中山大学学报（医学科学版）杂志
Journal of Sun Yat-sen University(Medical Sciences) 중산대학학보（의학과학판）
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艾塞那肽对多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗及生殖激素的影响
[目的]探讨艾塞那肽(Exenatide)在多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗及生殖内分泌方面的作用.[方法]采用脱氢表雄酮(DHEA)诱导建立PCOS雌性大鼠模型.建模成功后将大鼠随机分成4组:Exenatide组(EX组,10只),二甲双胍组(MF组,10只),多囊卵巢综合征组(PCOS组,9只)及正常对照组(NC组,10只).EX组给予Exenatide颈部皮下注射;MF组给予二甲双胍用无菌蒸馏水溶解灌胃;PCOS组和对照组每天给予正常饮食.连续给药4周后在光学显微镜下HE染色观察各组大鼠卵巢组织学改变;检测各组大鼠血清睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH),糖耐量试验(OGTT)、空腹胰岛素(FINS)并计算HOMA-IR指数.[结果]PCOS大鼠模型建立成功.药物干预后血清激素T、LH:EX、MF、NC组显著低于PCOS组(P＜0.05);LH/FSH:EX组低于PCOS组(P＜0.05).药物干预后血清FPG、FINS、HOMA-IR:EX、MF、NC组低于PCOS组(P＜0.05),30 min PG:EX、PCOS、NC组低于MF组(P＜0.05).1h PG:EX、NC组低于MF、PCOS组(P＜0.05).2h PG:MF、EX、NC组低于PCOS组(P＜0.05).[结论]Exenatide的干预改善了PCOS大鼠的胰岛素抵抗,降低HOMA-IR、LH/FSH比值及雄激素水平,改善内分泌紊乱,进而改善卵巢功能,为PCOS治疗提供新的途径.
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大麻素1型受体在实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中的动态表达及其作用
[目的]观察大麻素1型受体(CB1R)在C57B/L6小鼠神经元和胶质细胞的表达及其在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠中枢神经系统(CNS)和外周免疫器官的动态变化及其作用.[方法]取C57B/L6胎鼠的海马培养神经元及新生C57B/L6新生小鼠的皮层培养星形胶质细胞和小胶质细胞,观察CB1R蛋白的表达;观察正常对照、完全弗氏佐剂、EAE和特异性CB1R抑制剂(SR141716A,SR1)干预组小鼠的神经功能缺损症状和体质量变化;用real time PCR检测CB1R mRNA表达;Western blot和荧光免疫组织化学法检测CB1R蛋白表达;用ELISA法检测细胞因子IL-1β、IL-4、IL-10、IL-17、IL-6、TNF-α、IFN-γ浓度的变化.[结果]①C57B/L6小鼠神经元和小胶质细胞表达CB1R,星形胶质细胞不表达CB1R.②EAE小鼠神经元CB1R的表达显著低于CFA小鼠(P＜0.01),小胶质细胞CB1R的表达显著高于CFA小鼠(P＜0.01).EAE小鼠脾脏中CB1R的表达与相同时点CFA小鼠无显著性差异(P＞0.05).③SR1干预促进EAE早发,上调EAE小鼠CNS和脾脏抗原特异性T细胞IL-17,TNF-α,IL-1β和IL-6的表达(P＜0.05).[结论]①神经元和小胶质细胞表达CB1R.②EAE小鼠脾脏中CB1R显著升高没有疾病特异性,可能与非特异性免疫激活有关.③中枢神经细胞上的CB1R可能兼有神经保护和免疫调节双重作用,参与EAE的发生和发展.
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褪黑素对不同年龄SAM-P8小鼠学习记忆相关脑区的影响
[目的]研究褪黑素的短期干预对不同年龄SAM-P8脑内膈隔-海马胆碱能系统和海马结构退变的影响.[方法]选用SAM-P8鼠36只,分为中年低、高浓度治疗组(ME1G、ME2G),老年低、高浓度治疗组(AE1G、AE2G)及其相应的对照组ACG、MCG),共6组.中年、老年治疗组分别于小鼠4月龄、7月龄时每日皮下注射褪黑素(5 mg或10 mg/kg)30 d.对照组注射相同剂量的生理盐水,给药结束后继续饲养到11月龄,采用跳台试验测试其学习及记忆能力,取脑进行海马结构尼氏染色和AchE酶组织化学染色,基底前脑ChAT免疫组化染色.[结果]中年对照组和中年高浓度治疗组结果如下:跳台实验逃避潜伏期分别是(41.9±8.9)s和(28.9±7.8)s;5 min内错误次数分别是6.1±1.6和3.3±0.9;24 h后逃避潜伏期分别是(11.5±2.1)s和(6.4±2.2)s,P＜ 0.05;海马CA1区锥体细胞层神经元数分别是(88.1±10.6)个和(132.5±17.2)个;齿状回颗粒细胞数分别是(178.7±11.9)个和(220.9±16.7)个;海马CA1区胆碱能纤维OD值(×103)分别是410±34和471±44;齿状回胆碱能纤维分别是364±34和416±34;膈内侧核胆碱能神经元数分别是48.4±7.1和66.2±9.7;斜角带垂直支胆碱能神经元数分别是73.9±11.1和93.7±11.3.中年高浓度治疗组的上述指标与中年对照组比较有明显差异(P＜ 0.01或P＜0.05).其余治疗组的上述指标与相应对照组比较差异不明显(P＞ 0.05).[结论]MT对SAM-P8小鼠治疗作用存在年龄差异,衰老前的褪黑素早期干预可明显改善SAM-P8小鼠的学习能力,减少海马结构神经元丢失,抑制隔-海马胆碱能系统的退变.
