变量为肿瘤大小、BCLC分期、门脉癌栓、MWA治疗次数、ECOG评分及靶向药物治疗.[结论]肝癌靶向药物治疗及适当重复MWA治疗可延长中晚期肝癌患者的生存时间,为预后保护性因素;大肝癌、临床分期较差及门脉癌栓为预后危险性因素.
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小剂量奥氮平对盐酸度洛西汀疗效及恶心与呕吐的影响
[目的]了解小剂量奥氮平对盐酸度洛西汀疗效及恶心、呕吐副反应的发生率和严重程度的影响.[方法]将2009年1月至2012年10月来我科就诊的诊断为抑郁症或躯体形式障碍患者共268例,随机分为单用盐酸度洛西汀组(165例,其中抑郁症112例,躯体形式障碍43例)与盐酸度洛西汀联合使用小剂量奥氮平组(103例,其中抑郁症72例,躯体形式障碍31例)组,在治疗2周末和4周末采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估疗效,在治疗2周末采用治疗副反应量表(TESS)评估患者在消化道副反应发生率和严重程度上的差异.[结果]在治疗2周末和4周末,联合用药组疗效要明显优于单用度洛西汀组,两组比较有统计学差异(P<0.05).在治疗2周末,小剂量奥氮平组在恶心及呕吐的副反应发生率上要低于单用盐酸度洛西汀组,差值有统计学意义(P<0.05);不同剂量水平奥氮平之间在恶心呕吐副反应发生率上未见统计学差异(P>0.05);奥氮平的止呕作用对所有患者均起作用.[结论]小剂量奥氮平有助于提高盐酸度洛西汀疗效并降低盐酸度洛西汀的恶心呕吐副反应发生率且不增加药物整体副反应水平.
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儿童腺样体肥大血清中吸入性变应原特异性IgE分析
[目的]探讨儿童腺样体肥大血清中吸入性变应原的分布情况及临床意义.[方法]收集2011年1月至2013年2月确诊为腺样体肥大的儿童111例,采用德国敏筛变应原检测系统检测血清中常见吸入性变应原特异性IgE(sIgE),并根据结果分为变应原阳性组(65例)和变应原阴性组(46例).回顾性分析腺样体肥大患儿血清中吸入性变应原sIgE的分布情况、主要临床症状和腺样体肥大程度,比较两组患者的差异性.[结果]111例患儿中吸入性变应原sigE阳性率为58.6%(65例),阴性为41.4%(46例).变应原阳性率由高到低的顺序为:尘螨32.43%(36例)、猫毛狗毛16.22%(18例)、霉菌14.14%(16例)、蟑螂11.71%(13例).变应原阳性组中腺样体肥大Ⅲ度为13.51%(15例),Ⅳ度为45.05%(50例),阴性组中腺样体肥大Ⅲ度为27.93%(31例),Ⅳ度为13.51%(15例),两组比较有统计学差异(P<0.01).111例儿童腺样体肥大的主要临床症状为睡眠打鼾82.89%(92例)、张口呼吸71.17%(79例)、鼻塞63.06%(70例),而两组的主要临床症状比较无统计学差异(P>0.05).[结论]尘螨是腺样体肥大儿童常见的变应原,变态反应是引起儿童腺样体肥大的重要因素之一.
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腺泡状软组织肉瘤的临床及影像学表现
[目的]总结腺泡状软组织肉瘤(ASPS)的临床病理、磁共振(MRI)及多层螺旋CT(MSCT)特点.[方法]收集经病理证实的27例ASPS的资料,分析其临床病理及影像学特点.[结果](1)女性11例,男性16例,平均年龄28.7岁.临床表现为无痛性肿块19例;疼痛4例,伴肿瘤远端肢体功能障碍2例;鼻塞、耳鸣1例;体检发现肿物3例.肿瘤平均大径7.1 cm,位于下肢12例、躯干12例、颌面部3例.(2)术后病理均示瘤细胞呈腺泡状排列,胞浆丰富,内含红染颗粒,核仁明显;糖元染色(PAS)阳性.(3) MRI检查20例:T1WI低信号2例,等信号4例,稍高信号14例;T2WI高信号;6例信号均匀,14例含坏死区.MSCT检查9例:平扫低密度1例,等密度4例,略高及混杂密度各2例;增强扫描肿瘤均明显强化,坏死区无强化;4例瘤内、4例瘤周、19例瘤内和瘤周见大量迂曲血管.骨原发ASPS或ASPS骨转移影像特点与软组织来源者相似.[结论]ASPS为富血供恶性肿瘤,其临床、影像及病理表现具有一定特征性.
