中山大学学报（医学科学版）杂志
Journal of Sun Yat-sen University(Medical Sciences) 중산대학학보（의학과학판）
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TritonX-100诱导嗅觉障碍后小鼠嗅上皮结构和嗅觉功能的改及两者的相关性
[目的]用TritonX-100(TX)诱导一种嗅觉障碍模型,观察不同时点嗅上皮的组织学改变和小鼠嗅觉功能的变化,并对两者进行相关性分析.[方法]用0.7％的TX对8～ 10周的BALB/C小鼠灌鼻以诱导小鼠嗅觉障碍,分别于灌鼻后第3、7、21、49、56天行觅食实验,以觅食时间的长短评估小鼠嗅觉功能的改变；用免疫组织化学染色(IHC)的方法,检测小鼠嗅上皮(OE)中成熟嗅神经元(ORN)数量、嗅上皮厚度、嗅上皮细胞总数的变化；并对小鼠觅食时间的改变和嗅上皮中成熟嗅神经元数量的变化行相关性分析.[结果]TX诱导小鼠嗅觉障碍后,第3～7天时,小鼠嗅上皮中成熟ORN的数量急剧下降,嗅上皮的厚度变薄,细胞总数明显减少,小鼠觅食时间显著延长.第21天时,嗅上皮中成熟ORN开始增多,嗅上皮厚度开始恢复,嗅上皮中有大量新生细胞形成,以嗅觉标记蛋白(OMP)阴性细胞为主.此时小鼠嗅觉功能部分恢复,但觅食时间仍长于对照组.第49～56天时,小鼠嗅上皮中ORN数量、嗅上皮厚度、细胞总数及觅食时间恢复至正常水平.小鼠觅食时间与其嗅上皮中成熟ORN数量具有明显的相关性(r=-0.757,P＜0.001).[结论]联合运用行为学及组织化学的方法,可有效地评估小鼠嗅觉功能；用TX可成功诱导小鼠嗅觉障碍模型,该模型简便、稳定、可靠,具有可恢复的特点.
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云芝多糖-B对人食管癌细胞Eca109转移的影响
[目的]应用新型云芝多糖-B(CVPs-B)作用食管鳞癌Eca109细胞,探讨其对Eca109细胞转移特性的作用.[方法]Western blot检测CVPS-B作用后,食管鳞癌Eca109细胞CXCL12蛋白表达的变化,Transwell侵袭实验评估食管癌细胞侵袭能力的变化,MTT法观察食管癌细胞与Matrigel胶黏附能力的变化,划痕法检测食管癌细胞迁移能力的变化.[结果]实验组Eca109细胞CXCL12蛋白表达水平较对照组显著降低(P＜0.05).CVPs-B孵育后,食管癌Eca109细胞黏附、侵袭及迁移能力下降.[结论]CVPs-B降低食管癌细胞CXCL12蛋白表达,有效抑制食管癌Eca109细胞的转移潜能,提示CVPs-B可能可以通过CXCL12/CXCR4通路抑制食管鳞癌细胞转移特性.
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EGCG对人肝癌细胞株HepG2裸鼠移植瘤COX-2、VEGF和bFGF表达的调控
[目的]探讨表没食子儿茶素没食子酸脂EGCG对人肝癌细胞株HepG2裸鼠移植瘤生长和肿瘤血管生成的抑制作用及EGCG对移植瘤环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维生长因子(bFGF)表达的调控.[方法]将肝癌细胞HepG2种植至裸鼠背部皮下,10d后开始用不同浓度EGCG治疗,38 d后处死.观测裸鼠移植瘤的体积和质量.并采用间接免疫流式细胞术和Western Blot法检测移植瘤COX-2、VEGF和bFGF的表达,用免疫组化法检测微血管密度(MVD).[结果]①生理盐水组切除的移植瘤平均体积和质量分别是(1174.6±793.5)mm3和(0.572 ± 0.138)g,EGCG 50 mg/kg组分别为(649.3±100.8)mm3和(0.340±0.066)g,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).EGCG 50 mg/kg组抑瘤率为40.56％.②生理盐水对照组和EGCG 50mg/kg组的MVD值分别为23.24±1.76和14.27±1.25,两组差异有统计学意义(P＜0.01)；间接免疫荧光流式细胞术和Western Blot检测结果提示EGCG呈浓度依赖性地抑制人肝癌细胞HepG2移植瘤中COX-2、VEGF和bFGF的表达.[结论]EGCG具有抑制人肝癌裸鼠移植瘤生长的作用；同时能抑制肝癌移植瘤内新生血管内皮细胞的生长,其机制可能与抑制COX-2的表达以及由此引起的VEGF和bFGF蛋白表达降低有关.