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脂多糖通过p38/MAPK通路对巨噬细胞自噬的调控作用
[目的]观察脂多糖(LPS)对巨噬细胞自噬的影响及p38/MAPK通路在其中的作用.[方法]体外培养巨噬细胞株RAW264.7,分为对照组、饥饿状态激活自噬组、单纯LPS刺激组、LPS+P38抑制剂(SB203582)组和LPS+mTOR抑制剂(rapamycin)组.将前期构建的载体pcDNA3.1-GFP-LC3,转染RAW264.7,通过荧光显微镜观察各组细胞中自噬体形成情况.qRT-PCR方法检测各组中与细胞自噬相关的基因Atg5,Atg7,LC3-Ⅱ和Bnip3 mRNA表达水平的改变.利用Western blotting检测LC3-Ⅱ、p-P38、P38蛋白在各组中的表达情况,以评价LPS激活巨噬细胞自噬过程中p38/MAPK通路的作用.[结果]在荧光显微镜下可以观察到自噬在饥饿状态组、LPS+SB203582组和LPS+rapamycin组有明显增强;qRT-PCR检测到自噬相关基因Atg5,Atg7,LC3-Ⅱ,和Bnip3 mRNA的表达在饥饿状态组、LPS+SB203582组和LPS+rapamycin组有明显增强;Westernblotting检测发现p-P38在饥饿状态组、LPS组和LPS+rapamycin组中表达明显升高;LC3-Ⅱ的表达在饥饿状态组、LPS+SB203582组和LPS+rapamycin组中表达要高于对照组和LPS组.[结论]LPS参与巨噬细胞自噬的调控,除经典mTOR通路之外,p38/MAPK通路是其抑制通路之一.
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A型肉毒毒素调控钠离子通道Nav1.8缓解神经病理性疼痛的作用
[目的]研究A型肉毒毒素(BoNT/A)对腰5脊神经前根切断(L5 VRT)介导的神经病理性疼痛的影响,并进一步探讨其可能的内在作用机制.[方法]利用行为学测试方法观察BoNT/A足底注射后对L5 VRT大鼠机械刺激撤足阈值的影响,采用Western blot方法分析BoNT/A对L5 VRT术后背根神经节(DRG)神经元中钠离子通道(Nav1.8)蛋白表达的影响,并进一步应用全细胞膜片钳技术观察BoNT/A对DRG神经元中功能性Nav1.8电流密度的影响.[结果]一侧足底注射7、15 U/kg的BoNT/A 1 d后可显著缓解L5 VRT介导的机械触诱发痛症状,且作用时间至少持续至给药后14 d;BoNT/A可显著下调L5 VRT术后DRG神经元中Nav1.8蛋白表达水平,并可明显降低功能性Nav1.8电流密度.[结论]BoNT/A可能通过下调DRG神经元中Nav1.8蛋白表达,降低功能性Nav1.8电流,发挥缓解神经病理性疼痛的作用.
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含锌、氟离子矿化液对牙釉质理化性能的影响
[目的]研究以钙磷为基础的含锌、氟离子矿化液对牙釉质理化性能的影响.[方法]将因治疗需要而拔除的成人第三磨牙牙冠制作成牙釉质切片.分别以含不同浓度氟离子和锌离子的钙磷饱和矿化液处理牙釉质切片,分为处理组:CaP-ZnF、CaP-F、CaP-Zn、CaP组和双蒸水DDW对照组.采用扫描电镜、X射线衍射仪和红外光谱仪,检测矿化液处理组和对照组牙釉质切片的表面特性.[结果]扫描电镜观察到经矿化液处理后的牙釉质切片表面有聚集的微晶沉积.X射线衍射仪分析牙釉质表层沉积的羟基磷灰石晶体显示,含氟离子组和同时含有锌、氟离子组矿化液与含锌离子组或对照组相比,晶粒增大、晶体完整性增高及沉积量增多.含氟离子组和同时含有锌、氟离子组矿化液处理的牙釉质表面红外光谱仪图谱分析,结果显示在1102、1065、1027 cm-1处呈现多个P-O(磷酸组)吸收峰.[结论]含有钙离子、磷酸根离子、锌离子和氟离子的矿化液可以在牙釉质表面形成具有保护功能的载锌氟磷灰石晶体层,从而具有防治早期牙釉质龋的作用.