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单合子双胎间部分卵巢组织原位移植及冷冻保存
[目的]总结1例单合子双胎间卵巢组织原位移植手术的体会.[方法]卵巢组织受者:单合子双胎之一(姐姐)诊断“卵巢早衰”,卵巢组织供者:双胎之二(妹妹)卵巢储备正常,育有一子.2012年2月8日于中山大学附属第六医院生殖医学研究中心分别进行供者卵巢部分组织获取术及卵巢早衰的受者卵巢组织原位移植术.[结果]供者术后月经规则,受者在移植术后108 d恢复月经,术后受者血清卵泡生成素(FSH)和黄体生成素(LH)水平逐渐下降.[结论]异体卵巢组织原位移植可以帮助卵巢早衰患者恢复内分泌功能,并可能恢复其生殖功能.
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酪氨酸激酶c-Kit及phospho-c-Kit(Tyr719)在上皮性卵巢癌中的表达及意义
[目的]探讨膜受体型的酪氨酸激酶c-Kit及719位酪氨酸磷酸化的c-Kit[phospho-c-Kit (Tyr719)]的表达与上皮性卵巢癌的关系.[方法]采用免疫组织化学法分别检测c-Kit、phospho-c-Kit(Tyr719)在上皮性卵巢癌(82例)及卵巢良性肿瘤(25例)、正常卵巢组织(10例)表达情况,并分析这两项指标的表达与卵巢癌临床病理特征及预后的关系.[结果]82例卵巢癌中,c-Kit阳性表达率显著高于卵巢良性病变和正常卵巢组织(P<0.05).c-Kit的表达水平与患者的临床分期呈负相关,I、Ⅱ期患者的c-Kit阳性率显著高于Ⅲ、Ⅳ期患者(P<0.05).Phospho-c-Kit (Tyr719)在卵巢癌组织、卵巢良性病变和正常卵巢组织中几乎无表达.[结论]c-Kit在卵巢癌中表达明显升高提示c-Kit可能与卵巢癌的发生发展有关.在上皮性卵巢癌中,c-Kit蛋白的表达水平与患者的临床分期呈负相关,提示c-Kit蛋白可能是在卵巢癌发展的早期阶段起作用的.而phospho-c-Kit (Tyr719)在卵巢癌组织中几乎无表达,提示c-Kit蛋白在Tyr719位点磷酸化可能不是上皮性卵巢癌发生、发展的激活途径.
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不同吸入氧浓度对剖宫产时产妇和新生儿的影响
[目的]探讨剖宫产术中不同吸入氧浓度对产妇和新生儿的影响.[方法]选择30例在腰麻下行剖宫产术的单胎足月初产妇,按随机对照的原则分为3组(n=10).Ⅰ组(吸空气),Ⅱ组(吸体积分数为30%O2),Ⅲ组(吸体积分数比为50%O2),术中监测并记录血压、心率、血氧饱和度的变化.比较3组新生儿1min及5min的Apgar评分,脐带血血清S100B浓度、乳酸值、血气的变化,取胎盘组织进行免疫组化、染色,利用体视学的方法对绒毛微血管体视学进行研究.[结果]3组患者心率,收缩压,血氧饱和度组间比较皆无统计学差异(P>0.05);3组新生儿1 min及5 min的Apgar评分、脐动脉血pH、PaCO2、PaO2、Hct、Hb、脐带血血清S100B浓度比较差异皆无统计学意义(P>0.05);Ⅲ组脐血乳酸值与Ⅰ、Ⅱ组相比显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);3组胎盘绒毛微血管的长度密度差异无统计学意义(P>0.05),但胎盘绒毛微血管体积密度Ⅲ组与Ⅰ、Ⅱ组相比显著增加,差异有统计学意义(P<0.05).[结论]在腰麻下行剖宫产术中,围术期吸体积分数为30%和50%的氧组与空气组相比都能增加产妇及新生儿的氧含量,从而证明了产妇吸氧的必要性,通过3组乳酸值和胎盘体积密度的比较,围术期吸体积分数比为50%的氧浓度略优于吸30%的氧浓度,但是考虑到有氧自由基的损伤,故推荐围术期吸入30%的氧浓度.