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雌二醇及雌酮对人子宫内膜细胞GJIC及连接蛋白的影响
[目的]探讨雌二醇(E2)及雌酮(E1)对体外培养的人子宫内膜腺上皮细胞及间质细胞间隙连接细胞间通讯(GJIC)及连接蛋白(Cx)43、32表达的影响.[方法]采用划痕染料标记示踪技术及激光共聚焦显微镜扫描技术(LSCM),观察E2及E1对原代培养的20例人子宫内膜腺上皮细胞及间质细胞GJIC的影响,采用激光共聚焦显微镜扫描技术,观察E2及E1对Cx 43、Cx 32表达的影响.[结果]5×10-5 mol/L雌二醇作用48 h后间质细胞及腺上皮细胞GJIC功能没有明显变化(P＞0.05),2.5×10-5 mol/L雌酮作用间质及腺上皮细胞48 h后,细胞GJIC功能有所下降(P＜0.01),同种Cx腺上皮细胞表达较间质细胞强(P＜ 0.05),5×10-5 mol/L E2、2.5×10-5 mol/L E1对两种细胞Cx的表达没有影响(P＞0.05).[结论]E1抑制细胞GJIC功能,提示其在子宫内膜增殖性病变的阶段扮演重要角色；E1及E2均未影响子宫内膜细胞Cx43、Cx32的表达,提示Cx表达量不能完全反映GJIC功能.
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硫化氢抑制骨肉瘤U2OS细胞的体外生长
[目的]探讨硫化氢单独及与顺铂联用对骨肉瘤细胞生长的影响及其可能机制.[方法]分别用0.2、0.4、0.6、0.8、1.0、2.0、3.0、4.0、5.0 mmol/L NaHS(硫化氢载体)单独或与20 mg/L顺铂共同作用骨肉瘤U2OS细胞24 h,CCK-8比色法法检测细胞存活率；分别用0.4及1.0 mmol/L NaHS作用骨肉瘤U2OS细胞24 h,1.0 mmol/L NaHS单独或与20 mg/L顺铂联用作用骨肉瘤U2OS细胞24h,细胞单克隆形成法检测各组单克隆数；1.0 mmol/L NaHS与20 mg/L顺铂共同作用骨肉瘤U2OS细胞24h,Western-Blot法检测Bcl-2、Bax、NFκB蛋白的表达.[结果]硫化氢对U2OS细胞生长的影响:0.2、0.4、0.6、0.8 mmol/L NaHS作用U2OS细胞24 h,细胞存活率与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；1、2、3、4、5 mmol/L NaHS作用U2OS细胞24 h,细胞存活率分别为(90.01±7.49)％、(88.00±4.12)％、(87.26±4.05)％、(85.40±4.39)％和(82.99±4.65)％,与对照组比较,能不同程度抑制U2OS细胞的生长(P＜0.05).0.4 mmol/L NaHS组、1 mmol/L NaHS组细胞单克隆数分别为445.00±25.00、306.00±17.69,与对照组(464.33±8.32)比较,1 mmol/L NaHS组细胞单克隆数减少(P＜0.01)；0.4mmol/L NaHS组差异无统计学意义(P＞0.05).NaHS与顺铂联用对骨肉瘤细胞的影响:分别用0.8、1、2、3、4、5 mmol/L NaHS联合20 mg/L顺铂共同作用U2OS细胞24h,细胞存活率分别为(54.13±4.03)％、(54.09±1.13)％、(50.37±4.56)％、(41.44±3.95)％、(40.00±4.34)％和(36.35±3.90)％,与单用顺铂组(59.76±3.15％)比较,存活率下降(P＜0.05).NaHS+顺铂组细胞单克隆数为231.00±13.52,与顺铂组(285.67±11.59)比较,细胞单克隆数下降(P＜ 0.01); NaHS+顺铂组NFκB蛋白表达及Bcl-2/Bax蛋白表达比值较顺铂组下降.[结论]1 mmol/L浓度以上的NaHS能抑制骨肉瘤细胞的生长,0.8 mol/L浓度以上的NaHS通过减少NFκB入核,增加细胞的凋亡,从而增强顺铂对骨肉瘤细胞的抑制作用.
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骨髓间充质干细胞对高氧肺损伤大鼠的治疗作用
[目的]:观察骨髓间充质干细胞(MSC)对新生大鼠高氧肺损伤的治疗作用.[方法]贴壁法体外培养扩增大鼠骨髓MSC,利用携带GFP基因的慢病毒液对骨髓MSC进行转染；SD新生大鼠随机分为A、B、C、D、E五组,A,B两组高氧暴露7d后经尾静脉分别注射(1×105/只和1×104/只)骨髓MSC,C组注射磷酸盐缓冲液(PBS),D、E两组为空气组,分别注射骨髓MSC和PBS,观察骨髓MSC在大鼠肺组织的分布情况、大鼠的体质量增长、肺系数、放射性肺泡计数(RAC)及肺组织的病理改变.[结果]A、B、D组肺组织中均可见GFP+细胞；MSCs干预3、7d,A,B两组GFP+细胞占总细胞数的比例高于D组(31.3±2.6％ vs.11.8±1.3％,A组vs.D组,22.7±1.3％ vs 11.8±1.3％,B组vs.D组,P＜ 0.05)；A组治疗第3、7、14天GFP+细胞占总细胞数的比例高于B组,P＜ 0.05；A、B两组治疗后体质量增长加快(66±9 g vs.48 ±7 g,A组vs.C组,P＜0.05),肺系数降低(2.26±0.23％ vs.2.9±0.4％,A组vs.C组,P＜ 0.05),RAC值明显增加(9.2±0.7 vs.7.4±0.4,A组vs.C组,P＜ 0.05),肺部炎性反应减轻；A组对高氧肺损伤的治疗作用优于B组,P＜0.05.[结论]两种剂量的骨髓MSC均可以减轻高氧肺损伤,高剂量组对高氧肺损伤的治疗效果更明显.