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IVF-ET周期中单原核胚胎的形态学及体外发育潜能
[目的]探讨IVF-ET周期中单原核(1PN)胚胎形态学及继续体外培养潜能,指导其临床利用价值.[方法]对受精后16～ 18 h观察到的486个1PN胚胎进行体外培养,观察其原核大小、极体及卵裂情况;通过囊胚序贯培养法将其中374个1PN胚胎培养至囊胚期,观察囊胚形成情况.[结果]374个1PN胚胎共形成囊胚179个(47.86％),其中优质囊胚41个(22.91％).行囊胚培养的374个1PN胚胎原核直径为(27.64±3.30)μm,大于未达囊胚培养标准的81个胚胎的(26.22±3.38) μm,以及对照组2PN胚胎(24.08±1.85)μ.m (P＜ 0.05);且原核直径大的1PN胚胎,囊胚形成率:76.04％、41.79％、28.57％(P＜ 0.05);和优质囊胚率高:27.40％、22.62％、9.09％(P＞ 0.05).IVF来源的1PN胚胎原核直径为(27.80±3.44)μm大于ICSI组(26.77±2.29)μm (P＜ 0.05),且前者囊胚形成率(IVF,50.96％; ICSI,31.67％;P＜ 0.05)和优质囊胚率(IVF,24.38％;ICSI,10.53％;P＞ 0.05)均高于后者.不同极体数目(不确定、2PB、1PB)的1PN胚胎间原核大小无统计学差异(P＞0.05),但其优质囊胚率有统计学差异(39.39％,20.00％,17.65％;P＜ 0.05).D3评分级别越优、卵裂球数目越多者,其囊胚形成率(P＜0.05)和优质囊胚率(P＜0.05)越高.[结论]对于IVF来源的1PN(2PB)胚胎,可通过对其形态学和胚胎发育潜能进行初步筛选,冷冻发育良好的1PN囊胚,在无可利用的2PN胚胎情况下,可选择进行移植.
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Axl去糖基化对小鼠肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响
[目的]探讨Axl去糖基化对小鼠肝癌细胞(Hca-F)增殖和侵袭能力的影响.[方法]以糖链抑制剂衣霉素(Tunicamycin)处理Hca-F细胞,通过Western Blot法观察Axl糖基化的改变;应用MTT实验和体外侵袭实验观察Axl去糖基化对Hca-F细胞的增殖和侵袭能力的影响.[结果]用衣霉素处理Hca-F细胞后,Axl糖蛋白的表达明显改变,且都出现了新的脱糖蛋白质条带;同时,该细胞在体外的增殖和侵袭能力下降(P＜0.05).[结论]Axl去糖基化能够抑制小鼠肝癌细胞Hca-F的增殖和侵袭能力.
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IL-17基因缺失对小鼠重症哮喘肺部炎性反应的影响
[目的]探讨IL-17基因缺失对小鼠重症哮喘肺部炎性反应的影响.[方法]通过鼻腔给予纯化尘螨提取物对野生型(WT)和IL-17基因敲除(IL-17KO)小鼠建立重症哮喘模型,造模结束后,收集支气管肺泡盥洗液(BALF)及肺组织.通过免疫组化染色观察IL-17在WT小鼠肺组织中的表达情况.检测BALF中细胞数量、分型(包括巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和上皮细胞).通过ELISA测定BALF中IL-17、IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α、IFN-γ、KC等细胞因子的水平.[结果]通过尘螨提取物的长期慢性刺激可成功制备重症哮喘模型,而且在模型小鼠中的IL-17表达明显增高.与WT模型小鼠相比较,IL-17KO模型小鼠中的巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞数量明显减少,Th2细胞因子包括IL-4和IL-5以及促炎性细胞因子KC水平明显降低.[结论]IL-17可通过募集炎性细胞以及调控Th2型细胞因子和KC的产生而在重症哮喘的肺部炎性反应中起重要作用.
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二甲双胍改善多囊卵巢综合征大鼠胰岛素敏感性的机制
[目的]探讨二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素敏感性的作用及机制.[方法]应用脱氢表雄酮制备PCOS大鼠模型20只,随机分为二甲双胍干预组、PCOS组各10只,同批大鼠设为正常对照组10只.干预前后检测大鼠胰岛素抵抗水平,酶法检测肝脏组织甘油三酯含量,Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)和磷酸化AMPKa蛋白(P-AMPKa)的表达变化.[结果]PCOS组大鼠表现明显胰岛素抵抗,肝脏组织甘油三酯含量、GRP78和SREBP-1c蛋白表达水平显著高于正常对照组(P＜0.05).二甲双胍干预后PCOS大鼠胰岛素抵抗明显改善,且其明显抑制了PCOS大鼠肝脏甘油三酯含量升高(P＜0.05)以及GRP78和SREBP-1c蛋白表达的增高(P＜0.05),二甲双胍干预后上述指标与正常组无统计学差异.PCOS组大鼠肝脏P-AMPKa蛋白表达显著低于正常对照组(P＜0.05),二甲双胍治疗后肝脏P-AMPKa蛋白表达增至正常对照组水平.[结论]二甲双胍改善PCOS大鼠胰岛素抵抗和肝脏脂肪沉积,可能与其激活肝脏组织AMPK通路和降低内质网应激水平有关.