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助孕失败患者宫腔内病变分布特点及宫腔镜检查价值
[目的]探讨助孕失败病人宫腔内病变病种分布特点及宫腔镜检查价值.[方法]采用回顾性分析,收集2011年1月到2012年7月期间在中山大学第一附属医院门诊,因助孕治疗(包括试管婴儿或人工受精)失败后进行宫腔镜检查的256例不孕患者的临床资料. [结果]在256例助孕失败病人中宫腔内有病变占31.25%(80/256),以子宫内膜息肉为主,占病变的55%(44/80),与继发不孕相比,息肉更常见于原发不孕(P=0.011).宫腔内病变其他主要病种,在原发性不孕中以子宫内膜局部增厚和子宫畸形较常见,继发不孕则以宫腔粘连和子宫内膜薄较常见.宫腔镜对息肉的正确检出率85%,高于经阴道B超(P<0.00).204例于宫腔镜检后再次助孕的患者总妊娠率为35.29%(72/204),宫腔镜检查结果宫腔内异常患者病变处理后再助孕的临床妊娠率高于镜检宫腔内无异常患者(45.71% vs.29.85%,P=0.024).[结论]助孕失败的不孕患者宫腔内病变以息肉为常见,尤其原发性不孕者;其次还要关注子宫内膜厚度及宫腔形态问题、宫腔镜检查可明确宫腔内情况,及时诊断并处理常见的宫腔内膜息肉等病变,有助于改善患者再次助孕成功率.
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前列腺体积和前列腺特异性抗原密度与前列腺癌检出率的关系
[目的]探讨经直肠超声引导的前列腺穿刺中前列腺体积(Pv)、前列腺特异性抗原密度(PSAD)与前列腺癌(Pca)检出率之间的关系.[方法]分析2008年7月至2011年5月间在我院行前列腺穿刺262例患者的临床资料,了解PSAD、PV与Pca检出率之间的关系.所有穿刺病例在行穿刺术前均行前列腺特异性抗原(PSA)、直肠指诊(DRE)及经直肠超声(TRUS)扫描测量PV水平并计算得出前列腺特异性抗原密度(PSAD).[结果]在总计262例前列腺穿刺的病例中,有101例经病理确诊为Pca,检出率为38.55%.PV分段检出率:PV小于20 mL的Pca检出率为53.33%(8/15);PV在20 mL至30 mL之间检出率为72.73%(24/33);PV在30 mL至50 mL之间的检出率为36.26%(33/91);PV超过50 mL的检出率为29.27%(36/123).以PSAD=0.15 ng/mL2为界点,诊断Pca的敏感度47%,特异度90%.[结论]随着PV的增大,Pca的检出率会逐渐下降,所以根据PV大小合理确定穿刺针数,可以提高Pca的检出率,减少漏诊的可能.