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PKC及蛋白酪氨酸磷酸化信号通路对血管平滑肌细胞表型转化过程中容积调节性氯通道的作用
[目的]比较蛋白激酶C (PKC)及蛋白酪氨酸磷酸化信号通路对大鼠股动脉平滑肌细胞(femoral artery smooth muscle cells,FASMC)和股静脉平滑肌细胞(FVSMC)上容积调节性氯通道的调节作用的差异,同时观察这一调节作用在动静脉平滑肌细胞表型转化过程中的变化.[方法]分别选取FASMC和FVSMC的原代,四代和八代作为观察血管平滑肌细胞表型转化的模型.采用全细胞膜片钳技术记录血管平滑肌细胞表型转化过程中容积调节性氯通道(VRCC)的变化以及蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂genistein、蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)抑制剂sodium orthevanadate和蛋白激酶C激动剂PDBu对这一变化的调节作用.[结果]低渗溶液在动脉和静脉平滑肌细胞均可激活VRCC,且动脉平滑肌细胞的VRCC活性大于静脉平滑肌细胞.PTK抑制剂genistein对原代、4代、8代大鼠FASMC和FVSMC的VRCC活性均具有明显抑制作用且随着培养代数增加而逐渐增强；PTP抑制剂sodium orthevanadate对原代、4代、8代大鼠FASMC和FVSMC的VRCC活性均具有增强作用但逐渐减弱；PKC激动剂PDBu对原代、4代、8代大鼠FASMC和FVSMC的VRCC活性均具有抑制作用且逐渐增强.与同代的FASMC相比,genistein,sodium orthevanadate和PDBu对FVSMC的VRCC活性的调节作用更强.[结论]蛋白酪氨酸激酶、酪氨酸磷酸酶和蛋白激酶C对股静脉平滑肌细胞VRCC的调节作用强于股动脉平滑肌细胞.且随着血管平滑肌细胞由收缩型向合成型转化,VRCC的活性及酪氨酸蛋白的磷酸化调节作用均有逐渐增强的趋势,而蛋白激酶C对VRCC的抑制作用增强.
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常染色体STR突变率的研究
[目的]观察10 000例肯定亲子关系的三联体案例中STR基因座的突变事件,获取STR基因座的突变率资料.[方法]采用PowerPlexTM 16系统进行15个STR基因座的检测,从10 000例肯定亲子关系的三联体案例中筛查出包含STR基因座突变的案例,确定突变等位基因的来源和步数,统计各STR基因座特异性、父源和母源特异性及等位基因特异性的突变率及其95％置信区间,分析突变的特点.[结果]10 000例三联体亲子鉴定中检出368例发生突变的案件,共计379个突变事件.突变案件的发生率为3.68％,15个STR基因座的突变率为0.10×10-3～2.30×10-3,平均突变率为1.26×10-3.各基因座的父源和母源突变率分别为0.05×10-3～ 1.35×10-3和0.05×10-3～ 0.70×10-3.统计FGA、vWA和D18S51等三个基因座一步突变的等位基因突变率分别为5.0×10-5 ～ 40.0×10-5、5.0×10-5 ～ 50.0×10-5和5.0×10-5 ～ 35.0×10-5.15个基因座的父源/母源突变比值为1.3∶1～17.0∶1,平均为3.57∶1.[结论]STR基因座突变现象普遍存在于亲子鉴定中,各基因座的突变率、父源和母源的突变率、各等位基因的突变率均存在差异,获取这些数据资料对于更准确地评判亲子鉴定结果非常必要.
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RNA干扰下调SPHK1基因表达抑制胃癌细胞增殖
[目的]应用RNA干扰方法下调鞘氨醇激酶1(SPHK1)基因表达,研究SPHK1对胃癌细胞SGC-7901 、MGC-803细胞增殖的影响及其可能的作用机制.[方法]免疫组织化学法检测5对胃癌及癌旁组织的SPHK1蛋白表达量；构建质粒、制备逆转录病毒并感染胃癌细胞株SGC-7901、MGC-803,筛选并鉴定SPHK1-RNAi和对照载体(RNAi-Vector)稳定表达细胞株；MTT法检测胃癌细胞的增殖变化；Western blot法检测SPHK1、p21、p27、Akt、p-Akt、Rb、p-Rb蛋白的表达水平.[结果]SPHK1蛋白在胃癌组织中过表达；与对照组比较,两株SPHK1-RNAi稳定表达的胃癌细胞SGC-7901、MGC-803中SPHK1表达显著下调,抑制率分别为81.2％、65.1％；SPHK1-RNAi胃癌细胞增殖能力较对照组显著减弱；SPHK1-RNAi胃癌细胞的磷酸化Akt及磷酸化Rb蛋白表达明显降低,而p21、p27的蛋白表达水平明显上调.[结论]下调SPHK1基因表达能抑制胃癌细胞的增殖,其机制可能与细胞内Akt信号被减弱,细胞周期抑制蛋白p21、p27的表达上调有关.