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妊娠期慢性乙型肝炎病毒携带者病毒载量与妊娠结局的相关性
[目的]分析妊娠期慢性乙型肝炎病毒(HBV)携带者病毒载量与妊娠结局的关系.[方法]按HBV-DNA是否≥1.0×103 U/mL分为:HBV-DNA阳性组,172例;及HBV-DNA阴性组,206例;并设立非HBV携带者作为对照组1144例.分别比较各组产妇的住院时间、分娩孕周、剖宫产率、妊娠期并发症(早产、产后出血、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压疾病、胎儿生长受限、羊水量异常、胎儿窘迫)及新生儿出生体质量、新生儿窒息、新生儿高胆红素血症等的差异.[结果]HBV-DNA阳性组＜34周早产发生率较非HBV携带组(对照组)升高,差异有统计学意义(P＜0.017);产后出血、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压疾病、胎儿生长受限、羊水量异常、胎儿窘迫等发生率组间差异无统计学意义.HBV-DNA阳性组、HBV-DNA阴性组与对照组相比新生儿平均出生体质量下降,新生儿高胆红素血症发生率升高,差异有统计学意义(P＜ 0.001).3组新生儿窒息发生率差异无统计学意义.[结论]乙型肝炎病毒载量升高时,小于34周的自发性早产的发生率升高,新生儿出生体质量下降;乙型肝炎病毒载量高低不影响其他妊娠期并发症的发生.
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突发性耳聋治疗过程中听力损失加重的临床特点及病因分析
[目的]了解突发性耳聋患者治疗过程中听力损失加重的频率分布及程度,并试图探讨其原因或诱因.[方法]回顾性分析54例2009年8月到2013年6月在我院治疗过程中听力损失加重的突发性耳聋患者的纯音听力检查资料,统计各频率的发生几率及程度;并通过详细询问病史及必要的检查以探讨其原因或诱因.[结果]54例治疗过程中听力变差患者占同期突发性耳聋患者的比例为7.55％(54/715),均发生在发病3～ 16d范围内,其中左耳26例,右耳28例;各频率的发生率及听力下降程度(dB)分别为:125 Hz,88.9％(48/54),28.3±16.2;250 Hz,94.4％(51/54),29.0±18.8;500Hz,81.2％(44/54),26.6±18.1;1 kHz,55.6％(30/54),25.2±17.2;2 kHz,44.4％(24/54),25.4±17.6;4 kHz,22.2％(12/54),26.3±18.0;8kHz,18.5％(10/54),25.5±17.4;各频率间听力下降程度无统计学差异(P=0.955),各频率的发生率存在统计学差异(P=0.000).13例患者休息欠佳和精神压力大,占24.1％;3例患者诉伴发的眩晕、耳鸣症状加重影响测试,占5.6％;1例疑为激素减量所致,占1.9％;其余37例未找到明确诱因.听力曲线分型:23例平坦型,6例全聋型,8例中低频型.[结论]部分突发性耳聋的患者在治疗过程中会出现听力损失加重的情况,发生率呈现由低频向高频逐渐下降趋势,发生率高出现在250 Hz,低出现在8 kHz.导致听力损失加重的原因或诱因包括:休息欠佳和精神压力大;伴随症状加重影响检查结果;激素减量影响;属于缓降型突聋、溶栓治疗导致内耳出血加重、缺血再灌注损伤、膜迷路积水加重等.
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脂联素及髓样过氧化物酶与冠状动脉慢血流的相关性
[目的]探讨脂联素(APN)、髓样过氧化物酶(MPO)与冠状动脉慢血流(CSF)之间的相关性.[方法]采用校正的TIMI血流帧数(CTFC)作为测定慢血流指标,随机选择经冠脉造影(CAG)确诊无冠脉狭窄病变并确诊为冠状动脉慢血流的50例患者作为研究组,另随机入选冠脉血流正常的50例患者作为对照组;收集两组患者临床指标并测定血浆MPO、APN浓度及血液生化指标,分析两组之间的差异,采用Logistic回归法筛选CSF的危险因素.[结果]冠状动脉慢血流组MPO浓度(ng/mL)明显高于对照组(93.70±37.75 vs 26.76±6.20,P＜ 0.001),APN水平(mg/mL)较对照组显著减低(4.06±0.20 vs8.78±0.75,P＜0.001),差异有统计学意义;Logistic回归分析表明血浆MPO(OR=1.23,P=0.001)水平升高、APN浓度降低(OR=0.92,P=0.040)与CSF有独立相关性.[结论]MPO、APN水平与冠状动脉慢血流发生密切相关,可以作为预测冠状动脉慢血流的血液生化指标.