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植入心律转复除颤器患者室性心律失常和放电事件的相关分析
[目的]分析植入心律转复除颤器(ICD)患者在一级或二级预防中发生室性心律失常和放电治疗情况及相关因素.[方法]对2004年3月至2012年9月在中山大学附属第一医院植入了ICD的92例患者进行程控随访,结合患者的临床资料进行回顾性分析.[结果]92例患者,其中ICD一级预防45例,二级预防47例,共进行了423人次的程控随访,平均随访时间(27.6±21.8)个月.有37.8%的一级预防患者出现了室速/室颤(VT/VF),平均2.53次/人年;28.9%的患者给予了放电治疗,平均0.44次/人年.在二级预防中有59.6%的患者出现VT/VF,平均4.99次/人年,其中有47.9%需要放电治疗,平均为1.41次/人年.所有患者中,有46例ICD发生放电(50.0%),其中恰当放电的35例(38.0%),不恰当放电的11例(12.0%).总计放电334次,其中恰当的放电治疗198次(59.3%),不恰当的放电治疗136次(40.7%).不恰当放电原因包括:房颤92次(67.6%),阵发性室上性心动过速32次(23.5%),ICD异常感知12次(8.8%).有房颤病史的患者发生vr/VF的概率以及误放电的概率均高于无房颤病史的患者,差异有统计学意义(P<0.05).[结论]ICD在心脏性猝死的一级预防能给患者带来获益;房颤既是ICD不恰当放电的主要原因,也是提示VT/VF高发的指标.
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高分辨率CT对慢性化脓性中耳炎术前病变评估及术式选择的临床价值
[目的]探讨颞骨高分辨率CT(HRCT)对慢性化脓性中耳炎术前病变评估及术式选择的临床价值.[方法]收集慢性化脓性中耳炎患者77例术前HRCT检查,按HRCT检查提示有无中耳骨质破坏分为A、B组,将术中所见(包括上鼓室、鼓窦病变组织性质,听骨链缺损及咽鼓管鼓室口病变,解剖异常)与术前颞骨HRCT诊断比较.[结果]A组32例HRCT显示上鼓室、鼓窦、乳突有软组织影充填,无骨质吸收或破坏,均行鼓窦凿开探查,5例行封闭式鼓室成形术,21例行开放式鼓室成形术,6例行鼓窦探查术+鼓膜成形术,术中上鼓室鼓窦病变组织性质(肉芽、胆脂瘤)、听骨链病变、咽鼓管鼓室口病变与HRCT诊断符合率分别为68.8%、0、66.7%、60%;B组45例HRCT显示上鼓室、鼓窦、乳突有软组织影充填,骨质有吸收或破坏,3例行封闭式鼓室成形术,40例行开放式鼓室成形术,2例行乳突根治术,术中上鼓室鼓窦病变组织性质(肉芽、胆脂瘤)、听骨链病变、咽鼓管鼓室口病变与术前CT显示的病变符合率分别75%、89.7%、90%、64.3%.HRCT较好显示中耳乳突解剖异常(乙状窦前位、天盖低位、颈静脉高位)及乙状窦壁、天盖、骨性半规管骨质破坏情况,与术中发现符合率100%.[结论]颞骨HRCT检查对慢性化脓性中耳炎术式选择、手术入路和病灶清除及手术的安全性有重要参考价值,对上鼓室鼓窦病变性质、听骨链破坏评估的准确性存在一定局限性,随着中耳病变加重并出现骨质破坏,准确性相应增加.
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颞叶癫痫脑电发作起始形式在癫痫灶定位的价值
[目的]探讨脑电图(EEG)发作起始形式对颞叶癫痫(TLE)患者进行癫痫灶定位的临床价值.[方法]分析52例确诊为TLE并行手术治疗的患者共273次发作的发作期EEG.所有患者术前均行长程视频脑电图(V-EEG)检查及头颅磁共振(MRI)检查,术中均行皮层脑电图(ECoG)监测进一步定位癫痫灶并在其指导下完成手术,且术后在少1年的时间内Engel术后效果评估为1级.根据MRI检查结果将52例患者分为海马硬化组、非海马硬化组两组进行对比.[结果]通过分析发作起始头皮EEG形式结合MRI检查,MRI提示分入海马硬化组的患者癫痫灶定位率达89.7%,以θ节律、δ节律为能定位的主要脑电发作起始形式.[结论]TLE发作期EEG在癫痫灶定位中具有重要作用,特别是记录分析发作起始期的脑电活动能提供更多更准确的定位信息.