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犬上颌窦底黏膜骨原细胞的培养和成骨性能的研究
[目的]研究犬上颌窦底黏膜骨原细胞的成骨性能.[方法]取Beagle犬上颌窦底黏膜,显微镜下观察其组织学形态.分离培养犬上颌窦底黏膜骨原细胞.流式细胞术检测一代细胞的表面抗原CD44、CD146和CD34.一代细胞经成骨诱导培养用于研究其体外成骨性能.诱导3d、7d和12d时分别检测其碱性磷酸酶活性,对照组细胞用基础培养基培养.诱导16d时,进行BMP-2免疫组化染色,对照组细胞经基础培养基培养.Western blot检测诱导0d、7d和16d时BMP-2的表达.诱导28 d时,茜素红染色和Von Kossa染色观察钙结节形成情况.二代细胞成骨诱导培养7d,与Bio-Oss复合后,植入裸鼠背部皮下,观察体内成骨情况,对照组植入Bio-Oss颗粒.[结果]犬上颌窦底黏膜由上皮层、固有层、黏膜下层和骨膜层组成,黏膜下层富含毛细血管.流式细胞术检测显示CD44和CD146阳性,CD34阴性.在3d、7d和12d时,培养细胞碱性磷酸酶活性逐渐升高,成骨诱导培养细胞高于基础培养细胞.16d时,与基础培养基中细胞相比,经成骨诱导的细胞BMP-2表达增强.Western blot检测发现诱导0d、7d和16d时BMP-2的表达明显,且逐渐升高.诱导培养28 d时,可矿化形成明显的钙结节.细胞与Bio-Oss复合物植入裸鼠皮下可观察到成骨现象,对照组没有成骨表现.[结论]与人上颌窦底黏膜相同,犬上颌窦底黏膜含有骨原细胞,具有成骨能力.
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叶酸受体靶向的CdTe/CdS量子点荧光探针的制备和表征
[目的]研制一种叶酸受体修饰的CdTe/CdS量子点荧光探针并初步验证其靶向性.[方法]以巯基丁二酸(MSA)为稳定剂,采用水相合成法合成CdTe/CdS核壳型量子点.利用紫外分光光度计、荧光分光光度计、X线粉末衍射仪、透射电镜分别对其紫外吸收情况、光致发光性质、晶体结构、形貌进行表征.采用连接了叶酸的氨基聚乙二醇与CdTe/CdS量子点偶联,制备叶酸受体靶向的(FA-PEG-CdTe/CdS)量子点荧光探针.通过凝胶电泳和光谱分析鉴定偶联效果.在荧光倒置显微镜下观察已知细胞表面叶酸受体阳性的鼻咽癌细胞株HNE-1和人喉癌细胞株Hep-2及叶酸受体阴性的鼻咽癌细胞株CNE-2和FA-PEG-CdTe/CdS量子点探针的摄取情况.通过观察分析不同细胞被标记的情况去检验荧光探针的靶向性和特异性.[结果]以巯基丁二酸为稳定剂,当pH=10,物质的量比为n(Te2-):n(Cd2+):n(MSA)=1:10:10.5的条件下,随加热回流反应时间的延长,CdTe量子点的粒径不断增长,吸收光谱和光致发光谱不断红移.在反应10min时获得了量子产率高达72.5％的CdTe量子点；X射线粉末衍射图显示出对应立方晶型CdTe的三个晶面(111),(220),(311),透射电子显微镜下呈近似球形,粒径分布较均匀,平均粒径约为3 nm(反应10min).琼脂糖凝胶电泳和荧光光谱分析证实CdTe/CdS量子点与PEG-FA成功偶联,荧光显微镜下显示出叶酸受体阳性的HNE-1、Hep-2被FA-PEG-CdTe/CdS量子点荧光探针特异性标记.[结论]CdTe量子点可作为新型的荧光标记材料,核壳型CdTe/CdS量子点与叶酸偶联后稳定性较好,FA-PEG-CdTe/CdS量子点荧光探针具有良好的靶向性,在高表达叶酸受体的肿瘤诊断和治疗方面具有良好的应用前景.
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混合抗体型自身免疫性溶血性贫血的血型定型和抗体鉴定
[目的]建立合适的方法解决混合抗体型自身免疫性溶血性贫血的血型定型和抗体鉴定.[方法]分离标本的血清和红细胞,将红细胞进行轻度热放散和氯喹放散实验后,用于ABO正定型、Rh血型抗原分型和后续的自身吸收实验；取适量患者血清,加入等量O型红细胞进行抗体吸收,吸收后的血清用于ABO反定型实验；分别采用PEG法和自身吸收法对自身抗体进行吸收,比较两者的吸收时间、吸收次数、吸收后血清抗体鉴定结果；取适量红细胞进行乙醚放散,放散液用于抗体鉴定.[结果]21例患者的ABO血型得到正确鉴定,15例患者的Rh血型进行了正确定型.2种吸收方法处理后的血清抗体检测结果一致:检出自身抗体合并同种抗体7例,其中4例同种抗体得到确认,3例同种抗体特异性未明确；单纯自身抗体14例.PEG法总吸收时间为825 min,平均为39.3 min;总吸收次数55次,平均每例吸收2.6次；自身细胞放散后吸收实验总耗时为2 070 min,平均为98.7 min;总吸收次数66次,平均每例吸收3.1次.[结论]轻度热放散结合氯喹放散法适用于混合抗体型AIHA患者血型定型前的红细胞处理；PEG吸收法快速、简便、吸收效果好,适合用于临床实际工作.