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初治转移性鼻咽癌预后因素及治疗模式探讨
[目的]回顾性分析230例初治转移鼻咽癌的独立预后因素以及治疗模式,筛选出预后较好亚组,从而提高治疗效果.[方法]选择230例符合入组标准的初治鼻咽癌转移病例纳入本研究,中位年龄48岁,常见的转移部位为骨(67.0％)、肝(32.6％)、肺(15.7％)等,全部患者至少接受1个疗程的以铂类为基础的联合化疗,中位化疗周期为5个,将预后不利因素纳入多因素Cox比例风险回归模型中分析.[结果]全组中位随访时间为21个月,中位生存时间为24个月,3年、5年总生存率分别为27.8％、16.7％.化疗的整体反应率、有效控制率分别为55.6％、89.1％,其中CR/PR、SD、PD分别为55.6％、33.5％、10.9％.影响总生存的独立不利预后因素包括:卡氏评分KPS＜ 80(P＜0.01)、N2-3 (P=0.01)、合并肝转移(P＜ 0.01)、转移数目超过3个(P＜0.01)、血红蛋白＜120 g/L(P＜ 0.01)、乳酸脱氢酶＞245 U/L(P＜ 0.01)、化疗周期1～3个(P＜ 0.001)、转移灶化疗疗效为PD或SD(P＜ 0.001)、原发灶未接受放疗(P＜ 0.001)、转移灶未接受处理(P＜0.001).转移灶的化疗疗效与KPS、是否合并肝转移、化疗周期、乳酸脱氢酶、是否合并多器官转移、转移数目是否超过3个等因素有关.[结论]基于KPS、N分期、是否合并肝转移、转移数目、血红蛋白、乳酸脱氢酶、化疗疗效等7个独立预后因素有助于预测患者的生存,同时也有助于临床上更好的筛选出预后较好的群体.部分预后较好的患者采用积极的治疗方式包括4个或超过4个周期的化疗、原发灶放疗、转移灶处理等能有效患者的提高总生存,甚至获得长期生存.
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术前超敏C反应蛋白对评估宫颈鳞癌预后的价值
[目的]探讨术前血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平是否可作为评价宫颈鳞癌患者预后的因素.[方法]对2005年6月至2013年10月在中山大学孙逸仙纪念医院妇科肿瘤专科进行初始治疗的989例宫颈鳞癌患者的临床病理资料进行回顾性研究,分析术前血清hs-CRP水平与临床病理参数、无瘤生存期及总生存期的相关性,同时分析hs-CRP水平与SCCA的相关性.对照组为我院同期的体检人群989例.[结果]研究组术前血清hs-CRP平均秩次高于对照组[中位数(四分位间距)分别为2.72(2.48)mg/L和1.76(4.92)mg/L,P=0.011],其与肿瘤分期、分化程度、淋巴结转移、宫颈间质浸润深度、宫旁受累以及患者年龄有关.单因素分析显示,肿瘤分期、分化程度、淋巴结转移、宫颈间质浸润深度、宫旁受累、患者年龄及治疗前hs-CRP和SCCA水平与宫颈鳞癌患者的无瘤生存期及总生存期相关;多因素分析显示仅肿瘤分期、淋巴结转移及治疗前hs-CRP水平与无瘤生存期及总生存期有关.秩和相关分析结果显示,术前血清hs-CRP与SCCA呈正相关[Spearman相关系数rs=0.206,P＜0.000(双侧)].[结论]术前血清hs-CRP水平有可能作为判断宫颈鳞癌预后的指标,但其价值需要进一步评估.
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免疫组化方法在检测肾淀粉样变中的应用
[目的]探讨应用甲基紫染色、刚果红染色和免疫组化3种方法检测38例不同类型的肾淀粉样变的效果.[方法]将38例肾标本常规处理后,分别用甲基紫、刚果红染色和免疫组化3种方法进行检测,统计检测结果并分析.[结果]甲基紫染色能够准确检测肾淀粉样变,但不能进行分型,且需及时观察;刚果红染色能够准确检测肾淀粉样变,联合氧化后的刚果红染色能够区分AA型与AL型淀粉样变;免疫组化检测能够准确检测肾淀粉样变,并对其进行分型,AA型SAA蛋白阳性,AL型kappa和lambda蛋白阳性.[结论]3种方法均能准确检测肾淀粉样变,而刚果红染色和免疫组化能够进一步分型,建议临床上将刚果红染色和免疫组化联合应用,以利于淀粉样变的诊断及确定分型,同时避免试剂和人为操作等造成的误诊和漏诊.