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PCR-SSP对潜在输血需要住院患者ABO基因分型的检测效果与意义
[目的]调查潜在输血需要住院患者的ABO血型基因,分析ABO表型相同输血中ABO基因型的错配输血几率.[方法]对502例潜在输血需要的住院患者,采用血清学方法和聚合酶链反应-序列特异性扩增技术(PCR-SSP)检测ABO血型的表型及基因型.比较两种方法学对ABO血型表型的一致率;统计各ABO等位基因及各ABO基因型的频率;并分析潜在输血需要的住院患者在接受ABO血型表型相同的输血时,ABO基因错配输血几率. [结果]血清学与PCR-SSP对502例潜在输血需要的住院患者的ABO表型识别的一致率为100%.PCR-SSP技术检测出患者中常见ABO基因5个(O1、O2、A1、B1及A2)以及ABO基因型16个(O1O2、O1O1、B1O1、A1O1、A1O2、l1O2、O2O2、A1B1、A1A1、B1B1、A2O1、A2O2、A2B1和A1A2),而血清学仅能识别ABO表型.潜在输血需要住院的患者在接受ABO血型表型相同的随机输血中,与供者之间ABO基因型的错配率分别为:A型65.98%,B型57.39%,O型56.95%,AB型22.55%.[结论]PCR-SSP能识别ABO基因型,不仅可以作为血清学的有力补充,而且可能揭示输血治疗中不明原因的输血不良反应的临床原因,具有重要临床意义.
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H7N9禽流感病毒对人类致病的分子基础分析
[目的]了解H7N9禽流感病毒对人类致病的分子特征,为更好地预防与治疗H7N9人禽流感提供科学依据.[方法]从GISAID数据库中下载中国2013年分离的所有H7N9禽流感病毒株的基因及蛋白序列,并从NCBI数据库中下载其他相关的流感病毒序列,运用生物信息学软件分析H7N9禽流感病毒基因的系统进化特征、受体结合位点、宿主特异位点、飞沫传播关键氨基酸位点、致病及毒力相关位点、耐药性位点及潜在糖基化位点等的变异情况.[结果]2013年中国流行的H7N9禽流感病毒为四源重组病毒,所有基因片段均来源于禽类,不含任何人流感病毒基因;病毒HA的受体结合位点发生了2个关键氨基酸的变异(G186V和Q226L);在与飞沫传播有关的关键氨基酸位点中,个别氨基酸已发生了变异(T160A、Q226L);该病毒具有8个毒力增强位点;所有分离株的M2均发生了S31N变异;分离株A/Shanghai/1/2013的NA的耐药位点发生了R294K变异;所有毒株的潜在糖基化位点均相对保守.[结论]H7N9禽流感病毒为四源重组的新型禽流感病毒.该病毒具有与人呼吸道上皮细胞SAa-2,6 Gal受体结合的分子基础,但目前尚未获得经飞沫传播的充分条件,人传人的可能性不大.该病毒具有低致病性禽流感病毒的分子特征,表明对禽类致病性不强,但其对人类呈高致病性,这可能与其毒力位点的特征有关.所有分离毒株均发生了对离子通道抑制剂金刚烷胺类药物的耐药性突变,个别毒株已发生了对神经氨酸酶抑制剂奥司他韦(达菲)的耐药性突变.
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H7N9禽流感病毒研究现状
2013年3月在中国华东地区爆发了一场严重的人类感染禽流感疫情,导致此次疫情的病原体为一种全新的H7N9禽流感病毒,该病毒以其对人类的高致病性及远高于H5N1禽流感病毒的传播速度而引起全球广泛关注.本文就H7N9禽流感病毒的病原学、致病的分子基础、流行病学、临床特征及防治措施等方面的研究现状进行综述,旨在了解人感染H7N9禽流感的研究进展,为人感染H7N9禽流感的有效防控提供科学依据.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
1999 | 01 02 03 04 |