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紫杉醇诱发肺损伤的机制及帕瑞昔布钠的干预作用
[目的]探讨紫杉醇诱发大鼠肺损伤的机制及帕瑞昔布钠的干预作用.[方法]实验大鼠随机分为4组:空白对照组(Con组),紫杉醇化疗组(Pac组),帕瑞昔布钠干预组(Pac+ Pare组),帕瑞昔布钠组(Pare组).观察肺泡换气功能、肺泡-毛细血管膜通透性及肺组织病理的改变,检测肺组织炎性因子、环氧化酶2(COX-2)含量及紧密连接蛋白(ZO-1及Claudin-4蛋白)的表达.[结果]与Con组比较,Pac组大鼠肺组织COX-2表达显著升高(P＜0.01),肺组织炎性改变明显；ZO-1及Claudin-4蛋白表达减少(P＜0.01)；肺泡-毛细血管膜通透性增高(P＜0.01),肺换气功能减低.Pac+ Pare组、Pare组与Con组比较,上述各指标差异无统计学意义.[结论]紫杉醇可损伤大鼠肺泡-毛细血管屏障,其机制可能是紫杉醇引起肺组织COX-2过表达,继而激活炎症级联反应损伤肺泡毛细血管膜上的屏障结构-紧密连接；而COX-2特异性抑制剂帕瑞昔布钠干预可阻断此损伤.
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经腹膜外根治性膀胱切除回肠膀胱术的临床应用分析
[目的]对比分析腹膜外与经腹腔开放性根治性膀胱切除回肠膀胱术的临床应用效果.[方法]回顾性分析83例肌层浸润性膀胱癌患者的临床资料.其中45例为经腹膜外入路行根治性膀胱切除回肠膀胱术(腹膜外组),38例为经腹腔入路(经腹腔组).[结果]腹膜外组平均手术时间240 min,平均出血量300 mL,术后肠道排气时间48.6 h,离床下地时间4.5d,术后住院时间12.5 d,均明显低于经腹腔组,差异均有统计学意义(P＜0.05).两组患者生存率、复发率和术后并发症发生率相近,远期疗效无明显差异(P＞0.05).[结论]根治性膀胱切除回肠膀胱术中采用经腹膜外入路较经腹腔入路出血少、腹腔干扰少、恢复快,尤其适用于临床分期T2期以下的膀胱肿瘤,是治疗浸润性膀胱癌的有效方法.
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囊胚解冻过夜培养后移植对妊娠结局的影响
[目的]比较行囊胚移植的复苏周期中,解冻后经2～3h培养或过夜培养后移植对妊娠结局的影响.[方法]回顾性分析本中心2010年9月至2012年10月进行复苏周期囊胚移植的523个周期资料,按照解冻后至移植前时间不同分为2组:解冻2～3h后当天移植(0TET,n=247)、提前1d解冻过夜培养后移植(1TET,n=276),对其妊娠结局进行比较.[结果]1TET组与0TET组相比移植了较少的胚胎个数(1.6 vs.1.8,P＜ 0.001),获得较高的妊娠率(57.6％ vs.56.3％)、种植率(46.3％ vs.44.1％)和较低的流产率(9.4％vs.12.2％)、多胎率(28.3％vs.36.7％).但除移植胚胎个数外,其他各妊娠结局指标的差异无统计学意义.人工周期(HRT)作内膜准备获得较高的妊娠率(62.8％ vs.53.0％,P=0.027).单囊胚移植周期分析发现,第5天发育为囊胚的胚胎比第6天的囊胚具有较高的种植率(57.6％ vs.36.1％,P=0.004).[结论]提前1d解冻囊胚过夜培养后再移植不会影响主要妊娠结局.影响妊娠率的因素有内膜准备方法和发育为囊胚的天数.降低多胎率可考虑D5单囊胚移植.
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320排动态容积CT血管造影对眼动脉起源的观察
[目的]探讨异常起源眼动脉的320排动态容积CT血管造影表现及临床意义.[方法]对66例患者眼动脉进行320排动态容积CT血管造影,对图像进行三维重建,观察眼动脉的起源和变异.[结果]66例患者.共124侧眼动脉均清晰显示.起源于颈内动脉有120侧,分别起源于颈内动脉终段、床突上段、前膝段、海绵窦段和岩骨段.起源于脑膜中动脉有4侧.多平面重建、曲面重建、大密度投影法及容积再现4种重建方法显示眼动脉起源部位的能力近似,均能较好地显示眼动脉根部与颈内动脉之间的关系.[结论]320排动态容积CT血管造影能够显示眼动脉的起源和变异,为影像诊断和介入治疗以及眼科、显微外科、神经外科等手术方案的制定提供解剖学依据.
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卵胞浆内单精子注射治疗畸形精子症的妊娠结局
[目的]分析畸形精子症患者行卵胞浆内单精子注射(ICSI)后的妊娠结局.[方法]回顾性分析因男性因素行ICSI治疗的445个新鲜取卵周期,根据精子形态学分析结果将研究对象分为:精子形态正常组(A组,正常形态率≥4％,n=296),非极度畸形精子症组(B组,正常形态率≥1％且＜4％,n=74)和极度畸形精子症组(C组,正常形态率＜1％,n=75),比较3组的受精率、卵裂率、优质胚胎率、胚胎种植率及临床妊娠率、流产率、异位妊娠率、多胎妊娠率.[结果]3组的卵子成熟率分别为85.7％(3367/3927),82.7％(645/762)和85.9％(773/900),受精率分别为75.5％(2543/3367),81.1％(523/645)和80.1％(619/773),临床妊娠率分别为44.9％(133/296),41.9％(31/74)和46.7％(35/75).3组的卵子成熟率、卵裂率、优质胚胎率、胚胎种植率、临床妊娠率、异位妊娠率,流产率差异均无统计学意义(P＞0.05).在3组中,极度畸形精子症组有高的优质胚胎率(67.6％,405/599),种植率(32.1％,53/165)和临床妊娠率(46.7％,35/75).[结论]ICSI可用于畸形精子症的治疗.按照WHO5标准评估,不同程度的精子畸形率对治疗结局影响较小,极度畸形精子症患者行ICSI后仍可获得较好的妊娠结局.