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肝癌合并脾亢行部分脾栓塞术后急性门脉血栓形成的危险因素分析
[目的]回顾性分析原发性肝细胞癌(HCC)合并脾功能亢进的患者行部分脾动脉栓塞(PSE)后发生急性门脉血栓形成的临床危险因素.[方法]采用病例-对照研究,回顾性分析107确诊为HCC合并脾功能亢进并行PSE治疗的患者的临床、实验室检查及影像学资料.将所有患者分为两组:病例组和对照组.PSE术后一个月内出现门脉血栓形成者为病例组;而未出现门脉血栓者则为对照组.应用Logistic回归模型,筛选HCC合并脾亢患者行PSE后发生急性门静脉血栓的危险因素.[结果]107例患者中PSE术后一月内出现急性门脉血栓形成者共13例,未发现急性门脉血栓者共94例.PSE术中栓塞面积、术后一周的血小板计数及术前CT增强灌注扫描指数中的肝动脉灌注指数为PSE后易发生急性门脉血栓的相关因素.而术中栓塞面积及肝动脉灌注指数则为PSE后发生急性门脉血栓的危险因素;术后一周的血小板计数对判断是否会出现急性门脉血栓有重要的提示意义.[结论]HCC合并脾功能亢进患者行PSE治疗前需了解肝脏血流动力学情况,术中须严格控制脾脏栓塞面积,术后需密切注意血小板计数的变化,以期减少急性门脉血栓形成的可能.
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超声新技术在甲状腺良恶性结节诊断中的价值
[目的]探讨常规超声、超声造影、剪切波弹性成像超声在甲状腺结节良恶性鉴别诊断中的应用价值.[方法]对本院内分泌科门诊的45例甲状腺结节患者行常规超声、超声造影及剪切波弹性成像超声检查,以病理结果为诊断良恶性的金标准,绘制受试者工作曲线,分析3种不同超声检查方法单独或联合应用对甲状腺结节良恶性的诊断价值.[结果]常规超声、超声造影及剪切波弹性成像3种超声学检查方法在甲状腺结节良恶性鉴别中均具有应用价值.单独应用时,剪切波弹性成像超声的诊断效能高,大曲线下面积(AUC) =0.850、敏感性=90.0％、特异性=80.0％、准确性=82.2％.常规超声次之,AUC=0.721、敏感性=70.0％、特异性=74.3％、准确性=73.3％.超声造影的诊断效能低,AUC=0.708、敏感性=66.7％、特异性=75.0％、准确性=73.2％.常规超声联合剪切波弹性成像、超声造影联合剪切波弹性成像都可以将敏感性提升至100％,其中以“常规超声联合剪切波弹性成像”诊断的特异性高,达85.7％.[结论]剪切波弹性成像超声鉴别甲状腺良恶性结节的敏感性和特异性均较高;常规超声与剪切波弹性成像联合应用可能进一步提高诊断价值.
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基于诊断标准心脏磁共振成像在致心律失常性右室心肌病诊断中的价值
[目的]总结致心律失常性右室发育不良/心肌病(ARVD/C)的临床特征,分析其相应心脏磁共振成像(CMR)上心肌组织特征、右心室形态学和功能改变,探讨CMR在ARVD/C诊断中的应用价值.[方法]回顾性收集、分析已确诊ARVD/C且行CMR检查患者的临床资料.所有患者CMR图像由两名医师进行心脏容积和功能等定量评价,同时进行心室壁组织特性、形态学特征及心室壁运动的定性评估.定量测量指标包括右心室舒张末容积(RVEDV)、右心室收缩末容积(RVESV)、右心室每搏输出量(RVSV)及右心室射血分数(RVEF),其中RVEDV指标经体表面积(BSA)校正,获得右心室舒张末容积指数(RVEDVI).定性评估包括脂肪浸润、“手风琴征”、延迟强化及心室壁运动等.[结果]共35例患者确诊为ARVD/C且行CMR检查,其中男22例(62.9％),女13例(37.1％),平均年龄(32.0±11.8)岁,年龄范围(15～57)岁.常见的症状依次分别为心悸25例(71.4％)、胸闷10例(28.6％)和晕厥6例(17.1％).所有患者均有室性心律失常.图像定量评估指标(RVEDV、RVEF)的观察者间一致性良好(组内相关系数为0.996-0.999,P＜0.001).CMR评估RVEF为(33.51±13.19)％,RVEDVI为(174.74±64.36)mL/m2.依据2010年修订的ARVD/C诊断标准中CMR的定量参数分析显示:其中RVEDVI符合主要标准的为24例(88.9％),符合次要标准的为3例(11.1％);RVEF符合主要标准的为20例(57.1％),符合次要标准的为8例(22.9％).21例(60.0％)可见脂肪浸润;19例(54.3％)出现“手风琴征”;29例(82.9％)CMR显示心室壁延迟强化,其中18例(51.4％)可及左心室壁延迟强化;28例(80.0％)出现室壁运动异常.[结论]CMR可以全面评价ARVD/C患者心脏的解剖形态、心肌的组织学特性以及心室壁的运动情况,并准确评估右心室的功能,可在ARVD/C诊断中提供相应的信息,是ARVD/C诊断标准中的重要组成部分.