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妊娠期糖尿病患者血清同型半胱氨酸检测及临床意义
[目的]研究妊娠期糖尿病患者血清同型半胱氨酸(HCY)水平及临床意义.[方法]以2012年5月至2012年8月期间,湖州市妇幼保健院住院分娩的153例妊娠期糖尿病妇女为观察组,并按血糖控制程度分为A1组和A2组,同时选取同期单胎孕晚期妇女90例为对照组,研究其血清同型半胱氨酸水平以及同型半胱氨酸和妊娠结局的相关性.[结果]结果显示,A2组血清HCY水平(11.98±4.05)较A1组(8.88±2.63)及对照组(8.86±2.48)明显升高(P＜0.01).单因素方差分析显示年龄、体质量、产次、孕周、血清HCY、空腹血糖水平等因素影响母婴不良结局的发生,logistic回归分析提示孕周和血清HCY水平是影响妊娠结局发生的独立因素.[结论]血清HCY水平可能与妊娠期糖尿病的发展程度和妊娠结局密切相关,对妊娠期糖尿病妇女监测血HCY比监测单次血糖可能更有助于判断不良结局的发生风险.
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肺小结节术前CT引导下亚甲蓝定位的临床应用
[目的]探讨CT引导下亚甲蓝术前定位在胸腔镜肺小结节切除的临床应用价值.[方法]对28例患者30枚肺小结节,术前CT引导下亚甲蓝定位后行电视胸腔镜手术(VATS)肺楔形切除术.[结果]30枚肺小结节均成功定位,定位所需时间(22.13±5.36)min.3例(10.7％)患者定位后出现少量气胸,但无需胸腔闭式引流术.本组28例患者行VATS肺楔形切除术成功率为100％,无中转开胸.VATS肺楔形切除手术时间为(17.82±5.63)min,术中失血量为(20.03±13.78)mL.[结论]肺小结节CT引导下亚甲蓝术前定位是一种简单、有效和安全的定位方法,值得推广.
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异体骨髓间充质干细胞治疗不同时相慢加急性乙肝肝衰竭患者的疗效
[目的]探讨异体骨髓间充质干细胞治疗慢加急性乙肝肝衰竭患者合适时机.[方法]91例慢加急性乙肝肝衰竭患者分为两大组,干细胞治疗组45例,其中进展期12例,平台期33例；对照组46例,进展期13例,平台期33例.首要研究终点是比较12周不同组不同期患者生存状况；次要研究终点是观察干细胞治疗组患者与对照组患者不同时点的胆红素、终末期肝病模型(MELD)评分变化情况.[结果]与对照组相比,疾病进展期患者12周累积生存率(6/12,50％)与对照组进展期患者生存率(6/13,46.2％)比较无统计学差异(P=0.202),疾病平台期患者12周累积生存率(28/33,84.8％)较对照组平台期患者生存率(18/33,52.2％)高(P=0.0037).在干细胞治疗组中,疾病进展期患者12周累积生存率较疾病平台期患者12周累积生存率低,且有统计学差异(P=0.009).干细胞组平台期患者总胆红素(μmol/L)在2周、4周较基线变化分别为-97±124、-189±166,而进展期患者在2周、4周较基线变化分别为10±206、-10±275,差异有统计学意义(P2w=0.040；P4w=0.013).平台期患者MELD评分在4、12周较基线变化分别为-3.8±4.5、-12.5±5.1,而进展期患者在4、12周较基线变化分别为3.8±8.1、-4.7±5.3,差异有统计学意义(P4w=0.000；P12w=0.005).[结论]在慢加急性乙肝肝衰竭疾病平台期进行异体骨髓干细胞移植可以提高患者的生存率.
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托瑞米芬治疗Luminal型年轻乳腺癌疗效和安全性的回顾性研究
[目的]探讨托瑞米芬治疗年轻(≤35岁)可手术乳腺癌的疗效及安全性.[方法]收集2002年1月至2007年10月诊治的绝经前年轻Luminal型乳腺癌的临床病理资料,使用他莫昔芬或托瑞米芬内分泌治疗共247例(分别为181例和66例).采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验分析两组生存情况,COX比率风险回归模型进行多因素分析.[结果]托瑞米芬组和他莫昔芬组中位年龄分别是33岁和32岁.全组中位随访77.1月,托瑞米芬组和他莫昔芬组的6年无病生存时间为77.0％和79.2％,6年总生存率分别为88.4％和87.4％,两组无病生存时间和总生存时间均无统计学差异(总生存时间,HR=0.794; P=0.589;无病生存时间,HR=1.132; P=0.686).托瑞米芬组和他莫昔芬组的毒性反应无统计学差异.单因素分析显示,肿块大、组织学分级高、分期晚和HER2过表达和患者无病生存时间较短相关；PR阴性患者可能无病生存时间短(P=0.056)；脉管癌栓、淋巴结阳性和分期晚的患者总生存时间较短.多因素分析提示HER2阳性和PR阴性预示年轻Luminal型可手术乳腺癌患者无病生存时间较短；分期较晚是该型患者的总生存时间差的预后因素.[结论]托瑞米芬治疗年轻绝经前Luminal型可手术乳腺癌疗效和他莫昔芬相似,安全性好.但仍需要更大规模的研究进一步来证实.