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选择性α-受体阻滞剂治疗良性前列腺增生症下尿路症状对男性射精功能影响的Meta分析
[目的]通过对选择性α-受体阻滞剂类药物(ABs)治疗良性前列腺增生症(BPH)下尿路症状时引起男性射精功能障碍的相关文献进行meta分析,评价ABs对男性射精功能的影响.[方法]检索从建库至2014年3月的Cochrane图书馆临床对照试验库(CENTRAL)、PubMed、BMJ-Clinical Evidence、CNKI中国知网、万方数据库和维普中文科技期刊数据库等,获取选择性α-受体阻滞剂类(ABs)药物治疗BPH时导致射精功能障碍的相关文献.[结果]共检索到528篇文献,对符合纳入标准的16篇RCT文献进行Meta分析.16篇RCT文献中所有文献均采用随机分组方法,14篇采用安慰剂对照,10篇采用双盲法.BPH患者服用ABs药物比安慰剂更易导致异常射精(OR=5.82,P=0.0004＜ 0.05);亚组分析显示,西洛多辛与坦索罗辛的异常射精发生率明显高于安慰剂,西洛多辛对比安慰剂(OR=32.52,P＜ 0.00001),坦索罗辛对比安慰剂(OR=6.89,P＜ 0.0001);特拉唑嗪与安慰剂在异常射精发病率上无明显差异(OR=1.50,P=0.81),多沙唑嗪与安慰剂在异常射精发病率上无明显差异,(OR=0.74,P=0.71);药物间比较显示,坦索罗辛在异常射精发病率上明显小于西洛多辛(OR=0.10,P＜0.000 01),坦索罗辛在异常射精发病率上对比多沙唑嗪无明显差异(OR=1.23,P=0.76),增加坦索罗辛的剂量会增加异常射精的发病风险(OR=0.10,P＜0.00001).[结论]长期超常规剂量或连续服用选择性α-受体阻滞剂类(ABs)药物治疗男性良性前列腺增生症下尿路症状时可增加患者发生射精功能障碍的风险,尤其是逆行射精.其中高选择性α-受体阻滞剂(西洛多辛与坦索罗辛)较一般选择性α-受体阻滞剂更易导致射精功能障碍.本研究可为良性前列腺增生症LUTS症状患者合理选择α-受体阻滞剂类药物提供参考.
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中国大陆H7N9禽流感病毒流行病学特征及血凝素和神经氨酸酶的分子进化
[目的]对中国大陆人感染H7N9禽流感的流行病学特征进行描述分析,并对不同地区、不同时间、不同宿主来源的H7N9禽流感血凝素及神经氨酸酶基因进行分子进化分析,为H7N9禽流感的科学防控提供依据.[方法]汇总各公开网站发布的人感染H7N9禽流感病例信息,分析人感染H7N9禽流感的流行病学特点;从Genbank筛选H7N9禽流感毒株的核酸序列及氨基酸序列,利用MEGE5.0、Bioedit等软件构建进化树,分析核苷酸及所编码蛋白关键位点的变异情况.[结果]全国共报告451例人感染H7N9禽流感病例,病死率为19.96％,男女性别比约为2.25:1; 60岁以上(含60岁)病例占全部病例的45.76％;浙江,广东,江苏,上海四省市报告病例较多;2013年4月前后和2014年1月至2月为两个发病高峰.进化树显示H7N9禽流感毒株分为美洲来源支和欧亚来源支,分离的时间地点越接近进化关系越近.自韩国2011年野鸟中分离的H7N9毒株的NA基因与中国2013年及2014年分离的H7N9毒株NA基因进化关系较近.广东第一例人H7N9禽流感的NA基因与2013年5月分离自山东环境中的H7N9禽流感的NA基因及2013年4月来自浙江人感染H7N9禽流感的NA基因的同源性较高.所有人感染H7N9毒株NA茎区69～73位缺失了QISNT序列.[结论]老人及男性是感染H7N9禽流感的高危人群,冬春季是疫情高发期,病例集中分布于东南沿海地区.分子进化分析表明H7N9禽流感毒株有时间和空间的聚集性,时间空间距离越短则进化关系越接近.广东地区H7N9禽流感病毒可能是北方的候鸟迁徙所致,中国H7N9毒株NA片段可能来自韩国禽类携带的毒株.人感染H7N9禽流感病毒的毒力及耐药性尚未发生变异.NA茎区69～73位缺失QISNT序列可能与该病毒具有感染人类的能力有关.
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早期鼻咽癌基因甲基化谱的初步构建
[目的]分析早期鼻咽癌的基因甲基化状态,初步构建早期鼻咽癌的基因甲基化谱.[方法]收集Ⅰ期(T1N0M0)鼻咽癌石蜡标本及炎性增生性鼻咽组织各4例,分别提取DNA,富集两组样品基因组甲基化片段后采用甲基化芯片(NimbleGen)对两组标本进行高通量测序分析,对杂交信号进行扫描及初步数据处理,分析并筛选出两组标本的差异甲基化基因.[结果]4例鼻咽癌石蜡标本中均出现甲基化的基因数目为1 134个,而4例炎性增生性鼻咽组织中均出现甲基化的基因有2 091个,4例鼻咽癌标本全部发生甲基化但4例炎性增生性鼻咽组织全未发生甲基化的基因有218个,提示此218个基因可能为早期鼻咽癌患者的甲基化基因谱.另外,4例鼻咽癌标本全未发生甲基化而4例炎性增生性鼻咽组织全部发生甲基化的基因数目为1 558个.[结论]本研究初步构建了早期鼻咽癌的基因甲基化谱,为进一步建立更为精确的甲基化谱奠定了基础,同时也为寻找鼻咽癌新的分子标志物提供了可能.
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基于生物芯片检测结直肠癌相关基因的甲基化
[目的]应用微矩阵基因芯片技术筛选结直肠癌甲基化基因.[方法]分别提取6对结直肠癌组织和癌旁正常组织DNA,超声破碎及甲基化DNA富集后与甲基化芯片(NimbleGen human DNA Methylation 3×720K CpG)进行杂交,杂交信号经扫描等处理后采用生物信息学对检测结果进行分析.并对筛选出来的基因进行验证.[结果]一共发现有2 296个高甲基化基因,其中有293个基因无文献报道.生物信息学分析显示,所有的甲基化基因随机分布在24对染色体上.聚类分析结果显示,某些在细胞分裂和肿瘤发生发展中起重要作用的生理过程中存在大量甲基化差异基因,如DNA修复,细胞周期和侵袭等.初步验证发现,Opmcl基因在结直肠癌组织及癌旁正常组织中存在甲基化差异.[结论]在结直肠癌中运用DNA甲基化芯片进行甲基化基因筛查是一种有效的方法.
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突然发生的双耳感音神经性听力损失病因及临床表现特征分析
[目的]分析突发双耳感音神经性听力损失的病因及临床表现特征,为进一步提高诊疗质量提供数据支持.[方法]因突发双耳感音神经性听力损失入院,终病因明确的病例19例,分析其临床表现特征.[结果]按照发病率高低依次为:①双侧内耳畸形10例.其中前庭扩大5例,前庭导水管扩大3例,前庭及前庭导水管均扩大1例,前庭扩大伴耳蜗发育不全1例.单纯前庭扩大畸形,初次发作感音神经性听力损失时程度为中度,经治疗并积极控制诱因,2例恢复正常,随访3年无复发;3例听力较发病时好转,纯音听阈在中度以内波动.其他类型畸形5例听力逐渐下降至重度以上.②癔症性听力损失8例,其中学龄儿童及青少年共6例,均可查及特殊的生活背景;中年女性2例,发病前有特殊的情感经历.8例患者经积极治疗后听力恢复.③肺癌颅内及左侧内听道转移1例,左耳全聋、右耳轻度听力损失,虽经及时治疗,双耳听力均无改善.[结论]儿童突发双侧感音神经性听力损失患者易误诊,双侧前庭、前庭导水管扩大或合并其他畸形听力预后较差,有必要于首诊时完善影像学检查.癔症性听力损失发病率近年有升高趋势,仍以儿童患者为主(6/8)应对其诱因进行关注并给予及时有效的处理.肺癌内听道转移则极为罕见,对中老年双侧感音神经性听力损失患者建议必要的影像学检查.
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综合视听觉训练改善帕金森病患者足底压力分布
[目的]探讨帕金森病(PD)患者足底压力分布特点及综合视听觉训练对足底压力的影响.[方法]选择原发性帕金森病患者25例(Hoehn and Yahr分级1.5-3级),其中男性15例,女性10例,平均年龄(62±11)岁.每位受试者在综合视听觉训练前、训练1周后、训练3月后分别进行静态和动态足底压力的测定,统计分析其特点及训练前后的变化情况.[结果]双侧静态足底压力训练前排序为:8区＞7区＞4区＞5区＞3区＞6区＞1区＞2区,训练1周后及3月后变化为:8区＞7区＞4区＞5区＞6区＞3区＞1区＞2区,且症状较重侧拇趾部及第5中足骨部压力显著下降,身体重心向后调整,症状较重侧足中心漂移范围显著减小(P＜0.05);动态足底压力测定中,训练前症状较重侧足跟着地期占支撑期0.3％,训练1周后及3月后分别上升为2.2％和5.8％,即患者步行状态下重心后移,足跟着地期在整个步行周期中所占比例显著提高(P＜0.05).[结论]帕金森病患者足底压力分布特点为重心前移且两侧漂移范围大,行走时足跟着地不明显.综合视听觉训练可改善患者静态及动态足底压力分布,使重心稳定且后移,强化了步行中足跟落地,对于患者步行能力的改善有重要意义.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