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肝癌患者合并多原发癌肝外肿瘤发病部位及诊断探讨
[目的]尝试描述华南地区多原发癌合并肝癌患者的诊断时间间隔及好发部位,以帮助诊断策略的建立.[方法]回顾性分析68例原发性肝癌伴肝外恶性肿瘤患者的诊断时间间隔、肝外恶性肿瘤发病部位.[结果]18位患者肝癌先于肝外恶性肿瘤而诊断(H-O组),剩下50位患者肝外恶性肿瘤先于肝癌(O-H组).平均确诊首发癌及继发癌的时间间隔为3年(0～18.7年).时间间隔在O-H组与H-O组间无统计学差异(P＜0.50).肝外恶性肿瘤包括鼻咽癌,结直肠癌,肺癌,皮肤癌,胃癌,食道癌,宫颈癌,乳腺癌,甲状腺癌,口腔癌,膀胱癌,肾癌以及非霍奇金淋巴瘤.为常见部位为鼻咽、结直肠、肺,其中H-O组好发部位依次为肺、鼻咽部及胃,O-H组好发部位依次为鼻咽、结直肠及皮肤.[结论]加强术后定期复查,特别是在初5年内；注意鼻咽、胃肠道等高发部位的筛查,对低发部位更重视临床细节的分析和新检查手段的应用,均有助于多原发癌合并肝癌患者的诊断.
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羊水中外切体的鉴定与其RNA浓度测定
[目的]分离鉴定羊水中的外切体,并测定羊水外切体中RNA的浓度,探讨从羊水外切体中提取RNA的可行性,从而进一步为胎儿肾脏疾病产前诊断和胎儿肾功能监测寻找生物指标提供研究基础.[方法]对8例妊娠22～30周并有产前诊断指征的孕妇分别采用常规羊膜腔穿刺术收集到羊水10 mL进行检测分析,通过多步离心法及蔗糖密度梯度离心法提取羊水中的外切体,采用透射电镜、流式细胞术及激光共聚焦对其进行鉴定,trizol法对分离到的外切体进行RNA提取,紫外分光光度计测定其RNA浓度.[结果]透射电镜结果示微囊小体形态均一、大小相近,直径范围40～100 nm,呈外切体典型的杯状结构,由脂质双层膜包裹的扁平球体,其外周及内含物均可见负染效应；流式细胞仪上可见CD24阳性率为(92.23±3.8)％；共聚焦显微镜下进行检测,于胶珠表面可见到荧光带；紫外分光光度计测得的RNA浓度分别为28.67、30.02、37.57、21.08、49.41、24.57、24.24、26.77 ng/μL,平均浓度为30.29 ng/μL.[结论]羊水中含有外切体,且其表面CD24分子阳性,说明其来源于胎儿肾脏.羊水中外切体含有RNA,由羊水中分离外切体并提取RNA可为进一步对胎儿肾脏疾病的产前诊断和胎儿肾功能的监测寻找生物指标提供基础材料.
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术前血肌酐和尿素氮正常患者肝移植早期急性肾损伤的发生与生存分析
[目的]分析术前血肌酐、尿素氮正常患者的肝移植早期急性肾损伤(AKI)的发生及生存状况.[方法]82例术前血肌酐、尿素氮正常患者在我院移植中心接受下腔静脉全阻断改良背驮式肝移植术.术后3d(术后早期)将根据AKI网络工作组有关急性肾损伤诊断标准评估AKI发生和分期,并根据急性肾损伤情况将病人分为两组:急性肾损伤组(A组),非急性肾损伤组(C组),术后追踪并记录2组患者术后30 d、术后1、2和3年生存率.[结果]82例术前血肌酐、尿素氮正常肝病患者,除去2例再次移植者,共80例,出现急性肾损伤38例(A组),发生率为47.5％；未发生急性肾损伤42例(C组).A组MELD大于18分和循环不稳定发生率高于C组(P＜0.05)；A组术后呼吸机时间和ICU停留时间高于C组(P＜0.05)；A组术后30 d、术后1年生存率和术后2年生存率低于C组(86.8％ vs 100％,78.9％vs 95.2％s及71.1％vs 90.5％；P＜0.05),术后3年生存率数值虽低但无统计差异(63.2％ vs 81％,P＞0.05).[结论]术前血肌酐、尿素氮正常的患者肝移植急性肾损伤发生率仍然较高,并影响术后短期和长期生存.
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交互式分割软件在肝脏局灶性病灶CT图像中的应用初探
[目的]探讨交互式分割软件在肝脏局灶性病变CT图像中的应用.[方法]建立基于机器学习的肝脏局灶性病灶的交互式分割软件,通过学习判别式模型,对每一个像素进行病灶/非病灶的判别,从而实现区域分割.软件对PhotoshopCS4建立的理想单幅及序列ROI图像模型进行分割后,进而在肝脏局灶性病灶的CT图像上进行分割.[结果]理想的单幅及序列ROI模型中,前景随机选择不同灰度值及直径的ROI区时,均可精确分割出所有ROI区.单幅及序列CT图像分割中,前景分别选择肝癌消融后肿瘤完全灭活(低密度)及肝脏局灶性结节增生(高密度)病灶,软件正确分割病灶与周围正常组织区域；以Photoshop人工分割作为金标准,比较软件单独及序列分割的面积,差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]基于判别模型学习的交互式分割软件初步成功应用于肝脏局灶性病灶CT图像的分割.
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基于知识融合策略构建双相障碍致病基因网络
[目的]提出基于知识融合策略构建基因网络方法,并应用于双相障碍相关的致病基因网络分析.[方法]将Wellcome Trust Case Control Consortium (WTCCC)提供的双相障碍全基因组单核苷酸多态(SNP)数据与人类蛋白质-蛋白质互作数据库对应的基因做交集.通过单体型全模型logistic回归模型检验获得经多重检验校正统计学显著的基因互作对子,并由此构建致病基因网络以及挖掘连通度显著高于理论分布的核心致病基因.[结果]采用知识融合的方法,将数据维度从482 248个SNP位点降至98 157.经统计模型检验获得3 841个互作基因用于构建双相障碍致病基因网络,并挖掘出115个核心致病基因.其中,在连通度高于30的29个核心基因中,有12个重复了以前的报道(PRKCA,EGFR,ESR1,ATXN1,FYN,CREBBP,TP53,AKT1,CSNK2A1,DLG1,PTN和LYN),另外17个未被报道过的基因从其生物功能以及致病分子机制上看,可能是新的双相障碍易感基因(SMAD3,SRC,GRB2,PIK3R1,ZBTB 16,ABL1,APP,EP300,TGFBR1,SYK,YWHAZ,INSR,MAPK1,PRKCB,PRKCD,SMAD2和SVIL).[结论]本文提出的基于蛋白质-蛋白质互作知识引导的基因网络构建方法是一种可靠的系统性分析方法,有助于全面地了解复杂疾病的分子网络机制和确立核心风险基因.
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中山市家具制造中小企业外来务工人员生命质量及影响因素分析
[目的]构建家具制造业外来务工人员生命质量结构方程模型,了解家具制造业外来务工人员生命质量(包括生理与心理健康)现状,探讨各影响因子与生命质量之间的潜在关系,为制定改善外来务工人员生命质量相关政策提供参考依据.[方法]采取分层抽样方法,从中山市中小微型家具制造企业中共抽取439名工人进行问卷调查.问卷包括一般情况、工作情况、经济情况、劳动保障以及SF-12量表等内容.按照不同人口学特征对工人的生理总评分(PCS)和心理总评分(MCS)得分进行统计描述；以探索性因子从观测变量中提取公因子,构建结构方程模型,探索各因子与生命质量之间的关系.[结果]PCS与MCS得分分别为53.1±5.3、53.0 ± 7.4.从工人一般情况中提取的6个公因子为工作经历、劳动保障、工作时长、家庭及经济情况、防护情况、健康风险.各公因子Cronbach's α系数在0.500 ～ 0.712之间.构建的结构方程模型,x2/v为2.837,RMSEA为0.043,CFI为0.947、IFI为0.948,NFI为0.89.反映PCS的4个观测变量中,按标准化路径系数按大小排列,先后为生理职能(0.586)、躯体疼痛(0.527)、生理机能(0.466)、一般健康状况(0.165)；反映MCS的4个观测变量中,按标准化路径系数按大小排列,先后为精神健康(0.802)、精力(0.594)、情感职能(0.361)、社会功能(0.357)；工作经历、劳动保障、工作时长、防护情况、心理状况对生理状况的标准化路径系数分别为-0.002、-0.123、-0.148、-0.314、0.582;工作经历、劳动保障、工作时长对心理状况的标准化路径系数分别为-0.025、-0.054、-0.254.[结论]结构方程模型拟合较好,生理职能、躯体疼痛、生理机能是影响外来务工生理健康的主要因素；精神健康、精力是影响心理健康的主要因素；个人防护的使用情况、心理健康是生理健康的主要影响因素.可从加强个人防护、改善心理健康、避免过长工作时间等方面,改善工人的生存质量.
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耳鸣患者负性情绪水平分析
[目的]探讨耳鸣患者负性情绪的临床表现.[方法]采用抑郁-焦虑-压力量表DASS-21简体中文版对117名以耳鸣为第一主诉的患者进行评估.数据运用SPSS19.0进行统计分析.[结果]绝大部分耳鸣患者并无严重的情绪问题.焦虑是耳鸣患者中常见的负性情绪(占47％),抑郁低(占18.8％).患耳量、病程、性别及年龄均对耳鸣的负性情绪体验有一定影响,表现为单侧患者高于双侧患者,亚急性期患者高于急性及慢性患者,女性患者高于男性患者,26岁以下年龄段及34岁以上年龄段患者高于26～34岁年龄段患者.[结论]DASS-21量表能同时反映耳鸣患者的抑郁及焦虑水平,有助于临床进行针对性干预.耳鸣患者的负性情绪体验受到耳鸣及非耳鸣因素的共同影响.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
